14.NoCZ//Mechanizm zagęszczania i rozcieńczania moczu, kontrola wydalania wody.

Bibliografia: „Choroby wewnętrzne” prof. F. Kokot, Internet

Nerka jest nie tylko narządem wydalniczym usuwającym zbędne produkty przemiany materii, ale również najważniejszym narządem uczestniczącym w regulacji składu i objętości płynów ustrojowych oraz gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej. Nerka jest tez ważnym narządem wewnątrz wydzielniczym. Nerka zawiera około miliona nerfonów. Jednostką czynnościową nerek jest nefron, składający się z:

1. kłębuszka nerkowego,

2. cewki proksymalnej,

3. Cienkiego odcinka pętli nefronu, zwanej pętlą Henlego,

4. Cewki dystalnej,

5. Cewek zbiorczych

Nerki należą do narządów najlepiej ukrwionych. Dobowa objętość przesączu w kłębuszkach nerkowych wynosi 150-170 l. W kłębuszku nerkowym powstaje przesącz pierwotny. W pętli Henlego następuje resorpcja zwrotna sodu, chlorków, wodorowęglanów, fosforanów i wody, wapnia, glukozy. Zwrotnemu wchłanianiu ulegają tez aminokwasy, siarczany i wit.C. Po przejściu przesączu przez cewkę proksymalną jego objętość stanowi 15% przesączu wyjściowego. W cewce dystalnej odbywa się dalsza resorpcja wody oraz niektórych leków.

ZAGĘSZCZANIE I ROZCIEŃCZANIE MOCZU

Płyn cewkowy początkowego odcinka ra­mienia zstępującego pętli nefronu (Henlego) jest izotoniczny. W miarę przejścia tworzące­go się moczu do zagięcia pętli Henlego jego molalność znacznie się zwiększa. Zmniejsza się ona ponownie w miarę zbliżania się płynu do cewki dystalnej.

Mocz wpadający do cewki dystalnej jest hipotoniczny w stosunku do osocza. W środ­kowym lub końcowym odcinku cewki dys­talnej jest izotoniczny w warunkach antydiurezy, hipotoniczny natomiast w stosunku do surowicy w warunkach diurezy wodnej.

W obrębie cewek zbiorczych molalność moczu wykazuje bardzo znaczne różnice. Osiąga ona wartość 1200 mmol/kg H₂0 w warunkach maksymalnej antydiurezy, a wartość 50-120 mmol/kg H₂0 w warun­kach maksymalnej diurezy wodnej.

U podstaw zróżnicowanej molalności tworzącego się moczu w poszczególnych odcinkach nefronu leży pięć zjawisk:

a)aktywny transport sodu ze światła ra­mienia wstępującego pętli Henlego do tkanki śródmiąższowej,

b)nieprzepuszczalność ramienia wstępu­jącego pętli Henlego dla sodu czy chloru znajdującego się w tkance śródmiąższowej,

c)przepuszczalność ramienia zstępujące­go pętli Henlego dla sodu i chloru znaj­dującego się w płynie śródmiąższowym,

d) przepuszczalność cewek zbiorczych dla wody, jeśli występuje wazopresyna,

e)zjawisko recyrkulacji mocznika ze światła cewek zbiorczych do tkanki śród­miąższowej.

Aktywny transport sodu lub chloru ze światła ramienia wstępującego pętli Henlego do tkanki śródmiąższowej sprawia, że płyn śródmiąższowy staje się hipermolalny w sto­sunku do surowicy. Ponieważ ramię zstępu­jące pętli Henlego jest przepuszczalne dla sodu i chloru, molalność zawartego w nim płynu cewkowego jest tego samego rzędu co płynu śródmiąższowego. Wspomniane fakty tłumaczą większą molalność płynu cewko­wego w ramieniu zstępującym pętli niż we wstępującym. Przeciwprądowy układ pętli Henlego sprawia, że układ transportujący sód lub chlor ze światła ramienia wstępujące­go może — idąc od kory do rdzenia — wy­tworzyć coraz większą molalność płynu śródmiąższowego, pomimo że na poszcze­gólnych poziomach pętli układ ten działa przy jednakowej różnicy gradientów.

