Prof. Dr hab. Med. Władysław Sułowicz
Klinika Nefrologii AM, Kraków
Powikłania neurologiczne dializoterapii
Wprowadzenie
Mocznica charakteryzuje się zaburzeniami czynności centralnego i obwodowego układu nerwowego. Część zaburzeń neurologicznych pojawia się u chorych z niewy dolnością nerek jeszcze w okresie przeddializacyjnym, inne mogą ulegać modyfikacjom w czasie dializy, a niektóre pojawiają się jako następstwo dializoterapii. W związku z wydłużeniem czasu przeżycia chorych dializowanych. dzięki coraz skuteczniejszemu leczeniu zabiegowemu pewne zmiany mogą pojawiać się obecnie częściej niż przed laty. Z drugiej jednak strony, poprawa efektywności dializy może te tendencje ograniczać.
Zaburzenia ze strony centralnego układu nerwowego (CUN) można podzielić na trzy grupy. Pierwszą stanowią ostre objawy niezależne od zabiegu dializy pojawiające się albo przed rozpoczęciem leczenia dializacyjnego lub też po stabilizacji na progra mie powtarzanych dializ. Do drugiej grupy należą ostre zaburzenia związane z procesem dializy pojawiające się w czasie lub bezpośrednio po zakończonym zabiegu. Trzecia grupa to zaburzenia rozwijające się stopniowo w toku dializoterapii u chorych objętych programem powtarzanych dializ.
Ostre powikłania neurologiczne niezależne od samego zabiegu dializy
Encefalopatia mocznicowa (Uraemic encephalopathy)
Może wystąpić u chorych z ostrą i przewlekłą niewydolnością nerek, gdy rozpo częcie leczenia dializami jest opóźnione lub u chorych nieadekwatnie dializowanych. Jej manifestacją mogą być bóle głowy, zaburzenia snu, chwiejność nastroju, drażli wość. W ciężkich postaciach może wystąpić dezorientacja i zaburzenia psychotyczne. Szczegółowo zostaną OflC omówione w rozdziale. W encefalopatii mocznicowej obserwuje się w róznym stopniu zaawansowane zaburzenia kurczliwości mięśni od drobnych drżeń (tremor) poprzez trzepotanie metaboliczne (asterixis) do kurczy mioklonicznych i uogólnionych drgawek toniczno-klonicznych. Pojawiają się one zwykle w okresie przedśpiączkowym w związku z zaburzeniem przemian metabolicznych w mózgu oraz zwiększoną pobudliwością nerwowo-mięśniową. Trzepotanie metaboliczne polegające na wykonywaniu bezwiednych, nagłych i niewielkich ruchów palcami lub niekiedy całą ręką jest źle rokującym objawem i może występo wać również w przebiegu gwałtownych przesunięć elektrolitowych. Zwiastunem drgawek mogą być pojawiające się skurcze na twarzy wokół ust i języka. Do wystąpienia drgawek toniczno-klonicznych usposabia nadciśnienie tętnicze, kwasica, zaburzenia elektrolitowe (hipokalcemia, hipernatremia, hiperosmolarność) i przewodnienie, prowadzące do obrzęku mózgu. Przyczyną drgawek może być również niedotlenienie w przebiegu zaburzeń rytmu serca i hipotonii. Przypuszcza się, że do rozwoju encefalopatii mocznicowej może przyczyniać się zaburzony transport błonowy, a w szczególności upośledzona działalność pompy jonowej i obniżenie bariery pomiędzy krwią a płynem mózgowo-rdzeniowym. Prowadzi to do wzrostu zawartości ATP w mózgu jako następstwo upośledzonej jego hydrolizy, co powoduje blokowanie przemian glukozy i zmniejszenie zużycia tlenu. Obok wzrostu stężenia ATP ma miejsce wzrost stosunku ATP/ADP oraz fosforanów i fosfokreatyniny w CUN. Wykazano również u chorych z mocznicą wybitny wzrost wapnia w mózgu a w mniej szym stopniu i magnezu. Za wzrost zawartości wapnia ma być odpowiedzialna wtórna nadczynność przytarczyc. W pewnej grupie chorych zwłaszcza z zwyrodnieniem torbielowatym nerek dochodzi do uszkodzenia narządu słuchu z następowym niedosłuchem. Przypuszcza się, że przyczyną zaburzeń słuchu może być zaburzony transport elektrolitów w narządzie Cortiego. Rzadko występującym powikłaniem w przebiegu mocznicy może być przemijająca ślepota (amaurosis uraemica). Zależy ona od zaburzenia funkcji płatów ciemieniowych lub skroniowych i ustępuje zwykle po paru godzinach lub dniach leczenia dializacyjnego.
