KOŚCI

Kość składa się z:

1. części organicznej

- komórki

- substancja podstawowa to wodny roztwór śluzowielocukrów (siarczan chondroityny A, siarczan kreatyny, kwas hialuronowy), w której ułożone są włókna kolagenowe, kratkowe i sprężyste

2. części nieorganicznej

- 85% - bezpostaciowy fosforan wapniowy( który przeważa u młodych osobników) i krystaliczny hydroksyapatyt( dominujący u osobników starszych)

- 13% - węglan wapniowy

- 2% - fosforan magnezowy

W młodej kości przeważa fosforan wapniowy, w dojrzałej - hydroksyapatyt.

Na zdjęciu widzimy tylko część nieorganiczną, organicznej nie widzimy. Część organiczna spełnia ważną rolę we wzroście kości i procesach gojenia

Z komórek mezenchymalnych mezodermy wywodzą się:

1. ▫ fibroblasty

2. ▫ chondroblasty

3. ▫ osteoblasty => osteocyty:

1. osteogenne,

2. degenerujące,

3. martwe,

OSTEOBLASTY => komórki małe, jednojądrzaste.

Osteoblasty wytwarzają:

- istotę podstawową (tzw. warstwę niezmineralizowaną = osteoid)

- włókna kolagenowe

• fosfatazą alkaliczną (enzym kierujący procesami mineralizacji substancji podstawowej= jest odpowiedzialna za procesy mineralizacji substancji podstawowej)

!!! Mineralizacja osteoidu trwa 5-10 dni !!!

• Kiedy dojdzie do uaktywnienia osteoblastów i wytwarzania przez nie substancji podstawowej, która będzie ulegała mineralizacji- dopiero po 5-10 dniach zobaczymy efekt na zdjęciu- dlatego rozpoznanie jest jakby przesunięte w czasie;

• 5 dnia efekty mineralizacji są tak drobne, że łatwo je przeoczyć, dlatego ok. 10 dnia zobaczymy aktywność osteoblastyczną:

• widoczne są wtedy: procesy gojenia kości oraz reakcje kości na czynniki drażniące

OSTEOKLASTY są to tzw. komórki kościogubne => komórki duże, wielojądrzaste, pochodzenia monocytowo-makrofagowego

Kierują niszczeniem kości czyli osteolizą poprzez zawarte w nich kwaśne enzymy- hialuronidazę i kolagenazę. Czynność osteoklastów zależna jest od hormonów przytarczyc.

1 osteoklast degraduje taką objętość kości, do odtworzenia której potrzebna jest aktywność 150 osteoblastów- dlatego przy procesach nieprawidłowych widoczny jest najpierw zanik i niszczenie kości, a dopiero po kilku dniach obserwuje się pobudzenie osteoblastyczne.

Jako pierwsze widoczne są efekty niszczenia

W ciągu całego życia trwa nieustanne niszczenie i tworzenie kości (w podanej kolejności!!!).

Ciągła przebudowa dotyczy części organicznej i nieorganicznej kości.

Równowaga pomiędzy niszczeniem a tworzeniem zależy od działania:

1. fosfatazy zasadowej

2. parathormonu (przytarczyce)

3. witaminy D

Jeżeli między w/w równowaga jest zaburzona- to występują zaburzenia pomiędzy niszczeniem i tworzeniem kości. Jest to szczególnie istotne u młodych zwierząt, u których nieprawidłowo komponuje się dietę wtedy zaburzeniom ulegają poszczególne składniki mineralne.

Poziom tych hormonów można oznaczyć we krwi. Jeżeli wątroba nie jest uszkodzona to poziom fosfatazy zasadowej we krwi świadczy o aktywności osteoklastów.

Budowa radiologiczna kości

1. nasada - epiphysis

2. blizna nasadowa- pozostałość po chrząstce wzrostowej w postaci linijnego cienia między nasadą a przynasadą

3. guz, guzowatość - apophysis

4. przynasada - metaphysis

5. trzon - diaphysis

U osobników młodych zamiast blizny, występuje chrząstka wzrostowa - physis.

