Nueropatologia

213) Zmiany krwotoczne zewnątrz i wewnątrz czaszkowe

Wewnątrzczaszkowe

- Krwiak nadtwardówkowy (haematoma epidurale) -w wyniku pęknięcia tętnicy oponowej

*najczęściej pęknięcie t. oponowej środkowej w wyniku pęknięcia kości czaski podczas

urazu.

*zakręty mózgu spłaszczają się pod wpływem uciskającego krwiaka

*powikłaniem jest wklinowanie -> ucisk na pięń mózgu-> śmierć

- Krwiak podtwardówkowy ( h. subdurale) [pomiędzy oponą twardą a pajęczynówką]

*najczęściej w wyniku pęknięcia żył mostkowych (łączą powierzchnię mózgu z

zatoką)

*dzielimy na:

~ ostre - powstają w wyniku urazu, zawierają krzepy, głównie w okolicy

ciemieniowo czołowej, zakręty nie są spłaszczone, wzrost ciś powolny.

Może przejść w przewlekły

~ przewlekłe - powstają w wyniku zaniku mózgu, żyły mostkowe są podatne na

rozerwanie, gdyż zostają dosłonięte prze zanikającą tkankę mózgową, krew

sączy się powoli. Później krwiak zostaje otoczony błoną z tkanki ziarninowej.

- Krwiak podpajęczynówkowy (h. subarachnoidale) - najczęściej powstaje w wyniku pęknięcia tętniaka workowatego (są to najczęściej występujące tętniaki w mózgu, spotykane głównie w kole tętniczym [Bruce'a :) Willisa)

Samoistne krwotoki mózgowe (zalicza się tu udar krwotoczny, w sumie innych nie znam)

Przyczyny: nadciśnienie, miażdzyca, choroby naczyń

Powikłania: najczęściej martwica obszaru krwotoku w wyniku niedotlenienia, krew może się też wylać do komory i powodować jej rozprężanie, ucisk na struktury mózgu i wklinowanie.

Jest jeszcze takie pojęcie: urazowe krwotoki śródmózgowe - mnogie krwotoki w wyniku urazu, np. pierdolnięcie głową w beton, wpijanie gwoździ w mózg itp. :D

Zewnątrzczaskowe ?? może chodzi o krwotok z nosa, albo z uszu po pęknięciu kości czaszki?

Miesiączka też jest wewnątrzczaszkowa.

214) Morfologia urazu czaszkowo - mózgowego. Zdaje mi się że trzeba opowiedzieć ja wygląda człowiek po pierdolnięciu głową w beton. Kości mogą pęknąć uszkadzając tętnice mózgu, mogą wystąpić krwotoki, pęknięcie opon mózgowych, uszkodzenia samego mózgu itd.

215) Obrzęk mózgu, przyczyny, ewolucja zmian.

Obrzęk mózgu - zwiększenie ilości wody w miąższu mózgu.

*naczyniopochodny - powstaje w wyniku zniszczenia bariery krew-mózg

Płyn lokalizuje się w przestrzeni śródmiąższowej

Dzielimy na: ogniskowy i uogólniony

*cytotoksyczny - powstaje w wybiku uszkodzenia komórek (np. niedotlenienie)

Płyn gromadzi się wewnątrz komórek w wyniku upośledzenia transportu jonów

(brak ATP w kom)

-> następstwa - wklinowanie: podnamiotowe (haka hipokampa)

podsierpowe (zakrętu obręczy)

podpotyliczne (migdałków móżdżku)

- zwężenie bruzd

- spłaszczenie zakrętów

- wzrost ciś śródczaszkowego

- zaburzenia ukrwienia mózgu w wyniku uciśnięcia naczyń

216) martwica mózgu - martwica rozpływna

4 min niedotlenienia -> śmierć komórki mózgowej

4-12h	Naciek zapalny (bazofile)
36-48h	Obszar martwicy staje się bardziej obrzmiały i bardziej miękki w stosunku do zdrowej tkanki (obrzęk wewnątrzkomórkowy i śródmiąższowy). Granica między korą a istotą białą zatarta. Mogą być obecne krwinkotoki
72h	Makrofagi fagocytują zmieniony martwiczo obszar (upłynnianie się martwicy). Wyraźnie odgraniczenie od zdrowej tkanki
3-6 miesięcy	Całkowite upłynnienie z pozostawieniem jamy

217) Krwotoki mózgowe, przyczyny, ewolucja zmian. patrz 213:)

218) Zapalenie opon i mózgu nieswoiste

219) Zapalenie opon i mózgu swoiste

220) Podział zapaleń mózgu

Zapalenie opon (proces toczy się najczęsciej w opnie miękkiej przestrzeni podpajęczynówkowej )

