PATOMORFOLOGIA NERKI

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK

• występuje nagle, z reguły odwracalna

• główne objawy- anuria, oliguria, wzrost st. mocznika, wzrost st. kreatyniny

• istota procesu- uszkodzenie nabłonka kanalików nerkowych

przyczyny:

a) przednerkowe 70- 80%

• niedokrwienie miąższu- spadek RR, hipowolemia, wstrząs

• substancje nefrotoksyczne- NSAID, inhibitory ACE, antybiotyki, środki kontrastowe, cytostatyki, sole złota, glikol etylenowy, środki znieczulające, alkohol metylowy, rtęć, ołów, pary rozpuszczalników organicznych, ksylen, toluen, benzen, CCl4, sublimat, dwuchromian potasu, mioliza (po zespole zmiażdżenia), narkotyki

b) nerkowe

• zapalne choroby miąższu nerkowego- zespół Goodpasteure'a (ostre kłębkowe zapalenie nerek z krwotokami płucnymi, występują przeciwciała p/błonie podstawnej kłebuszków i u 70% chorych p/błonie podstawnej kanalików), polekowe śródmiąższowe zapalenie nerek, infekcja wirusowa, zespół hemolityczno- mocznicowy (wywołany przez E.coli lub pneumokoki, mikroangiopatyczne niedokrwieniehemoliza, trombocytopenia, ostra niewydolność nerek), martwica brodawek nerkowych

• zaczopowanie kanalików nerkowych przez łańcuchy lekkie Ig- w szpiczaku, moczany, szczawiany

• uszkodzenie naczyń- martwica kanalików (toksyczne), nefropatie kanalików śródmiąższu, zakrzepy, zatory

c) ponerkowe

• przeszkoda w drogach moczowych- przecięcie, podwiązanie moczowodów, wady rozwojowe, kamica, zbliznowacenia, nowotwory

TOKSYCZNE- zmiany wsteczne- prowadzą do martwicy nabłonka kanalików

• uszkodzenie głównie nabłonka części bliższej kanalika (zmiany ciągłe)

• zachowana ciągłość błony podstawnej nabłonka

• mikrozwapnienie w miejscu martwiczego nabłonka (sublimat)

• odczyn zapalny

• obrzęk tkanki śródmiąższowej

• regeneracja nabłonka- hiperplazja ogniskowa

NIEDOKRWIENIE- niedobór tlenu anoksja martwica

• niedokrwienie kory przy względnym przekrwieniu rdzenia

• wieloogniskowa martwica nabłonka kanalików nabłonki mieszają się z białkami mechaniczny ucisk na kanalik i zablokowanie odpływu filtratu filtrat nie odpływa i przechodzi do śródmiąższu wzrost ciśnienia w śródmiąższu ucisk kory bladość

• brak ciągłości błony podstawnej- zmiany wieloogniskowe

• uszkodzony nabłonek ulega regeneracji- dializy (czas dla odnowy)

• nieprawidłowa regeneracja- proces przewlekły

mikroskopowo: ogniskowa martwica nabłonka kanalików nerkowych, przerwanie ciągłości błony podstawnej, wałeczki w świetle kanalików, obrzęk i nacieki leukocytarne w śródmiąższu

rozstrzyga badanie mikroskopowe!!!

NERKA ....- powiększona, blada, rdzeń przekrwiony, kora blada

• skurcz (ucisk) tętniczki doprowadzającej w 4/5 kory zewnętrznej kora blada

• krew przez naczynia przyrdzeniowe na pograniczu kora/rdzeń rdzeń przekrwiony

• nie ma zmian mikroskopowych

MARTWICA KORY NEREK

- zmiana rozległa lub ogniskowa

• następstwo ostrego wyłączenia ukrwienia kory nerek wskutek zakrzepicy (DIC po posocznicy, wstrząsie)

• powoduje ONN, śmierć lub upośledzenie funkcji nerek i bliznowacenie w miejscu ogniska martwicy

