Układ czuciowy

Ogólna organizacja układu czuciowego

Receptory

• Eksteroreceptory: zlokalizowane w skórze, informacje o środowisku zewnętrznym

• Proprioceptory: zlokalizowane w mięśniach, ścięgnach, stawach i trzewiach, informacje o położeniu ciała i stanie narządów wewnętrznych

Podział pod względem rodzaju odbieranego bodźca:

• Mechanoreceptory - wrażliwe na odkształcenie skóry

• szybkoadaptujące: ciałka Pacioniego, Meissnera, zakończenia Krausego

• wolnoadaptujące: komórki Merkela, zakończenia Ruffiniego Większość jest połączona z dużymi zmielinizowanymi aksonami, część (C-mechanoreceptory) jest zaopatrywana przez niezmielinizowane włókna C. Wrażliwe na bodźce mechaniczne są także wrzeciona mięśniowe i narządy Golgiego (napięcie mięśni, odruchy głębokie)

Receptory

• Termoreceptory

• wrażliwe na ciepło - włókna niezmielinizowane

• wrażliwe na zimno - włókna zmielinizowane

Nocyceptory (receptory bólowe)

Są pobudzane przez bodźce uszkadzające, zaopatrywane przez małe

zmielinizowane włókna A-delta, lub przez niezmielinizowane

włókna C

Podział układu czuciowego

Układ epikrytyczny:

• Odczuwanie dotyku z dokładną lokalizacją, czucie położenia i wibracji

• Duże zmielinizowane włókna

• Przewodzenie przez sznury tylne

• Przetwarzanie w pierwotnej korze czuciowej

Układ protopatyczny:

• Odczuwanie dotyku ze słabym umiejscawianiem, czucie bólu i temperatury

• Małe niezmielinizowane włókna

• Przewodzenie przez drogi rdzeniowo-wzgórzowe

• Przetwarzanie głównie w układzie siatkowatym pniu mózgu i wzgórzu Droga rdzeniowo-opuszkowa sznurów tylnych

• Przewodzenie czucia epikrytycznego

• Neurony pierwszorzędowe: komórki dwubiegunowe w zwojach

rdzeniowych, których aksony wchodzą do rdzenia kręgowego przez

korzenie tylne, a następnie biegną do jąder smukłego i klinowatego

(z kończyn dolnych - pęczek smukły, z kończyn górnych - pęczek

klinowaty)

• Neurony drugorzędowe: leżą w jądrach Golla i Burdachiego, ich aksony jako włókna łukowate wewnętrzne krzyżują się, a następnie tworzą wstęgę przyśrodkową, która dochodzi do jądra brzusznego tylno-bocznego wzgórza

• Neurony trzeciorzędowe: leżą we wzgórzu, wypustki dośrodkowe biegną do kory czuciowej

Drogi rdzeniowo-wzgórzowe

• Przewodzenie czucia protopatycznego

Neurony pierwszorzędowe: komórki dwubiegunowe w zwojach rdzeniowych, aksony wchodzą do rdzenia kręgowego przez korzenie tylne, a następnie biegną przez kilka segmentów w bocznej części sznurów tylnych i dochodzą do istoty szarej w rogu tylnym

`Neurony drugorzędowe - leżą w istocie szarej rogów tylnych, aksony krzyżują się (spoidło białe) i następnie tworzą:

• drogę rdzeniowo-wzgórzową przednią (wolne przewodznie bólu, dotyku)

• drogę rdzeniowo-wzgórzową boczną (szybkie przewodzenie bólu, temperatury)

Drogi rdzeniowo-wzgórzowe

Następnie aksony biegną (włókna dla kończyn dolnych tylno-bocznie, dla kończyn górnych przednio-przyśrodkowo) przez pień mózgu i dochodzą do wzgórza (głównie jądro brzuszne tylno-boczne)

Część włókien drogi rdzeniowo-wzgórzowej przedniej (wolne przewodzenie bólu) tworzy drogę rdzeniowo-siatkowatą dochodzącą do układu siatkowatego pnia mózgu, a następnie do jądra środkowo-pośrodkowego wzgórza

Neurony trzeciorzędowe - leżą we wzgórzu, wypustki dośrodkowe biegną do kory czuciowej

Wzgórze

Główne jądra wzgórza oraz ich połączenia

Czuciowe

Somatosensoryczne VPL Pierwotna kora czuciowa

Czucie na twarzy i smak VPM Pierwotna kora czuciowa

Wzrok LGB Pierwotna kora wzrokowa

Słuch MGB Pierwotna kora słuchowa

Związane z ruchem

Jądra podstawy VA Kora przedruchowa

Jądra podstawy i móżdżek VL Pierwotna kora ruchowa

Związane z układem limbicznym

Ciała suteczkowate A Kora zakrętu obręczy

Jądro migdałowate, podwzgórze DM Kora przedczołowa

Związane z korą kojarzeniową

Wzgórki górne i dolne Poduszka Kora płatów ciemien.

Związane z korą niespecyficzną

Wolno przewodzony ból CM Kora niespecyficzna

Zaburzenia czucia - pojęcia podstawowe

Anestezja - zniesienie czucia dotyku

Hipestezja - obniżenie czucia dotyku

Hiperstezja (przeczulica) - nadmierne odczuwanie dotyku

Analgezja - zniesienie czucia bólu

Hipalgezja - obniżenie czucia bólu

Hiperalgezja - przeczulica na bodźce bólowe

Termoanalgezja - zniesienie czucia temperatury

Termohipalgezja - obniżenie czucia temperatury

Termohiperalgezja - nadmierna wrażliwość na bodźce cieplne

Pallanastezja - zniesienie czucia wibracji

Podejrzenie uszkodzenie kory płata ciemieniowego: czy chory potrafi zlokalizować bodziec na skórze (topognosis), rozróżnić dwa równocześnie działające bodźce (dyskryminacja, ekstynkcja), odczytać znaki pisane na skórze (dermoleksja)?

Objawy i najczęstsze przyczyny uszkodzenia dróg czuciowych na różnych poziomach
1/ Uszkodzenie pojedynczego nerwu - stwierdza się zniesienie wszystkich rodzajów czucia w odpowiadające obszarowi unerwienia przez dany nerw (najczęściej pośrodkowy, łokciowy, strzałkowy, boczny skórny uda)
Przyczyny: neuropatia w przebiegu cukrzycy, zapalenie reumatyczne stawów, hypotyreoza, urazy, uszkodzenie naczyniowe
Objawy i najczęstsze przyczyny uszkodzenia dróg czuciowych na różnych poziomach
2/ Uszkodzenie wielu nerwów obwodowych - stwierdza się zaburzenia czucia typu „rękawiczki i skarpetki”
Przyczyny: neuropatia w przebiegu cukrzycy,

mocznicy, w stanach niedoborowych,

paraproteinemiach, nowotworach złośliwych,

kolagenozach, wywołane czynnikami

toksycznymi, zapalnymi, wrodzona neuropatia

Objawy i najczęstsze przyczyny uszkodzenia dróg czuciowych na różnych poziomach
3/ Objawy uszkodzenia korzenia lub korzonków - objawy ograniczają się do jednego lub kilku sąsiadujących korzeni.

a/ objawy podrażnieniowe (w czasie rozciągania lub ucisku korzonków)
- parestezje, dyzestezje w obszarze skóry zaopatrywanym przez dany korzonek
- bóle korzonkowe odpowiadające zakresowi unerwienia

danych korzonków, których cechą charakterystyczną jest nasilanie w czasie zwiększania się ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego (kaszel, kichanie, defekacja)
b/ objawy ubytkowe następują gdy dojdzie do anatomicznego lub
fizjologicznego przerwania ciągłości korzonków, którego
następstwem jest zniesienie wszystkich rodzajów czucia
w odpowiednim obszarze unerwienia
Przyczyny: ucisk przez jądro miażdżyste, rzadziej przez guz

Objawy i najczęstsze przyczyny uszkodzenia dróg czuciowych na różnych poziomach
4/ Uszkodzenie dróg czuciowych rdzenia kręgowego
a/ całkowite poprzeczne uszkodzenie rdzenia: zaburzenie wszystkich
rodzajów czucia poniżej

poziomu uszkodzenia
Przyczyny: uraz, zapalenie, SM, guzy
Objawy i najczęstsze przyczyny uszkodzenia dróg czuciowych na różnych poziomach
4/ Uszkodzenie dróg czuciowych rdzenia kręgowego c.d.
b/ połowicze uszkodzenia rdzenia (z. Brown-Sequarda): zniesienie czucia głębokiego poniżej poziomu uszkodzenia po stronie uszkodzenia oraz czucia bólu i temperatury poniżej poziomu uszkodzenia po stronie przeciwnej Przyczyny: uraz, zapalenie, SM, guz wewnątrzrdzeniowy
Objawy i najczęstsze przyczyny uszkodzenia dróg czuciowych na różnych poziomach
4/ Uszkodzenie dróg czuciowych rdzenia kręgowego c.d.
c/ uszkodzenie istoty szarej w okolicy kanału środkowego rdzenia kręgowego: daje rozszczepienne zaburzenia czucia tzn. zniesienie czucia bólu

i temperatury z zachowaniem czucia

głębokiego i dotyku.
Ognisko chorobowe zlokalizowane

w okolicy kanału środkowego rdzenia

niszczy krzyżujące się tu włókna dróg

rdzeniowo-wzgórzowych, natomiast

włókna sznurów tylnych nie są uszkodzone

Przyczyny: syringomyelia,

uraz prowadzący do hematomyelii

Objawy i najczęstsze przyczyny uszkodzenia dróg czuciowych na różnych poziomach
4/ Uszkodzenie dróg czuciowych rdzenia kręgowego c.d.
d/ uszkodzenie sznurów tylnych: zaburzenia

czucia ułożenia i wibracji po stronie

uszkodzenia z zachowaniem czucia

bólu i temperatury
Przyczyny: niedobór witaminy B12, tabes dorsalis

Objawy i najczęstsze przyczyny uszkodzenia dróg czuciowych na różnych poziomach
4/ Uszkodzenie dróg czuciowych rdzenia kręgowego c.d.
e/ zespół rdzeniowy przedni: zaburzenia czucia bólu i temperatury poniżej poziomu uszkodzenia z zachowaniem czucia głębokiego
Przyczyny: zakrzep lub zator t. rdzeniowej przedniej

(Adamkiewicza)
Objawy i najczęstsze przyczyny uszkodzenia dróg czuciowych na różnych poziomach
5/ Uszkodzenie dróg czuciowych w pniu mózgu - zaburzenia czucia po stronie przeciwległej do ogniska chorobowego na tułowiu i kończynach oraz po tej samej stronie na twarzy

Przyczyny: udar, demielinizacja, guz pnia
Objawy i najczęstsze przyczyny uszkodzenia dróg czuciowych na różnych poziomach
6/ Uszkodzenie dróg czuciowych we wzgórzu - połowicze zaburzenia wszystkich rodzajów czucia na przeciwległej połowie ciała
Przyczyny: zawał, krwotok, guz mózgu, SM, uraz
Objawy i najczęstsze przyczyny uszkodzenia dróg czuciowych na różnych poziomach
7/ Uszkodzenie dróg czuciowych w torebce wewnętrznej - połowicze zaburzenia wszystkich rodzajów czucia na przeciwległej połowie ciała
Przyczyny: zawał, krwotok, guz mózgu
8/ Uszkodzenie pól czuciowych kory mózgowej - nie ma zaburzeń czucia powierzchniowego, ale chory nie może umiejscowić bodźca, zaburzona jest dyskryminacja i dermoleksja, astereognozja
Przyczyny: zawał, krwotok, guz, uraz

Drżenie

def

rytmiczne, oscylacyjne ruchy mimowolne różnych części ciała wywołane naprzemiennymi lub synchronicznymi skurczami mięśni antagonistycznych

Drżenie może być osiowym objawem wielu zwyrodnieniowych chorób neurologicznych ( np. choroby Parkinsona, choroby Wilsona) jak również samoistnym schorzenie neurologicznym ( np. drżenie samoisne, drżenie starcze)

Drżenie objawowe powstaje w wyniku uszkodzenia naczyniopochodnego (udary mózgowe), immunologicznego (Stwardnienie rozsiane), nowotworowego, metabolicznego ( asterixis) lub urazowego centralnego układu nerwowego.

Podział (wg pozycji występowania)

drżenie spoczynkowe

• występuje w spoczynku, gdy np. kończyny nie muszą przeciwstawiać się sile grawitacji

• zmniejsza się podczas ruchu

• nasila się pod wpływem emocji, niepokoju , stresu

• najczęściej obejmuje kończyny górne, wargi, żuchwę, głowę

drżenie pozycyjne

• występuje przy pokonywaniu sił grawitacji ( np. wyciągnięte do przodu ręce)

• dominuje w przypadku drżenia samoistnego, pierwotnego drżenia pisarskiego, drżenia ortostatycznego

drżenie występujące podczas ruchów

• występuje przy ruchach kończyn, zarówno na początku ruchu (initiation tremor), w trakcie trawania ruchu ( action tremor) i w końcowej fazie ruchu (terminal tremor) . Drżenie zamiarowe nasila się w końcowej fazie ruchu- podczas próby trafiania do celu. Drżenie izometryczne występuje podczas izometrycznego skurczu mięśni przeciwko stałemu oporowi. Drżenie zadaniowe występuje tylko podczas wykonywania określonych precyzyjnych ruchów np. pisanie, granie na muzycznym instrumencie.

Podział ( zależnie od częstotliwości drżenia)

2-5 Hz drżenie móżdżkowe

uszkodzenie pnia mózgu

4-5 Hz drżenie parkinsonowskie (spoczynkowe)

drżenie spowodowane uszkodzeniem jądra czerwiennego

drżenie spowodowane lekami (np.neuroleptyki)

5,5-7 Hz drżenie samoistne

drżenie parkinsonowskie (pozycyjne)

drzenie spowodowane lekami (np.kwas walproinowy)

7-12 Hz drżenie fizjologiczne

nasilone drżenie fizjologiczne

drżenie spowodowane lekami (epinephryna)

Klasyfikacja drżenia (wg Weiner WJ, Lang A.E. )

Drżenie spoczynkowe:

Choroba Parkinsona

Inne zespoły parkinsonowskie

Drżenie śródmózgowiowe:

spoczynkowe< pozycyjne < zamiarowe

Choroba Wilsona

Drżenie samoistne (okres zaawansowany)

spoczynkowe << pozycyjne i kinetyczne

Drżenie pozycyjne i zamiarowe (= action tremor)

Drżenie fizjologiczne

Nasilone drżenie fizjologiczne

Drżenie samoistne (rodzinne lub sporadyczne) - okres wstępny

Pierwotne drżenie pisarskie (primary writing tremor)

Drżenie ortostatyczne

Drżenie towarzyszące innym chorobom:

choroba Parkinsonowskie

inne zespoły hipertoniczno-hipokinetyczne

dystonia idiopatyczna, w tym również ogniskowa

Drżenie towarzyszące neuropatiom

np.w chorobieCharcot-Marie-Tooth,

demielinizacyjne polineuropatie związane z paraproteinemią (IgM paraproteinemia)

przewlekłe zapalne demielinizacyjne polineuropatie

Drżenie móżdżkowe (w chorobach móżdżku)

Dżenie zamiarowe

spowodowane uszkodzeniem jądra zębatego lub konaru górnego móżdżku (stwardnienie rozsiane, uraz, guz, uszkodzenie naczyniowe, choroba Wilsona, leki, toksyny)

Rodzaje drżenia

Drżenie fizjologiczne

jest to drżenie pozycyjne palców i/lub rąk o częstotliwości 10-12 Hz występujące w pozycji wyciągnięcia kończyn górnych do przodu. Ustępuje w spoczynku i podczas ruchu. Nie wymaga leczenia.