*ostre (ropne) zapalenie opon (meningitis (purulenta) acuta)

Patogen: bakterie

->opony miękkie są przekrwione (dużo bazofilów i włóknika)

->śmietankowy wysięk w przestrzeni podpajęczynówkowej

->mózg pod oponami obrzęknięty

*ostre limfocytowe(wirusowe) (meningitis lymphocytaria acuta) [zwane też aseptycznym]

Często kończy się samoistnie

Najczęściej współistnieje z zapaleniem mózgu

->wygląd łagodnej wersji zapalenia ropnego opon

->limfocyty w płynie mózgowo-rdzeniowym

*przewlekłe (meningitis chronica)

Patogen: bakterie (mycobacterium tuberculosis, treponema palium, cryptococcus)

gzyby

->opony pogrubiałe

->gęsty wysięk w przestrzeni podpajęczynówkowej (liczne zrosty)

->naciek zapalny - limfocyty, kom. plazmatyczne, kom. nabłonkowate

->w zap. Gruźliczym może dojść do rozwoju martwicy serowatej

Zapalenie mózgu

Ropień mózgu (abscessus cerebri)

Patogen: bakterie (gronkowce, paciorkowce)

Patogeny najczęściej docierają z pobliskich ognisk zapalnych (np. zap. Zatok)

->ropnie głównie w półkulach

->najczęściej pojedyncze

->na początku pojawia się zmiana o zmniejszonej spoistości, która się upłynnia. Ropa ma

kolor żółtawo-zielonkawy, gęsta. Później ropa zostaje odgraniczona przez fibroblasty i

kolagen ( pochodzący z naczyń)

Gruźlica mózgu - prątki pochodzą z ogniska pierwotnego

- w mózgu powstają gruźliczaki (guzki z zmartwicą serowatą w centrum)

Toksoplazmoza - widoczny obszar martwicy, dookoła którego jest naciek zapalny oraz widoczne są toxoplazmoza gondi w postaci pseudocyst.

Wirusowe zapalenia mózgu

- najczęściej współistnieją z zapaleniem opon

Cechy charakterystyczne

-> widoczne okołonaczyniowe nacieki zapalne (limfocyty T, plazmocyty, makrofagi)

->guzki mikroglejowe

->wtręty wewnątrz jąder komórkowych (niektóre wirusy)

Patogeny:

*Wirus opryszczki zwykłej

- powoduje często zmiany krwotoczne i martwicze w płatch skroniowych i częściach oczodołowych zakrętów czołowych

*HIV-1 -charakterystyczne są guzki mikroglejowe z wielojądrowymi komórkami olbrzymimi

- mielinopatia wakuolarna - wakuolizacja i rozpad mieliny w sznurach tylnych

*wirusJC - wywołuje Leukoencefalopatię wieloogniskową postępującą (PML)

- zakażone zostają oligodendrocyty - powstają galaretowate obszary demielinizacji

*Encefalopatie gąbczaste - wywoływane prze priony

- następuje nasilona wakuolizacja w ciałach kom. nerwowych

- stopniowy zanik neuronów (i krówki szaleją)

221)Morfologia chorób demielinizacyjnych układu nerwowego

*Nabyte choroby demielinizacyjne

-Stwardnienie rozsiane (sclerosis multiplet) [autoimmunologiczna]

Mózg i rdzeń zazwyczaj prawidłowe, na przekrojach widoczne obszary demielinizacji określane jako blaszka lub plak. Świeże plaki są miękkie, bladoróżowe, natomiast starsze są zwarte i perłowoszare. Mikroskopowo są widoczne okołonaczyniowe naciek, a świeżych zmianach dodatkowo makrofagi obładowane lipidami. Obwodowy ukł nerwowy nie zmieniony

-Inne przyczyny

Okołożylne zapalenie mózgu i rdzenia (reakcja autoimmunologiczna na zamarznie np. różyczką, odrą, ospą)

Demielinizacja wywołana wirusem cytomegali i półpaśca

*Leukodystrofie

-zaburzenia w syntezie mieliny

-często choroba dziedziczna

-dotyczy obwodowego i ośrodkowego ukł nerwowego

->rozlana symetryczna utrata mieliny

->zanik mózgu

-> istota biała obkurczona, szara, półprzezroczysta.

222) Przyczyny i wykładniki uszkodzenia barier mózgowych

To może być nadciśnienie, jakieś wirusy lub bakterie, no i można też chyba zakwalifikować uszkodzenie mechaniczne - tyle wydedukowałem :)

Skutkiem uszkodzenia jest dostanie się osocza do płynu mózgowo-rdzeniowego i obrzęk mózgu.