Wytworzone dzięki przeciwprądowemu układowi zwielokrotniaczy gradienty molalności stanowią niezbędny warunek procesu zagęszczania moczu. W warunkach hydropenii wzmożone wydzielanie wazopresyny sprawia, że mocz w cewkach zbiorczych ulega zagęszczeniu pod wpływem hipertonicznego płynu śródmiąższowego. W ten spo­sób ustrój oszczędza wodę. Przy nadmier­nym uwodnieniu ustroju wydzielanie wazo­presyny ustaje, cewki zbiorcze stają się nie­przepuszczalne dla wody, w następstwie cze­go dochodzi do gwałtownej diurezy wodnej.

W końcu należy powiedzieć o roli mocz­nika w procesie zagęszczania moczu i jego stosunku do resorpcji sodu w nefronie. Jak już wspomniano, płyn cewkowy docierający do cewki krętej 11° jest hipomolalny w sto­sunku do osocza. W tym odcinku nefronu zachodzi resorpcja zwrotna wody, wskutek czego stężenie mocznika w płynie cewkowym docierającym do cewek zbiorczych jest większe aniżeli w płynie śródmiąższowym.

Wobec dobrej przepuszczalności cewek dla mocznika metabolit ten przenika, zgodnie z gradientem stężeń, ze światła cewek zbiorczych do tkanki śródmiąższowej, przyczyniając się w istotny sposób do utrzymywania hipermolalności tego płynu. Ustrój unika w ten sposób wyrównania różnic molalności istniejących między płynem cewek zbiorczych a płynem śródmiąższowym za pomocą chlorku sodu.

W stanach zubożenia ustroju w sód i od­wodnienia zwiększa się stężenie mocznika, natomiast zmniejsza się stężenie sodu w mo­czu. Rola mocznika w tworzeniu zagęsz­czonego moczu zanika w przewlekłej niewy­dolności nerek, hipowolemii i hiperkalcemii oraz w następstwie stosowania niektórych leków.

TROCHE PROSTSZA WERSJA ( z Internetu)

W cewkach nerkowych zachodzi również bardzo istotne zjawisko, jakim jest zagęszczanie i rozcieńczanie moczu. Możliwe jest ono na skutek charakterystycznego anatomicznego układu pętli nefronu, naczyń prostych i leżących w ich sąsiedztwie cewek zbiorczych, a także różnej zdolności przepuszczania wody w poszczególnych częściach cewki nerkowej (ramię wstępujące pętli Henlego jest nieprzepuszczalne dla wody, zaś przepuszczalność cewki dystalnej i zbiorczej zależy od aktywności hormonu antydiuretycznego - ADH). Istotną rolę w zagęszczaniu moczu odgrywa również recyrkulacja mocznika i wynikająca z niej zmiana stężenia mocznika w poszczególnych strukturach nerki.

KOTROLA WYDALANIA WODY

Regulacja ta jest realizowana dzięki działaniu dwóch mechanizmów:

1. mechanizmu wytwarzania „wolnej wody”

w osmoregulacji uczestniczy wazopresyna, która zwiększa zwrotne wchłanianie wody w dystalnej cewce nefronów. Pobudzenie ośrodka osmoregulacji w podwzgórzu odbywa się również za pośrednictwem bodźców nerwowych. Zmniejszenie się objętości krwi krążącej jest silnym bodźcem do wydzielania wazopresyny.

2. mechanizmu powstawania lub zaniku pragnienia

mechanizm polega na regulacji uczucia pragnienia. Zwiększa się ono pod wpływem tych samych bodźców, które pobudzają wydzielanie wazopresyny. Oligowolemia ( zmniejszenie się objętości krwi krążącej) pobudza czucie pragnienia przez aktywacje układu renina-angiotensyna. Pragnienie zależy także od napięcia ścian żołądka, oraz suchości błon śluzowych.