Gdy widoczne blizny nasadowe to znaczy że zwierzę ukończyło wzrost kości na długość.

Jeżeli ich brak to znaczy że zwierzę jeszcze rośnie i chrząstki wzrostowe są przepuszczalne dla promieni rentgenowskich.

Chrząstka nasadowa nie zawiera substancji mineralnych- cieniuje jak tkanki miękkie; odpowiedzialna jest za wzrost kości na długość

Wyróżniamy:

• warstwę korową: gładka, linijna; najgrubsza w środku trzonu, a na obwodzie zcieńczenie; tam gdzie przyczepiają się ścięgna warstwa korowa staje się chropowata; część wewnętrzna warstwy korowej odgranicza jamę szpikową; jest gładka i przechodzi w warstwę beleczkowatą

• część gąbczasta kości

Mniej więcej w ½ długości trzonu wnika do kości pod skosem przez otwór odżywczy tętnica odżywcza.

Otwór odżywczy, kanał odżywczy wchodzi do kości z jednej strony nie jest widoczny w poprzek, widać go na zdjęciu strzałkowym: posiada własną ścianę i jest gładkościenny; przebija na przestrzał warstwę korową- jest widoczny jedynie na poziomie warstwy korowej; symetryczny lub niesymetryczny( czasem 1 wyżej 2 niżej) w obu kończynach

LINIE OPORU KOŚCI

Beleczki kostne układają się w zależności od sił działających na kość( tak aby im przeciwdziałać)=> tak aby zmniejszyć obciążające działanie tych sił na kość. W życiu płodowym beleczki są ustawione w określony sposób na granicy stawów ( zdjęcie dobre technicznie), układają się one w łuki przenoszą się z jednej kości na drugą. Beleczki ulegają przebudowie w zależności od działania na kości sił z zewnątrz

Rentgenowski obraz kości jest odbiciem tego, co nazywamy kością zmacerowaną!

Nie są widoczne części miękkie kości:

- szpik

- chrząstki

- naczynia krwionośne i chłonne

- okostna- budowa: zewnętrzna warstwa włóknista i wewnętrzna warstwa kambialna( zawiera osteoblasty i osteoklasty)

Okostna śródkostna( endosteum)- zbudowana tylko z 1 warstwy

Okostnej nie mają: trzeszczki, rzepki i szyjki kości udowych w obrębie torebek stawowych

Widać jak okostna odsuwa się od kości- reakcja okostnej

• nerwy

Chrząstka wzrostowa często ze złamaniem/ peknięciem=> należy porównać ze zdjęciem drugiej zdrowej kończyny

Na początku chrząstki wzrostowe są długie i szerokie

UNACZYNIENIE KOŚCI

Główne naczynia odżywcze:

1. tętnica odżywcza, która wchodzi kanałem odżywczym; rozgałęzia się do przynasad, wchodzi do kości mniej więcej w połowie

2. warstwa korowa odżywiania jest przez tętnice odokostnowe?( nie wiem czy dobrze odczytałam)- przyrost kości na grubość- proliferacja osteoblastów

3. tętnice nasadowe- odżywiają nasadę i chrząstkę nasadową( zwierzęta młode); dostarczają tyroksynę

4. tętnice przynasadowe

U zwierząt młodych tętnice przynasadowe są naczyniami końcowymi, nie łączą się z nasadowymi, wnikają do płytek nasadowego kostnienia

Zwierzęta dojrzałe tętnice nasadowe i przynasadowe ulegają połączeniu.

