Nueropatologia

213) Zmiany krwotoczne zewnątrz i wewnątrz czaskowe

Wewnątrzczaszkowe

- Krwiak nadtwardówkowy (haematoma epidurale) -w wyniku pęknięcia tętnicy oponowej

*najczęściej pęknięcie t. oponowej środkowej w wyniku pęknięcia kości czaski podczas

urazu.

*zakręty mózgu spłaszczają się pod wpływem uciskającego krwiaka

*powikłaniem jest wklinowanie -> ucisk na pięń mózgu-> śmierć

- Krwiak podtwardówkowy ( h. subdurale) [pomiędzy oponą twardą a pajęczynówką]

*najczęściej w wyniku pęknięcia żył mostkowych (łączą powierzchnię mózgu z

zatoką)

*dzielimy na:

~ ostre - powstają w wyniku urazu, zawierają krzepy, głównie w okolicy

ciemieniowo czołowej, zakręty nie są spłaszczone, wzrost ciś powolny.

Może przejść w przewlekły

~ przewlekłe - powstają w wyniku zaniku mózgu, żyły mostkowe są podatne na

rozerwanie, gdyż zostają dosłonięte prze zanikającą tkankę mózgową, krew

sączy się powoli. Później krwiak zostaje otoczony błoną z tkanki ziarninowej.

- Krwiak podpajęczynówkowy (h. subarachnoidale) - najczęściej powstaje w wyniku pęknięcia tętniaka workowatego (są to najczęściej występujące tętniaki w mózgu, spotykane głównie w kole tętniczym [Bruce'a :) Willisa)

Samoistne krwotoki mózgowe (zalicza się tu udar krwotoczny, w sumie innych nie znam)

Przyczyny: nadciśnienie, miażdzyca, choroby naczyń

Powikłania: najczęściej martwica obszaru krwotoku w wyniku niedotlenienia, krew może się też wylać do komory i powodować jej rozprężanie, ucisk na struktury mózgu i wklinowanie.

Jest jeszcze takie pojęcie: urazowe krwotoki śródmózgowe - mnogie krwotoki w wyniku urazu, np. pierdolnięcie głową w beton, wpijanie gwoździ w mózg itp. :D

Zewnątrzczaskowe ?? może chodzi o krwotok z nosa, albo z uszu po pęknięciu kości czaszki?

Miesiączka też jest wewnątrzczaszkowa.

214) Morfologia urazu czaszkowo - mózgowego

Uraz mózgu jest najczęściej skutkiem silnego uderzenia w głowę. Może wtedy dojść do przerwania ciągłości tkanek ochraniających mózg (czaszki i opon mózgowo-rdzeniowych - jest to otwarty uraz czaszkowo-mózgowy) oraz powstaje silna fala ciśnienia powodująca uderzenie mózgu o czaszkę. W rezultacie dochodzi do uszkodzenia komórek nerwowych i połączeń między nimi oraz do krwawienia powstałego w wyniku uszkodzenia naczyń krwionośnych.

Objawy urazu mózgu mogą mieć różne nasilenie w zależności od siły uderzenia. Większość objawów pojawia się krótko po urazie. Niekiedy pojawiają się po pewnym czasie i są skutkiem uszkodzenia naczyń krwionośnych i ucisku na tkankę nerwową przez narastającego krwiaka. Typowe objawy to: krótkotrwała utrata przytomności, bóle i zawroty głowy, nudności, wymioty, zaburzenia widzenia i słuchu, dezorientacja, nieadekwatne reakcje emocjonalne, problemy z pamięcią i koncentracją. W przypadku poważniejszych urazów mogą pojawić się drgawki, długotrwała utrata przytomności lub stan śpiączki. W wielu przypadkach zaburzenia psychiczne i poznawcze są trwałe. Szczególnie niebezpieczne są urazy w których doszło do uszkodzenia czaszki.

Częstym urazem jest pęknięcie podstawy czaszki. Jedynymi objawami mogą być wyciek płynu muzgowo-rdeniowego z uszu lub krwotok okularowy wokół oczu.

Zamknięty uraz czaszkowo-mózgowy - wstrząśnienie mózgu (commotio cerebri) - w wyniku urazu, mózg uderza w kości czaszki co powoduje przejściowe zakłócenie czynności komórek nerwowych (objawia się to: przejściową utratą przytomności; niepamiętanie wydarzeń, które wystąpiły tuż przed urazem i tuż po urazie; krótkotrwałe zaburzenia pracy serca i oddechu; ewentualnie wymioty).

