ASTMA OSKRZELOWA
Asthma bronchiale
Należy do obturacyjnych (zaporowych) zaburzeń wentylacji płuc - w oskrzelach wzrost oporu dla powietrza
Przewlekła choroba zapalna dróg oddechowych
Stan zapalny jest przyczyną nadreaktywności oskrzeli (różne bodźce→gotowość do skurczu)
↓
Rozlana obturacja (bronchospazm - skurcz oskrzeli) → ograniczony przepływ powietrza przez oskrzela
Czynniki ryzyka:
1. Uwarunkowania osobnicze :
determinacja genetyczna wielogenowa dość słaba
+ atopia + nadreaktywność oskrzeli
2. Cz. środowiskowe - zwiększają zagrożenie u podatnych
„Historia naturalna” astmy po okresie dojrzewania: 50% bez objawów, 20% a. przewlekła, 30% a. okresowa
Atopia - genetyczna predyspozycja do rozwoju alergii IgE -Zależnej, polegająca na zwiększonym wytwarzaniu swoistych przeciwciał klasy IgE w odpowiedzi na niskie stężenia powszechnych alergenów środowiskowych
Alergia - immunologiczna reakcja nadwrażliwości z udziałem przeciwciał (najczęściej IgE) lub komórek zapalnych
Klasyfikacja
Pierwsza klasyfikacja - Rackeman, 1947 rok
1. Astma zewnątrzpochodna
2. Astma wewnątrzpochodna
Nowsza klasyfikacja
1. Astma atopowa (alergiczna)
2. Astma nieatopowa (niealergiczna)
Astma atopowa
Uczulenie (alergia) na popularne alergeny inhalacyjne: pyłki, zwierzęce, roztocza, grzyby
· Testy skórne na te alergeny - dodatnie
· W surowicy - podwyższone stężenie przeciwciał IgE
· Inhalacyjne próby prowokacyjne z alergenami → bronchospazm
patomechanizm
Wdychany alergen (antygen) łączy się ze swoistymi przeciwciałami klasy IgE → IgE opłaszcza mastocyt → mediowanie reakcji alergicznej typu I.
Zmiany molekularne - główne kk. efektorowe: mastocyty i eozynofile, modyfikowane przez limfocyty T regulacyjne
Komórki te syntetyzują i uwalniają mediatory reakcji alergiczno-zapalnej (histamina, PG, bradykinina, serotonina, leukotrieny):
skurcz mięśniówki oskrzeli, wzrost przepuszczalności nn. krwionośnych, pobudzanie sekrecji śluzu, drażnienie zakończeń nerwowych, działanie chemotaktyczne
Roztocze=dermatofit
Astma nieatopowa
Patogeneza niepewna
Początek później (> 30 r.ż.) po infekcjach (trigger dla reakcji autoimmunologicznych)
Testy skórne na alergeny inhalacyjne - ujemne
W surowicy -stężenie IgE w normie
Nadrekatywność oskrzeli podobna w obu postaciach, ale w a. nieatopowej - częściej bronchospazm powysiłkowy
nieatopowa: cięższy, postępujący przebieg, często z nieżytem i polipami nosa → poważne zaburzenia wentylacji płuc
Specyficzne postacie astmy
Astma wysiłkowa
Duszność i skurcz oskrzeli w trakcie lub tuż po wysiłku + oddychanie zimnym powietrzem
Astma aspirynowa (idiosynkrazja aspirynowa)
Po zażyciu kwasu acetylosalicylowego lub innego NLPZ
Głównie u dorosłych, nieżyt nosa, ciężki, chroniczny przebieg
Astma zawodowa - szkodliwe środowisko pracy:
zwierzęta, ryby, skorupiaki, owady
rośliny, drzewa
leki i enzymy
związki chemiczne, metale ciężkie
pyły, dymy i gazy
Astma kaszlowa
Kaszel - jedyny objaw, nawet bez obturacji oskrzeli (inne receptory). Trwa latami, bez zmian radiologicznych w klatce piersiowej
ASTMA OSKRZELOWA - patomechanizm
Bronchospazm → obturacja światła oskrzeli, zmniejszenie przepływu powietrza:
1. Skurcz mięśni gładkich oskrzeli → zwężenie
2. Obrzęk błony śluzowej oskrzeli
3. Zaleganie gęstej wydzieliny śluzowej
Patomorfologia
Oskrzela z czopami śluzu + białka osocza + k. zapalne
Mikroskopowo: nacieki - eozynofile, limfocyty, rozdęte naczynia krwionośne, zniszczony nabłonek oddechowy
Przerost kk. mięśni gładkich oskrzeli, nowotworzenie nn. krwionośnych, depozyt nieelastycznego kolagenu usztywniające ściany oskrzeli
ASTMA OSKRZELOWA - obraz kliniczny
Nawracające napady (ataki), zwłaszcza w nocy i nad ranem
Napady astmy są wyzwalane przez:
kontakt z alergenami (pyłki, sierść zwierząt, pokarmy)
nawracające infekcje układu oddechowego
palenie papierosów
hiperwentylacja wysiłkowa
zimne powietrze (histamina)
leki np. aspiryna
stres, lęk
- obraz kliniczny
Objawy:
świszczący, głośny oddech
duszność bronchospastyczna
ściskanie, „ciężar” w klatce piersiowej
napadowy kaszel suchy lub z gęstą plwociną
niepokój, lęk
pozycja ortopnoe
Atak astmy kończy się odkrztuszeniem gęstej, lepkiej wydzieliny: samoistnie lub pod wpływem leczenia (leki broncholityczne)
- rozpoznanie (1)
Wywiad - okoliczności napadów, czynniki wyzwalające, nasilenie ataków.