Nasilone drżenie fizjologiczne

wywołane jest różnymi czynnika prowokującymi i samoistnie ustępuje po

zaprzestaniu ich działanie. Wyjątkowo może być leczone środkami uspakajającymi.

Czynniki wywołujące:

1. stres, zmęczenie, strach, inne emocje;

2. zaburzenia endokrynne:

hipoglikemia, nadczynność tarczycy, guz chromochłonny, sterydy nadnerczowe

3. leki: beta-blokery, agoniści dopaminy, lit, trójcykliczne antydepresanty, neuroleptyki,teophilina,kofeina, kwas walproinowy,

4. toksyny: rtęć, ołów, arszenik,

5. odstawienie:alkoholu, benzodwuazepin

Drżenie samoistne (tremor essentialis)

ma charakter drżenia pozycyjnego, którego amplituda maleje w spoczynku lub ruchu. W zaawansowanych stadiach choroby obserwuje się także drżenie zamiarowe i spoczynkowe. Średnia częstotliwość wynosi 4-12 Hz Stwierdzono odwrotna zależność między wielkością amplitudy i częstością drżenia -im większa częstotliwość tym amplituda mniejsza.

Może obejmować każdą część ciała, Na początku choroby często bywa asymetryczne. Występuje drżenie rąk (80 -100% pacjentów) , głowy (20 - 41% ), języka, głosu (4 - 20% ) kończyn dolnych (1- 25% ), W zaawansowanych postaciach także drżenie tłowia.

W badaniu neurologicznym nie stwierdza się innych obj. neurologicznych.

Kryteria diagnostyczne:

1. Przemijające lub stałe drżenie rąk, głowy lub głosu

1. Drżenie ma charakter pozycyjny i zamiarowy

1. Brak innych objawów neurologicznych

1. Brak innej przyczyny drżenia np. zażywanie leków

1. Występowanie drżenia w rodzinie wzmacnia diagnozę

Zmniejszenie drżenia po alkoholu wzmacnia diagnozę

Opisano formę sporadyczną i rodzinną (u 50% pacjentów). Postać rodzinna ( tremor familiaris) dziedziczona jest w sposób autosomalny domnujący z zmienną penetracją genu.

Drżenie samoistne występuje u 4-5 % populacji po 40 roku życia.

Początek choroby może przypadać przed 20 rż lub po 65 rż postać póżna tkw. drżenie starcze. Zazwyczaj wcześniej zaczyna się forma rodzinna niż forma sporadyczna drżenia samoistnego. Drżenie starcze nie jest uwarunkowane genetycznie. Najczęściej dotyczy głowy - ruchy głowy mają charakter potakiwania lub przeczenia, warg, języka,rąk

Przebieg choroby jest powoli postępujący. Wraz z postępem choroby obserwuje się wzrost amplitudy i rozprzestrzenianie się drżenia

Rozróżnia się 3 fazy choroby wg Critchley'a

- początek 1-2 rok - wolny postęp choroby

- plato- kilkanascie lat bez pogorszenia lub z niewielkim pogorszeniem

- w póżniejszych latach życia 65-70rż - szybkie pogorszenie drżenia

Mechanizm powstania drżenia nie jest znany podobnie jak anatomiczna lokalizacja zmian w układzie nerwowym powodujących to drżenie.

Rozważa się możliwość zmian w kilku rejonach OUN: w okolicy jądra dolnego oliwki, jąder wzgórza i jądra czerwiennego.

Badania PET potwierdziły hypermetabolizm w tym rejonie.

Różnicowanie drżenia samoistnego z drżeniem parkinsonowskim

	Choroba Parkinsona	Drżenie samoistne
Wywiad rodzinny	Zazwyczaj negatywny	pozytywny w 50%
Alkohol	bez efektu	znaczące zmniejszenie drżenia
Rozpoczęcie leczenia	Wcześnie	póżno
Początek choroby	w wieku średnim	dzieciństwo, wiek dorosły lub w wieku starszym
Rodzaj drżenia	Drżenie spoczynkowe	drżenie pozycyjne, zamiatowe
Najczęściej drżenie dotyczy	rąk, kkd	rąk, głowy, głosu
Przebieg choroby	Postępujący	wolno postępujący, stacjonarny przez długi okres
Bradykinezja, sztywność mięśni, zaburzenia postawy	może występować	nigdy nie występuje
Leczenie
Levodopa	Skuteczna	nieskuteczna
Propranolol	może zmniejszyć drżenie	skuteczny
Primidon	bez efektu	skuteczny

Leczenie drżenia samoistnego

1. Leki beta - adrenolityczne

Propranolol 40-320 mg/dobę

• 50-75% skuteczności ( zmniejszenie amplitudy drżenia, nie

wpływaja na częstotliwość)

• rozwija się tolerancja na lek

• dobry efekt terapeutyczny u pacjentów:

- z krótszym przebiegiem choroby

- z drżeniem o wysokiej amplitudzie i niskiej częstotliwością

• preparaty o powolnym uwalnianiu - lepszy efekt terapeutyczny

• Przeciwskazania:

niewydolność krążenia

blok przedsionkowo- komorowy (II i III stopnia)

astma oskrzelowa

cukrzyca insulinozależna

• Objawy niepożądane:

bradykardia, zmęczenie, przyrost wagi ciała, nudności, biegunka, wysypki, impotencja, depresja

Metoprolol 50-100 mg dwa razy dziennie

(jeśli astma oskrzelowa)

Nadolol (Corgard) 120-240 mg/dobę -1 raz na dobę

Timolol

Atenolol

Arotinol 30mg/d- skuteczny- wstępne

badania (15 pacjentów)

2. Primidon (Mizodin) 50 -1000 mg/ dobę

• 75% skuteczności

• efekt terapeutyczny jest przejściowy i nie zależy od poziomu leku w surowicy

• Objawy niepożądane (20%):

zawrioty głowy, zaburzenia równowagi, nudności

Schemat leczenia primidonem i propranololem

1. 50 mg primidonu na noc

2. jeśli brak efektu- zwiększyć primidonu dawkę do 125 mg na noc

3. jeśli brak efektu- zwiększyć dawkę do 250 mg na noc

1. dodać lub zastąpić propranololem o przedłużonym działaniu -LA -80 mg rano

4. jeśli brak efektu- zwiekszyć dawkę propranololu-LA do 160 mg rano

5. jeśli brak efektu- zwiekszyć dawkę propranololu-LA do 240 mg rano

6. jeśli brak efektu- zwiekszyć dawkę propranololu-LA do 320 mg rano

4. Benzodwuazepiny

Clonazepam (drżenie ortostatyczne) 1-3 mg/d

alprazolan

diazepam

5. Fenobarbital (Findley- dawka 120 mg/d )

6.Toksyna botulinowa

• wstępne próby u 51 pacjentów z drżeniem samoistnym oraz drżeniem w przebiegu dystonii i choroby Parkinsona.

• u 67% pacjentów stwierdzano poprawę trwającą średnio 10 tyg

• objawy niepożądane:

- 40% pacjentów z drżeniem głowy (dysfagia, osłabienie mięśni karku, miejscowy ból)

- 60% pacjentów z drżeniem kończyn górnych

(przemijające, miejscowe osłabienie mięśni)

7. Leczenie operacyjne:

A. stereotaktyczna talamotomia jądra brzuszno-przedniego lub jądra brzuszno- przyśrodkowego wzgórza (Vim)

Wskazania:

1. nasilone jednostronne lub asymetryczne drżenie

1. znacznego stopnia upośledzenie sprawności

1. drżenie oporne na leczenie farmakologiczne

(maksymalnymi tolerowanymi dawkami propranololu, primidonu, phenobarbitalu i clonazepanu

Jest to metoda niewątpliwie jeszcze eksperymentalna choć pierwsze doniesienia są zachęcające (poprawa u 30-90% chorych z drżeniem w przebiegu choroby Parkinsona lub drżenia samoistnego)

B. stymulacja jądra brzuszno-przyśrodkowego wzgórza (Vim)- deep brain stimulation (DBS) impulsami o częstotliwości 100-200 Hz powodująca blok depolaryzacyjny

Drżenie ortostatyczne

jest to rzadkie schorzenie neurologiczne,występujące częściej u kobiet.

Drżenie o częstotliwości 13-14 Hz obejmujące kończyny dolne i tułów obserwuje się tylko w pozycji stojącej, ustępuje podczas ruchu, siedzenia, leżenia

Pierwotne drżenie pisarskie o częstotliwości 5 - 6 Hz, występuje tylko podczas próby pisania. Ruchy ręki mają charakter pronacyjno - supinacyjny

Ten rodzaj drżenia często towarzyszy dystonii

Drżenie towarzyszące dystonii

- jest to drżenie pozycyjne występujące u pacjentów z uogólnioną i ogniskową dystonią. Może być pierwszym objawem rozwijającej się dystonii lub współistniejącym schorzeniem. U 3% -12% pacjentów z drżeniem samoistnym stwierdza się objawy dystonii. Szczególnie często współistnieje drżenie samoistne z kręczem karku i kurczem pisarski. Opisano wielopokoleniowe rodziny, w których współistnieje drżenie samoistne i dystonia.

W chorobie Wilsona czyli zwyrodnieniu wątrobowo-soczewkowym występuje drżenie pozycyjne i zamiarowe mięśni proksymalnych o dużej amplitudzie - tzw. trzepotanie skrzydłami.

Towarzyszą mu inne objawy pozapiramidowe (dystonia, atetoza, sztywność mięśniowa), ponadto zaburzenia psychiczne, objawy uszkodzenie nerek, wątroby i patognomoniczny pierścień Kayser- Fleischera (złogi miedzi w rogówce). Choroba ta jest spowodowana zaburzeniem transportu i gospodarki miedzi, uwarunkowanym genetycznie i dziedziczonym autosomalnie recesywnie. W terapii stosuje się penicylaminę, trietylenotetraminę i siarczan cynku. Chorobę Wilsona różnicuje się z asterixis, czyli z drżeniem towarzyszącym encefalopatii wątrobowej bądż rzadziej nerkowej. Jest to tkw. trzepotanie rąk, czyli nieregularne, grubofaliste drżenie o dużej amplitudzie dystalnych odcinków kończyn górnych. Występują ruchy prostowania i zginania rąk w stawach nadgarstkowych.

Drżęnie móżdżkowe o średniej częstotliwości 3 - 4 Hz ma charakter drżenia zamiarowe i pozycyjnego (drżenie zamiarowe>> pozyczyjne). Jest szczególnie nasilone w końcowej fazie ruchu. Często towarzyszą mu objawy móżdżkowe (np. dyzartria, oczopląs)

Badania autopsyjne i neuroobrazowanie wskazują że w mechaniżmie powstania drżenia istotne znaczenie mają uszkodzenia jądra zębatego, górnego konaru móżdżku i dróg łączących z strukturami pnia mózgu

(jądro czerwienne i jądro dolne oliwki). Uszkodzenie robaka powoduje obustronne drżenie kończyn oraz głowy i tłowia

Najczęstrze czynniki etiologiczne to : stwardnienie rozsiane, krwotok móżdżku, zawał móżdżku, guz, zwyrodnienie oliwkowo-mostowo-móżdżkowe, zanik móżdżku. Intoksykacjom alkoholowym lub zatruciu phenytoiną towarzyszy także drżenie zamiarowe spowodowane uszkodzeniem móżdżku.

Postępowanie polega na leczenie choroby podstawowej.

W zmianach chorobowych obejmujących powrózki tylne rdzenia kręgowego powstaje drżenie zamiarowe, które nasila się po zamknięciu oczu. Wynika ono z zaburzeń czucia głębokiego - czucia ułożenia i wibracji.

Drżenie śródmózgowiowe

- drżenie o dużej amplitudzie, najbardziej nasilone proksymalnie o średniej częstotliwość 4 - 5 Hz. Występuje w każdej pozycji ciała jednak przeważajaca komponętą jest drżenie zamiarowe, następnie pozycyjne i spoczynkowe. Towarzyszą mu objawy móżdżkowe i śródmózgowiowe.

Spowodowane jest uszkodzeniem śródmózgowia (jądra czerwiennego), jego połączeń z jądrem zębatym lub jądrem boczno-brzusznym wzgórza w najczęściej w przebiegu stwardnienia rozsianego.

Postępowaniem z wyboru jest leczenie choroby podstawowej

Drżenie histeryczne jest atypowe, nieregularne, o zmiennym nasileniu, amplitudzie i częstotliwości. Znika po odwróceniu uwagi.

Metody pomiaru drżenia.

Rozróżniamy metody subiektywne i obiektywne oceny drżenia. Do metod subiektywnych zaliczamy ocenę przy pomocy powszechnie stosowanych skal klinicznych np. skali UPDRS dla drżenia w choroby Parkinsona lub Clinical rating scale dla drżenia samoistnego. Niezwykle użytecznym i prostym testem klinicznym jest ocena nasilenia drżenia widocznego podczas rysowania spirali Archimedesa, linii zębatej, tradycyjnej spirali bądż ocena pisma.

Nasilenie drżenia ocenia się w skali 10 stopniowej . Stopień 0 i 1 odpowiada zdrowym osobnikom. Maksymalne nasilenie drżenia -stopień 10 uniemożliwia narysowanie lub napisanie czegokolwiek. Skale odwzorowań rysunkowych są kompatybilne względem siebie oraz Clinical rating scale. W ocenie drżenia stosuje się video rejestrację drżenia oraz metodę wolumetryczną- badanie ilości rozlanej cieczy w określonym przedziale czasu ( 60 s).

Badanie EMG oraz akcelerometryczne pozwala na obiektywną ocenę drżenia. Zapis EMG dostarcza informacji o częstotliwości, średniej amplitudzie i charakterze drżenia (naprzemienne lub synchroniczne skurcze mięśni antagonistycznych). Badanie akcelerometryczne z zastosowaniem analizy spektralnej sygnałów dostarcza informacji o średniej cżęstotliwości badż amplitudzie mierzonej w określonym przedziale czasu.

Choroby naczyniowe mozgu.