• martwica w postaci jednolitego pasma lub łańcuicha ognisk zajmuje środkową warstwę kory (część przykorowa i podtorebkowa są oszczędzone)

• obejmuje kanaliki i kłębuszki, ocalałe kłebuszki- są przekrwione z zakrzepami w naczyniach włosowatych

• zakrzepy- w tt. doprowadzających i tt. Międzyzrazikowych

• regeneracja niemożliwa- kora włóknieje lub masy martwicze wapnieją

przyczyny: przedwczesne odklejenie łożyska, zatrucie ciążowe, zator płynem owodniowym, obfite wymioty, sztuczne poronienie, odwodnienie (po obfitej biegunce, wymiotach, zapaleniu otrzewnej), posocznica, wstrząs, zatrucie

patomechanizm: stan wstrząsu jako sytuacja sprzyjająca zakrzepom i przebiegająca z niedotlenieniem ustroju, skurcz tt. wewnątrznerkowych i zakrzepy w ich świetle

PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK

• nieodwracalny spadek przesączania kłębuszkowego z postępującym zanikiem czynnego miąższu nerek

przyczyny:

- nadciśnienie 25%

• przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych (GN)- rozplemowe, proliferacyjne, ogniskowe, szkliwiejące 10%

• nefropatia cukrzycowa 35%

• śródmiąższowe ZN, przewlekłe odmiedniczkowe ZN 8%

• zwyrodnienie torbielowate 5%

• nefropatia analgetyczna 5%

• skrobiawica, toczeń

• popromienne

• szpiczak mnogi

kolejne objawy:

• upośledzenie zagęszczania- niszczenie kłębuszków, przerost ocalałych regionów, zwiększa się ilość przesączu, spada resorbcja Na+ i K+

• diureza osmotyczna

• nykturia

• wielomocz

• polidypsja

• spadek ilości moczu, azotemia, kwasica, wzrost kreatyniny, mocznika, mocznica, wzrost TG, VLDL, spadek erytropoetyny, D3

fazy PNN:

• utajona- (50% zniszczonego miąższu)- upośledzenie zagęszczania, wzrost RR

• wyrównana- (50-75%)- wielomocz, niedokrwistość, nieznaczny wzrost kreatyniny i mocznika, spadek przesączania kłębuszkowego

• niewyrównana- (>75%)- klinicznie i biochemicznie jawna niewydolność nerek

• schyłkowa- (> 90%)- mocznica, spadek GFR

makroskopowo: nerka zmniejszona, bladoszarożółta, zwłókniała, z zaciągnięciami, torebka pogrubiała i trudno ją zdjąć, gruboziarnista

obraz marskiej nerki- mała, zwłókniała, twarda, kora wąska, zatarta budowa (trudno odróżnić korę od rdzenia), kora czasem niewidoczna

na przekroju- bliznowacenie, poszerzenie układu kielichowomiedniczkowego (aż do torebki przerost tkanki tłuszczowej w układzie km)

mikroskopowo: zmniejszenie ilości kłębków, szkliwienie i włóknienie kłębków, śródmiąższowy rozplem tkanki łącznej)

MOCZNICA

toksyny mocznicowe gromadzą się przez upośledzenie wydalania przez nerki, zwiększone wytwarzanie; endotoksyny z przewodu pokarmowego

mocznik, kreatynina, aminy alifatyczne, pochodne fenolowe

objawy:

1. przewód pokarmowy- nudności, wymioty, wrzody i nadżerki w żołądku i jelicie, zapalenia jamy ustnej i przełyku, oddech mocznicowy, rzekomobłoniaste zapalenie jelit, torbielowate poszerzenie pęcherzyków zewnątrzwydzielniczych trzustki

2. OUN- senność, drgawki, śpiączka, polineuropatia, psychoza, encefalopatia, upośledzenie słuchu i wzroku, obrzęk

3. nerwy obwodowe- niedowłady, zaburzenia czucia, parestezje

4. retinopatia

5. zaburzenia mięśniowe (zespół niespokojnych nóg)

