ZESTAW 39
1. Biosynteza i katabolizm ciał ketonowych.
Ciała ketonowe - wspólna nazwa dla trzech substancji: acetooctan, D(-)3-hydroksymaślan i aceton. Powstają w procesie ketogenezy. Biosynteza ciał ketonowych rozpoczyna się w warunkach gdy poziom acetylo-CoA powstającego w β-oksydacji jest wyższy niż wymagany do cyklu kwasu cytrynowego, biosyntezy kwasów tłuszczowych tłuszczowych biosyntezy steroidów.
2 acetylo-CoA acetoacetylo-CoA + CoA
acetoacetylo-CoA + acetylo-CoA 3 hydroksy-3metyloglutarylo-CoA (HMG-CoA)
HMG-CoA Acetooctan + acetylo-CoA
Acetooctan aceton + CO2
3-hydroksymaślan
1. 2 cząsteczki acetylo-CoA kondensują tworząc acetoacetylo-CoA - reakcja te jest katalizowana przez tiolazę, jest to odwrócenie tiolizy.
2. acetoacetylo-CoA reaguje z kolejną, trzecią cząsteczką acetylo-CoA, powstaje 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-CoA (HMG-CoA punkt wyjściowy do syntezy cholesterolu). Reakcja katalizowana jest przez syntezę HMG-CoA
3. HMG-CoA jest rozszczepiany na Acetooctan i acetylo-CoA
4. Acetooctan może ulegać dalszym przemianom na dwa sposoby:
- powolna samoistna dekarboksylacja do Acetonu
- reakcja katalizowana przez dehydrogenazę β-hydroksymaślanową w wyniku, której powstaje 3-hydroksymaślan.
Rozpad ciał ketonowych
Aceton - wydalany przez nerki
Acetooctan przechodzi w acetoacetylo-CoA, przy udziale transferazy β-ketokwasowej oraz bursztynylo-CoA jako donora CoA. acetoacetylo-CoA przy udziale tiolazy i dodatkewj cząsteczki CoA rozpada się na 2 cząsteczki acetylo-CoA.
β -hydroksymaślan przechodzi w acetooctan przy udziale dehydrogenazy β-hydroksymaślanowej. Który następnie rozpada się na 2 cząsteczki acetylo-CoA przy udziale tiokinazy.
2. Czynniki wpływające na szybkość transportu elektronów w łańcuchu oddechowym.
W warunkach fizjologicznych przenoszenie elektronów ściśle wiąże się z procesem fosforyzacji. Zazwyczaj elektrony nie przepływają przez łańcuch oddechowy, jeżeli ADP nie jest jednocześnie fosforyzowany do ATP.
Fosforyzacja oksydacyjna wymaga dostarczenia NADH (lub innego źródła o wysokim potencjale), a także O2, ADP i Pi.
Najważniejszym czynnikiem określającym szybkość procesu fosforyzacji oksydacyjnej jest poziom ADP. Szybkość pobierania tlenu przez mitochondria wyraźnie zwiększa się po podaniu do nich ADP i powraca do wartości początkowej po przekształceniu dodanego ADP w ATP. Poziom ADP także oddziałuje na szybkość cyklu kwasu cytrynowego, ponieważ cykl ten wymaga NAD+ i FAD. Poziom ADP zwiększa się podczas zużycia ATP, a zatem proces fosforyzacji oksydacyjnej jest sprzężony z wykorzystywaniem ATP. Elektrony nie przemieszczają się z cząsteczek substratów energetycznych na tlen do czasu pojawienia się zapotrzebowania na syntezę ATP.
3. Biosynteza RNA.
PROCARIOTA
Transkrypcja katalizowana przez polimerazę RNA E. coli obejmuje 3 etapy:
Inicjacja
Polimeraza RNA (złożona z podjednostek α2 ββ'ωσ rozpoznaje specyficzne miejsca na DNA, znajdujące się przed genem przeznaczonym do przepisania na RNA - miejsce promotorowe. W obrębie promotora leżą 2 6-nukleotydowe sekwencje leżące w pozycji -10 (TATAAT oddziałująca z podjednostką σ polimerazy RNA) i -35 (TTGACA ważny przy rozplataniu DNA podczas inicjacji).
Polimeraza RNA rozplata w miejscu paromotorowym DNA, udostępniając jedną z nici jako matrycę do syntezy RNA.
Elongacja
Podjednostka σ opuszcza komplek transkrypcyjny, pozostała część samodzielnie kontynuuje syntezę transkrytpu w kierunku 5' 3', jako substraty używa 5'-trifosforany rybonukleozydów (ATP,CTP, GTP, UTP).
Terminacja
Transkrypcja trwa do momentu, gdy kompleks transkrypcyjny nie napotka na sygnał terminacji np. palindromowy rejon GCGC po którym następuje sekwecja ATATAT…
EUCARIOTA
Tu transkrypcje prowadzą 3 polimerazy RNA:
I enzym jąderkowy - geny 28S, 18S i 5,8S rRNA.
II zlok. w nukleoplazmie - geny kodujące białka (synt. mRNA) i większość genów kodujących małe jądrowe RNA (snRNA).
III zlok. w nukleoplazmie - transkrybuje gene tRNA, 5S rRNAa także U6-snRNA oraz 7S RNA.
Mechanizm syntezy jest taki jak dla Prokarioty.