Udar krwotoczny mozgu - gl przyczyna: nadcisnienie, miazdzyca; przebieg gwaltowny, poprzedzony bolem glowy w ciagu dnia, smiertelnosc 90%, porazenie nn. czaszkowych, niedowlad polowiczy, afazja, agrafia, drgawki, zab swiadomosci, spiaczki, lecz. zachowawcze (leki p/obrzekowe - mannitol, furosemid), kontrola RR, lecz operacyjne (ewakuacja krwiaka).

Udar niedokrwienny mozgu gl przyczyna: zatory - wyst czesciej w dzien niż w nocy, brak objawow zwiastunowych, obj neurologiczne zaleza od lokalizacji 1/ t szyjna wewn: zab widzenia, niedowlad po str przeciwnej, porazenie osrodka skojarzeniowego, spojrzenia galek ocznych w strone ogniska, afazja (gdy polkula dominujaca), agrafia, akalkulia, osrodkowy niedowlad VII; 2/ t srodkowa mozgu: obraz podobny, jedynie niedowidzenie po stronie zatoru; 3/ t podstawna mozgu: porazenie polowicze po str przeciwnej, zaburzenia czucia i wibracji, ataksja mozdzkowa, porazenie nn czaszkowych

. Krwotok podpajeczynowkowy: wylew krwi do przestrzeni podpajeczynowkowej, smiertelnosc 40%, przyczyny: pekniecie tetniaka wewnatrzczaszkowego, nadcisnienie, miazdzyca, naczyniaki mozgu, skazy krwotoczne; objawy: silny bol glowy promieniujacy do karku, wymioty, zab swiadomosci, spiaczka; (+)obj oponowe i Babinskiego, niedowlady, afazje; bad dodatkowe: naklucie ledzwiowe (plyn krwisty), angiografia, TK, RM: leczenie zachowawcze (p/obrzekowe, nimotop S, p/drgawkowe, p/bolowe) i chirurgiczne

. Stwardnienie rozsiane (SR): etiologia: alergiczne zap mozgu (obecnosc limfocytow uczulonych na mieline), wirusy np. paramyxo, czynnik genetyczny (antygeny A3, B7,DW2), obj: pozagalkowe zap n II, porazenie miedzyjadrowe (dwojenie), porazenie VII, VIII - niedosluch, zawroty glowy, oczoplas, porazenie IX, X, niedowlady konczyn, obj zespolu mozdzkowego, zab wegetatywne, mikcji, czucia, parestezje, afazja, napady padaczkowe; bad dodatkowe: z plynu m-rdzeniowego (pleocytoza, dodatnia proba zlotowa, wzrost JgG0, bad okulistyczne, laryngologiczne, bad wzroku, sluchu, KT, RM; lecz: GKS (Encorton), ACTH, immunosupresja (Cykofosfamid), Interferon, plazmafereza, fizykoterapia.

Parkinsonizm: etiologia nieznana (wirusy, toksyny, czynnik genetyczny), zachorowanie 50-65rz, zab rownowagi pomiedzy poszczegolnymi elementami ukl pozapiramidowego (niedobor dopaminy w galce bladej prowadzi do akinezy i zab postawy), obj: rzadkosc mrugania, ogolne zaburzenia ruchowe, ociezalosc, uczucie niemocy, trudnosci w pisaniu - drobne litery, drzenie spoczynkowe konczyn, glowy, jezyka, wzmozone napiecie miesniowe (opor rury olowianej), hipomimia twarzy, spowolnienie myslowe, depresje; lecz: leki PN- (Akineton, Pridinol), poch lewodopy (Sinemet, Madopar), Amantadyna, Parloder, fizykoterapia, lecz chirurgiczne.

Zespoly

. Piramidowy=spastyczny: przycz: uszkodzenie dr piramidowych = osodkowy neuron ruchowy; obj: porazenie lub niedowlad masywny, wzmozone napiecie miesniowe typu scyzorykowego, wygorowanie odruchow glebokich, oslabienie lub zniesienie odruchow skornych, obj patologiczne (dodatni Babinski, Czedok, Gordon, Rossolino, Jacobsona), rzepkowstrzas, stopowstrzas, zniesienie obj Meiera; typy w zaleznosci od lokalizacji ogniska uszkodzenia 1/ monopareza, monoplenia - dotyczy 1 konczyny, ogniska uszkodzenia w korze mozgowej 2/ porazenie twarzowo-ramieniowe - niedowlad lewej konczyny i VII po tej samej stronie, ognisko uszkodzenia w istocie bialej podkorowej 3/ porazenie polowicze z zajeciem nn czaszkowych z polowiczym zab czucia powierzchownego, zab sluchu oraz niedowidzeniu jednoimiennym, ognisko uszkodzenia w torebce wewn 4/ zespoly naprzemienne - przy uszkodzeniu pnia mozgu na roznych poziomach (uszkodzenie nn czaszkowych po stronie ogniska i niedowlad polowiczy po stronie przeciwnej ogniska) 5/ tetrapareza, tetraplegia - dotyczy 4 konczyn przy ognisku uszkodzenia w rzeniu przedluzonym w odc szyjnym 6/ parapereza, paraplegia - ognisko uszkodzenia w rdzeniu kregowym w odc piersiowym.

Wiotki: powstaje na skutek uszkodzenia obwodowego neuronu ruchowego (kom ruchowe rogow przednich rdzenia, korzeni lub nn obwodowych), obj: niedowlady lub porazenia ograniczone do mm unerwionych przez uszkodzony neuron obwodowy, obnizenie nap miesniowego, oslabione odruchy glebokie lub zniesione, zaniki miesniowe, elektryczny odczyn zwyrodnienia, neurogenny zapis EMG.

Rwa=zespol czuciowy porazeniowy: przyczyna: uszkodzeniekorzenia lub n obwodowego, obj: /+/objawy rozciagowe, bole uciskowe i samoistne na przebiegou nerwu.

Z. czuciowy ubytkowy obwodowy: zaburzenia czucia odpowiadajacy unerwieniu obwodowemu, przy porazeniu n obwodowego zaburzenia dotycza wszystkich rodzajow czucia (powierzchniowego i glebokiego), przy innych typowych uszkodzeniach - zaburzenia czucia ograniczaja się do zaburzen czucia powierzchniowego

. Z. czuciowy ubytkowy korzeniowy: zaburzenia czucia dotycza unerwienia korzeniowego, zaburzenia czucia powierzchniowego dotycza wszystkich rodzajow czucia (dotyk, bol, temp), mogą dolaczyc się zaburzenia czucia glebokiego.

Z. czuciowy sznurowy: zaburzenia czucia maja charakter rozlany i w zaleznosci od ogniska uszkodzenia dotyczyc mogą ½ ciala lacznie z twarza - przy ognisku uszkodzenia w torebce wewn (ognisko znajduje się po przeciwnej stronie zab czucia), ½ ciala po jednej stronie i twarzy po stronie przeciwnej przy ognisku uszkodzenia w pniu mozgu (ognisko znajduje się po stronie zab czucia na twarzy), ½ ciala ponizej miejsca uszkodzenia (tulow i konczyny dolne, ognisko w rdzeniu kregowym).

Z. tylno-powrozkowy: na skutek uszkodzenia drog czucia glebokiego, ataksja tylnopowrozkowa (objawy nasilaja się przy zamknieciu oczu), /+/ proba Lumberga.

Z. polowiczej przerwy rdzenia: powstaje przy przecieciu ½ rdzenia, obj piramidowe i wegetatywne po stronie uszkodzenia, zaburzenia czucia powierzchniowego o charakterze sznurowym po stronie przeciwnej do ogniska uszkodzenia, zab czucia glebokiego po stronie uszkodzenia, na granicy uszkodzenia i po stronie uszkodzenia zaburz korzeniowe w postaci pasa przeczulicy.

Z. poprzecznej przerwy rdzenia: tetraplegia - ogniska uszkodzenia w rdzeniu szyjnym, paraplegia - ognisko uszkodzenia w rdzeniu piersiowym, zniesienie wszystkich rodzajow czucia o typie sznurowym ponizej miejsca uszkodzenia, zaburzenia czucia ulozenia ponizej miejsca uszkodzenia, zaburzenia zwieraczy o charakterze zatrzymania (zatrzymanie moczu i stolca), odruch obronny jako automatyzm rdzeniowy. Z. mozdzkowe: powstaje na skutek uszkodzenia mozdzku lub drog mozdzkowo-rdzeniowych, obj: ataksja (nieprawidlowa proba palec-nos, pieta-kolano), adiadochokineza, dysmetria, obnizone napiecia miesniowe, oczoplas, zaburzenia rownowagi, (+) proba Lumberga a/

z robaka: zaburzenia rownowagi, chod na szerokiej podstawie, asynergia tulowia, hipotonia,

ie zlozonych odruchow bezwarunkowych takich jak zaslanianie się przed uderzeniem, odruchu ucieczki, zaburzenia czynnosci afektywnych np. mimika, gestykulacja, modyfikacja glosu a

/ parkinsonowski: przy uszkodzeniu galki bladej lub istoty czarnej, obj: wzmozone napiecie mm typu plastycznego (objaw preta metalowego), drzenia (objaw liczenia pieniedzy), napady wejrzeniowe (krotkotrwale przymusowe ustawienia galek ocznych), brak balansowania konczyn gornych, zaburzenia postawy - pochylona, drobne kroczki, zab czynnosci instynktownych, i afektywnych - brak modulacji glosu, monotonna mowa, brak gestykulacji, hipotonia, amimia, twarz maskowata

b/ plasawiczy: zalezy od uszkodzenia striatum, spadek napiecia mm, ruchy plasawicze, brak fizjiologicznych wspolruchow, zab postawy, chod taneczny, zaburz czynnosci instynktownych, zaburz mimiki - hipermimia + bogactwo ruchow, zab gestykulacji i modulacji glosu

c/ atetotyczny: uszkodzenie striatum, zniesienie napiecia mm, ruchy przeprostne palcow.

Z. wzmozonego cisnienia srodczaszkowego: powstaje na skutek niestosunku pomiedzy pojemnoscia a zawartoscia czaszki (spadku pojemnosci czaszki lub wzrostu zawartosci - wylewy, guzy), bole glowy rozlane, tepe, chlusajace wymioty, gl rano, na czczo i niezaleznie od posilku, zawroty glowy, bradykardia, napady padaczkowe, apatia, sennosc, zmiany obrzekowe na dnie oka - tarcza zastoinowa (zatarte granice, poszerzone naczynia zylne), zmiany na Rtg czaszki: zcienczenie kosci czaszki, poglebienie wyciskow palczastych, splaszczenie grzbietu siodla, rozejscie się szwow, zapis obrzekowy W EEG.

Z. oponowy: powstaje na skutek podraznienia opon przez proces zapalny, wynaczyniona krew, srodki toksyczne, guzy; (+) obj oponowe np. sztywnosc karku, opistotonus, przeczulica na dźwięk, dotyk, swiatlo.

Z. mostowo-mozdzkowy: porazenie n. VII typu obwodowego, objawy podraznienia, potem ubytkowe ze str n. przedsionkowego (zawroty glowy, zaburzenia rownowagi), obj podraznienia, ubytkowe ze strony n. sluchowego (piski, gwizdy niedoslyszenie), zajecie n V, VI brak ruchow galki na zewn, zez zbiezny.

Z. opuszkowy: uszkodzenie jader ruchowych n V, VII, IX, X, XII, dysartria - zaburzenie mowy na skutek niedowladu podniebienia i gardla, zaburznie polykania, hipomimia, zniesienie odruchu brodkowego, zaniki mm jezyka

. Z. pseudoopuszkowy: na skutek obustronnego uszkodzenia drog opuszkowo-korowych, dysartia, zaburzenia polykania, hipermimia, przymusowy smiech lub placz, wzmozony odruch brodkowy. Z. padaczkowy: nagly poczatek, krotki czas trwania, stereotypowosc, powtarzanie się.

Padaczka (Epilepsia)

Nie jest to jedna choroba, jest to grupa objawów somatycznych, psychicznych i wegetatywnych występujących na podłożu organicznym i metabolicznym. Cechuje się występowaniem napadów padaczkowych ( stan chorobowy , w którrym występują napady padaczkowe )

Napad padaczkowy - przejściowe i nagle występujące zaburzenia czynności istoty szarej mózgu o charakterze podrażnieniowym

Zespół padaczkowy

Cechuje się

• napadowość

• nagłość

• powtarzanie się

• krótkotrwałość objawów mózgowych ( kilka minut , sekund )

• stereotypowość napadów

Wystąpienie jednego lub paru napadów nie upoważnia do rozpoznania padaczki.

Niektóre choroby ogólne mogą ujawnić się drgawkami ( zmiany w mózgu )

• tężyczka

• rzucawka porodowa

• mocznica

• zatrucie endogenne

Próg drgawkowy jest indywidualny i dziedziczny . Sama zaś padaczka nie jest dziedziczna .

Patogeneza padaczki

1. czynniki

• osobnicza wrodzona skłonność (niski próg drgawkowy)

• zmiany w mózgu

• pewne stany ogólnoustrojowe sprzyjające występowaniu stanów padaczkowych

Etiologia

Padaczkorodne ognisko w mózgu może występować w każdym wieku. Najczęściej u dzieci

• czynniki genetyczne

• czynniki ciążowe

• różyczka przebyta ok. 3 miesiąca ciąży, toksoplazmoza, AIDS, choroby narządów rodnych matki, choroby ogólnoustrojowe matki, próby usunięcia ciąży

• uszkodzenia około porodowe (krwawienia wewnątrzczaszkowe, zastój żylny, zamartwica)

• niezgodność grupy krwi (głównie Rh) - żółtaczka jąder podstawy mózgu

• zapalenie opon, zapalenie mózgu

• odczyny poszczepienne, przyzakaźne

• choroby zwyrodnieniowe, genetyczne

Czynniki etiologiczne

1. sprawy czynne aktualnie

• zapalenie mózgu

• guz mózgu

• choroba zwyrodnieniowa czynna

2. sprawy dawne (przebyte)

• urazy

• usunięty nowotwór

• przebyte zapalenie mózgu

3. padaczka o nieustalonej etiologii

• kryptogenna (powstaje zawsze w pewnym określonym wieku i o charakterystycznym typie)

Zmiany sprzyjające wystąpieniu napadów

1. czynniki metaboloiczne pozamózgowe

• zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej (odwodnienie, niedobór witaminy B₆, niedobór cukru)

• zaburzenia przepuszczalności błony komórkowej dla wody, sodu

2. zmiany anatomo-patologiczne w mózgu

• nacieki

• obrzęki

• zaczerwienienie

3. zmiany bliznowate

• czynne uszkodzenie tkanki dające bliznę → składa się z tkanki łącznej a rozbudzeniu ulegają tkanki komórki leżące tuż przy bliźnie

• wciągnięcie dendrocytów w bliznę

• naczynia blizny o nieprawidłowym obkurczaniu uszkadzające barierę krew-mózg

bariera krew-mózg → pojęcie czynnościowe i anatomiczne powodujaca, że pewne substancje mają trudności z przedostaniem się do mózgu). Tworzą ją:

• śródbłonek naczyniowy włośniczek mózgowych (brak fenestracji - odstępów komórek śródbłonka)

• błona podstawna jest dłuższa i grubsza

• większy opór elektryczny śródbłonka i błony podstawnej

• wypustki astrocytów tworzą osłonę śródbłonka

Diagnostyka tomograficzna - podany kontrast przedostaje się przez uszkodzoną barierę

Bariera krew-płyn mózgowo-rdzeniowy

1. poziom ten jest różny dla różnych substancji

• zmiany biochemiczne w komórkach kory

• stosunek kwasu γ-aminomasłowego ↑ do kwasu glutaminowego ↓

Mózg noworodka w czasie porodu i adaptacji główki może dojść do wgłobienia zakrętu hipokampa i obrzęku. Może to się cofnąć ale może także dojść do stwardnienia.