Zapis FEG u chorych z mocznicą jest zaburzony i zmiany pojawiają się zwykle przy wzroście mocznika powyżej 30 mmol/l. W miarę narastania zaburzeń metabo licznych woltaż zapisu ulega obniżeniu, rytm zwolnieniu i pojawiają się obok prawid łowego rytmu alfa gromadne, napadowe fale delta i teta o wysokim woltażu. W dalszym etapie u osób nie leczonych dializami dochodzi do postępującego spadku aktywności mózgu, spłaszczenia zapisu EEG i rozwoju śpiączki mocznicowej poprzedzającej zgon chorego.
Zaburzenia neurologiczne ze strony CUN są odwracalne i ustępują przy adekwat nej dializie, co przemawia za ich czynnościowym charakterem. Poprawie podczas dializy ulegają również obserwowane u chorych z encefalopatią mocznicową zmiany w EEG, a ustępu ją całkowicie po udanym przeszczepie nerki. W profilaktyce i w zwalczaniu drgawek pomocnym jest diazepam (Relanium) w dawce 5-15 mg lub fenobarbital.
W diagnostyce różnicowej encefalopatii mocznicowej należy uwzględnić, infe kcje CUN takie jak, zapalenie mózgu i opon mózgowych oraz wsierdzia, encefalopatię nadciśnieniową, krwotoki podpajęczynówkowe, podtwardówkowe i wewnątrzczaszko we oraz encefalopatię Wernickego. Ta ostatnia charakteryzuje się ataksją i zaburzeniami okoruchowymi i pojawia się u osób długotrwale wymiotujących.
Zaburzenia wodno-elektrolitowe u chorych z mocznicą
Objawy encefalopatii mogą wystąpić także w wyniku zaburzeń wodno-elektro litowych. Ostra hipoosmolarność lub hiponatremia mogą wywołać obrzęk mózgu w związku z podwyższoną jego osmolarnością w stosunku do osocza. Wystąpienie objawów neurologicznych jest uzależnione od szybkości przesunięć i tak szybki spadek sodu w surowicy może wywołać objawy neurologiczne już przy poziomie poniżej 130 mmol/l, podczas gdy wolny spadek jest przyczyną objawów dopiero przy poziomie około 120 mmol/l. U chorych z niewydolnością nerek znanych jest szereg przyczyn hipoosmolarności i hiponatremii. Należą do nich zastoinowa niewydolność krążenia, zespół nerczycowy, upośledzone wydalanie lub nadmierny pobór wody. Objawy hipoosmolarności i hiponatremii są nieswoiste i obejmują bóle głowy, nud ności, wymioty, senność, kurcze mięśniowe, drżenie metaboliczne i miokloniczne. dezorientację, majaczenie, stupor i śpiączkę. Częste są drgawki lokalne lub uogólnione. Ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego wzrasta i może wystąpić obrzęk tarczy nerwu wzrokowego. Jest on, obok objawów klinicznych, istotną manifestacją obrzęku mózgu i towarzyszą mu zwykle punktowe krwawienia do tkanki mózgowej. Obrzęk mózgu może wystąpić również u chorych z prawidłową osmolarnością i dobrym poziomem sodu lecz znacznie przewodnionych. względnie posiadających wysokie ciśnienie krwi. Ciężkie objawy neurologiczne mogą wystąpić również u chorych z hipernatremią i hiperosmolarnością. Następuje wtedy odciąganie wody z tkanki mózgowej i pojawiają się objawy kliniczne w postaci bólów głowy, drażliwości. senności, majaczenia, stuporu i śpiączki. Mogą również pojawić się drgawki miejsco we lub uogólnione.