Jeszcze coś ponadto co może się przydać:

• Czynność wewnątrzwydzielnicza nerek

W nerkach wytwarzane są liczne hormony, m.in.: erytropoetyna, aktywna witamina D3, prostaglandyny, renina, angiotensyna I i II, kininy, endotelina, tlenek azotu.

Erytropoetyna (EPO)

Erytropoetyna (EPO) jest hormonem glikoproteinowym, wytwarzanym głównie (około 90%) w komórkach śródmiąższowych naczyń włosowatych około-cewkowych kory nerek oraz prawdopodobnie w kłębuszkowych komórkach nabłonkowych i w cewkach nerkowych. Głównym bodźcem do wytwarzania EPO jest niedobór tlenu w tkance nerkowej. Hormon ten pobudza erytropoezę (produkcję szeregu czerwonokrwinkowego) w szpiku, nasila syntezę hemoglobiny oraz przyspiesza uwalnianie retikulocytów ze szpiku. Względny niedobór erytropoetyny jest główną przyczyną niedokrwistości występującej w schyłkowej niewydolności nerek, bowiem w tych przypadkach wielkość syntezy erytropoetyny w wątrobie, która wynosi około 10% całej puli erytropoetyny, jest niewystarczająca.

Aktywna witamina D3

Najbardziej aktywną formą witaminy D3 jest 1,25-dihydroksycholekalcyferol -1,25(OH)₂D3. Właśnie nerka, gdzie zachodzi hydroksylacja mniej aktywnej postaci witaminy D3 tj. 25(OH)D3, jest głównym miejscem wytwarzania tej postaci witaminy D3. Niedobór aktywnej witaminy D3, do którego dochodzi np. u osób z przewlekłą niewydolnością nerek, prowadzi m.in. do wtórnej nadczynności przytarczyc, zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej i ciężkich zmian kostnych (tzw. osteodystrofia nerkowa). Jak wiadomo, witamina D3 odgrywa również podstawową rolę w zapobieganiu i leczeniu krzywicy u dzieci oraz rozmiękania kości u dorosłych.

Prostaglandyny

Prostaglandyny są substancjami hormonalnymi o budowie nienasyconych kwasów tłuszczowych. Ich synteza zachodzi głównie w rdzeniu nerek. Powstają również w wielu innych tkankach ustroju. Główna prostaglandyna nerkowa (PGE2) jest związkiem silnie rozszerzającym naczynia tętnicze. Działa także natriuretycznie (zwiększa wydalanie sodu). Prostaglandyny wpływają też na wielkość przepływu krwi przez nerki i rozdział krwi przepływającej pomiędzy korę i rdzeń.

Układ renina-angiotensyna-aldosteron

Renina jest enzymem syntetyzowanym w komórkach układu przykłębuszkowego nerek. Renina odszczepia od białkowego substratu osocza mało aktywny dekapeptyd (angiotensynę I), z którego następnie (w tkance płucnej) pod wpływem konwertyny powstaje angiotensyna II. Angiotensyna II jest substancją o potężnym działaniu naczyniokurczącym. Powoduje również pobudzenie syntezy aldosteronu, tj. hormonu wytwarzanego w korze nadnerczy, który zwiększa wchłanianie zwrotne sodu i wody w cewkach nerkowych. Zwiększone wydzielanie reniny ma miejsce m.in. przy spadku ciśnienia tętniczego krwi (np. po krwotokach) i w nadciśnieniu naczyniowo-nerkowym.

Nerki odgrywają też istotną rolę w degradacji hormonów oraz substancji czynnych. W komórkach cewek bliższych ulegają rozpadowi m.in.: insulina, glukagon, hormon wzrostu, parathormon, prolaktyna, hormony tarczycy i nadnerczy oraz aminy katecholowe. Upośledzenie wyżej wymienionej czynności metabolicznej nerek, prowadzi do rozwoju złożonych zaburzeń endokrynologicznych. Zdarza się tak np. w schyłkowej niewydolności nerek.

---