WŁASNOŚCI KOŚCI

1. Kość jest sprężysta, wytrzymała na rozciąganie, a zwłaszcza na ściskanie, znacznie mniej oporna na zginanie.

2. Kość posiada duże zdolności regeneracyjne (np. gojenie złamań).

3. Kość ma zdolność do przebudowy - modelowania struktury beleczkowej kości.

4. Kość ma zdolność do metaplazji (przekształcanie jednej dojrzałej tkanki w drugą).

5. Kość ulega ciągłemu procesowi niszczenia i budowy

(Około 2% kości u zwierząt jest dziennie resorbowana! Najbardziej podatna na resorpcję jest struktura gąbczasta kości - stanowi tylko 20% masy kości, ale ma 3x większą powierzchnię od warstwy korowej)

6. Kość ma zdolność do demarkacji ognisk patologicznych.

Gojenie kości => 2 mies.

POWSTAWANIE KOŚCI- na przykładzie kości długich

W miarę rozwoju kość zmienia swój kształt i wielkość. U płodu pierwotne centra kostnienia na rtg widoczne dopiero w 3 trymestrze ciąży

1. pierwotne centra kostnienia( w ½ trzonu)- w okresie płodowym zawiązek przyszłej kości tworzony jest początkowo przez tkankę mezenchymalną, która zostaje zastąpiona przez tkankę chrzęstną szklistą; proces przemiany tkanki chrzęstnej w kostną przebiega na drodze kostnienia śródchrzęstnego

2. w wyniku kostnienia na podłożu błoniastym tworzy się kołnierz błoniasty ; powstaje kanał odżywczy i naczynia odżywcze=> kostnienie błoniaste: tkanka mezenchymatyczna jest przekształcana bezpośrednio w kość; tak powstają kości pokrywy czaszki

• komórki tkanki chrzęstnej szklistej w środkowej części pierwotnego centrum kostnienia ulegają hipertrofii, a substancja podstawowa, która je otacza ulega mineralizacji

• wytwarza się kołnierz kostny- do zwapniałej substancji podstawowej wnikają naczynia odżywcze- w ten sposób powstaje kanał odżywczy

• przez naczynia odżywcze do zawiązka kości przenikają komórki mezenchymalne: osteoblasty i osteoklasty

• Osteoblasty osiedlają się na powierzchni chrzęstnych beleczek i wytwarzają substancję podstawową własną= osteoid i włókna kolagenowe=> osteoblasty przekształcają się w osteocyty- osteocyty osteogenne tworzą kość; osteocyty osteolityczne homeostaza jonów wapniowych i fosforanowych powstaje pierwotna struktura beleczkowa kości; jest to kostnienie śródchrzęstne

• Osteoklasty, które przeniknęły wraz z naczyniem odżywczym, niszczą pierwotną strukturę beleczkową kości- ostateczna mineralizacja osteoidu w pierwotnym centrum kostnienia nasilają się procesy niszczenia kości=> wytwarzana jest wtórna struktura beleczkowa kości

• Proces tworzenia kości przebiega tak że wytwarza się jama szpikowa i zachowany jest prawidłowy kształt kości

• Proces ten rozszerza się na zewnątrz w kierunku przynasad i gdy do nich dojdzie następuje poród, czyli u noworodka kostne są tylko trzony kości długich natomiast wszystkie nasady i guzowatości są jeszcze chrzęstne

• Po porodzie w różnym czasie następuje kostnienie nasad kości, proces przebiega analogicznie jak w pierwotnym centrum kostnienia: zanik komórek chrzęstnych- wnika naczynie odżywcze, osteoblasty i osteoklasty- pierwotna struktura beleczkowa kości- wtórna struktura beleczkowa kości=> w nasadach- wtórne centra kostnienia( powstaja już po porodzie), proces szerzy się od środka zawiązka do obwodu

Poszczególne chrząstki zamykają się w różnym czasie

Np. chrząstka wzrostowa kłykci kości ramiennej zamyka się w wieku 6-8 miesięcy; guzowatość kości

łokciowej chrząstka wzrostowa zamyka się w wieku 6-10 miesięcy

Wtórne centrum kostnienia dzieli się na:

1. chrząstkę wzrostową(między nasadą a przynasadą kości)