Gdy siły działające na mózg są duże może dojść do stłuczenia tkanki mózgowej, rozerwania naczyń (krwiaki), rozerwania opon, przerwania ciągłości tkanki mózgowej.

215) Obrzęk mózgu, przyczyny, ewolucja zmian.

Obrzęk mózgu - zwiększenie ilości wody w miąższu mózgu.

*naczyniopochodny - powstaje w wyniku zniszczenia bariery krew-mózg

Płyn lokalizuje się w przestrzeni śródmiąższowej

Dzielimy na: ogniskowy i uogólniony

*cytotoksyczny - powstaje w wybiku uszkodzenia komórek (np. niedotlenienie)

Płyn gromadzi się wewnątrz komórek w wyniku upośledzenia transportu jonów

(brak ATP w kom)

-> następstwa - wklinowanie: podnamiotowe (haka hipokampa)

podsierpowe (zakrętu obręczy)

podpotyliczne (migdałków móżdżku)

- zwężenie bruzd

- spłaszczenie zakrętów

- wzrost ciś śródczaszkowego

- zaburzenia ukrwienia mózgu w wyniku uciśnięcia naczyń

216) martwica mózgu - martwica rozpływna

4 min niedotlenienia -> śmierć komórki mózgowej

4-12h	Naciek zapalny (bazofile)
36-48h	Obszar martwicy staje się bardziej obrzmiały i bardziej miękki w stosunku do zdrowej tkanki (obrzęk wewnątrzkomórkowy i śródmiąższowy). Granica między korą a istotą białą zatarta. Mogą być obecne krwinkotoki
72h	Makrofagi fagocytują zmieniony martwiczo obszar (upłynnianie się martwicy). Wyraźnie odgraniczenie od zdrowej tkanki
3-6 miesięcy	Całkowite upłynnienie z pozostawieniem jamy

217) Krwotoki mózgowe, przyczyny, ewolucja zmian. patrz 213:)

218) Zapalenie opon i mózgu nieswoiste

Zapalenie opon (proces toczy się najczęsciej w opnie miękkiej przestrzeni podpajęczynówkowej)

*ostre (ropne) zapalenie opon (meningitis (purulenta) acuta)

Patogen: bakterie

->opony miękkie są przekrwione (dużo bazofilów i włóknika)

->śmietankowy wysięk w przestrzeni podpajęczynówkowej

->mózg pod oponami obrzęknięty

*ostre limfocytowe(wirusowe) (meningitis lymphocytaria acuta) [zwane też aseptycznym]

Często kończy się samoistnie

Najczęściej współistnieje z zapaleniem mózgu

->wygląd łagodnej wersji zapalenia ropnego opon

->limfocyty w płynie mózgowo-rdzeniowym

*przewlekłe (meningitis chronica)

Patogen: bakterie (mycobacterium tuberculosis, treponema palium, cryptococcus)

gzyby

->opony pogrubiałe

->gęsty wysięk w przestrzeni podpajęczynówkowej (liczne zrosty)

->naciek zapalny - limfocyty, kom. plazmatyczne, kom. nabłonkowate

->w zap. Gruźliczym może dojść do rozwoju martwicy serowatej [to można zaliczyć

do zapalenia swoistego]

Zapalenie mózgu

Ropień mózgu (abscessus cerebri)

Patogen: bakterie (gronkowce, paciorkowce)

Patogeny najczęściej docierają z pobliskich ognisk zapalnych (np. zap. Zatok)

->ropnie głównie w półkulach

->najczęściej pojedyncze

->na początku pojawia się zmiana o zmniejszonej spoistości, która się upłynnia. Ropa ma kolor żółtawo-zielonkawy, gęsta. Później ropa zostaje odgraniczona przez fibroblasty i kolagen ( pochodzący z naczyń)

Wirusowe zapalenia mózgu

- najczęściej współistnieją z zapaleniem opon

Cechy charakterystyczne

-> widoczne okołonaczyniowe nacieki zapalne (limfocyty T, plazmocyty, makrofagi)

->guzki mikroglejowe

->wtręty wewnątrz jąder komórkowych (niektóre wirusy)

219) Zapalenie opon i mózgu swoiste

Kleszczowe zapalenie mózgu (KZM), jest sezonową wirusową chorobą ośrodkowego układu nerwowego przenoszoną przez kleszcze. KZM wywoływane jest przez Flavivirus z rodziny Togaviridae. W Europie występują dwa podtypy tego wirusa: zachodni, wywołujący środkowoeuropejskie zapalenie mózgu, oraz wschodni - bardziej wirulentny i częściej powodujący śmiertelny przebieg choroby, wywołujący rosyjskie wiosenno-letnie zapalenie mózgu.