Dolegliwości subiektywne: duszność wydechowa wysiłkowa czy spoczynkowa; kaszel
2. Badanie przedmiotowe podczas napadu:
tachypnoe (przyspieszony oddech)
wydłużenie fazy wydechu, liczne świsty i furczenia (cechy upośledzenia przepływu powietrza przez drogi oddechowe)
odgłos opukowy nadmiernie jawny
dolne granice płuc obniżone (rozdęcie płuc)
Tachykardia (przyspieszone bicie serca)
pobudzenie, zmęczenie, splątanie, śpiączka (kwasica oddechowa)
3. BADANIE SPIROMETRYCZNE
Ciężkie ograniczenie wentylacji typu obturacyjnego + normalizacja po bronchodilatatorze wziewnym:
-obniżenie FEV1 < 80%
-obniżenie „wsk. Tiffeneau”: FEV1/FVC < 80%
FEV1 (forced expiratory volume 1 sec) - natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa (razem z FVC - 1 wydech)
FVC (forced vital capacity) - natężona pojemność życiowa: objętość powietrza wydychanego podczas gwałtownego, natężonego wydechu po najgłębszym wdechu.
4. Podwyższone stężenie NO w wydychanym powietrzu - też podczas spirometrii: wykładnik zapalenia alergicznego (synteza NO w eozynofilach), u astmatyków 3x większe!
5. Obecność eozynofilów w plwocinie i krwi obwodowej (> 350 w 1 mikrolitrze)
- ocena stopnia ciężkości
1. Astma sporadyczna - objawy dzienne < 1x/ tydzień, a nocne - < 2x / miesiąc.
Spirometria (FEV1)- w normie (ok. 80%)
2. Astma przewlekła lekka - objawy dzienne > 1x/ tydzień, nie codziennie; nocne - > 2x/ miesiąc
Spirometria - nieco upośledzona (<80%)
3. Astma przewlekła umiarkowana - objawy codziennie, utrudniają życie; nocne > 1x/ tydzień
Spirometria - 60-80%
4. Astma przewlekła ciężka - objawy codzienne, dzienne i nocne, intensywne
Spirometria <60%
Wysiłek fizyczny u chorych na astmę
Zmniejszona aktywność ruchowa - wskutek choroby, lęku, depresji - izoluje pacjenta i zmniejsza motywację do udziału w programach rehabilitacyjnych i życiu społecznym i zawodowym
Chorzy na astmę mają ograniczoną wydolność wysiłkową → szybko duszność wysiłkowa
podczas wysiłku występuje nadmierna wentylacja płuc (przyspieszenie oddechów i mniejsza objętość oddechowa), hipoksemia, hiperkapnia, męczliwość mm. oddechowych
„Błędne koło”: unikają wysiłku → pogorszenie
Dzięki treningom - wzrost możliwości wysiłkowych chorych
Kompleksowy i interdyscyplinarny model rehabilitacji w astmie
Astma - choroba psychosomatyczna
Wpływ choroby na psychikę pacjenta
Lęk przed atakiem - psychologiczne
mechanizmy obronne
Cele rehabilitacji w astmie
Rehabilitacja jest próbą przywrócenia choremu optymalnej sprawności czynnościowej, przy uwzględnieniu zmian w układzie oddechowym i stanu ogólnego (American Thoracic Society, 1991)
Zmniejszenie nasilenia objawów (poprawa wzorca oddechowego, aktywność fizyczna)
Poprawa jakości życia (life quality) chorych
(kwestionariusze: AQLQ, Asthma Severity Scale, Living with Asthma Questionnaire)
Aktywność w życiu codziennym i zawodowym
Zapobieganie nieodwracalnym zmianom w ukł. oddechowym (inwalidztwo oddechowe) i obniżeniu ogólnej sprawności