2. na obwodzie nasady kompleks złożony z chrząstki wzrostowe i chrząstki stawowej( pokrywających wtórnie centrum kostnienia)

W wyniku działania chrząstki wzrostowej- wzrost kości na długość; im aktywniejsza tym dłuższa będzie kość. Teoretycznie każda kość powinna mieć 2 chrząstki wzrostowe bliższą i dalszą, jednak w rzeczywistości przyrost na długość z każdej stron nie jest jednakowy- zaburzenia mogą być miejscem wyjścia procesów chorobowy; na przykładzie kości przedramienia- każda z nich ma 2 chrząstki wzrostowe bliższą i dalszą:

• w kości promieniowej bardziej aktywna jest chrząstka wzrostowa dalsza- w 60% odpowiada za wzrost kości na długość, a bliższa tylko w 40%

• dla kości łokciowej, chrząstka wzrostowa dalsza w 85% decyduje o wzroście kości na długość, a bliższa tylko w 15%

Z czasem chrząstka wzrostowa ulega zanikowi i w to miejsce powstaje kościozrost trzonowo- nasadowy a na zdjęciu widoczna jest jako linijny cień blizna nasadowa.

Chrząstkę wzrostową tworzą 3 typy komórek:

1. tkanka chrzęstna( zawiera zróżnicowane histologicznie strefy)- rysunek slajd 11 wykład 09 budowa kościs

2. przynasada kostna

3. część włóknista- położona obwodowo zawiera bruzdę Ranviera( odpowiada za namnażanie chrząstki wzrostowej i sprawia że chrząstka wzrostowa rośniena szerokość) i ochrzęstny pierścień LaCroix( pierścień włóknisty, który pełni rolę stabilizującą, utrzymuje przynasadę, nasadę i chrząstkę wzrostową w odpowiednim położeniu)- rysunek slajd 12 zdjęcie wykład 09 budowa kości

Ad.1) tkankę chrzęstną tworzą 3 warstwy komórek:

1. warstwa komórek rezerwowych( od strony nasady; istnieje zawsze i z niej wywodzi się kolejna warstwa

2. warstwa komórek rozrodczych - tu namnażają się chondrocyty-> odpowiedzialny jest za to hormon wzrostu, oraz wytwarzają substancję podstawową; syntetyzują kolagen i proteoglikany=> z czasem przekształcają się w następną warstwę

3. warstwa komórek przerosłych: bardzo istotna warstwa, różnicowania się komórek, komórki chrzęstne układają się w podłużne słupy-> dzieje się tak pod wpływem tyroksyny; tam gdzie sąsiadują z przynasadą- komórki są pęcherzykowatego kształtu i nie mają jądra; w warstwie komórek przerosłych komórki chrzęstne ulegają degradacji i substancja podstawowa ulega uwapnieniu i tworzona jest tkanka kostna.

Na granicy chrząstki wzrostowej i trzonu- warstwa lub strefa czasowej mineralizacji/ zwapnienia-> na zdjęciu rtg widoczna jako cienka płytka graniczna trzonu

Bardzo ważne są naczynia nasadowe i przynasadowe( które są naczyniami końcowymi, docierają tylko do strefy czasowego zwapnienia)=>

• U zwierząt młodych- charakterystyczna zmiana złuszczenie się nasady( epiphysiolysis)- oddzielenie się nasady od przynasady- oddzielenie komórek proliferacyjnych i przerosłych, złuszczenie powoduje brak przyrostu kości na długość; leczenie operacyjne połączenie nasady i przynasady, chroni zwierzę przed kalectwem- 1 kończyna krótsza

Chrząstka wzrostowa, choć ciągle rośnie, nie zmienia szerokości, ponieważ od strony nasady równoważone są przez straty od strony trzonu

Skostnienie chrząstki wyłącza dalszy wzrost kości

Obecność chrząstki wzrostowej na radiogramie jest dowodem, że wzrost kości nie jest jeszcze ukończony