Taki sam stan może być także skutkiem padaczki.

Patofizjologia napadów padaczkowych

Wyładowanie bioelektryczne w wyniku nagłej depolaryzacji. Błona komórkowa i wnętrze komórki nerwowej jest (-), powierzchnia jest (+). Pojawienie się impulsu na błonie postsynaptycznej daje uwalnianie neuroprzekaźników

• jedne dają hamowanie (hiperpolaryzacja) GABA

• drugie dają depolaryzację (pobudzenie postsynaptyczne → pobudzenie padaczkowe) Ach, A, NA

W prawidłowych komórkach impuls pojedyńczy daje szereg wyładowań dających hiperpolaryzację.

Zwiększenie pobudliwości jest pierwszym krokiem do wystąpienia padaczki

Czynniki padaczkorodne

1. wzrost niedotlenienia → ↓ CO₂ we krwi, niedocukrzenie, nagły ↑ temperatury, zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej

2. niedobór Pirydoksyny (witamina B₆)

• zaburzenia syntezy GABA

Po wyładowaniach może powstać depresja komórek nerwowych (czynności bioelektrycznej) np. chory miała napad a potem niedowład

wyraz kliniczny → napady padaczkowe

Obraz kliniczny

• napady zależą od umiejscowienia ogniska padaczkorodnego

• duża różnorodność napadów

Rodzaje napadów padaczkowych

1. Napady częściowe - tylko pewna okolica mózgu objęta napadem. EEG - zapis tylko z tej okolicy

1. napady proste ruchowe

• ograniczone miotonie (np. drgawki ręki, kąta ust.)

• napady somatoruchowe (Jacksonowskie) - wędrują, postępują zgodnie z reprezentacją ruchową w korze gdzie się zaczynają i gdzie kończą). Napad taki może się wtórnie uogólnić

• napady zwrotne - występuje powolny skręt gałek ocznych, głowy w prawo

• napady posturalne - nagły ↓ napięcia mm. posturalnych

• napady zahamowania ruchów (akineza)

• dysfatyczne - zaburzenia ośrodka mowy

2. napady proste zmysłowe

• napady czucia powierzchniowego (parestezje, zdrętwienia, charakter Jacksonowski zakrętu zaśrodkowego, napady subiektywne)

• napady wzrokowe (mroczki niedowidzenie połowiczne, zaburzenia w widzeniu barw)

• napady słuchowe (parakuzje) - chory słyszy coś, czego nie ma

• napady węchowe (napady odczuwania przykrych zapachów

• napady smakowe (napady smakowe z żuciem)

• napady zawrotów głowy

3. napady proste wegetatywne

• napady ustne

• napady krtaniowe

• napady brzuszne

• napady kołatania serca

4. napady proste mieszane

5. napady z objawami złożonymi - pochodzą z płata skroniowego

• napady intelektualne (charakter subiektywny objawy dysmnestyczne → „już przeżyłem, już widziałem”

• napady psychosensoryczne (zaburzenia spostrzegania środowiska, iluzje, halucynacje, afektywne napady, zmiany stanu uczuciowego, krótkotrwała utrata świadomości)

• napady psychoruchowe (oralne - z jamy ustnej, z języka, stereotypowe zautomatyzowane czynności, napadowe zaburzenia mowy - automatyzm, zaburzenia dyspatyczne, zaburzenia gestowe - drapanie, rozbieranie

• napady mieszane częściowe (sensoryczne, objęte niepamięcią)

2. Napady uogólnione - objawy kliniczne są wynikiem pobudzenia całek kory mózgowej

1. napady częściowe wtórnie uogólnione

2. napady pierwotnie uogólnione

Pobudzeniu ulega cała powierzchnia mózgu, następują od razu, symetrycznie po obu stronach

1. napady submaksymalne (małe) Napady małe, krótkotrwała, kilkusekundowa utrata świadomości (wyłączenie się) chory nie pada. Czasami mogą towarzyszyć zjawiska ruchowe (niewielkie myoklonie). Są bardzo liczne, trudne do zaobserwowania i często występują u dzieci.

2. napady maksymalne (duże) Nagła utrata przytomności bez objawów towarzyszących. Występują zaburzenia ruchu (najpierw wyprostowanie potem drgawki miokloniczne). Często dochodzi do przygryzienia języka i wystąpienie piany na ustach. Napad trwa 3-5 min. - chory nagle pada i kaleczy się. Może wystąpić mimowolne oddanie moczu. Po 3-5 min. chory zasypia a po wyjściu ze snu czuje się ogólnie rozbity. Może wystąpić przewaga którejś fazy. W czasie napadu występuje obustronnie objaw Babińskiego

3. napady jednostronne

4. napady niesklasyfikowane

EEG

EEG - badanie dodatkowe polegające na odprowadzeniu prądów czynnościowych z kory mózgu. Zapisuje je się na papierze. Elektrody rozmieszcza się nad poszczególnymi płatami. Elektrody się łączy i oznacza. Zapis w postaci krzywej falistej.

Normalnie: rytm α: częstość 10-13 cykli/s., amplituda 100 mM

fale patologiczne

• wolniejsze fale teta do 8 cykli/s.

• wolne fale delta do 1,5 cykla/s. o wysokiej amplitudzie

• mogą wystąpić fale ostre i iglice

Próby prowokacyjne

1. hyperwentylacja - przez 3 min. pacjent ma oddychać głęboko, co prowokuje wystąpienie zapisu nieprawidłowego

2. fotostymulacje Choremu działa się światłem o zmiennej częstotliwości. Zmiany nieprawidłowe mogą wystąpić tylko w kilku okolicach. Mogą wystąpić też w sposób rozlany (we wszystkich odprowadzeniach). Zmiany napadowe - fala ostra, fala wolna. Występują pojedyńczo. Jest to charakterystyczne dla padaczki. Napad może być synchroniczny.

Zapis EEG może być potwierdzeniem padaczki, może rokować o chorobie. Jeżeli z wywiadu mamy napad a zapis jest prawidłowy to nie wyklucza padaczki

Korelacja napadu i typu zaburzeń w EEG - np. napady typu skroniowego z zapisu płata czołowego

Nie ma możliwości zapisu z podstawy mózgu

Badanie EEG

• rozstrzyga o typie napadu i częstości

• pomaga w leczeniu

Leczenie wieloletnie: ustąpienie napadów klinicznie i normalizacja zapisu EEG

Napady częściowe jednego typu mogą prowokować napady innego typu np. napady lustrzane z płata czołowego

Rozpoznanie padaczki

1. jeden napad w życiu nie upoważnia do rozpoznania choroby

2. tylko wtedy, gdy lekarz widzi osobiście napad

3. wywiad od pacjenta i otoczenia (rodzina, koledzy, znajomi)

• ważny jest początek napadu, czas trwania, częstość, pora występowania, kiedy wystąpił pierwszy napad

• czy chory uderzył się, czy były drżenia, przygryzienie języka, piana na ustach

4. lekarz obserwuje początek, sprawdza źrenice (szerokość) i odruch Babińskiego

5. badanie przedmiotowe neurologiczne może być negatywne

6. badanie dodatkowe niezbędne dla ustalenia etiologii i odpowiedzi czy jest związane z mózgiem, czy pozamózgowo

Stan padaczkowy

• seria napadów pomiędzy którymi chory nie odzyskuje przytomności

Różnicowanie padaczki

1. tężyczka

• napadowe drgawki

• objaw Chwostka, Trusso

• ↓ Ca⁺⁺, ↑ PO₄^3- w surowicy

2. hipoglikemia

• poziom cukru w momencie napadu

3. narkolepsja → napady senności

• napady bezdrgawkowe, dłużej trwają

4. nadwrażliwość zatoki szyjnej

• utrata przytomności ze zwolnieniem pracy serca i ↓ RR

• zawroty głowy

• w pewnych sytuacjach np. skręty głową

5. zaburzenia rytmu w zespole Adamsa-Stokesa - EKG

6. zwykłe omdlenia (młode dziewczęta)

7. zespół kaszlowo-omdleniowy

8. zespół snu z bezdechem

• osoby otyłe

• zaburzenia drożności górnych dróg oddechowych

9. napady histerii

• chory nie uderzy się

• trwa długo

• brak objawu Babińskiego

• napady o charakterze czynnościowym

• brak przygryzienia języka i piany na ustach

Przebieg padaczki

• może być różny

• bardzo rzadkie napady

• ciężkość choroby zależy od ilości napadów (np. w ciągu miesiąca, tygodnia, dnia)

• choroba niedziedziczna (mogą się żenić i mieć dzieci)

• chory nie może prowadzić pojazdów

• napady mogą występować w pewnych okolicznościach (np. niespanie w nocy)

• napady odruchowe (np. widok kratek)

• może chory pracować ale tylko w pewnych zawodach

• w pewnych przypadkach padaczki może występować zaburzenie psychiczne (otępienie)

Leczenie

1. jeden napad nie usprawiedliwia włączenia leczenia

2. zasady leczenia

1. długotrwałe (wieloletnie)

2. regularne - musimy utrzymywać pewien optymalny poziom leku we krwi

3. lek dobieramy do typu napadu

4. wprowadzanie leku - stopniowe

5. nie wolno nagle przerwać podawania leku

Leczenie w większości przypadków jest farmakologiczne, ale także może wchodzić w grę leczenie operacyjne.

• przypadki oporne na leczenie farmakologiczne

Mechanizm działania leków → wywołanie stabilności komórkowej (hamowanie postsynaptyczne komórki)

Działania niepożądane leków

• zespół możdżkowy (np. po Hydantoinie) - wymagana zmiana leku

• układ krwiotwórczy

• trombocytopenia

• granulocytopenia

• niedokrwistość

• ↓ poziomu kwasu foliowego

• uszkodzenie wątroby, nerek

• przerost dziąseł

• pogrubienie rysów twarzy

Leki

1. pochodne kwasu barbiturowego

• Luminal

• Hydantoina

2. pochodne benzodiazepiny

• Diazepam - Relanium 2, 5, 10 tab. amp

• Oksazepam 5 mg

• Klonazepam

3. pochodne Oksazolidyny i kw. Bursztynowego - napady submaxymalne

• Luminal 0,1 - senność

• Fenytoina 0,1 - lek „kapryśny” poziom we krwi trudny do ustalenia. hepato- i nefrotoksyczność, przerost dziąseł

4. pochodne pirymidyny - napady skroniowe złożone (łatwo dochodzi do zmian wtórnych)

5. Oksazolidynodiony - napady małe submaxymalne

6. Karbamazepina - w napadach skroniowych

Leki wspomagające

1. Sulitiam

2. pochodne kwasu walproinowego

Stan Padaczkowy

• stan groźny gdyż chory może umrzeć

• przyczyną może być nagłe przerwanie podawania leku

• działanie czynników ubocznych (alkohol, bezsenność, infekcja, kawa)

Stan ten musi być natychmiast przerwany, gdyż im dłużej on trwa tym trudniej z niego wyprowadzić

Leczenie

1. Luminalum natrium 0,2 g i.v i.m (gdy po 20 - 30 min. drgawki trwają podajemy i.v. inne leki)

2. Rivotril

3. Relanium 10 mg i.v. (lek w kroplówce, doodbytniczo)

4. Leki przeciw obrzękowe - Mannitol

5. Leki nasercowe

6. Krótkotrwała narkoza: Tiopental, Pentobarbital

Jeśli chory nie umrze to wychodzi z ciężkimi zmianami mózgowymi

Guzy mózgu

Guzy mózgu - sprawy wewnątrzczaszkowe powodujące wzrost ciśnienia śródczaszkowego

1. nowotwory

2. ropnie

3. krwiaki

4. ziarniaki

5. pasożyty

Symptomatologia i rozpoznanie

1. Zespół wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego (pełny lub niepełny)

Może rozwijać się ostro lub przewlekle

• bóle głowy okresowe (zlokalizowane) → ciągłe wymioty

• bradykardia

• ↓ ciśnienia śródczaszkowego

• obrzęk tarczy nerwu wzrokowego (liczba dioptrii)

• napady padaczkowe (drgawkowe)

• objawy radiologiczne (ogniskowe, wzmożone ciśnienie śródczaszkowe - pogłębienie siodełka tureckiego, zwapnienia patologiczne, rozejście szwów)

Patomechanizm ↑ ciśnienia śródczaszkowego

1. Masa guza zwiększa się w obrębie jamy czaszki → zaburzone odpływy płynu mózgowo-rdzeniowego (+ wodogłowie: guzy tylnego dołu) → nowotwór zaciska żyły i utrudnia odpływ krwi żylnej (zastój krwi z obrzękiem tkanki mózgowej → utrata świadomości: senność → śpiączka

2. objawy ogniskowe - wiążą się z miejscem z którego wyrasta guz - mogą być bardzo różne. Ustala się czy guz jest wewnątrz czy zewnątrz mózgowy

• objawy podrażnieniowe → guz zewnątrzmózgowy

• niedowład i zaburzenie czucia → guz głęboki (wewnątrzmózgowy)

3. powoli narastający przebieg (kilka tyg. lub lat). Czy występują progresje objawów, czy pojawiają się nowe objawy.

Przebieg zależy od:

1. charakteru guza

2. wieku chorego

3. lokalizacji guza

Początek objawów nie świadczy o początku rozwoju guza. Guz może być obecny ale nie dawać objawów. Ważne są badania obrazowe.