Do głównych powikłań KZM zalicza się neurologiczne objawy ubytkowe, porażenia i niedowłady nerwów czaszkowych i obwodowych. Szczególnie często występują zaniki mięśni pasa barkowego oraz uszkodzenie móżdżku. Nierzadko obserwuje się także objawy psychiczne: zaburzenia świadomości, koncentracji, snu, depresję.

Gruźlica mózgu i opon mózgowych

podczas zakażenia pierwotnego dochodzi do rozsiewu prątków gruźlicy drogą krwi do mózgu i rdzenia kręgowego, gdzie tworzą się podkorowo lub na oponach małe ogniska zapalne - gruzełki. Gruźlica ośrodkowego układu nerwowego może być komponentą rozsianej gruźlicy prosowatej. Rzadko jest wynikiem przejścia zakażenia przez ciągłość, np. z ucha, z kręgosłupa.

Gruźlicze zapalenie mózgu cechuje występowanie charakterystycznych gruzełków gruźliczych w tkance mózgowej wokół których rozwija się naciek zapalny. Objawami mogą być objawy neurologiczne zależne od miejsca, wktórym wystąpiła gruźlica mózgu.

Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Choroba rozpoczyna się przebiciem zawartości serowaciejącego gruzełka tzw. ogniska Richa do przestrzeni podpajęczynówkowej. W odpowiedzi na antygeny prątków gruźlicy rozwija się zapalenie, najsilniejsze na podstawie mózgu, gdzie gromadzi się gęsty, galaretowaty wysięk. Zapalenie uszkadza nerwy czaszkowe, hamuje krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego prowadząc do wodogłowia, obejmuje naczynia krwionośne, prowadząc do zawałów mózgu.

Płyn mózgowo-rdzeniowy w gruźliczym zapaleniu jest przejrzysty lub lekko mętny. Wypływa pod wzmożonym ciśnieniem, jest materiałem ubogoprątkowym; rozmazy płynu są zwykle ujemne.

Toksoplazmoza

Żywiciele pośredni (człowiek) chorują na toksoplazmozę. W miarę rozwoju reakcji immunologicznej i ograniczania procesu zapalnego powstają w tkankach ( głównie w mięśniach i mózgu ) cysty zawierające formy przetrwalnikowe ,które w odpowiednich warunkach nawet po latach mogą się ponownie uaktywnić. W mózgu widoczny jest obszar martwicy, dookoła którego wystepuje naciek zapalny oraz widoczne są pasożyty toxoplazmoza gondi w postaci pseudocyst.

Wścieklizna

Z miejsca inwazji (ukąszenie, rana mająca kontakt z materiałem zakaźnym) wirus trafia do komórek mięśni szkieletowych, gdzie wstępnie się namnaża i skąd poprzez płytkę motoryczną trafia do aksonu, wzdłuż którego wędruje (3mm/h) do rdzenia kręgowego a następnie do istoty szarej mózgu, gdzie ulega masywnej replikacji. Następnie włóknami eferentnymi rozprzestrzenia się po organizmie, głównie do ślinianek i skóry.

U ludzi, w początkowym, inkubacyjnym okresie (około 2 miesięcznym od chwili zakażenia) występują objawy ogólne. Dominują tu uczucie mrowienia wokół miejsca pokąsania, a także gorączka, ból potylicy, zmęczenie oraz rzadziej halucynacje, torsje. . Po kilku dniach u ludzi występuje nadmierne pobudzenie lub - skrajnie, porażenie (tzw. cicha wścieklizna). U chorego stwierdzić można mimowolne skurcze mięśni (konwulsje), ślinotok oraz wodowstręt. Śmierć następuje w około tydzień od wystąpienia objawów.

Szczególne powinowactwo wykazuje w stosunku do układu limbicznego, pnia mózgu i podwzgórza. Tam następuje jego namnażanie się, które w konsekwencji prowadzi do zapalenia mózgu.