Unaczynienie kości zależy od wieku slajd 16 wykład 09 budowa kości

1. noworodki- naczynia nasadowe i przynasadowe- połączone

2. okres dojrzewania układu kostnego- brak połączenie między naczyniami nasadowymi i przynasadowymi( zanika)

3. po osiągnięciu dojrzałości układu kostnego- ponownie naczynia nasadowe i przynasadowe łączą się ze sobą

Odgałęziające się od tętnicy odżywczej tętnice przynasadowe( sięgają tylko do strefy czasowego zwapnienia) oraz tętnice nasadowe które sięgają tylko do warstwy komórek rozrodczych i ją odżywiają=> warstwa komórek przerosłych nie jest odżywiania przez bezpośrednio przez żadne naczynie

ETAPY ROZWOJU KOŚCI

• zawiązek tkanki embrionalnej

• powiększenie się i namnożenie komórek chrzęstnych w środku zawiązku kości

• wzrost chrzęstnej istoty komórkowej-> tzw. jądro chrzęstnienia, poprzedzające jądro kostnienia

• pierwotne centrum kostnienia

• struktura kostna rozrasta się w stronę nasad tworzy się kanał szpikowy

Gdy kostnienie dochodzi do przynasad rozpoczyna się poród.

Płód gotowy do porodu:

• u człowieka w dolnej nasadzie kości udowej pojawi się wtórne centrum kostnienia

• u psa gdy w kości piętowej i skokowej powstaną wtórne centrum kostnienia

Chrząstki stawowe pozostają chrzęstne do końca życia

RODZAJE KOSTNIENIA

1. kostnienie śródchrzęstne( ossificatio endochondralis)- zapewnia wzrost kości na długość, wytwarza istotę gąbczastą kości

2. Kostnienie ochrzęstne- okostnowe( ossificatio perichondralis)= kostnienie śródkostne= przywarstwienie(apositio)- odpowiada za wzrost kości na grubość, wytwarza warstwę korową kości

3. kostnienie błoniaste- dotyczy kości pokrywy czaszki( polega na przekształceniu tkanki łącznej mezenchymalnej w kość)

PIERWOTNE CENTRA KOSTNIENIA

Powstają w życiu płodowym w centralnych częściach (trzonach) kości.

W okresie płodowym zawiązek przyszłej kości tworzony jest początkowo przez tkankę mezenchymalną, która zostaje zastąpiona przez tkankę chrzęstną szklistą, a ta - przez tkankę kostną. Ta ostatnia przemiana rozpoczyna się od wytworzenia tzw. pierwotnych centrów kostnienia.

WTÓRNE CENTRA KOSTNIENIA

To oddzielne obszary tkanki kostnej, powstające w chrząstce nasadowej kości. Najczęściej powstają w życiu pozapłodowym (wyj. u ludzi dalsza nasada kości udowej; u psa - kość piętowa i skokowa).

Kości kręgosłupa- kości wielokształtne, posiadają:

1. Trzy pierwotne centra kostnienia

1. trzon

2. 2 łuki

2. 9 wtórnych centrów kostnienia:

1. 1 wyrostek kolczysty

2. 4 wyrostki stawowe

3. 2 wyrostki poprzeczne

4. 2 płytki końcowe

Kość kopytowa brak chrząstki wzrostowej, a kość koronowa oraz pęcinowa tylko chrząstka wzrostowa bliższa

Nie powinno się oceniać u psów dysplazji stawu biodrowego przed ukończeniem 18 tygodnia życia

Chrząstki wzrostowe w kręgosłupie bardzo szybko się zamykają( najszybciej)

Pobudza wzrost kości:

• hormon wzrostu- sprawia że komórki w chrząstce wzrostowej dzielą się, jest zależny od tyroksyny

• tyroksyna- nasila procesy metaboliczne, ;pobudza wzrost kości, jej niedobór hamuje wzrost kości, a nadmiar tyroksyny doprowadza do nasilenia procesów katabolicznych i resorpcji kości