6. niedokrwistość- spadek Epo, krwinkomocz, hemoliza, skaza krwotoczna

7. oporność na insulinę

8. impotencja, zaburzenia miesiączkowania

9. oddech Kussmaula

10. płacikowe zapalenie płuc lub opłucnej, spadek wytwarzania surfaktantu niedodęcie, przekrwienie, bogatobiałkowy obrzęk, RTG zacienienie w kształcie motyla, błony szkliste

11. serce i naczynia- włóknikowate zapalenie nasierdzia/osierdzia, zaciskające zapalenie osierdzia, w mięśniu sercowym drobne ogniska martwicy, blizenki, zwapnienie jako wynik hiperkalcemii, hiperwolemii, niedokrwistości, kardiomiocytoliza powolne niedokrwienie; kardiomiopatia, rytm cwałowy, arytmia

12. miażdżyca- wzrost TG, VLDL, nadczynność przytarczyc wzrost Ca2+, uwapnienie blaszek miażdżycowych

13. osteodystofia nerkowa- wzrost reszt fosforanowych spadek wapnia wtórna nadczynność przytarczyc wzrost PTH wzrost wydzielania reszt fosforanowych i jednocześnie osteolizy hiperkalcemia w kości- torbiele wypełnione tkanką łaczną lub spadek D3 osteomalacja, osteoporoza, krzywica

14. szron mocznicowy, świąd, suchość skóry

15. spadek białka- zahamowanie wzrostu

ZESPÓŁ NERCZYCOWY

• submikroskopowe KZN

• błoniaste

• mezangialne

• błoniasto- rozplemowe

ZESPÓŁ NEFRYTYCZNY

• ostre wewnątrzwłośniczkowe proliferacyjne KZN

• błoniasto- rozplemowe

• ogniskowe i/lub segmentalne szkliwienie

ŚRÓDMIĄŻSZOWE ZAPALENIE NEREK

1. bakteryjne- ostre przewlekłe, martwica brodawek

• czynniki sprzyjające- refluks, utrudnienie odpływu, cukrzyca, uszkodzenie rdzenia

• OŚZN- nerka powiększona, obrzęknięta, ropne nacieki pod powierzchnią, brodawki zniekształcone, mikroropnie w śródmiąższu i kanalikach, martwica brodawek, ropa w cewkach

• PŚZN- makroskopowo: nerka mała, zbliznowaciała, gruboziarnista, głęboko pozaciągana, uszkodzony układ kielichowomiedniczkowy- zatarty rysunek kory i rdzenia, śluzówka dróg wyprowadzających obrzęknięta, zmętniała, pokryta nalotem, zniekształcenia i zwłóknienia brodawek lub ich martwica

mikroskopowo: zanik nabłonka kanalików, torbielowate poszerzenie (zamknięcie cewek, poszerzone cewki powyżej przeszkody przypominają tarczycę z koloidem, zejściem jest martwica nerki) , wałeczki szkliste, włóknienie okołotorebkowe- tworzą się cebulaste poszerzenia (włóknienie okołokłębkowe) wokół torebki, nacieki zapalne z komórek jednojądrzastych i neutrofili, włóknienie okołocewkowe

2. abakteryjne- ostre, przewlekłe, krwiopochodne, limfopochodne, odmiedniczkowe

• nadwrażliwość na leki, toksyny, ostre zatrucia

• patogeneza: NSAID wzrost IgE reakcja typu I, autoprzeciwciała, kompleksy immunologiczne

• makroskopowo: nerka powiększona

• mikroskopowo: obrzęk tkanki śródmiąższowej zaciśnięcie światła cewek; nacieki z limfocytów, plazmocytów, neutrofili, eozynofili, zmiany wytwórcze, zwyrodnienie lub martwica nabłonka cewek, kielichy i miedniczki nie zmienione, wąska kora

• objawy- bóle głowy, oliguria, białkomocz, krwiomocz

NERKA ZIARNISTA

• PŚZN

• zmiany naczyniowe- miażdżycowe

• zapalenie kłębkowe ostre i przewlekłe

różnicowanie makroskopowe:

PŚZN- gruboziarnistość + obecność blizn i pozaciągań (gwiazdkowate i szczelinowate szpary)

zmiany naczyniowe- gruboziarnistość, regularny zanik kory, nie ma zaciągnięć

GN- gruboziarnistość, wzrost objętości kłębuszka

MARTWICA BRODAWEK NERKOWYCH

• przyczyny- PŚZN, toksyczne, cukrzycowe (nałożone infekcje bakteryjne), po lekach p/bólowych

• patogeneza- bezpośrednie uszkodzenie przez NSAID, spadek przepływu przez naczynia proste rdzenia (miażdżyca, cukrzyca) spadek syntezy prostaglandyn, wzrost wolnych rodników

• makroskopowo: uszkodzenie jednej lub kilku brodawek (obustronnie), szarożółte ogniska martwicy przypominające zawał blady, oderwane fragmenty brodawek

• mikroskopowo: martwica skrzepowa z komórkami jednojądrzastymi i naciekiem limfocytarnym

• postać ostra- gwałtowna, źle rokuje, objawy posocznicy, wstrząs, kolka nerkowa, skąpomocz, bezmocz

• postać przewlekła- przewlekła nefropatia, zastój moczu

• skutki: sepsa, ONN (szybka martwica i dużo brodawek), spadek GFR, oderwane fragmenty blokują kielichy i moczowód (kolka i wodonercze), jeśli brodawka się nie odrywa przewlekłe włóknienie mocz nie odpływa ze śródmiąższu rozlane włóknienie PNN

CHOROBY NACZYNIOWE NEREK

• zwężenie t. nerkowej- miażdżyca, dysplazja, zakrzepy, krwiak śródścienny

• zwężenie tt. międzypłacikowych- złogi cholesterolu, guzkowe zapalenie tętnic, twardzina

• nadciśnienie- łagodne, złośliwe, cukrzyca, guzkowe zapalenie tętnic, kolagenozy, ziarniniak Wegnera

• nadciśnienie łagodne- arteriosclerosis hyelinica- w błonie wewnętrznej różowe złogi białkowo- lipidowe zgrubienie i zwężenie światła tętniczki (nadmierne parcie krwi), zmiany proliferacyjne, ściana stwardniała, szkliwienie tętniczki na kłębuszki, zanik miąższu w najbliższym obszarze

makroskopowo: wielkość prawidłowa lub nieco zmniejszona, gruboziarnista- przerost kompensacyjny nefronów, czasem zwężenie kory faza utrwalona nadciśnienia- przerost komórek mięśniowych w obrębie błony środkowej

• nadciśnienie złośliwe- arteriosclerosis hiperplastica- rozrost komórek śródbłonka i tkanki łącznej w błonie wewnętrznej oraz przybytek włókien kolagenowych i sprężystych, cebulowaty układ wokół naczynia; zawsze uszkodzone ściany bo martwica, drobne wybroczyny głównie w korze, zamknięcie światła

makroskopowo: duża, pstra nerka, obrzmiała, drobne wybroczyny na przekroju, skrzepliny w naczyniach (półksiężyce w kłębkach), do zaniku nerki nie dochodzi, bo proces idzie szybko!!!

• cukrzyca

stwardnienie drobnych tętniczek

rozlane- przybytek macierzy mezangium

ogniskowe- szkliwienie pętli naczyń na obwodzie

wysiękowe- złogi mas białkowotłuszczowych na zagięciu pętli- czopeczki międzywłośniczkowe stwardnienie kłębuszków (zespół Kimmelstiela- Wilsona), zapalenie układu moczowego z zapaleniem miedniczki i nerki

zespół nerczycowy- zmiany rozlane

PNN- postępujące szkliwienie

zespół Kimmelstiela- Wilsona- nadciśnienie, retinopatia, zespół nerczycowy, cukrzyca