Opryszczkowe zapalenie mózgu (ang. Herpes Simplex Encephalitis) - najczęstszy rodzaj wirusowego zapalenia mózgu, wywołany wirusem opryszczki. Maksimum zachorowalności jest w grupie poniżej 20 lat. Większość przeżywających ma dolegliwości neurologiczne (zmiany osobowości; gorączka; zaburzenia mowy; niezborność; napady padaczkowe; niedowład połowiczy; upośledzenie nerwów; czaszkowych). W mózu wirus często powoduje zmiany krwotoczne i martwicze w płatch skroniowych i częściach oczodołowych zakrętów czołowych

Inne swoiste zapalenia mózgu

*HIV-1 -charakterystyczne są guzki mikroglejowe z wielojądrowymi komórkami

olbrzymimi

- mielinopatia wakuolarna - wakuolizacja i rozpad mieliny w sznurach tylnych

*wirusJC - wywołuje Leukoencefalopatię wieloogniskową postępującą (PML)

- zakażone zostają oligodendrocyty - powstają galaretowate obszary demielinizacji

Encefalopatie gąbczaste - wywoływane prze priony

- następuje nasilona wakuolizacja w ciałach kom. nerwowych

- stopniowy zanik neuronów (i krówki szaleją)

220) Podział zapaleń mózgu

Wirusowe zapalenia mózgu

Najczęstrzym czynnikiem etiologicznym zapaleń mózgu są wirusy neurotropowe. Najczęstsze jest opryszczkowe zapalenie mózgu wywołane wirusem opryszczki pospolitej.

* zapalenie mózgu w przebiegu wścieklizny

* różyczkowe zapalenie mózgu

* cytomegalowirusowe zapalenie mózgu

* kleszczowe zapalenie mózgu

* zapalenia mózgu spowodowane wirusem odry

Bakteryjne zapalenia mózgu

* gruźlicze zapalenie mózgu

* boreliozowe zapalenie mózgu

Zapalenia mózgu wywołane przez pierwotniaki

* pierwotne amebowe zapalenie mózgu

* ziarniniakowe amebowe zapalenie mózgu

* kryptokokowe zapalenie mózgu

Zapalenie wywołane procesem demielinizacyjnym

* ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia

221)Morfologia chorób demielinizacyjnych układu nerwowego

*Nabyte choroby demielinizacyjne

-Stwardnienie rozsiane (sclerosis multiplet) [autoimmunologiczna]

Mózg i rdzeń zazwyczaj prawidłowe, na przekrojach widoczne obszary demielinizacji określane jako blaszka lub plak. Świeże plaki są miękkie, bladoróżowe, natomiast starsze są zwarte i perłowoszare. Mikroskopowo są widoczne okołonaczyniowe naciek, a świeżych zmianach dodatkowo makrofagi obładowane lipidami. Obwodowy ukł nerwowy nie zmieniony

-Inne przyczyny

Okołożylne zapalenie mózgu i rdzenia (reakcja autoimmunologiczna na zamarznie np. różyczką, odrą, ospą)

Demielinizacja wywołana wirusem cytomegali i półpaśca

*Leukodystrofie

-zaburzenia w syntezie mieliny

-często choroba dziedziczna

-dotyczy obwodowego i ośrodkowego ukł nerwowego

->rozlana symetryczna utrata mieliny

->zanik mózgu

-> istota biała obkurczona, szara, półprzezroczysta.

222) Przyczyny i wykładniki uszkodzenia barier mózgowych

To może być nadciśnienie, wirusy lub bakterie, uszkodzenia mechaniczne (uraz czaszkowo -mózgowy otwarty lub zamknięty), nowotwory.

Skutkiem uszkodzenia jest dostanie się osocza do płynu mózgowo-rdzeniowego i obrzęk mózgu wraz z jego następstwami.

223)Wykładniki niedokrwiennego uszkodzenia mózgu

udar niedokrwieni - spowodowany gwałtownym zatrzymaniem dopływu krwi do mózgu jako wynik zwężenia lub całkowitego zamknięcia światła naczyń tętniczych. Stanowi 85-90% wszystkich udarów. Przyczyny

*zabyrzenia rytmu serca

* zmiany miażdżycowe

* niedrożność tętnic zaopatrujących mózg (zakrzep)

* wady zastawek

* ostry zawał serca

* zaburzenia krzepnięcia

* zmiany zapalne naczyń

W mózgu powstaje obszar martwicy odpowiadający obszarowi zaopatrywanemu przez zatkaną tętnice. Objawami mogą być objawy neurologiczne zależne od miejsca wystąpienia martwicy.