223)Wykładniki niedokrwiennego uszkodzenia mózgu

Pewnie chodzi o to że występują zaburzenia neurologiczne w zależności od obszaru który został uszkodzony.

224)Definicja i podział glejaków

Glejaki (glioblastoma) - nowotwory wywodzące się tk. glejowej

* gwiaździaki (astrocytoma) - najczęstsze nowotworu mózgu

-astrocytarne włóknikowe (naciekające)

~wysokodojrzałe (astrocytoma)

~średniodojrzałe (astrocytoma anaplastica)

~niskodojrzałe (astrocytoma multiforme)

-astrocytarne włosowatokomórkowe (wolno rasnące)

*skąpodrzewiaki (oligodendrogliomata) [nacieka, często powoduje zwapnienia]

*wyściółczak (ependymoma) [najczęściej w komorach i kanale środkowym rdzenia]

225)Nowotwory obwodowego układu nerwowego

*nerwiak osłonowy (schwannoma, neurinoma)

-najczęstszy jest nerwiak n. VIII (nerwiak słuchowy)

-mikroskopowo widoczne dwa rodzaje utkań (jedno gęste, drugie luźne)

*nerwiakowłókniak (neurofibroma)

-tworzą go różne komórki (schwanna,fibroblasty, kom. podobne do kom. onerwia)

-wyróżniamy

~skórne newriakowłokniaki

~podskórne nerwiakowłókniaki

~splotowe nerwiakowłókniaki

226)Nowotwory mózgu wieku dziecięcego

Najczęstszy - rdzenia (medulloblastoma)

Rzadziej

-szyszyniak (pinealoblastoma)

-wyściółczak zarodkowy (ependymoblastoma)

-nabłoniak rdzeniakowy (medulloepithelioma) prymitywne nowotwory

-nerwiak zarodkowy (neuroblastoma) nueroepithelialne

-mięsak Erwinga (Erwing sarcoma)

-zwojakoglejak (ganglioglioma)

-zwojak (gangliocytoma)

-DNT (dysembrioplastyczny guz neuroepithelialny)

227)Nowotwory opon i pokrywy czaszki

*Oponiaki (meningiomata) - wywodzą się z komórek pokrywających pajęczynówkę (meningiothelium)

Typy histologiczne

-postać sycycjalna

-postać fibroblastyczna

-oponiak przejściowy

*inne pierwotne nowotwory opon

-haemangioblastoma -naczyniak krwionośny zarodkowy

-haemangiopericitoma - obłoniak oponowy

-inne mięsaki oponowe

Układ płciowy

228)Nadżerka części pochwowej szyjki macicy i jej następstwa

(erosio glandularis portionis vaginalis uteri) zastąpienie nabłonka wielowarstwowego płaskiego nabłonkiem walcowatym gruczołowym. W obrazie mikroskopowym sprawia to wrażenie ubytków nabłonka, stąd nazwa.

Przyczyny:

- zapalenia (wirusowe [HPV], grzybicze, bakteryjne)

- zaburzenia hormonalne

- urazy i liczne porody

Następstwa

- zwiększone ryzko wystąpienia raka (siusiaka:)

229) metaplazja, dysplazja i rak przedinwazyjny szyjki macicy.

Rak przedinwazyjny szyjki macicy (carcinoma in situ cavi uteri) - rak nie przekracza błony podstawnej, jest w 100% wyleczalny. Ryzyko rozwoju tego stanu znacznie zwiększa wirus HPV [16 i 18 - najbardziej sprzyjają rozwojowi raka]

Na początku rozwija się metaplazja nabłonka wielowarstwowego płaskiego w nabłonek walcowaty (patrz pyt 228:)

Później można zaobserwować zmiany dysplastyczne w nabłonku wielowarstwowym określane jako CIN [cervical intraepitheal neoplasia] (wewnątrznabłonkowe nowotworzeni szyjkowe)

CIN zalicza się do stanu przedrakowego

Wyróżnia się:

- CIN I - dysplazja małego stopnia (charakterystyczna jest koliocytoza - kańciaste jądra otoczone wakuolami jako następstwo wirusowego uszkodzenia komórek)

- CIN II - dysplazja średniego stopnia (różnorodny kształt i wielkość jąder, prawidłowe figury podziału)

- CIN III - dysplazja dużego stopnia i rak przedinwazyjny (wyższa różnorodność i kształt jąder i komórek, zaburzenie układu komórek w nabłonku, prawidłowe i nieprawidłowe figury podziału). Z czasem zmiany mogą się cofnąć lub rozprzestrzenić do gruczołów szyjkowych, osiągając wyższą atypię, a uszkodzenia ograniczają się wyłącznie do nabłonkowej wyściółki gruczołów - jest to rak przedinwazyjny

Należy zaznaczyć że wszystkie stany przedrukowe CIN mogą się cofnąć i nie musi się z nich rozwinąć rak, a czasem po stwierdzeniu zmiany rak może rozwinąć się dopiero po paru dekadach.