• guzkowe zapalenie tętnic- u mężczyzn, agHBS

układowe zajęcie drobnych i średnich tętnic mięśniowych- martwica włóknikowata błony środkowej i wewnętrznej, odczyn zapalny (granulocyty) w otoczeniu martwicy zawał, tworzą się guzki (rozplem tkanki łącznej) światło naczyń zarasta zajmuje wszystkie naczynia, ma charakter napadowy, układowy; prawie zawsze zajęte są nerki

postać klasyczna, przewlekła makroskopowo: zajmuje tętnice międzypłatowe niedokrwienie kory nerki martwica błony wewnętrznej i środkowej nerka nierówna, gruboziarnista, pozaciągana, kora zwężona, granica kora/rdzeń zatarta, zaciągnięcia w kształcie litery V

postać ostra mikroskopowo: zajmuje tętnice doprowadzające i włośniczki kłębka martwica włóknikowata kapilar (półksiężyce), DIC, nacieki zapalne z neutrofili; źle rokuje, postępuje gwałtownie

• ziarniniak Wegnera- zapalenie segmentowe lub/i ogniskowe nerek

ziarnina zapalna- histologicznie różna od innych, w górnych drogach

zapalenie tętnic- podobne do guzkowego

zapalenie kłębuszków często z półksiężycami martwica kłębuszków, rozplem nabłonka, śródbłonka, mezangium

• toczeń- przeważnie KZN o różnym charakterzei najczęściej rozlane (błoniaste), mezangialne, wewnątrz i zewnątrzkapilarne; wyrazem najaktywniejszych zmian- błoniasto- rozplemowe

bardzo grube błony podstawne włośniczek- „pętle drutu” oraz ciałka hemato ksylinowe (fragmenty rozpadłych jąder)

• choroba Schoenleina- Henocha- plamica krwotoczna, kompleksy IgA odkładające się w naczyniach, głównie w mezangium

typy zmian: minimalne, mezangialne rozlane lub ogniskowe, mezangialne z półksiężycami

MF- złogi IgA, dopełniacz, włóknik

kardiomiocytoliza

• amyloidoza- pierwotna lub wtórna (RZS, choroba Leśniowskiego- Crohna, szpiczak, gruźlica)

makroskopowo: nerka krucha, kremowoblada, sztywna

mikroskopowo: złogi amyloidu w pętlach naczyń (błona podstawna kłębków), w błonie podstawnej kanalików, w naczyniach włosowatych okołokanalikowych, w mezangium

nie ma rozplemu!!!

grubościenne pętle naczyń o zwężonym świetle

klinicznie- zespół nerczycowy

GRUŹLICA NEREK I DRÓG MOCZOWYCH

1. prosowata- pochodna gruźlicy prosowatej uogólnionej z wysiewem do krwi, pod torebką i w korze drobne białe gruzełki (ogniska martwicy serowatej otoczone kk. nabłonkowatymi i limfocytami)

2. guzkowa wytwórcza- swoiste ziarniniaki gruźlicze z tendencją do włóknienia i serowacenia

3. wrzodziejąca- daje ubytki, owrzodzenia, jamy: ubytki w miedniczce i brodawkach nerki są pokryte masami serowatymi, sciany jam sa grube, białawe, pokryte włóknikiem i masami serowatymi, w otoczeniu ubytków rozwija się bliznowata tkanka łączna; mikroskopowo dominuje bliznowacenie i nacieki limfocytarne z limfoadenoplazją

4. nerka kitowata- szczególne zejście procesu gruźliczego- prawie całkowity zanik kory, zmniejszenie nerki, w miejscu miąższu- zespół zagęszczonych mas serowatych, zanik tętnic nerki; nie ma ziarniny!!!; zmiany serowate mogą rozwijać się w miedniczkach, moczowodach i pęcherzu (najczęściej ujście moczowodów do pęcherza)

zanik nerki i jej tętnic!!!

gruźlica nerki najczęściej:

- otwarta (masy z piramid do kielichów i miedniczek)

• krwiopochodna

• izolowana (najczęściej ograniczona tylko do nerki)

WODONERCZE (HYDRONEPHRITIS)

Powstaje w wyniku utrudnionego odpływu moczu- wady rozwojowe, zwężenie w miejscu przejścia miedniczki w moczowód, kamica nerkowa, nowotwory, zwężenie cewki moczowej- mocz gromadzi się w miedniczce i przestrzeni moczowej tak długo jak trwa przesączanie kłębuszkowe, tzn. do momentu wyrównania się ciśnienia w naczyniach włosowatych kłębuszków; dochodzi do poszerzenia miedniczki.