Ostre powikłania mózgowe związane z dializą
Zespół niewyrównania (Disequilibrium syndrome)
Zespół niewyrównania w łagodnej postaci cechuje się niepokojem i bólami głowy z nudnościami i wymiotami, w postaci w pełni rozwiniętej mogą wystąpić utrata przytomności i uogólnione drgawki. Przypuszcza się, że zespół ten wywołany jest obrzękiem mózgu w wyniku jego zwiększonej osmolarności w stosunku do osocza z którego w czasie dializy usunięto znaczne ilości osmotycznie czynnych substancji, co powoduje przejście wody z łożyska naczyniowego do tkanki mózgowej. Zespół występuje głównie u chorych leczonych hemodializą, zwłaszcza w początkowym okresie terapii przy zbyt intensywnym obniżaniu poziomu mocznika, znacznie rza dziej u osób leczonych dializą otrzewnową. Badania na zwierzętach nie potwierdziły w pełni roli mocznika i elektrolitów w wywoływaniu gradientu pomiędzy tkanką mózgową a naczyniami krwionośnymi. Przyjmuje się istnienie również innych niezi dentyfikowanych substancji osmotycznie czynnych. Należą do nich między innymi kwasy organiczne, które obok wpływu na osmolarność mogą powodować spadek pH płynu mózgowo-rdzeniowego. Zmianom pH w tkance mózgowej przypisuje się pewne znaczenie w powstawaniu zespołu niewyrównania. Zaburzają one metabolizm i czynność komórek. Bariera oddzielająca krew od płynu mózgowo-rdzeniowego stanowi słabą zaporę dla dyfuzji CO ale jest względnie nieprzepuszczalna dla dwuwęglanów.
W rozpoznaniu różnicowym zespołu niewyrównania należy uwzględnić krwotoki wewnątrzczaszkowe powstające w tej grupie chorych częściej w związku ze stosowaniem heparyny. Należą do nich przede wszystkim krwotoki podtwardówkowe, ale mogą również wystąpić krwawienia wewnątrzmózgowe lub podpajęczynówkowe.
Zespół niewyrównania reaguje zwykle na leczenie mannitolem lub 40% glukozą i ustępuje, podczas gdy stan chorych z krwotokami nie ulega poprawie i wymagają oni dalszej diagnostyki do tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego włącznie
Zespól niewyrównania winien być również różnicowany z mogącymi pojawić się w bezpośrednim związku czasowym z dializą zawałem mózgu, zaburzeniami meta bolicznymi takimi jak: stan hiperosomolarny, hipercalcemia, hipoglikemia, hipona tremia. oraz stanami przebiegającymi z hypotonią a w szczególności z nadmierną ultrafiltracją, zaburzeniami rytmu serca, zawałem mięśnia sercowego oraz objawami anafilaksji. Przyczyną hiponatremii może być zabieg hemodializy z nieodpowiednio dobranym składem płynu dializacyjnego.
Hipernatremia i hiperosmolarność u chorych dializowanych występują rzadko i mogą mieć miejsce w czasie hemodializy z wysokim poziomem sodu w dializacie lub podczas dializy otrzewnowej z intensywnym odwadnianiem przy użyciu płynu wyso koosmolarnego / prawidłowym poziomem sodu. Hipernatermia rozwija się w wyniku szybszego Przechodzenia wody niż sodu przez błonę otrzewnową.
Zaburzenia rozwijające się stopniowo w toku dializoterapii
Encefalopatia dializacyjna (Dialysis encephalopathy)
U chorych przewlekle dializowanych może rozwinąć się otępienie dializacyjne zwane również encefalopatią dializacyjną opisane po raz pierwszy przez Alfreya i wsp. w 1972 roku. Uważa się, że przyczyną tego zaburzenia jest zatrucie glinem. Głównym źródłem tego pierwiastka jest zanieczyszczenie wody używanej do sporządzania dializatu i długotrwałe przyjmowanie doustnie środków wiążących fosforany zawierających glin.