• insulina- nasila wytwarzanie substancji podstawowej

• witamina A- wpływa na różnicowanie się komórek chrzęstnych i mineralizację substancji podstawowej; niedobór tworzy się słabo zróżnicowana chrząstka wzrostowa, nadmiar- hamuje wzrost chrząstki na długość

• Działania fizjologicznych sił nacisku i pociągania- praca mięśni-> pobudza ukrwienie kości, a tym samym stymuluje jej wzrost; przy unieruchomieniu kości- ograniczony przepływ krwi przez kość=> zakwaszenie środowiska - odwapnienie kości i resorpcję tkanki kostnej; nieprawidłowy, nierównomierny nacisk na kość- nieprawidłowy kształt kości, tam gdzie większy ucisk warstwa korowa kości będzie grubsza

• Prawidłowe ukrwienie i unerwienie kości

Glikokortykoidy(GK) hamują wzrost kości, podawanie zbyt młodym zwierzętom jest błędem w sztuce, GK hamują wzrost chrząstki wzrostowej, upośledzają wchłanianie wapnia w jelitach, przyspieszają dojrzewanie i zamykanie się chrząstek wzrostowych

BUDOWA STAWU

Na zdjęciu rtg staw jest widoczny w postaci szpary

Obraz rtg: szpara stawowa czyli obszar pomiędzy dwoma nasadami kości- szpara stawowa w ujęciu radiologicznym.

Szpara stawowa w ujęciu anatomicznym jest to przestrzeń między 2 chrząstkami stawowymi otoczona torebką stawową i wypełniona mazią

Na zdjęciu nie widoczne są następujące struktury wodzące w skład anatomicznej budowy stawu:

• Chrząstki stawowe

• Torebki stawowe

• Maź stawowa

• Łąkotki- widocznie jedynie gdy dojdzie do zwapnienia łąkotek, ale pierwotnie nie widoczne

• Błona maziowa

• więzadła

Dlatego na zdjęciu radiologicznym nie jesteśmy w stanie uchwycić drobnych zmian w chrząstkach stawowych, torebce stawowej lub mazi stawowej. Zmiany mogą być widoczne na zdjęciu rtg np. w chrząstkach stawowych gdy są na tyle zaawansowane, że wtórnie dotykają tkanki kostnej leżącej pod chrząstką stawową lub są to zmiany więzadłach typu zwapnienia.

OCENA RADIOLOGICZNA STAWU

Wykonuje się 2 prostopadłe projekcje: strzałkową i boczną

Dodatkowo wykonuje się np. projekcje skośne w pozycji bocznej i przyśrodkowej

przy obciążeniu stawu, przy łapie zgiętej/ wyprostowanej- zdjęcia w pozycji wymuszonej wykonujemy w uspokojeniu farmakologicznym

Ocena radiologiczna stawu dotyczy:

• ustawienia kości- prawidłowo ustawione w szeregu w linii prostej; zaburzenie ułożenie kości świadczy o uszkodzeniu ścięgien lub więzadeł

• tkanek miękkich sąsiadujących z badanym stawem- kontury tkanek, ciągłość tkanek, obrzęk tkanek miękkich, zanik tkanek miękkich; przejaśnienie w tkankach miękkich- gaz=> zakażenie beztlenowcowe, zacienienie- zwapnienia, drobne zwapnienia mogą być pozostałościami po dawnych urazach, zwracamy uwagę na obecność ciał obcych( widoczne są jedynie cieniujące ciała obce),

• kształtu i struktury kostnej przynasadowych części kości- zagęszczenie pod chrząstką stawową/ drobne torbiele kostne- świadczą o przewlekłych procesach zwyrodnieniowych

• szpary stawowej

• zwężenie szpary stawowej: świadczy o zniszczeniu chrząstki stawowej- tam zamiast nie tkanka kostna i dlatego nie jest utrzymywana prawidłowa odległość pomiędzy kośćmi