Redukcja lęku związanego z dusznością i świadomością długotrwałości choroby
Właściwe wykorzystanie rezerw oddechowych w przebiegu przewlekłym (rozedma płuc)
Rehabilitacja w chorobach układu oddechowego - kwalifikacja chorego
Badanie podmiotowe: wywiad z subiektywną oceną stopnia duszności - wskaźniki punktowe: skala Borga, indeks Mahlera
Badanie przedmiotowe
Badania dodatkowe:
spirometria
FEV1 (Forced Expiratory Volume; natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa)
FVC (Forced Vital Capacity; natężona pojemność życiowa)
TLC (Total Lung Capacity; całkowita pojemność życiowa)
- gazometria (pO2, pCO2) - stan odżywienia (BMI; body mass index)
Przeciwwskazania bezwzględne do rehabilitacji układu oddechowego
rana otwarta klatki piersiowej
świeżo przebyty krwotok płucny
zawał serca lub płuca w 1. dobie 0
niewydolność krążenia (NYHA IV)
niewydolność nerek z kwasicą metaboliczną
niewydolność wątroby z kwasicą metaboliczną
nadciśnienie tętnicze ze zmianami narządowymi
Program rehabilitacji
Edukacja chorych
- anatomia i fizjologia układu oddechowego
- nauka oddychania: modyfikacja wzorca oddechowego
- nauka higieny drzewa oskrzelowego
- nauka wykonywania ćwiczeń fizycznych (indywidualny dziennik - motywacja, samodzielność)
- nauka unikania alergenów
- nauka postępowania przy napadach astmy
- nauka samokontroli za pomocą pikflometru (ocena szczytowego przepływu wydechowego PEF)
- nauka inhalacji p/astmatycznych leków wziewnych
Celem fizjoterapii w astmie jest wyleczenie lub zahamowanie progresji choroby oraz prewencja niewydolności oddechowej !!!
Kinezyterapia oddechowa
Ćwiczenia wyrabiają prawidłowy wzorzec oddechowy !
Ćwiczenia oddechowe zastosowano po raz pierwszy w 1915r. przy leczeniu wojennych ran klatki piersiowej
Ćwiczenia oddechowe powodują poprawę czynności układu oddechowego poprzez:
utrzymanie prawidłowej wentylacji płuc (zmniejszenie liczby oddechów ze wzrostem objętości oddechowej)
zwiększenie ruchomości i synchronizacji czynności mm. oddechowych klatki piersiowej, przepony i brzucha
zwiększenie siły mięśni oddechowych
pobudzenie do efektywnego kaszlu
opanowanie lęku przed dusznością
Ćwiczenia oddechowe powinny być wykonywane w stanie efektywnej relaksacji:
metoda Jacobsona
trening autogenny Schulza
ćwiczenia jogi
Łatwiej uzyskać kontrolowane oddychanie
Rozluźnione mięśnie oddechowe zużywają mniej tlenu
Zmniejszenie napięcia przywspółczulnej części układu nerwowego układu (prewencja ataków astmy)
Ćwiczenia oddechowe
Na początku wydech
Wdech nosem : wydech ustami = 1 : 2 (3)
Maksymalne wydłużenie wydechu („brak powietrza”) - kontrolna wata
Wdech - uniesienie brzucha
Wydech - zapadanie brzucha
Zbyt intensywne oddychanie > 3-4/serię: hiperwentylacja !
Prowadzi się w odpowiednich pozycjach ułożeniowych:
- ułatwienie/utrudnienie wdechu/wydechu
- stabilizacja/uruchomienie części klatki piersiowej
Dodatkowo - łatwiejsze odkrztuszanie:
- pozycje drenażowe
- oklepywanie klatki piersiowej
- masaż wibracyjny