Objawy można podzielić na wczesne i późne. Do wczesnych należą przerywane trudności z mową w postaci jąkania się oraz dyspraksja. Do późnych zalicza się stałe zaburzenia mowy, utrata zdolności wykonywania zamierzonych ruchów i posługiwa nia się przedmiotami, asterixis, szarpnięcia miokloniczne, napady padaczkowe, zmia ny osobowości i uogólnione otępienie. Objawy mogą ulec nasileniu podczas dializy lub w toku terapii deferoksaminą (DFO). Nie jest dobrze znany biochemiczny mechanizm encefalopatii wywołanej przez glin. W badaniach na zwierzętach wykazano, że glin hamuje szereg enzymów w mózgu takich jak, cholino-acetyl-transferaza, acetylocholi nesteraza i monoaminooksydaza oraz ADP-rybozylację, cytoplazmatyczną i mitochondrialną glikolizę. Może także zwiększać przepuszczalność bariery krew-mózg. U chorych z encefalopatią glinową wykazano obniżoną aktywność reduktazy dihydropteridynowej erytrocytów. Ponieważ enzym ten jest konieczny do utrzymania właściwego stężenia w mózgu tetrahydrobiopteryny niezbędnej do syn tezy specyficznych neurotransmiterów jak DOPA, noradrenalina, 5-hydroksytryp- tarnina, możliwy niedobór tego enzymu w CUN może być odpowiedzialny za niektóre objawy kliniczne.
W rozpoznaniu pomocnym jest badanie EEG, które wykazuje charakterystyczne wieloogniskowe napady aktywności fal delta i theta, stwierdzenie podwyższonego poziomu glinu w surowicy oraz przeprowadzenie testu z DFO, który pozwala na określenie stopnia obciążenia ustroju glinem.
U chorych z wydolnymi nerkami poziom glinu w surowicy nie przekracza 10 μg/l.
U większości chorych dializowanych, którzy zażywają związki głinu doustnie, stężenie glinu w surowicy waha się pomiędzy 30 a 100 μg/l. Stężenie glinu powyżej 100 μg/l. jest zwykle związane z klinicznie istotnym zgromadzeniem glinu w CUN i w kościach.. Wykazano dodatnią korelację pomiędzy stężeniem glinu w wodzie bieżącej, poziomem glinu w surowicy a występowaniem encefalopatii glinowej. W ostatnich latach udoskonalenie systemów oczyszczania wody, a tym samym poprawa jakości płynu dializacyjnego pozwoliła na znaczną redukcję tego powikłania. U części chorych z zatruciem glinem, jego poziom w surowicy może być niski w wyniku zdeponowania w tkankach takich jak: kości, szpik, wątroba i CUN. Podanie DFO. czynnika chelatującego może uwolnić glin z miejsc jego magazynowania. Stąd też wzrost stężenia glinu w surowicy po podaniu DFO jest lepszym wskaźnikiem stopnia spichrzenia glinu niż wyjściowy poziom w surowicy. Maksymalny wzrost obserwuje się po 24-40 godz. od podania DFO.