Znaczne wodonercze rozwija się z dwóch powodów:

1. po okresie przerwy w przepływie ściana rozluźnia się, trochę moczu odpływa, ciśnienie spada, następuje filtracja aż do momentu ponownego zamknięcia (gdy zamknięcie niecałkowite)

2. w ścianie miedniczki, moczowodów i obok kanalików rdzenia znajdują się naczynia z przepływającą krwią; zasysa ona płyn z miedniczek i kanalików (przepływ zwrotny) spadek ciśnienia w miedniczkach

Zbierający się mocz rozciąga miedniczkę aż do wytworzenia z niej worka o pojemności nawet do 1L ośrodkowy zanik miąższu nerki

U zdrowego człowieka 5 granulocytów w pw 1,5- 4mln/24h (liczba Addisa)

Ropomocz- leukocyturia powyżej 1mln/min zakażenie układu moczowego, niebakteryjne śródmiąższowe, część zespołów nerczycowych, ostre zapalenie kłębków; może dojść do niewydolności nerek

NOWOTWORY NEREK I DRÓG MOCZOWYCH

Nowotwór nerki- krwiomocz, bóle w okolicy lędźwiowej, zaburzenia odpływu moczu

Angiomyolipoma- nienabłonkowy, mezenchymalny, o potencjalnej złośliwości, zbudowany z naczyń krwionośnych

gruczolak/rak

> 1,5 cm rak, nawet jeśli nie ma cech złośliwienia

mniejsze- gruczolaki, ale zawsze rozpoznaje się raka o potencjalnej złośliwości

RAK- u kobiet, 3-5 dekada życia, ból, krwawienie

naciek torebki rzekomej guza, zatory z kk. nowotworowych w naczyniach, trzeba zbadać całe obrzeże guza- brzeg cięcia chirurgicznego nerki, moczowody (martwica, atypia) usunięcie nerki

rak nefrogenny

• jasnokomórkowy (wysoko, średnio, niskozróżnicowany)- przypomina komórki rdzenia nadnerczy (wypłukany glikogen daje jasne komórki)

• ziarnistokomórkowy- źle rokuje

• onkocytarne

• wrzecionowatokomórkowy (postać sarkomatyczna)- źle rokuje

guz Wilmsa- nerczak zarodkowy- z zarodkowej tkanki nerkowej (carcinosarcoma)

• fragmenty kłębuszkopochodne, kanalikopochodne, obszary blastemy

• poronne kłębki, torebka Bowmana, nieprawidłowe kanaliki

• masy komórek śluzowatych, chrzęstnych, mięśniowych

• obecność niezróżnicowanych komórek blastycznych

z nabłonka przejściowego dróg moczowych

• brodawczak (7 warstw komórek prawidłowych, brak atypii, paratypii, figur podziału; pasma tkanki łącznej na której proliferują komórki nabłonka)

• rak brodawczakowaty- 9 warstw komórek nabłonka, zaburzenia warstwowości nabłonka, zaburzenia osiowości komórek, polimorfizm komórek, atypia, paratypia (stopień G1- gdy są te zmiany a nie ma innych cech złośliwości, zmiany są na pograniczu łagodności)

G1- nie nacieka błony podstawnej, komórki prawidłowe

G2- komórki atypowe, wzrost liczby komórek

G3, G4- nacieka

Szerzy się przez wszczepianie lub przez ścianę układu moczowego (ciągłość)

Rak pęcherza

urotelialne- brodawczakorak

nieurotelialne- gruczolakorak możliwość naciekania raka, przerzuty!!!