Podział nowotworów wg. wzrostu

1. Naciekające - brak torebki, wrastają w tkankę i ją niszczą, często nienadające się do operacji lub operowane niezupełnie

2. rozprężające - wyraźnie ograniczone, mają torebkę. Łatwo dają się wyłuszczyć i usunąć w całości z torebką. Mogą rosnąć w sposób przewlekły, często niewielkie czynniki mogą powodować ujawnienie guza

Nowotwory wewnątrzczaszkowe wywodzą się z tkanki mózgowej

Nowotwory pierwotne

Guzy rosnące z tkanki glejowej = glejaki

1. astrocytoma (astroblastoma - bardziej złośliwy)

• guz naciekający

• struktura niejednorodna - torbielki z guzkami ściennymi

• przesuwa komorę III i boczną na drugą stronę

2. guz móżdżku

• atoksja

• bóle głowy

• wymioty

• padanie w jedną stronę

3. glejak mostu

• zniekształcony obraz mostu

• zez zbieżny

• porażenie n. VII

• porażenie po stronie przeciwnej (niedowład)

4. glejak wielopostaciowy

• guzy wieku starszego (po 40 roku życia)

• naciekające

• lokalizacja głęboka

• przerastają na drugą stronę

• wywiad krótki

5. medulloblastoma (rdzeniak) - występuje u dzieci

• lokalizuje się w tylnym dole czaszkowym (w móżdżku)

• daje przerzuty z płynem mózgowo-rdzeniowym do dolnego kanału rdzenia kręgowego na podstawę mózgu

6. wyściółczak

• rosną powierzchownie (wzrasta do światła komór)

• daje wtórne wodogłowie

• torbiele koloidowe występują w komorze III i dają podobne objawy (wodogłowie)

7. skąpodrzewiak

• dodatkowo daje zwapnienia wnętrza guza

Tkanka łączna

1. oponowa = oponiak - czasami ma budowę mieszaną: oponiako-naczyniak, oponiako-chrzęstniak

• ma własną torebkę i naczynia

• rozwój rozprężający

• może przerastać kość pokrywy czaszki

• miejsca wyjścia: sierp mózgu (rośnie na dwie strony - objawy najpierw z kończyn dolnych), rynienka węchowa, guzek siodła, skrzydła kości klinowej, kąt mostkowo-móżdżkowy → niekiedy zdarzają się mnogie. Rosną b. wolno i dają późno objawy

Tkanka nerwowa

1. nerwiak

• guz kąta mostowo-móżdżkowego

• otorbiony uciska móżdżek

• pierwsze objawy n. VIII potem VII, IX, X

• czasami wyrasta w kanale nerwu słuchowego

1. guz wyrastający nadsiodełkowo

- w miejscu skrzyżowania n. wzrokowego

- objawy uciskowe → niedowidzenie dwuskroniowe

b) guz wydzielający prolaktynę

- brak miesiączki

- utrata wtórnych objawów płciowych

- galactorchea

- niepłodność u kobiet

- guz - h. wzrostu

- akromegalia

- gigantyzm

ACTH

- zespół Cushinga

- czaszkogardlaki

- rozrastają się w postaci przewodu czaszkowo-gardłowego

- lokalizacja nadsiodłowa

- wzrost wolny

- objawy ubytkowe

Nowotwory przerzutowe

• przerzuty dają raki, mięsaki i czerniaki

• nowotwory płuc → mózg

• nowotwory sutka → kręgosłup

Guzy

1. krwiak wewnątrzczaszkowy

• krew między kością a oponą twardą

• ucisk mózgu i komory bocznej

• wgłobienia

• rozwój ostry

Mogą rozwijać się między oponą twardą a miękką i dają wolny przebieg

Ropnie

• mogą rozwijać się w miejscu zapalenia (ucho, nos)

• mogą być przenoszone drogą krwi z odległych miejsc zakażenia (np. z płuc)

Diagnostyka guzów mózgu

1. zwykłe zdjęcie Rtg.

1. objawy wzmożonego ciśnienia

2. objawy ogniskowe

• zwapnienie w szyszynce (do tyłu i od góry od siodła tureckiego), występuje u ludzi zdrowych, musi

być w lini środkowej.

• zwapnienia patologiczne - dno siodła pogłębione, odwapnione, wyrostki tylne odwapnione,

zwapnienie nadsiodłowe.

• Przewapnienie w okolicy kości → oponiak

• Zdjęcie podstawy czaszki. Jeżeli otwór owalny poszerzony → ucisk czegoś

2. arteriografia

• kontrast do tętnicy wspólnej szyjnej, który ujawnia obraz drzewa naczyniowego.

• ujawnia unaczynienie guza, lub obszary beznaczyniowe

2. tomografia komputerowa

• daje obraz warstwowy i ukazuje obraz nowotworu przez podanie kontrastu

• pozwala na określenie sposobu leczenia

Leczenie

1. przyczynowe

• tylko operacja

2. objawowe

• leczenie objawów wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego i obrzęku mózgu

• Mannitol

• Hydrokortyzon

• Leki moczopędne

• ustala się czy jest guz, gdzie jest i czy jest operacyjny

• w guzach przerzutowych wymagane są: Rtg. klatki piersiowej. USG brzucha, tarczycy, badanie sutka, gruczołu krokowego, narządu rodnego.

Objawy paranowotworowe

1. występują Ig. przeciwmielinowe równolegle z Ig. przeciwnowotworowymi

2. jest to oddziaływanie przeciwciał, a nie objawy nowotworu

3. dotyczą pnia mózgu, rdzenia kręgowego, nerwów obwodowych

Guzy rdzenia

1. należy mówić o guzach kanału

• guzy wewnątrzkanałowe

• guzy wewnątrzoponowe

(zewnątrz i wewnątrzrdzeniowe)

2. punktem wyjścia jest rdzeń i jego tkanki

• glejak

• wyściółczak

• nerwiak

• oponiak

• kostniak

• guzy przerzutowe (rak piersi)

Objawy kliniczne guza zewnątrzrdzeniowego

1. bóle opasujące (wzdłuż rdzenia na kończynie górnej lub dolnej)

2. zespół bloku kanału kręgowego (patologiczna przestrzeń Quckenstaedta) - pr. Stokeya → ucisk na brzuch daje zastój w żyłach brzucha → ↑ ciśnienia w niskim odcinku kanału, ↑ poziomu białka w płynie aż do krzepnięcia → rozczepienie białkowo-komórkowe. Zespół Braun-Secquarda (połowiczny ucisk rdzenia) Niedowład spastyczny kończyny i zniesienie czucia głębokiego po stronie ucisku a zniesienie czucia powierzchniowego po stronie przeciwnej - zespół poprzecznej przerwy rdzenia

Guz zewnątrz-rdzeniowy (operacyjny) - zaburzenia czucia (od najwyższych pięter)

Guz wewnątrzrdzeniowy (nieopracyjny) - sznurowe zaburzenia czucia od góry do dołu

Guz rdzeniowy może wyrastać na szerokość kilku segmentów.

Nowotwory zlokalizowane na wysokości ogona końskiego dają zaburzenia w postaci → zespołu ogona końskiego i zespołu wiotkiego

Guz stożka końcowego

1. objawy spastyczne

2. często objawy wiotkie

3. może nie być objawów bólu

Kręgosłup ma kręgi szersze niż średnica segmentów rdzenia. Im niżej tym ta różnica jest większa

CHOROBY OBWODOWEGO UKŁADU NERWOWEGO

Układ nerwowy składa się z neuronów

Akson - 2 rodzaje

wypustki rdzenne

wypustki bezrdzenne

większość ma wypustki podwójne (włókna rdzenne)

Osłonka - jedna mielinowa z przewężeniami Ranviera. To wszystko pokrywa neuroderma. Włókna bezrdzenne posiadają tylko neurodermę.

Komórki nerwowe przewodzą bodźce. Ich potencjał - 70 mV

Jeżeli zadziała bodziec to dochodzi do depolaryzacji komórki i odwrócenia potencjału do +30mV. Przewodzony jest on przez włókna rdzenne (przewodzenie skokowe) i mielinowe (przewodzenie wolne)

Włókna ulegają zgrupowaniu i tworzą pęczki nerwowe. otoczone są tk. łączną do której wnikają naczynia.

Uszkodzenia włókien nerwowych

1. Zwyrodnienie aksonalne, uszkodzenie włókna

• włókno osiowe ulega obumarciu, rozkładowi. Uporządkowują to kk. żerne. Następuje zarośnięcie tk. łącznej. Zmiany idą na obwód i do I-ego przewężenia. po pewnym czasie. jeżeli trafią na miejsce po osłonkach to następuje odtworzenia włókna, a jeżeli nie trafią to powstanie nerwiak

2. demineralizacja

• akson zostaje a brak jest osłonek mielinowych

Zmiany histopatologiczne

• zapalenie śródmiąższowe - dominują nacieki komórkowe, wysięk, później zmiany wsteczne. Występuje w chorobach zakaźnych: durze, trądzie, wściekliźnie

• parenchymatoza (neuropatie) - dominują zmiany wsteczne. występuje w: zatruciach, cukrzycy, porfirii

Przyczyny uszkodzenia nerwów obwodowych

1. aksonopatien - zmiany dotyczą aksonów

2. mielinopatie

3. inne (mieszane)

1. genetyczne

2. nabyte

• czynniki egzogenne

• zatrucia metalami: arsen, rtęć, glin, tal

• rozpuszczalniki

• leki (Winkrystyna, Adriomycyna, Talidomid, Amitryptyna, Fenytoina)

• zatrucia środkami doustnymi

• alkohol

• zaburzenia metaboliczne: cukrzyca, porfiria, hypoglikemia, przewlekła niedoczynność tarczycy,

niewydolność wątroby i nerek.

• stany niedoborowe witamin: B₁, B₁₂, kw. foliowego, wit. B₆, niacyna, ryboflawina - występują w

stanach złego wchłaniania, czasami w ciąży.

• inne: nowotwory → spiczaki

• przyczyny zapalne

• przeszczepienne

• toksyczne, uszkodzenia: błonica, ołów, cukrzyca, dysproteinemia

• trąd, opryszczka

• zakażenia wirusowe

• czynniki niedokrwienne (choroby kolagenowe, cukrzyca, miażdżyca)

• czynniki mechaniczne - wpływ na naczynia odżywcze lub bezpośrednie uszkodzenie np. ucisk, rozciągnięcie, przecięcie. Mogą występować zaburzenia czynnościowe = neuropraksja, po kilku dniach ustępują

Aksonothmesis → uszkodzenie aksonu przy zachowanych osłonkach

Neurothmesis → uszkodzenie włókna i osłonek

Korzenie nerwowe

8 szyjnych

12 piersiowych

5 krzyżowych sploty ⇒ n. obwodowe

5 lędźwiowych

1 guziczny

Najważniejsze: splot barkowy (korzenie przednie C₅ - Th₁) tworzą najpierw pęczki:

• górny C₅, C₆

• środkowy C₇

• dolny C₈ - Th₁ -daje pnie od których odchodzą n. obwodowe

→ pień boczny → nerw mięśniowo-skórny,

cz. włókien n. pośrodkowego

→ pień przyśrodkowy → cz. włókien n. pośrodkowego

n. łokciowy

n. skórny ramienia przyśrodkowy

n. skórny przedramienia przyśrodkowy

→ pień tylny → n. pachowy

n. promieniowy

odchodzą bezpośrednio → n. piersiowy długi

n. dźwigacza łopatki

n. nadłopatkowy

Nerw promieniowy

• przebieg, zakres unerwienia

• czuciowo: grzbiet dłoni między kciukiem a palcem wskazującym

miejsce uszkodzenia:

1. pacha

2. ramię - uszkodzenia „sobotniej nocy” - kilkugodzinne nieprawidłowe ułożenie ręki → niemożliwość prostowania i unoszenia do góry, utrudnione prostowanie w stawie łokciowym

3. przedramię

Odruchy

• uszkodzenie wysokie → oba zniesione

• uszkodzenie niskie → oba zachowane

Nerw łokciowy

• Unerwienie:

• zginacze na przedramieniu

• mm. kłębika

• mm. dłoniowe i grzbietowe

• mm. międzykostne

• mm. glistowate III i IV palca

• przywodziciel kciuka

• głowa głęboka zginacza krótkiego kciuka

⇒ czuciowo - zewnętrzna część dłoni

• miejsce uszkodzenia

• na ramieniu

• na obwodzie

• objawy

• niedowład zginaczy - upośledzenie zginacza dłoni

• ręka szponiasta

Nerwy obwodowe

• włókna ruchowe

• niedowład

• zaniki

• osłabienie siły mięśniowej

• zniesienie mm.

• zmiany w zapisie EMG

• włókna czuciowe

• zniesienie lub osłabienie wszystkich rodzajów czucia powierzchownego bądź głębokiego

• włókno wegetatywne

• zaburzenia naczynioruchowe

• zespół n. obwodowego daje zaburzenia tych trzech rodzajów czucia

Nerw pośrodkowy C₆ - Th₁

• unerwienie

• m. zginacz nadgarstka promieniowy

• m. zginacz palców głęboki

• m. zginacz kciuka krótki

• m. przywodziciel kciuka krótki

• pozostałe mm. kłębu

• mm. nawrotowe: obły i kwadratowy

⇒czuciowo: pozostała część na stronie dłoniowej

• objawy uszkodzenia

• upośledzenie funkcji kciuka: przeciestawianie, odwodzenie, zaniki mm. kciuka

• ręka małpia

• łopatka odstająca

• uszkodzenie splotu barkowego

• odcinek proksymalny - porażenie górne typu Erba - dotyczy mm. krótkich

• odcinek dolny - porażenie typu Klompke - dotyczy mm. długich

• przyczyny

• etiologia zapalna - zespół Personage-Turnera

• patologie kręgosłupa - żebro szyjne, z mm. pochyłych przednich

nerwy kończyn dolnych

• n. udowy

• n. kulszowy

Nerw udowy

• unerwienie

• mm. prostowniki podudzia

• grupa przednia mm. uda

⇒ czuciowo: cz. przyśrodkowa uda

• objawy uszkodzenia

• niemożliwość prostowania kolana

• zniesione odruchy

• zaburzenie czucia

Nerw kulszowy

• unerwienie

• zginacze podudzia

• m. dwugłowy

• w dole podkolanowym dzieli się:

1. n. piszczelowy - mm. zginacze

2. n. strzałkowy wspólny

1. powierzchowny - mm. strzałkowe (ruchowy), stopy (czuciowy)

2. głęboki - mm. prostowniki stopy i palców

• uszkodzenie

• 
  stopa szpotawa

• 
  
  utrudnienie prostowania z n. strzałkowego głębokiego

• zaburzenia czucia

• 
  opadanie stopy

• 
  stopa końska z n. strzałkowego powierzchniowego

• 
  chód brodzący

• pacjent nie może chodzić na palcach → z n. piszczelowego

Uszkodzenia wielonerwowe

1. Z. wielonerwowy

• objawy ruchowe, czuciowe i wegetatywne zlokalizowane dystalnie i symetrycznie

• z. wiotki wielu nerwów

• z. czuciowy ubytkowy obwodowy wielu nerwów (rękawiczki i skarpetki)

2. Poliganglioculaneuritis

• zapalenie wielonerwowe, wielokorzeniowe - z. Blau-Bone

• rozwija się kilkanaście dni po infekcji

• dotyczy mm. proksymalnych kończyn górnych i dolnych

• choroba wędruje do góry i zajmuje nn. czaszkowe i mm. oddechowe

• Diagnostyka

• wywiad (infekcja)