Test winien być wykonywany u wszystkich chorych dializowanych z objawami sugerującymi zatrucie glinem i regularnie raz w roku u chorych z wyjściowym poziomem glinu w surowicy powyżej 50 μg/l.. U chorych z poziomem powy 200 μg/l. można bez wykonywania testu przyjąć akumulację znacznych ilości glinu w tkankach. Test winien być przeprowadzany w ściśle określonych warunkach. U chorych hemodializowanych przed dializą oznacza się poziom glinu w surowicy. W czasie ostatnich 30 min dializy podaje się do linii żylnej w infuzji 30 mg DFO w 150 ml 5% glukozy. Przed rozpoczęciem kolejnej dializy (po 48-72 godzinach od podania DFO) wykonuje się drugie oznaczenie poziomu glinu w surowicy. Wzrost poziomu do 150 μg/l. (wg niektórych do 200 μg/l. ) wskazuje na dodatni wynik testu. U chorych leczonych dializą otrzewnową poziom glinu w surowicy jest mierzony o dowolnej porze dnia, Pacjenci leczeni metodą CAPD otrzymują dożylnie 30 mg DFO w 250 ml 5% glukozy w czasie ostatnich 30 min. wymiany. Można również podawać tą samą ilośc DFO do nocnej zmiany CAPD lub do dziennej zmiany u chorych leczonych CCPD. Po raz drugi poziom glinu oznaczany jest w próbce pobranej po 48 godz. od podania DFO. Powikłaniem infuzji DFO może być hypotonia, która wymaga zaprzestania infuzji i podania środków wypełniających łożysko naczyniowe oraz powikłania ze strony narządu wzroku i słuchu. Leczenie nadmiernej kumulacji glinu polega na wyeliminowaniu glinowych preparatów wiążących fosforany i zastąpienie ich środ kami zawierającymi związki wapnia. W terapii przeładowania glinem istotne znacze nie ma DFO. U chorych dializowanych, mimo wysokiego stężenia glinu w surowicy. jest on usuwany w małych ilościach w czasie zabiegu, ponieważ 80-90(3 tego pierwiastka jest związane z białkami. Po podaniu DFO nic tylko wzrasta całkowita ilość glinu w surowicy, ale powstaje dializujący się kompleks DFO-glin o masie cząsteczkowej około 680 daltonów. DFO zwiększa także eliminację glinu ze stolcein. W czasie terapii DFO może nastąpić nasilenie encefalopatii dializacyjnej ale to nie jest przeciwskazaniem do leczenia, ponieważ nie ma innej drogi eliminacji glinu. Leczenie DFO rozpoczyna się od dawki 10 mg/kg dożylnie 1 raz w tygodniu i dawkę modyfikuje tak aby podstawowy poziom glinu nic przekraczał 400 μg/l. Czas leczenia wynosi od 6 do 12 miesięcy. Istnieją sprzeczne opinie na temat przewagi leczenia hemofiltracją i hemoperfuzją nad hemodializą w usuwaniu glinu po podaniu DFO.
U chorych dializowanych z postępującym otępieniem u których wykluczono zatrucie glinem należy uwzględnić inne przyczyny demencji, takie jak: zaawansowa ne choroby naczyniowe mózgu wiodące do wtórnych niekiedy licznych zawałów, przewlekły krwiak podtwardówkowy, wodogłowie, zaburzenia metaboliczne (hiperkalcemia, hypoglikemia, hyponatremia, niedodializowanie, zatrucie lekami), demencja starcza oraz przewlekłe infekcje. Uwzględnia się również niedobory witaminowe (biotyna).
Neuropatia obwodowa (Peripheral neuropathy)
Neuropatia obwodowa jest wynikiem zaburzeń w czynności nerwów obwodowych i dotyczy zarówno szybko, jak i wolno przewodzących włókien. Należy do zaburzeń sensoryczno-motorycznych i obejmuje głównie dystalne części kończyn dolnych. Górne kończyny są rzadko zajęte i tylko w bardzo zaawansowanych przypadkach. Rozwija się ona wraz z postępem niewydolności nerek i jej pierwszym objawem może być tzw. zespół niespokojnych nóg (restless legs syndrome). Pojawia się on zwykle po dłuższym siedzeniu jako trudne do określenia uczucie zmuszające chorego do poruszania nogami. co przynosi mu chwilową ulgę. W dalszym etapie do tego objawu dołączają się zaburzenia czucia w postaci przeczulicy, uczucia palenia i drętwienia w obrębie stóp oraz bóle kończyn. Często zaburzone jest czucie położenia i próg wibracji. Mogą również pojawiać się trudności w chodzeniu i pora- żerna mięśni.
Odruchy ścięgniste w początkowym etapie mogą być prawidłowe lub nawet wzmożone. a wraz z rozwojem neuropatii mogą ulec osłabieniu lub zniesieniu. Badania przewodnictwa nerwowego wykazują zwolnienie przewodzenia tak w za kresie nerwów czuciowych, jak i ruchowych. Pierwsze zmiany pojawiają się w nerwach czuciowych. Percepcja progu wibracji ulega podwyższeniu.