barwienie dodatkowe PSLA+ , wzrost Falk gruczołowy rak pochodzenia z prostaty

zwyrodnienie wielotorbielowate nerek- typ noworodkowy, typ dysplastyczny, typ dorosłych

Nowotwory układu moczowego wywodzą się z:

• nabłonka urotelialnego dróg moczowych

• nabłonka nefrogennego kanalików nerkowych

Różnicowanie raka:

• czy otorebkowany

• czy zatory z komórek raka

• wielkość > 1 cm

• badanie z nerki i tętnic nerki z powodu wrastania do naczyń

Nowotwory pochodzenia nabłonkowego

Rak nefrogenny- wywodzi się z nabłonka kanalików nerkowych

• nabłonkowce złośliwe- gruczolakoraki (jasnokomórkowy, wrzecionowatokomórkowy, ziarnistokomórkowy)

• gruczolaki

Rak z nabłonka przejściowego- uraterialne

• brodawczaki (wzorcowy obraz błony śluzowej)

• raki brodawczakowate

• raki płaskonabłonkowe

• gruczolakoraki

• rak niezróżnicowany- postać egzofityczna, endofityczna, śródścienna

diagnostyka- odwirowanie moczu na komórki nowotworowe, cytoskopia z wycinkiem, badanie histopatologiczne

Rak pochodzący z blastemy

• nefroblastoma

• nefroma mezoblasticum

• nefroma cysticum multicellulare

Nowotwory pochodzenia mezenchymalego (barwienie immunohistochemiczne na wimentynę i cytokeratynę żeby odróżnić od neo pochodzenia nabłonkowego)

Łagodne

• angiomyolipoma (naczynia, mięśniówka naczyń i tkanka tłuszczowa; potencjalnie złośliwy- może przerzutować)

• włókniaki

• hemangioma

Złośliwe

• odpowiedniki naczyniowych

• ogniska przerzutowe do nerki

Stany przednowotworowe

• pozostałości blastemy (ograniczone, rozlane)

• dysplazja

• zmiany naczyniowe

• torbiele

• rozrost cewek

• melakoplakia

• xantogranulomatosa pyelonephritis

rak jasnokomórkowy

• cechy atypii, paratypii, polimorfizm, figury podziału (stopień zróżnicowania)

• naciekanie torebki

• zatory w naczyniach z komórek raka

• naciekanie raka w brzegach ujścia moczowodów i naczyń żylnych

• przerzuty do węzłów zaotrzewnowych

• przerzuty do kości, OUN, płuc

• postacie guza Wilmsa

• gorzej rokują raki ziarnistokomórkowy i wrzecionowatokomórkowy

Nowotwory dróg moczowych

Neo pochodzenia nabłonkowego

• brodawczaki- palczaste rosną do światła; papilloma inverto- do ściany

• brodawczaki płaskonabłonkowe- z metaplazją

• raki brodawczakowate- z metaplazją płaskonabłonkową, z metaplazją gruczołową, z metaplazją płaskonabłonkowogruczołową (carcinosarcoma)

• raki płaskonabłonkowe

• raki niezróżnicowane

Neo z komórek mezenchymalnych

• rhabdomyosarcoma u dzieci

• limfomaty

• melanomaty

Stany rzekomonowotworowe

• folikularne zapalenie pęcherza moczowego

• melakoplakia

• amyloidoza

• haemartoma

• polipy

Guz nefrogenny

• 5- 6 dekada życia

• częściej u mężczyzn

• bóle lędźwiowe, krwiomocz (częściej w rakach urotelialnych, bo częściej uszkadzają układ kielichowomiedniczkowy)

• przerzuty- płuca, kości, OUN

BIOPSJA

wskazania

• zespół nerczycowy

• utrzymujący się białkomocz i krwiomocz

• utrzymująca się ostra niedomoga nerek

• w chorobach układowych, po przeszczepie

przeciwwskazania

• brak drugiej nerki

• skaza krwotoczna

• końcowy etap niewydolności nerek

• znacznego stopnia nadciśnienie

• wady rozwojowe nerek

---