• nakłucie lędźwiowe (płyn i rozczepienie białkowo-komórkowe)

• Leczenie

• antybiotyk

• sterydy

• plazmoforeza (czasami)

• leczenie typowe

1. wit. B₁, B₆, B₁₂

2. leki rozszerzające naczynia krwionośne

3. wit. PP (Nikotol, Sadawin)

4. leki poprawiające przewodzenie

5. Nivalina

6. fizykoterapia

7. rehabilitacja

Nerw VIII czaszkowy

Bywa najczęściej zgięty. Jądra leżą w moście

• Przebieg:

kąt mostkowo-móżdżkowy → do piramidy kości skalistej do kanału n. słuchowego → później kanału n. twarzowego → oddaje n. skalisty większy i strunę bębenkową, n. strzemiączkowy → wychodzi przez otwór rylcowy na twarz

• do mm. czołowego

• do m. okrężnego ust

• do m. okrężnego oka

• do m. bródkowego

• do platyzmy

• punkty uszkodzenia

• jądro (guzy, ch. naczyniowe, zmiany zapalne)

• kąt mostkowo-móżdżkowy (guzy, nerwiaki n. VIII i oponiaki z piramidy, zapalenie opon, tętniaki)

• cz. kostna (samoistne, pierwotne, idiopatyczne powikłania zapalne ucha środkowego, urazy

podstawy czaszki)

• po wyjściu z czaszki (uszkodzenia bezpośrednie, zapalenie ślinianek)

• objawy uszkodzenia

• zaburzenia mm. mimicznych twarzy

• niedowłady obwodowe

W zależności od uszkodzenia mamy objawy ruchowe lub ruchowo-czuciowe

Bóle głowy

Badania wykazały, że tk. mózgowa jest niebolesna

• bolą:

• opona twarda zwłaszcza podstawy mózgu, sierp, namiot mózgu

• naczynia oponowe wewnątrz i zewnątrz czaszkowe

• powłoki zew. czaszki, skóra, kości

• unerwienie czuciowe:

• dół przedni i środkowy - n. V (głównie oponowy)

• dół tylny - n. IX, XI, pierwsze trzy korzenie nerwowe szyjne

Bóle głowy są objawem a nie są jednostką chorobową

Przyczyny bólów głowy:

1. samoistne (ból głowy stanowi istotę choroby)

1. naczynioruchowe

• migrena

• zwykłe naczynioruchowe

• Hortona

• migrena szyjna

2. neuralgie (nerwobóle) n. V i IX

2. objawowe

• często w schorzeniach ogólnoustrojowych np. w nadciśnieniu tętniczym

• w chorobach uk. nerwowego np. wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego

• w chorobach narządów twarzy np. w jaskrze bo ↑ ciś. śródgałkowego, uszy, zapalenie zatok

czołowych i zębów

• w chorobach kości czaszki np. urazy, zapalenia, krwiaki na tle toksycznym i polekowe

• w skutek działania czynników fizycznych → pourazowe

3. psychogenne

• nerwice

• ch. psychogenne

4. niesklasyfikowane

Patomechanizm bólów głowy

1. zespół wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego, bóle głowy rozlane, okresowe

• ciągłe wymioty

• bradykardia

• zmiany na dnie oka

2. nerwobóle - podrażnienie n. czuciowego

3. zmiany naczynioruchowe

• zmiana szerokości naczyń - najczęściej w migrenie. Pod wpływem stresu dochodzi do skurczu naczyń unerwionych wegetatywnie. Przepływ krwi w naczyniach miąższowych zmniejsza się (skurcze zależą od nagromadzenia metabolitów, przemiany, które powodują ich rozszerzenie i są usuwane poza naczynia). Równocześnie rozszerzają się naczynia (wewnątrzczaszkowe)

Przebieg migreny

Przebiega napadowo z bólami głowy tętniącymi

I faza - skupianie płytek wew. naczynia i wydzielanie serotoniny, która powoduje skurcz

naczyń. Objawy zapowiadające napad: mroczki, błyski, niedowłady, drętwienie

II faza - naczynie rozszerza się ( serotonina jest wydalana ale ściana ulega jałowemu

zapalnemu naciekowi)

III faza - naczynie jest obrzęknięte

Ból zaczyna się rano, początkowo jest połowiczny, uogólniony o charakterze tętniącym

Obraz kliniczny migreny

1. migrena zwykła

• jedyny objaw to ból głowy

2. migrena oczna (klasyczny)

3. warianty migrenowe

• stan migrenowy

• migrena miesiączkowa u kobiet

• migrena skojarzona

Oprócz typowych bólów głowy występują inne objawy ubytkowe (niedowład, drętwienie, niedowidzenie połowicze po przeciwnej stronie głowy)

• migrena okoporaźna n. III

• objaw: tętniak na tętnicy łączącej tylnej

• migrena podstawna

• współistniejące objawy pochodzą z pnia mózgu

• migrena psychogenna (brzuszna, piersiowa)

Dużą rolę odgrywają czynniki prowokacyjne

1. stres

2. okres odprężenia po przeżyciach emocjonalnych

3. zmiany atmosferyczne

4. miesiączka i jajeczkowanie

5. niedosypianie lub zbyt długi sen

6. wysiłek fizyczny i umysłowy

7. pokarmy

8. kakao, czekolada, ser żółty, cytryny, orzechy, mleko, pomidory, seler

9. alkohol

10. pozostawanie na czczo

11. zaparcia

12. leki antykoncepcyjne → rozszerzające naczynia

13. silne światło

14. telewizja

15. hałasy

16. nadmierne bodźce przedsionkowe

17. przykry zapach

Przebieg migreny - objawy wegetatywne

• nudności, wymioty

• pocenie się i zblednięcie twarzy

• aura wzrokowa (migrena klasyczna) - mroczki migocące w jednej połowie

• światłowstręt

• chory najlepiej czuje się w ciemnym pomieszczeniu

• zawroty głowy

• zmiana głosu

• drażliwość

• dretwienia

Może to trwać kilka godzin. Leczenie zależy od fazy choroby. Częstość napadów jest różna. Jest chorobą ludzi młodych (początek 10-30 r.ż.) dziedziczną.

Migrena szyjna

• bóle głowy w okolicy potylicy i karku

• zaburzenia słuchowe, wzrokowe, przedsionkowe i korzeniowe

• występują po 40 r.ż. i u osób zmuszonych do pewnych prac (stałe nachylenie głowy do przodu)

Kryteria rozpoznania migreny

1. napadowy charakter bólów głowy

2. okresowość bólów

3. aura wzrokowa lub inna

4. połowiczny charakter bólów głowy, potem uogólniony

5. pulsujący ból

6. światłowstręt

7. długość kilka, kilkanaście godzin

8. nudności i wymioty

9. sennośćpo napadzie

10. początek choroby w młodym wieku

11. korzystny wpływ preparatów sporyszu

12. czynnik dziedziczny

Jest chorobą niewyleczalną

Bóle Hortona - (klasterowe, histaminowe)

• połowiczny charakter

• napady zgrupowane (1 napad kilka, kilkanaście minut)

• częściej u mężczyzn

• lokalizacja: oko, skroń

• łzawienie, pocenie, wyciek z nosa

• ból pulsacyjny

• okresowe występowanie (wiosna, jesień)

Napięciowe bóle głowy

Czynnik psychiczny + napięcie mm.: karku, potylicznych, ciemieniowych, czołowych

• ból rozlany

• tkliwość mięśnia

• występuje w każdym wieku

• częściej chorują kobiety

• kojarzą się z migreną

Zwykłe naczynioruchowe bóle głowy

• cechy bólu są mniej charakterystyczne

• tętniące, tępe, długotrwałe

• brak objawów wegetatywnych

Leczenie migreny

1. indywidualizacja leczenia

2. eliminacja czynników prowokujących (np. nieregularny tryb życia)

3. psychoterapia i cierpliwość

4. właściwe leczenie

• zwalczanie napadów

• zapobieganie napadom

Wybór metody zależy od:

• intensywności

• objawów towarzyszących

• tolerancji leku

1. Napad

• nienarkotyczne leki przeciwbólowe (Pyralgina, Polopiryna, Isolgin, Fenacetyna)

• leki przeciwbólowe + kofeina

• leki przeciwreumatyczne (Metindol)

• alkaloidy sporyszu (Ergotamina 1-2 g., Kofekorn „Kofeina+Ergotamina”, Kofergot Na początku napadu jedną tabletkę, po 1/2 godziny druga. Jeżeli chory ma wymioty to w czopku i leki przeciwwymiotne.

2. Faza późna - obrzękowa

• leki przeciwobrzękowe - 40% Glukoza

3. Stan migrenowy

• Kortykosterydy

1. Zapobieganie

• pochodne alkaloidów sporyszu (Dihydroergotamina w kroplach 0,1% r-r → 3x10 kropli → 3x15 → 3x20

• leki przeciwserotoninowe (Dezeryl, Sandomigren, Migrysten)

• leki blokujące β-receptor (Propranolol 3x10 kropli)

• leki przeciwpadaczkowe (Hydacan, Hydantoina)

• leki uspokajające

• leki rozkurczające naczynia

W bólach głowy należy pamiętać aby nie leczyć ich tylko jako bóle objawowe. Należy chorego dokładnie przebadać i jeżeli jest to konieczne to powtórzyć badania.

Objawy ze strony zajęcia opon mózgowo-rdzeniowych

• wymioty

• zaburzenia świadomości

• gorączka

• objawy oponowe (+)

Nerwobóle głowy (neuralgia)

• podrażnienie newu lub korzenia n. czuciowego V i IX

• ból przewodowy

Nerw V → zwój Gassera → 3 gałęzie

1. gałąź: czoło po oczy, grzbiet nosa

2. gałąź: skroń do wargi górnej, zatoka szczękowa, bł śluzowa podniebienia twardego i miękkiego

3. gałąź: skroń, żuchwa, warga dolna, przednia cz. języka (smakowo i czuciowo)

1. samoistna neuralgia

• bóle w zakresie n. V najczęściej II i III gałęzi, rzadziej I

• bóle występują okresami (wiosna, jesień)

• osoby po 60 r.ż.

• napad bólowy trwa kilka sekund, wielokrotny

• prowokują go:

• mówienie

• jedzenie

• powiew powietrza

• mogą występować wielokrotnie w ciągu dnia

2. objawowa neuralgia

• wywołane przez czynniki drażniące n. V

• guzy

• choroby przełyku

• zmiany pourazowe

• zmiany obwodowe

• bóle twarzy są ciągłe

• mogą występować objawy ubytkowe (np. niedoczulica)

• występują w każdym wieku

Badania dodatkowe

1. zdjęcie Rtg. podstawy czaszki

2. badanie noso-gardzieli

3. wykluczenie choroby zatok

4. tomografia komputerowa

• może być składowy objawów jakiejś choroby np. przetoka tetniczo-żylna między tętnicą szyjną a zatoką jamnistą: nerwoból V₁, porażenie III, IV. VI

• do zatoki jamnistej spływa krew z oczodołu →

• zastój

• obrzęk spojówki

• wytrzeszcz

• szmer nad okiem

Leczenie

1. nerwoból objawowy

• szukanie przyczyny i jej leczenie

2. nerwoból samoistny

• kortykoterapia (leczenie przeciwobrzękowe)

• wit. B₁, B₂, B₆, → duże dawki

• karbamazepina 3-6 tabl./24 h

• jonoforozy nowokainowe na miejsce bólu (fizykoterapia)

• blokady nowokainą lub lekami przerywającymi przewodnictwo (glicerol do zwoju)

• przecięcie nerwu (gałęzi czuciowej)

Choroby naczyniowe mózgu

Unaczynienie mózgu

• żż. parzyste

• żż tętnicze kręgowe

Wnikają do czaszki dzieląc się na mniejsze odgałęzienia

tęt. szyjna wspólna tęt. szyjna zew. (rozgałęzia się na czaszce)

tęt. szyjna wew. (wnika do czaszki)

tęt. mózgowa przednia tęt mózgowa środkowa

(przedłużenie tęt. wew.)

tęt. kręgowa 3 tęt. móźdżkowe

tęt. podstawna

tęt. mózgowa prawa i lewa

• tętnice mózgowe przednie są połączone t. łączącą przednią

• tęt. mózgowa tylna z tęt. mózgowymi środkowymi łączą 2 tęt. łączące tylne

Krążenie oboczne zachodzi przez krąg tętniczy mózgu (głównie). Jest też połączenie:

tęt. szyjna wew. →

tęt. szyjna zew. → przez tęt. oczną

Tęt. rozgałęziają się na:

• tęt przeszywającą

• tęt. okalającą

Od 1/2 tęt. środkowej tylnej odchodzą tęt. soczewkowato-oczna i tęt. soczewkowato-prążkowia. Jest tu 50% wylewów krwawych. Tętnice mają słabsze ścianki, odchodzą pod kątem prostym od tęt. podstawowej.

W tętniczkach

• słabo rozwinięta bł. zew.

• słabo rozwinięta mięśniówka

Mózg:

• 1400 waży mózg

• stanowi 2% wagi ciała

• zużywa 20% glukozy i 20% tlenu

Mózg nie ma możliwości magazynowania środków odżywczych. Przetrwanie całkowite dopływu krwi do mózgu → 7-20 s. → omdlenie. Jest to sprawa odwracalna jeżeli krew będzie dalej dopływać. Ok. 5 min. brak dopływu → śmierć kom. mózgowych, ok. 20 min → śmierć kom. w rdzeniu kręgowym (bardziej odporne)

Apopleksja

Apopleksja

Udar mózgu

→ niedokrwiennie (znacznie częstsze)

→ krwotoczne

Udary są w :

• 80-85% przypadków niedokrwienia

• 10% wylewów - wylewy domiąższowe

• 5% wylewy podpajęczynówkowe

Stanowią najczęstszą przyczyną inwalidztwa chorych. Trzecia co do częstości przyczyna zgonów (ostre udary niedokrwienne)

Autoregulacja

Unaczynienie mózgu musi być na optymalnym poziomie. Odbywa się to przez szereg mechanizmów regulujących.

Efekt Weilsa - jeżeli ↑ ciś. parcjalnego, ↑ dopływu krwi do mózgu, naczynia się obkurczają (jeżeli ↓ ciś. To

naczynia się rozszerzają)

Czynniki biochemiczne mające największą rolę

• Co₂ → rozszerza naczynia (najsilniejszy czynnik)

• O₂ → zwęża naczynia przy nadmiarze

• Czynniki wegetatywne odgrywają małą rolę

• Zasada baroreceptorów

• Czynniki: pH krwi, przemiany

Przemiany są na zasadzie spalania glukozy w cyklu Crebsa → glukoza → CO₂ + H₂O + energia - (↑ 30 kcal)

Niewystarczający dopływ tlenu → część glukozy spala się na drodze beztlenowej (6 kcal) - substancje zakwaszające tkanki

Ma to szkodliwy wpływ na mózg i nie jest efektywne

Niedokrwienie tkanki → ↓ dopływ O₂ i część glukozy może spalać się beztlenowo → rozszerzenie naczyń, zakwaszenie tkanki

Autoregulacja jest wydolna u osób młodych. Przy miażdżycy są częste zaburzenia.