224)Definicja i podział glejaków

Glejaki (glioblastoma) - nowotwory wywodzące się tk. glejowej

* gwiaździaki (astrocytoma) - najczęstsze nowotworu mózgu

-astrocytarne włóknikowe (naciekające)

~wysokodojrzałe (astrocytoma)

~średniodojrzałe (astrocytoma anaplastica)

~niskodojrzałe (astrocytoma multiforme)

-astrocytarne włosowatokomórkowe (wolno rasnące)

*skąpodrzewiaki (oligodendrogliomata) [nacieka, często powoduje zwapnienia]

*wyściółczak (ependymoma) [najczęściej w komorach i kanale środkowym rdzenia]

225)Nowotwory obwodowego układu nerwowego

*nerwiak osłonowy (schwannoma, neurinoma)

-najczęstszy jest nerwiak n. VIII (nerwiak słuchowy)

-mikroskopowo widoczne dwa rodzaje utkań (jedno gęste, drugie luźne)

*nerwiakowłókniak (neurofibroma)

-tworzą go różne komórki (schwanna,fibroblasty, kom. podobne do kom. onerwia)

-wyróżniamy

~skórne newriakowłokniaki

~podskórne nerwiakowłókniaki

~splotowe nerwiakowłókniaki

226)Nowotwory mózgu wieku dziecięcego

Najczęstszy - rdzenia (medulloblastoma)

Rzadziej

-szyszyniak (pinealoblastoma)

-wyściółczak zarodkowy (ependymoblastoma)

-nabłoniak rdzeniakowy (medulloepithelioma) prymitywne nowotwory

-nerwiak zarodkowy (neuroblastoma) nueroepithelialne

-mięsak Erwinga (Erwing sarcoma)

-zwojakoglejak (ganglioglioma)

-zwojak (gangliocytoma)

-DNT (dysembrioplastyczny guz neuroepithelialny)

227)Nowotwory opon i pokrywy czaszki

*Oponiaki (meningiomata) - wywodzą się z komórek pokrywających pajęczynówkę (meningiothelium)

Typy histologiczne

-postać sycycjalna

-postać fibroblastyczna

-oponiak przejściowy

*inne pierwotne nowotwory opon

-haemangioblastoma -naczyniak krwionośny zarodkowy

-haemangiopericitoma - obłoniak oponowy

-inne mięsaki oponowe

Układ płciowy

228)Nadżerka części pochwowej szyjki macicy i jej następstwa

(erosio glandularis portionis vaginalis uteri) zastąpienie nabłonka wielowarstwowego płaskiego nabłonkiem walcowatym gruczołowym. W obrazie mikroskopowym sprawia to wrażenie ubytków nabłonka, stąd nazwa.

Przyczyny:

- zapalenia (wirusowe [HPV], grzybicze, bakteryjne)

- zaburzenia hormonalne

- urazy i liczne porody

Następstwa

- zwiększone ryzko wystąpienia raka (siusiaka:)

229) metaplazja, dysplazja i rak przedinwazyjny szyjki macicy.

Rak przedinwazyjny szyjki macicy (carcinoma in situ cavi uteri) - rak nie przekracza błony podstawnej, jest w 100% wyleczalny. Ryzyko rozwoju tego stanu znacznie zwiększa wirus HPV [16 i 18 - najbardziej sprzyjają rozwojowi raka]

Na początku rozwija się metaplazja nabłonka wielowarstwowego płaskiego w nabłonek walcowaty (patrz pyt 228:)

Później można zaobserwować zmiany dysplastyczne w nabłonku wielowarstwowym określane jako CIN [cervical intraepitheal neoplasia] (wewnątrznabłonkowe nowotworzeni szyjkowe)

CIN zalicza się do stanu przedrakowego

Wyróżnia się:

- CIN I - dysplazja małego stopnia (charakterystyczna jest koliocytoza - kańciaste jądra otoczone wakuolami jako następstwo wirusowego uszkodzenia komórek)

- CIN II - dysplazja średniego stopnia (różnorodny kształt i wielkość jąder, prawidłowe figury podziału)

- CIN III - dysplazja dużego stopnia i rak przedinwazyjny (wyższa różnorodność i kształt jąder i komórek, zaburzenie układu komórek w nabłonku, prawidłowe i nieprawidłowe figury podziału). Z czasem zmiany mogą się cofnąć lub rozprzestrzenić do gruczołów szyjkowych, osiągając wyższą atypię, a uszkodzenia ograniczają się wyłącznie do nabłonkowej wyściółki gruczołów - jest to rak przedinwazyjny

Należy zaznaczyć że wszystkie stany przedrukowe CIN mogą się cofnąć i nie musi się z nich rozwinąć rak, a czasem po stwierdzeniu zmiany rak może rozwinąć się dopiero po paru dekadach.