• zbyt szeroka szpara stawowa- może świadczyć o wylewie do jamy stawowej lub braku stabilności w stawie na skutek uszkodzenia więzadeł

• struktur okołostawowych, oceniamy krawędzie stawów, prawidłowo chrząstki stawowe na krawędzi stawu delikatnie zaokrąglone, zmiany krawędzi=> powstają osteofity okołostawowe(b które mogą się rozrastać), samo zaostrzenie krawędzi świadczy o procesie zwyrodnieniowym

• złamania AWULSYJNE- powstają gdy ścięgna odrywają fragment kości w miejscu przyczepu

• rozmieszczenie uszkodzeń w stawie

• czy w 1 czy 2 stawach itp.

• Czy zmiany są rozmieszczone symetrycznie

• Zmiany w kilku stawach=> uogólniony proces chorobowy np. reumatoidalne zapalenie stawów

• Porównać zdjęcie stawu chorego ze zdjęciem tego samego stawu zdrowego

• Zmiany w stawach u zwierząt kilku tygodniowych nie są możliwe do zbadania za pomocą rtg- dlatego zdjęcia wykonywane są w 3 projekcjach

Zmiany jednostkowe w kościach

- zanik kostny

- zagęszczenie utkania kości

- niszczenie kości

- reakcja okostnej

ZANIK KOSTNY (atrophia osium, osteoporosis)

• zmniejszenie masy kostnej w jednostce objętości przy prawidłowo zachowanej ilości składników mineralnych w jednostce masy.

• za to zjawisko odpowiedzialne są: osteocyty osteolityczne,

osteoklasty,

czynniki wytwarzane przez nowotwory.

ETAPY- ZANIK KOSTNY

1. Śluzowielocukry( mukopolisachrydy) ulegają depolimeryzacji

2. Enzymy osteoklastów- kolagenaza i hialuronidaza trawią włókna kolagenowe

3. Parathormon uwalnia jony Ca²⁺ do krwi

4. Wapń tworzy chelaty głównie z kwasem mlekowym i cytrynowym

- Kość staje się bardziej przepuszczalna dla promieni rtg, zanikają głównie beleczki poziome, a objawy są widoczne późno gdy już zaniknie 30-50% masy kostnej

♦ UOGÓLNIONY - obejmuje większość układu kostnego;

-na początku zanika istota gąbczasta; warstwa korowa jest ostra linijna- kość pergaminowa/ jak zarysowana szkło- przy nieprawidłowym żywieniu

U kota przy zaniku uogólnionym dachówkowate zapadnięcie kości krzyżowej

- osteoporoza starcza,

- osteoporoza postmenopauzalna,

- nadczynność przytarczyc,

- zespół Cushinga,

- krzywica,

- cukrzyca,

- rozsiana choroba nowotworowa (przerzuty, szpiczak)

- charłactwo

♦ REGIONALNY - obejmuje kończynę lub część ciała.

- unieruchomienie (nieużywane części ciała)

- zespół Sudecka,

- porażenie kończyny,

- urazy kończyny.

♦ MIEJSCOWY - ogniskowa osteoporoza w jednym lub wielu miejscach kości

- zapalenie kości,

- zapalenie stawów (gruźlica, reumatoidalne zapalenie stawów)

Ocena radiograficzna uogólnionego zaniku kostnego

1. Umiarkowane zmiany:

1. ścieńczenie warstwy korowej kości,

2. zanik części beleczek kostnych i poszerzenie przestrzeni międzybeleczkowych (resorpcja dotyczy głównie poziomych beleczek kostnych, co odsłania beleczki ustawione podłużnie wzdłuż linii obciążeń)

2. W stanach zaawansowanych

1. zmiany kształtów kręgów „kręgi rybie” (pogłębienie wklęsłości płytek granicznych)

2. guzki Schmorla (wpuklenie się jądra miażdżystego w kierunku trzonu kręgu)

3. złamania patologiczne

Utrata gęstości mineralnej kości jest widoczna na zdjęciu, kiedy nastąpi zmniejszenie masy kości o około 30-50%. Z czasem kość wygląda jak narysowana ołówkiem, istota gąbczasta „znika” i kość opisywana jest jako „kość pergaminowa” lub „matowe szkło”.