Miażdżyca może dotyczyć:

• dużych naczyń → zespoły udarowe

• małych naczyń → zmiany przewlekłe w korze lub jądrach podstawy lub pniu mózgu

Mogą być w:

• tęt. mózgowych

• tęt. przednich mózgowych: szyjnych

Często móżdżyca jest w miejscach rozwidlenia naczyń.

• zamknięcie naczyń, utrudniony lub przerwany dopływ krwi → anoksja

• wystarczający dopływ krwi, zbyt mało Hb i O₂ → anoksja anoksemiczna

• zbyt mało Hb i O₂ → anoksja anoksemiczna (zatrucie CO)

• prawidłowy dowóz glukozy i O₂ ,tkanka nie może utleniać się dobrze → anoksja histotoksyczna

Naczynie może być drożne, ale tkanki mogą być tak zmieniono miażdżycowo, że dochodzi do zwężeń światła naczynia. Początkowo może to być wyrównane, potem może dać martwicę tk. mózgowej → encephalomalacja

Obniżenie ciśnienia krwi, zawał serca może też dać martwicę w efekcie ↓ ukrwienia naczynia

Właściwe udary mogą być przyczyną

• wytworzenia zakrzepu na miejscu → thrombosis

• zakrzep może przywędrować z oddali

Zakrzepy

Najczęściej występują u osób starszych ze zmienionymi miażdżycowo naczyniami

Zaburzony dopływ krwi → osiadają płytki krwi i fibrynogen → zamknięcie naczynia, często po nocy bo ↓ ciś, ↑ lepkości krwi

Klinicznie

Narasta w ciągu kilku godzin. Pacjent budzi się, okazuje się, że ma niedowład, afazję. Jeżeli krążenie oboczne jest wystarczające → niedowład może się cofnąć.

Zatory

Tworzą się w uszku lewego przedsionka w szeregu schorzeń serca:

• stenoza lewego ujścia

• wady złożone ze stenozą lewego ujścia

• zapalenie wsierdzia

• w zawałach przyściennych podwsierdziowych

• w migotaniu przedsionków u osób starszych

• po wstawieniu rozrusznika, sztucznych zastawek

Drogą krwi docierają do mózgu. wielkość skrzepu równa grubości naczynia → zamknięcie światła

• zator powietrzny

• zator tłuszczowy (po urazach, złamaniach)

Zmiany zapalne kończyn dolnych → skrzep zaczyna się w krążeniu płucnym → przez przetrwały otwór owalny → może przejść do lewego serca i zamknięcie światła naczynia mózgowego (ok. 50% ma przetrwały otwór owalny)

Przyczyny pozasercowe

• w tęt. przedmózgowych, w łuku aorty → mogą się tworzyć zmiany miażdżycowe i blaszki mogą się odrywać i krążyć

Zator → początek nagły → trwa wszystko kilka sekund → porażenie połowicze od razu → objawy zależą od zatkania naczynia

Zamknięcie tętnicy szyjnej wew. ma większe objawy niż przy zamknięciu tęt. środkowej mózgu

Przy udarze:

• lewej półkuli → zaburzenia mózgu

• tylne zakręty → afazja ruchowa

• okolica skroniowa → afazja czuciowa (nie rozumie co się do niego mówi, ale sam mówi)

• okolica skroniowo-ciemieniowo-potyliczna → afazja amnestyczna (nie potrafi nazwać przedmiotu)

• torebka wew. → niedowład połowiczy strony przeciwnej (zmiany powyżej skrzyżowania)

• pień mózgu → niedowłady naprzemienne (niedowład nerwu po stronie zajętej i po stronie przeciwnej. Niedowład połowiczy lub przeczulica) znajdują się tutaj liczne nn. czaszkowe

Zatory niedokrwienne - zakrzepowe, zatorowe

10% przyczyn ma nieustaloną etiologię

Leczenie takie same

Wylewy → staramy się ustalić

Krwotoki

Krwotoki mózgowe - hemorhagia cerebri

Krwotoki domiąższowe powstają na wskutek pęknięcia naczynia (krew wynaczynia się do tk. mózgowej)

Częste przyczyny występowania

• nadciśnienie

• miejscowe zmiany naczyniowe

Rzadsze przyczyny występowania

• u pykników

• w średnim wieku

• nadciśnienie

• pęknięcie naczyniaka

• pęknięcie tętniaka

• guz mózgu

• w miejscu rozmiękania mózgu

Klinicznie

• dość nagle

• w ciągu dnia, po emocji, wysiłku, zdenerwowaniu

• nie tak nagle jak w zatorze

ZATOR → SEKUNDA

WYLEW → MINUTA

ZAKRZEP → KILKA GODZIN

Najczęściej w miejscu - reticulostriata, reticulooptica

Najczęściej są objawy torebkowe

Obszar niedokrwienia nie dotyczy naczynia. Dotyczy też tk. mózgowej, która jest niszczona, „nie przestrzega granic”

Krwotok może przebić się do przestrzeni mózgowej

→ na zew. na sklepistości (dobre rokowania)

→ do kanałów mózgu, komora III w okolicy głowy jądra ogoniastego (ciężkie przypadki,

rzadko chory przeżywa)

Różnicowanie

• ważne ze względu na leczenie

Udary krwotoczne

Postępowanie

1. ocena ciśnienia

2. kontrola ciśnienia co 1, 2 lub 3 h

3. pacjent leżący, zapewnić spokój

4. leczenie objawowe: ułożenie, oddech

5. leczenie przeciwobrzękowe - Mannitol → dajemy na początku 4x125 ml (zależnie od stanu)

6. zapobieganie powikłaniom → osłona antybiotykowa

7. odpowiednie odżywanie np. zaburzenia połykania: kroplówka, sonda po 3 dniach

8. Rehabilitacja

Rozmiękanie mózgu

martwica blada → zawały tkanki białej, najczęstsze, tk. miękka

martwica szara → zawały czerwone, bo substancja szara jest lepiej ukrwiona

martwica niezupełna → giną komórki nerwowe i powstaje lej

W okolicy zawału tworzy się okolica obrzęku i tzw. półcień ischemiczny . Jeżeli doprowadzi się tkanki do ukrwienia to wrócą one do życia

Brak poprawy ukrwienia → tkanki giną

W zatorze występuje rozmiękanie. Zatory mogą wędrować. Występują także u ludzi młodych.

Dynamiczna klasyfikacja udaru niedokrwiennego

TAA

1. przemijające ataki niedokrwienne - objawy cofają się w kilka lub kilkanaście godzin, mogą się kilka razy powtórzyć

• udar dokonany → po zamknięciu naczynia może to być stały niedowład.

RIND

2. odwracalne udary → jeżeli trwa i cofa się w 3 tygodnie - objawy ogniskowe

3. udary dokonane → po 3 tygodniach objawy ogniskowe się utrzymują

4. udary postępujące → objawy ciągle narastają

Czynniki ryzyka w powstawaniu udarów

Podobnie jak w zawałach serca:

• predyspozycje genetyczne

• nadciśnienie tętnicze (wylewy, niedokrwienie, udary)

• cukrzyca (zmiany w drobnych naczyniach)

• palenie papierosów (osoby palące 2-3x częściej udar

• otyłość

• stresy złe odżywianie

• tryb życia (mało ruchliwy)

Przebieg udarów

Drobne krążenie oboczne → brak objawów, mimo, że są np. zamknięte tęt. szyjne

Początek udaru bez utraty świadomości ( z reguły), niekiedy utrata → ciężkie przypadki → pacjent nie odzyskuje świadomości. jeżeli są objawy, ale jest dobre krążenie oboczne to objawy się cofną. Jeżeli po 4 tyg. nie wystąpi ruch to już nigdy nie powróci zdolność ruchowa.

Może niekiedy być obrzęk mózgu i wgłobienie mózgu. Może ono być w trzech miejscach:

1. otwór wielki → migdałki móżdżku

2. wcięcie namiotu

3. pod sierpem

Diagnostyka

1. badanie przedmiotowe: przytomności, porażenia, „objaw fajki”

2. badanie dodatkowe

1. badanie dna oka (obrzęk tarcz zastoinowych, krwotoczki na dnie oka)

2. nakłucie lędźwiowe

3. Rtg. - udar niedokrwienny - wylew

Leczenie udaru niedokrwiennego

1. leki przeciwobrzękowe

2. leki naczyniowe

W miejscu udaru naczynia nie reagują na leki (pozostałe reagują)

Rozszerzenie naczyń → zespół podkradania

↓ dopływu krwi do ogniska

Leki obkurczające naczynia podaje się by wywołać zespół odwróconego podkradania

Euphylinum

3. blokery kanału Ca²⁺ - nie można zbyt dużo obniżać w obszarach niedokrwiennych, lepiej niech zostanie trochę podwyższone. Obniżamy tylko wysokie. Jony Ca⁺⁺ pobudzają procesy enzymatyczne przy uszkodzonej barierze krew-mózg. Więcej jonów jonów Ca⁼⁼ wnika do komórki i mogą być niszczone własne białka komórkowe. Dlatego stosuje się blokery kanału Ca⁺⁺

4. wolne rodniki → tlen zjonizowany, grupy OH^- zjonizowane → powodują niszczenie błon komórkowych działających na fosfolipidy.

Zmiatacze wolnych rodników to: wit. Ci E

Wylewy - Krwotoki mózgowe

10-15% wszystkich udarów mózgowych. W związku z regulacyjnym leczeniem nadciśnienia zmniejszyła się liczba udarów. Wylewy występują w młodszym wieku niż udary u osób z nadciśnieniem. Zwykle w ciągu dnia.

Objawy

trwają kilkanaście minut, nie tak długo i nie tak nagle

1. twarz zaczerwieniona - wylewy nie są ograniczone tylko do danej tętnicy, a obraz kliniczny zależy od umiejscowienia i wielkości ogniska.

2. od tętnicy siodłowej (przed jądrem ogoniastym) odchodzące pod kątem prostym „tętnice wylewów krwawych” - są miejscem najczęstszych wylewów

• 2/3 przednie torebki → drogi czuciowe

• gdy bardziej ku tyłowi → zajęte też drogi czuciowe

• gdy jeszcze bardziej → mogą być zajęte drogi wzrokowe

Przebicie wylewu

Może być przez głowę jądra ogoniastego i do komór obocznych

Stan ogłuszeniowy - (prężenia odmóżdżkowe) gdy następuje przebicie do komór bocznych

• większość wylewów nie ulega przebiciu

• reperacja → komórki żerne, leukocyty na miejsce zmian, tworzą się szczeliny i powstaje jama wypełniona żółtawym płynem

W zależności od okolicy:

• torebka wew. → zajęty n. VIII, niedowład torebkowy

• móżdżek (10%) → mogą być zajęte drogi płynowe (wklinowanie jądra móżdżku)

• wylewy podkorowe

• do pnia mózgu → niedowłady naprzemienne (w zależności od miejsca uszkodzenia *zespół Webera, *uszkodzenie n. III po stronie ogniska i niedowład po stronie przeciwnej)

• wzgórze → zaburzenia czucia

• uszkodzenie ośrodka korowego → gdy uszkodzenie w moście chory patrzy w stronę przeciwną od zajętego ogniska „przymusowe ustawienie gałek ocznych”

Stan pacjenta po wylewie cięższy niż po udarze niedokrwiennym → szybciej wzrasta obrzęk mózgu → wybroczyny na dnie oka → bradykardia

Diagnostyka

• tomografia komputerowa - 100% wykazania wylewów

• nakłucie lędźwiowe - krwinki czerwone w płynie mózgowym → gdy świeży wylew nie widoczne zażółcenia → gdy wylew po kilku godzinach płyn zażółcony. Po 3 tyg. płyn może się oczyścić ale mogą być wykryte komórki żerne posiadające hemosyderynę

Leczenie

1. odpowiednie ułożenie (w stanie ciężkim) → na stronie zdrowej, głowa wysoko, kończyna dolna w lekkim ugięciu kolanowym ze zgięciem grzbietowym stopy pod kątem 90⁰, zmieniać ułożenie co 2 h.

2. zwrócić uwagę na oddech, rurki tracheostomicznej nie trzymać dłużej niż 2 doby

3. podać antybiotyki → skłonność do zapaleń płuc

4. wykonywać ruchy w stawie biodrowym → skłonność do przykurczów

5. zacewnikować pacjenta → uważać aby nie doprowadzić do odleżyn

6. leki przeciwobrzękowe: Mannitol 2x125 ml 20% Mannitol (7-10 dzień - najbardziej wyrażony obrzęk)

7. 10% glicerol (nie podajemy w cukrzycy)

8. leki nasercowe

9. leki przeciwnadciśnieniowe → redukcja nadciśnienia (najszybciej Nitroprusydek sodu w kroplówce)

Krwiak śródmiąższowy daje objawy guza mózgu u ludzi młodych

Wylewy podpajęczynówkowe

(Hemorhagia subarachnoidea)

Gdy krew wlewa się do przestrzeni podpajęcznówkowej.