Zmiany przewodnictwa pojawiają się przy poziomie kreatyniny 442 umol/l (5 mg%), podczas gdy objawy podmiotowe pojawiają sięprzy stężeniu około 884 umol/l (10 mg%). Wraz z pogorszeniem się czynności nerek, szybkość przewodnictwa stopniowo się zmniEjsza. Zwolnienie szybkości przewodzenia występuje u większości chorych z klirensem kreatyniny poniżej 10 mi/min. U chorych w okresie przeddializacyjnym wykazano korelację pomiędzy lokalizacją zaburzeń przewodzenia w nerwach obwodowych a stężeniem kreatyniny w osoczu. Pierwsze zmiany odnotowano w nerwie strzałkowym, a w dalszej kolejności piszczelowym, pośrodkowym i łokciowym. U większości chorych z zaawansowaną polineuropatią szybkość przewodzenia spada do około 55 % wartości prawidłowej. Wykazano częstsze występowanie polineuropatii u mężczyzn niż u kobiet. Jej występowaniu sprzyja niedostateczne odżywianie, leczenie nitrolurantoiną lub nagłe odwodnienie chorego, prowadzące do skurczu naczyń tętniczych z następowym ostrym niedokrwieniem nerwów. Leczenie dializa mi zatrzymuje progresję polineuropatii, nie powoduje jednak jej cofania, natomiast po przeszczepieniu nerki obserwuje się w początkowym okresie szybką a następnie wolną remisję objawów. Do określania progresji lub ustępowania neuropatii, obok pomiaru szybkości przewodzenia, stosuje się pomiar czucia wibracji który posiada Wyższą wartość diagnostyczną. Etiologia polineuropatii mocznicowej jest złożona. Uważa się, że przyczyną polineuropatii może być toksyczne działanie niewydalonych produktów przemiany materii a zwłaszcza średnich drobin, metyloguanidyny, niedobór witamin, zahamowanie czynności transketolazy, zaburzenia transportu sodu, hipermagnezemia, hipermyoinosytolemia a także odkładanie się w tkance nerwowej złogów wapnia w następstwie wtórnej nadczynności przytarczyc. Zwiększony katabolizm i zakażenia wpływają również niekorzystnie na nerwy obwodowe nasilają rozwój polineuropatii.
Morfologicznie polineuropatia mocznicowa cechuje się zmianami degeneracyj - nymi i ogniskowo rozsianą demielinizacją oraz uszkodzeniem komórek Schwanna, szczególnie w obwodowych częściach nerwów. Demielinizacja odpowiedzialna jest za zwolnienie przewodzenia w włóknach. W komórkach rogów przednich rdzenia stwierdzano chromatolizę. Te zmiany strukturalne różnią polineuropatię obwodową od encefalopatii mocznicowej, gdzie nie stwierdza się zmian organicznych. Drugą istotną różnicę pomiędzy tymi powikłaniami stanowi fakt, że encefalopatia mocznicowa w przeciwieństwie do polineuropatii dobrze reaguje na leczenie dializami.
W diagnostyce różnicowej polineuropatii mocznicowej należy uwzględnić zabu rzenie funkcji nerwów w przebiegu amyloidozy i cukrzycy a także w zaburzeniach odżywiania, u alkoholików i w przebiegu poliarteritis.
W dobie skutecznych dializ kliniczna manifestacja polineuropatii mocznicowe jest rzadka, chociaż subkliniczne objawy mogą być wykrywane u ponad 50% pacjen tów. W przypadku jej pojawienia się konieczne jest sprawdzenie i poprawienie adekwatności dializy. Zastosowanie błon wysoko-przepuszczalnych (High-flux) lub CADO przyczynia się do lepszej eliminacji średnich drobin i może przyczynić się do złagodzenia związanych z nią objawów klinicznych. Większość objawów neurologicznych spowodowanych polineuropatią obwodową nie poddają się leczeniu farmakologicznemu. U części chorych pomocne jest kilkumiesięczne leczenie dializami z płynem o niskiej zawartości magnezu. W przypadku piekących parestezji stóp korzystne działanie wykazuje leczenie dużymi dawkami kwasu nikotynowego, p tonowego oraz pirydoksyny. Zespół niespokojnych nóg może korzystnie reagować na pochodne benzodwuazepiny, taki jak Nitrazepam (5-10 mg) a w szczególności na clonazepam. Objawy polineuropatii ustępują szybko po przeszczepieniu nerki.