Do oceny stosuje się również SIL (squamous intraepitheal lesion) [płaskonabłonkowa zmiana wewnątrznabłonkowa - lol kto to wymyślił ??]

Dzieli się na: LGSIL (low grade SIL) co odpowiada CIN I

HGSIL (high grade SIL) co odpowiada CIN II i III

230 Patogeneza i podział i szerzenie się nowotworów złośliwych szyjki macicy

75% raków szyjki macicy to rak płaskonabłonkowy, pozostałe to gruczolak lub kombinacja gruczolak + rak płaskonabłonkowy (20%), drobnokomórkowy rak endokrynny (5%). Szczyt zachorowalności to 45 lat.

Rak inwazyjny szyjki rozwija się w strefie przejściowej. Nacieka tkanki miękkie przymacicza (unieruchomienie maciy), pęcherz, odbytnice. Daje przeżuty do węzłów miednicy mniejszej

Klinicznie stopniuje się raka od 1 do 3 w zależności dojrzałości komórek a od 0 - 4 w zależności od roległości zmian ( 0 = ca. in situ)

231) opis cytologiczny rozmazów cytologicznych szyjki macicy wg protokołu z Bethesdy

Rozpoznania cytologiczne wg Papanicolau i system Bethesdy (1988).

Amerykańskie Towarzystwo Walki z Rakiem	Grupa Cytologiczna Pap. system Bethesdy	Ocena wyników	Zalecenia dla lekarza
Rozmaz prawidłowy	I	komórki prawidłowe	powtórzenie badania za rok
Rozmaz podejrzany	II	nie ma komórek nowotworowych, są komórki nieprawidłowe, zapalne	konieczność leczenia przeciwzapalnego
Rozmaz podejrzany co do istnienia nowotworu	III  CIN I i CIN II LGSIL*± HPV	obecne komórki atypowe podejrzane jako nowotworowe	powtórzenie badania po leczeniu w ciągu 3 mies. jeśli nadal rozpoznawana jest grupa III zalecana kolposkopia i/lub biopsja
Rozmaz pozytywny co do istnienia nowotworu	IV  CIN III ± HGSIL* lub ca in situ	obecne komórki prawdopodobnie nowotworowe	badanie histopatologiczne
Rozmaz pozytywny jw.	V  rak płaskonabłon.	obecne komórki nowotworowe	badanie histopatologiczne

232) Stany przedzłośliwe narządu rodnego

- brodawczak płaskonabłonkowy, klinicznie przypomina kłykciny kończyste, często związany z infekcją wirusową HPV (typ 16 i 18), u podstawy zmiany może rozwijać się rak,

- kłykciny kończyste, mnogie soplowate wyrośla w nabłonu płaskim, rozpoznawane są cechy infekcji wirusowej - koilocytoza,

- rogowacenie przerostowe błony śluzowej, klinicznie białe, dobrze odgraniczone plamy występujące wyłącznie na błonach śluzowych, żywoczerwona obwódka wokół plam może świadczyć o transformacji w raka,

- wewnątrznabłonkowa neoplazja szyjki macicy - CIN, rozpoznanie mikroskopowe polegające na obecności zmian „niepokoju” w strefie połączenia nabłonka płaskiego i gruczołowego.

- polip szyjki macicy, jest to zmiana rozrostowa nabłonka gruczołowego kanału szyjki macicy, klinicznie zmiana jak czerwony, miękki woreczek pod wpływem dotyku krwawi, posiada długą szypułę, dlatego do rozpoznania miejsca wzrostu przydatna histeroskopia.

233)Marskość sromu - jest to liszaj twardzinowy i zanikowy

Następuje ścieczenie naskórka i zanik tzw. nóżek korzonkowych (rete peges)wraz z nadmiernym rogowaceniem i włóknieniem skóry. Występuje również skąpy okołonaczyniowy nacie zapalny. Makroskopowo widoczne plmy i grudki z tendencją do zlewania się. Wargo mogą ulec stwardnieniu i zanikowi, przedsionek pochwy zwęża się.

Najczęściej po menopauzie. Przyczyna - autoimmunologiczna.

---