Do oceny stosuje się również SIL (squamous intraepitheal lesion) [płaskonabłonkowa zmiana wewnątrznabłonkowa - lol kto to wymyślił ??]

Dzieli się na: LGSIL (low grade SIL) co odpowiada CIN I

HGSIL (high grade SIL) co odpowiada CIN II i III

230 Patogeneza i podział i szerzenie się nowotworów złośliwych szyjki macicy

75% raków szyjki macicy to rak płaskonabłonkowy, pozostałe to gruczolak lub kombinacja gruczolak + rak płaskonabłonkowy (20%), drobnokomórkowy rak endokrynny (5%). Szczyt zachorowalności to 45 lat.

Rak inwazyjny szyjki rozwija się w strefie przejściowej. Nacieka tkanki miękkie przymacicza (unieruchomienie maciy), pęcherz, odbytnice. Daje przeżuty do węzłów miednicy mniejszej

Klinicznie stopniuje się raka od 1 do 3 w zależności dojrzałości komórek a od 0 - 4 w zależności od roległości zmian ( 0 = ca. in situ)

231) opis cytologiczny rozmazów cytologicznych szyjki macicy wg protokołu z Bethesdy

Rozpoznania cytologiczne wg Papanicolau i system Bethesdy (1988).

Amerykańskie Towarzystwo Walki z Rakiem	Grupa Cytologiczna Pap. system Bethesdy	Ocena wyników	Zalecenia dla lekarza
Rozmaz prawidłowy	I	komórki prawidłowe	powtórzenie badania za rok
Rozmaz podejrzany	II	nie ma komórek nowotworowych, są komórki nieprawidłowe, zapalne	konieczność leczenia przeciwzapalnego
Rozmaz podejrzany co do istnienia nowotworu	III  CIN I i CIN II LGSIL*± HPV	obecne komórki atypowe podejrzane jako nowotworowe	powtórzenie badania po leczeniu w ciągu 3 mies. jeśli nadal rozpoznawana jest grupa III zalecana kolposkopia i/lub biopsja
Rozmaz pozytywny co do istnienia nowotworu	IV  CIN III ± HGSIL* lub ca in situ	obecne komórki prawdopodobnie nowotworowe	badanie histopatologiczne
Rozmaz pozytywny jw.	V  rak płaskonabłon.	obecne komórki nowotworowe	badanie histopatologiczne

232) Stany przedzłośliwe narządu rodnego

- brodawczak płaskonabłonkowy, klinicznie przypomina kłykciny kończyste, często związany z infekcją wirusową HPV (typ 16 i 18), u podstawy zmiany może rozwijać się rak,

- kłykciny kończyste, mnogie soplowate wyrośla w nabłonu płaskim, rozpoznawane są cechy infekcji wirusowej - koilocytoza,

- rogowacenie przerostowe błony śluzowej, klinicznie białe, dobrze odgraniczone plamy występujące wyłącznie na błonach śluzowych, żywoczerwona obwódka wokół plam może świadczyć o transformacji w raka,

- wewnątrznabłonkowa neoplazja szyjki macicy - CIN, rozpoznanie mikroskopowe polegające na obecności zmian „niepokoju” w strefie połączenia nabłonka płaskiego i gruczołowego.

- polip szyjki macicy, jest to zmiana rozrostowa nabłonka gruczołowego kanału szyjki macicy, klinicznie zmiana jak czerwony, miękki woreczek pod wpływem dotyku krwawi, posiada długą szypułę, dlatego do rozpoznania miejsca wzrostu przydatna histeroskopia.

233Marskość sromu - jest to liszaj twardzinowy i zanikowy

Następuje ścieczenie naskórka i zanik tzw. nóżek korzonkowych (rete peges)wraz z nadmiernym rogowaceniem i włóknieniem skóry. Występuje również skąpy okołonaczyniowy nacie zapalny. Makroskopowo widoczne plmy i grudki z tendencją do zlewania się. Wargo mogą ulec stwardnieniu i zanikowi, przedsionek pochwy zwęża się.

Najczęściej po menopauzie. Przyczyna - autoimmunologiczna.

---