Zanik kostny zwykle przebiega bezobjawowo, dopóki nie pojawią się powikłania w postaci złamań patologicznych, do których prowadzi zmniejszona gęstość mineralna kości.

Złamania patologiczne:

• złamanie kompresyjne np. kompresyjne 1 część kręgu wklinowuje w 2

• złamanie z wygięcia: przy uogólnionym zaniku kostnym

• złamanie zielonej gałązki,- głównie u młodych zwierząt, okostna tworzy mankiet złamanie w obrębie kości, ale bez przerwania okostnej

• mikrozłamania- złamania pojedynczych beleczek kostnych

Istnieje tzw. przerostowy zanik kostny- przebudowa kości- grube nieregularne pojedyncze beleczki kostne

Zanik kostny jest procesem odwracalnym

Jeżeli przełom nie przechodzi przez 2 warstwy to mamy do czynienia z pęknięciem a nie złamaniem

Odtąd już materiały z 2 wykładu

ZAGĘSZCZENIE UTKANIA KOSTNEGO (osteosclerosis, hyperostosis)

zwiększenie masy kostnej w jednostce objętości

- uogólnione => choroba marmurowa,

choroba Pageta.

- miejscowe=> krwiopochodne zapalenie kości,

panosteitis,

zwyrodnienie,

pierwotne nowotwory złośliwe,

przerzuty.

NISZCZENIE KOŚCI (osteolysis) -brak beleczek kostnych.

Widoczne po upływie przynajmniej 7-10 dni!

- niszczenie odczynowe

- niszczenie bezodczynowe

REAKCJA OKOSTNEJ (periostosis) => powstaje, kiedy okostna zostanie odsunięta od kości przez np. krwiak okostnowy (7-10 dni od odsunięcia) lub ropień

- gładki linijny cień (cień staje się coraz grubszy, aż zleje się z warstwą korową)

- osteofity (spikule kostne, igiełki kostne) => blaszki kostne, które ustawiają się prostopadle pod kątem do warstwy korowej (wygląd grzebienia, sztachety płotu);

powstają w miejscach urazów, zapalenia, nowotworu;

wybuchające/wstające słońce - wywodzą się z 1 miejsca;

grube osteofity - długotrwały proces;

igiełki mięsakowe - cienkie delikatne, charakterystyczne dla złośliwych nowotworów kości

- ostroga mięsakowa Codmana (trójkąt Codmana) => tylko przy nowotworach złośliwych kości;

Nowotwór niszczy kość, ale nie okostną (tylko ją odsuwa).

- cebulkowate nawarstwienia okostnej => nowotwór złośliwy przerasta kość i odsuwa okostną. Powstaje linijny cień, jeden obok drugiego

- eksostoza - występ kostny => powstaje w miejscu powtarzających się urazów.

Widoczna po 1-3 tygodniach!

TECHNIKA BADANIA UKŁADU KOSTNEGO

1. Stosować małe ognisko lampy.

2. W urazach wykonywać dwie projekcje w prostopadłych płaszczyznach

3. Rentgenogram oglądać tylko na negatoskopie.

4. Jeśli zdjęcie nie zawiera pożądanej struktury anatomicznej, należy je powtórzyć.

5. Zdjęcie należy oglądać z odległości.

6. Zwrócić uwagę na wysycenie cieniowe poszczególnych tkanek.

7. Sprawdzić każdą kość pod kątem zmian jednostkowych.

8. Ocenić warstwę korową i jamę szpikową.

9. Ocenić strukturę beleczkową.

10. Ocenić szpary stawowe.

11. Ocenić tkanki miękkie.

12. Porównać radiogram z radiogramem typowym.

13. Można wykorzystać powiększalniki.

11

---