Zespól kanału nadgarstka (Carpal tunnel syndrome)
Zaburzenia czucia w kończynach mogą być również następstwem mononeuro patu. Dotyczy ona najczęściej, u chorych dializowanych, nerwu pośrodkowego i nioze prowadzić do zespołu kanału nadgarstka. Powikłanie to obejmuje zwykle kończynę zawierająca przetokę ale może również występować obustronnie. Obecnie większość autorów przyjmuje, że podstawową przyczyną powstawania tego zespołu jest groma dzenie Beta 2 mikroglobuliny w tkance otaczającej kanał nadgarstka, co powoduje ucisk na nerw i jego uwięzienie w kanale przez złogi amyloidu. Zespół kanału nadgarstka cechuje dyskomfort, ból, a niekiedy również utrata czucia dłoniowej części kciuka, palca wskazującego, środkowego i promieniowej części IV palca. Na częstość tego powikłania nie ma wpływu czasokres przeddializacyjny, lecz tylko okres leczenia powtarzanymi dializami. Ujawnia się on klinicznie u 30 % chorych po 9 latach dializoterapii i u 90 % po 15 latach takiego leczenia. W przebiegu zespołu nadgarstka u około 31 % chorych dominuje ból, u 25 % obrzęk a 61 % parestezje w zakresie czterech pierwszych palców. Dolegliwości nasilają się zwykle podczas dializy i w nocy. Zespół ten należy różnicować z zespołem podkradania z tętnicy promieniowej w związku z obecnością przetoki tętniczo-żylnej oraz izolowaną polineuropatią mocznicową lub cukrzycową. Zajęcie nerwu w kanale nadgarstka może być potwierdzone badaniem EMG. Przy łagodnych objawach zakładanie rozciągającej szyny na nadgarstek w porze nocnej daje pewną poprawę. Lokalne nastrzykiwanie oodkami znieczulającymi i sterydami daje tylko przejściowe złagodzenie dolegliwo ci. Najlepsze wyniki. u pacjentów z dużymi bólami, daje chirurgiczne uwolnienie nerwu po Ustąpienie bólu ma miejsce zwykle natychmiast po zabiegu operacyjnym. a regresja przeczulicy oraz zaburzeń czucia i ruchu następuje stopniowo.
Neuropatia autonomiczna (Autonomic neuropathy)
Neuropatia autonomiczna występująca niekiedy u chorych z przewlekłą niewy (loIno nerek bez cukrzycy, może być przyczyną hipotonii podczas dializ lub impotencji. Pizejawia się ona brakiem przyspieszenia czynności serca podczas spadku ciśnienia krwi, niewielkim przyspieszeniem tętna podczas próby Valsalyy oraz bra klein hiadykaidii i wzrostu ciśnienia tętniczego po jej przerwaniu. Podczas hipotonii \yystępują bóle głowy, nudności, ziewanie, a niekiedy dochodzi do omdleń. Nie ma natoIniast tachykardii ani zwiększonej potliwości. U chorych tej grupy wykazano imn lejszone magazynowanie noradrenaliny na pozazwojowych zakończeniach wspołczulnych przy zachowaniu zdolności jej uwalniania oraz osłabieniem reakcji na do wlewy noradrenaliny. Wykazano zmniejszoną aktywność hydroksylazy tyiozynowej odpowiedzialnej za syntezę noradrenaliny oraz zwiększoną aktywność monoaminooksydazy odpowiedzialnej za jej katabolizm. Wykazano, że neuropatia autonomiczna jest istotnie powiązana z radiologicznymi oznakami osteodystrofii nerkowej, co sugeruje możliwy patogenetyczny związek pomiędzy neuropatią autonoiniciną a nadczynnością przytarczyc.