Najczęściej z pękniętego tętniaka (ściany naczynia cieńsze i pod wpływem prądu powstaje uwypuklenie, które następnie pęka). Szczególnie często z tętniaków workowatych (wrzecionowate u chorych z miażdżycą) zlokalizowane w dużych naczyniach mózgowych (koło tętnicze mózgu)

Tętniaki - 80% - przednie i środkowe naczynia mózgu

15% - naczynia mózgowe żylne

Różna wielkość - od ziarenek prosa do bardzo dużych

Przyczyny wylewu

• zakażenia hemolityczne

• urazy

• choroby krwi (hemofilia)

Obraz kliniczny

• nagły początek, silny ból w okolicy potylicznej

• niektóre przypadki z utratą przytomności i drgawkami

• w zależności od lokalizacji tętniaka, czy nastąpi obkurcz naczynia będą objawy u danego chorego

• w większości przypadków występują objawy oponowe (sztywności karku, Kerniga, Brudzińskiego), ale po pewnym czasie od wylewu

• silne bóle głowy, mogą być mdłości i wymioty

• bóle okolicy lędźwiowo-krzyżowej i obecność krwi

• daje podobne objawy jak ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

• pacjent po wylewie nie powinien chodzić

Leczenie

• w szybkim czasie 2-3 dni - operacja

• wykonanie angiografii → wykazanie tętniaka

• I grupa → tętniak nie ma wylewów

• II grupa → wylew podpajęczynówkowy, chory przytomny

• III grupa → wylew podpajęczynówkowy + zajęcie nn. czaszkowych

• IV grupa → pacjent nieprzytomny, objawy ogniskowe

• V grupa → pacjent nieprzytomny, objawy ogniskowe + objawy zaburzeń wegetatywnych

IV i V grupa → pacjent nie nadaje się do operacji

• operacyjnie → dojście do tętniaka, zaklipsowanie miejsca tętniaka, wypompowanie krwi z tętniaka, zaszycie

Każde następne pęknięcie zwiększa ciężkość stanu chorego

Powikłania

• przemijający niedowład

• w 3-4 dniu choroby tzw. skurcz naczyniowy może powodować ogniska niedokrwienne

• wodogłowie wczesne, późne - wymagają założenia zastawki odbarczającej

Leczenie zachowawcze

• pacjent leży, ostrożna zmiana pozycji ciała

• przykładamy lód do głowy (osłabienie bólu)

Leczenie farmakologiczne

• leki przeciwobrzękowe - Mannitol

• utrzymanie prawidłowego ciśnienia

• leki przeciw skurczom naczyniowym - Nimotop (Nimodypina) → bloker Ca,

• zapobieganie stanom zapalnym

• nie można siadać w ciągu 4 tyg. (może ruszać kończynami, przewracać się)

Po 6 tyg. pacjent może zostać wypisany do domu

Przewlekłe stany mózgowe

1. zeszkliwienie

2. zwapnienie

Występują w wielu miejscach. Objawy zależą od lokalizacji:

• w korze → otępienie miażdzycowe - zespół otępienny

• jądra podstawy mózgu → parkinsonizm miażdżycowy

• w przebiegu dróg piramidowych (uszkodzenie obustronne) → zespół rzekomoopuszkowy

Rehabilitacja chorych z udarami mózgu

Udary dają największą liczbę inwalidztw.

1. wprowadzenie ruchów:

• biernych

• czynnych

• czynnych z obciążeniem (kończyny górne i dolne, aby wytworzył się przykurcz)

2. siadanie pacjenta pod kontrolą

3. „nauka” chodzenia

Stwardnienie rozsiane

1. w okresie zaostrzeń → ostrożnie z wysiłkami

2. w okresie remisji → ćwiczenia fizyczne

Dystrofia mięśniowa

1. rehabilitacja

2. ćwiczenia

Zespoły czuciowe podrażnieniowe (Rwy)

Podział

od miejsca procesu chorobowego

1. Pierwotne → gdy sprawa dotyczy pierwotnie włókien czuciowych (np. zmiany zapalne, toksyczne w cukrzycy)

2. Wtórne → gdy proces chorobowy dotyczy obu włókien czuciowych i gdy są one drażnione

od lokalizacji anatomicznej

1. Wysokie → gdy podrażnienie dotyczy korzeni (radiculargia)

2. Niskie → gdy podrażnienie dotyczy nerwów obwodowych (neuralgia)

Zespół rwy

I grupa objawów

• bóle samoistne na przebiegu włókien czuciowych (promieniujące wzdłuż przebiegu nerwu)

• bolesność rozciągowa

• objaw Laseca: Kajerstajn-Knemińskiego → rwa kulszowa

• objaw Mackiewicza → rwa udowa

• objaw Bicelesa → rwa ramieniowa

II grupa objawów - objawy ubytkowe

Proces trwa długo. Przy uszkodzeniu włókien czuciowych

• zespół czuciowy korzeniowy obwodowy → osłabienie lub zniesienie czucia powierzchniowego lub czasem głębokiego.

• objawy ubytkowe ruchowe → objawy zespołu wiotkiego: niedowład określonych grup mięśniowych, zniesienie lub osłabienie odruchów

III grupa objawów - objawy wegetatywne

• nadmierne owłosienie

• zaczerwienienie

• blednięcie

• zasinienie

• te objawy występują przy rwie wysokiej i niskiej

Przy rwie wysokiej mogą być:

• objawy lokalizacyjne → objaw Kajersztajn-Knemińskiego (tylko przy rwie wysokiej)

→ objaw Laseca - (+) przy rwie wysokiej i niskiej

• objaw Naftzygera - przy ucisku na żyły szyjne powodujemy utrudniony odpływ krwi z czaszki, ↑ ciśnienia w jamie czaszki, drażnienie zajętego korzenia i ból wzdłuż przebiegu

• objaw Neriego → przygięcie głowy do czaszki, podrażnienie korzenia wzdłuż zajętego włókna - ból

• objaw Deriarine (Deżeryna)→ ból promieniuje wzdłuż korzenia, powstający przy napięciu jamy brzusznej (np. przy próbie Valsalvy, defekacji, kaszlu gdy ↑ napięcia jamy brzusznej)

Zespół kręgosłupowy (przy rwie wysokiej)

• spłycenie lub zniesienie lordozy lędźwiowej

• skrzywienie kręgosłupa

• wzmożenie napięcia mm. przykręgosłupowych

• bolesność uciskowa kręgosłupa (punktów Waleksa)

• objaw szczytowy

• upośledzenie ruchomości

7 kręgów szyjnych → 8 korzeni

12 kręgów piersiowych → 12 korzeni

Korzenie wychodzą o krąg niżej, niż numer kręgu, np. korzeń z Th₃ wychodzi poniżej Th₄

• do C₄ - nerwobóle: ok. potylicznej, m. poprzeczny szyi

• od C₅ - podrażnienie → ból, osłabienie czucia, niedowład mięśnia naramiennego

• C₆ - boczna część przedramienia → bóle tej okolicy z osłabieniem czucia

• C₇ - palec środkowy, strona grzbietowa i dłoniowa ręki → ból, znieczulica, osłabienie m. trójgłowego

• C₈ - strona małego palca → bóle promieniujące w tej części, osłabienie czucia, zajęcie drobnych mm. dłoni

• Th - część górną kończyny i brzuch

• L₃ - przednio-przyśrodkowa

• L₄ - przednia i przyśrodkowa

• L₃ i L₄ - rwa udowa → ból na przedniej powierzchni uda i promieniujący na przednio-przyśrodkową część podudzia

• zaburzenie czucia powierzchownego

• niedowład mięśnia czworogłowego

• zniesienie odruchu kolanowego

• zmniejszenie objętości uda

• L₅ - część boczna → ból z tyłu uda przechodzący na przód podudzia, grzbiet stopy, zwłaszcza z zajęciem dużego palca

• osłabienie czucia powierzchniowego (boku podudzia)

• osłabienie zgięcia grzbietowego stopy, zaniki mięśniowe niezauważalne

• S₁ - zew. część stopy z zajęciem małego palca

• zaburzenie czucia na zew. części stopy

• osłabienie zgięcia podeszwowego

• zanik m. brzuchatego i m. soleus

• zniesienie odruchu skokowego

Przyczyny dające powyższe objawy:

1. procesy chorobowe dotyczące otworów międzykręgowych

2. choroba zwyrodnieniowa kręgosłupa (dotycząca części kostnej) z zarośnięciem i zwężeniem otworów międzykręgowych

3. choroba krążka i tarczy międzykręgowych (tarcza ulega zmianom zwyrodnieniowym - pękanie i przepuklina tarczy bez przerwania ciągłości pierścienia włóknistego) - dyskopatie u osób starszych

4. na skutek naruszenia pierścienia włóknistego (przy gwałtownym ruchu kręgosłupa) → wysunięcie się jądra miażdżystego, galaretowatego → dochodzi do przepukliny j. miażdżystego (może być wysunięcie, wypadnięcie jądra)

Dyskopatia - proces przewlekły

Rwa pierwszego korzenia - drażnienie tylko 1 korzenia

w tylno-bocznym kierunku → wypadnięcie dysku i drażnienie korzenia L₅ bądź S₁

w kierunku centralnym → L₅ i korzenie S₁-S₂

Rwa kilkokorzeniowa → drażnienie kilku korzeni

Inne przyczyny rwy

• sacralizacja, umbolizacja (zarośnięcie otworów międzykręgowych)

• przesunięcie kręgu jednego względem drugiego (kręgozmyk)

• szpiczak mnogi, inne choroby nowotworowe z przerzutami do kręgosłupa (np. rak prostaty)

Rwa wysoka - przyczyny

• „przewianie pleców” → proces zapalny

• osteoporoza

• bóle kończyn może powodować też tętniak aorty

Rwy niskie - przyczyny

Rwa barkowa niska + objawy ubytkowe

• „żebro szyjne”

• zespół mm. pochyłych przednich

• guz Pancoasta

Odcinek lędźwiowo-krzyżowy

• sprawy nowotworowe

• u kobiet w ciąży (sprawy przemijające)

• urazy nerwów przebiegających w miednicy (urazy mechaniczne)

Diagnostyka

1. badanie neurologiczne

2. badanie przedmiotowe (wykluczenie przyczyn naczyniowych brzusznych)

3. badania dodatkowe

• badanie ginekologiczne (per rectum)

• przy rwie wysokiej → zdjęcie przeglądowe kręgosłupa

• badanie płynu mózgowo-rdzeniowego (wykluczenie procesu zapalnego) → przy rwie nasilonej ↑ białka w płynie.

• badanie radiologiczne

• badanie CT

• dyskografia (wejście do krążka międzykręgowego i ocena jądra galaretowatego)

• badanie rezonansem magnetycznym (NHR)

Leczenie

1. usunięcie przyczyny (leczenie przyczynowe) → zachowawcze w przypadku dysków (wyciągi kręgosłupa)

2. medycyna niekonwencjonalna → kręglarstwo

3. leczenie przeciwzapalne i przeciwobrzękowe

4. leczenie operacyjne (w przypadku dysku, kręgozmyku)

Leczenie objawowe

1. leczenie zachowawcze farmakologiczne

• niesterydowe leki przeciwzapalene - Butapirazol, Naproxen, Diclofenak

• leki rozluźniające napięcie mięśni - Metacarbamol, Baclofen, Metindol

• witaminy grupy B → B₁ + B₁₂

• blokady korzeni lub nerwów (wyłącznie przewodzenia na jakiś czas)

2. fizykoterapia

• diatermia

• diadynamika

• okłady cieplne

• okłady parafinowe

• jonoforeza

3. leczenie sanatoryjne

4. leczenie operacyjne - przy uporczliwych bólach (operacja przecięcia nn. i zniesienia przewodzenia)

Sclerosis multiceps

Choroby ludzi młodych - demielinizacja włókien mielinowych

• występuje w klimacie umiarkowanym (nie występuje w krajach podzwrotnikowych)

• wieloogniskowość zmian

• występują zaostrzenia i remisje

• przyczyna nie jest wyjaśniona

Początkowo odczyn zapalny przykomorowy, w rdzeniu kręgowym tworzą się blizny → potem stwardnienie

Obraz kliniczny

• pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego

• paraparezy

• niedowłady

• zajęcie móżdżku

• objaw Lermitha → przechodzeniu „prądu przez plecy” przy pochyleniu

• objawy wegetatywne (zatrzymanie lub nietrzymanie moczu)

• euforia lub depresja

• zniesienie objawów brzusznych

• zaburzenia ruchowe gałek ocznych o typie oczopląsu, niedowłady lub rozszczepienny oczopląs → porażenie gałek

• okresy zaostrzeń co 0,5 - 2 lat (nie jest regułą)

• mogą być o przebiegu łagodnym (możliwa praca zawodowa)

Badania dodatkowe

1. badanie płynu mózgowo-rdzeniowego

• podwyższenie liczby komórek (początkowo)

• zaburzenia w immunoglobulinach płynu mózgowo-rdzeniowego

• złotawy odczyn Langiego - białka oligoklonalne - 95% (badanie w elektroforezie)

2. wywołanie bodźców wzrokowych

3. TC - mało wnosi (bo w początkowym stadium choroby - ogniska małe)

4. NMR - wykrywa ogniska demienilizacji (jeżeli wykryje 4 ogniska, z których 3, 2 lub 1 okołoprzykomorowe to podejrzenie SM)

5. badanie dna oka (skroniowe zblednięcie tarczy n. wzrokowego)

Różnicowanie

1. z ostrym zapaleniu mózgu i rdzenia

2. procesy nowotworowe zwłaszcza móżdżku

Leczenie

W zależności czy jest zaostrzenie, czy remisja

1. w okresie rzutu

• ACTH 100 mg - około 3 tyg. (2 tyg + 3 tyg. „schodzenia leku”)

• Synacten Depot (półsyntetyczny ACTH nie dający uczuleń) 1 mg/d i.m.

• Kortykoidy - Enkorton 60 mg/dobę → wycofujemy się

• dożylne kortykoidy 5-7 dni → wycofujemy się

• przy zatrzymaniu wody → podajemy leki moczopędne

2. w okresie remisji

• leki rozluźniające napięcie Baclofen 10-20 mg/2-4xd

• przy zaburzeniach zwieraczy

• nietrzymanie → Belapan (lek atropinopodobny)

• zatrzymanie → 1% Pilokarpina 5-6 kropli

3. próbuje się stosować:

• Immuran

• leki immunostymulujące

• interferon B

Miastenia gravis (pseudoparalitica)

Klinicznie

• choroba nerwowo-mięśniowa o podłożu alergicznym - przeciwciała przeciwko receptorom cholinergicznym

• występuje nadmierna męczliwość mm.

• częściej chorują kobiety przed 30 r.ż, a mężczyźni po 50 r.ż

• występuje uszkodzenie mm. poprzecznie prążkowanych

• występują cechy niedowładu najczęściej w mm. ocznych (dwojenie przed oczami, opadanie powiek)

• zaburzenia połykania

• opadanie brody

Badania dodatkowe

• badanie męczliwości mm. (zaciskanie pięści kilka razy)

Tensilon - działa silnie, krótko

Prostygmina - dłużej objawy cofają się na kilka godzin

• próba Jollego - wykonując test męczliwości, zapisując w EMG

• najpierw bez podania leku (za 5 razem zmniejsza się amplituda skurczu)

• po podaniu leku ustępują objawy męczliwości

• badanie CT śródpiersia - powiększenie granicy w 80 - 90%

- grasiczaki w 10-15%

Leczenie

leki podstawowe

• Prostygmina

obecnie leki dłużej działające

• Mestinon 60 mg p.o (tabl.)

• Mytelaze 10 i 25 mg - działa dłużej

• Ubretit - działa jeszcze dłużej

Postacie oczne mogą być leczone za pomocą tabletek

Inne postacie - tendencja do leczenia operacyjnego (usunięcie grasicy)

leki wspomagające

• Efedryna 0,24 mg kilka x dziennie

• Potas - duże dawki 6 g dziennie

Przełom cholinergiczny

• mdłości, biegunki, niepokój, splątanie

• występuje po przedawkowaniu leków

Przełomy miasteniczne

• przy niewystarczających dawkach leków

• mogą wystąpić zaburzenia oddychania

Zwyrodnienie powrózkowe rdzenia

• podłoże immunologiczne

• przeciwciała przeciwko czynnikowi wew. Castla

• przeciwciała przeciwko komórkom okładzinowym żołądka

• przeciwciała przeciwko transferazie B₁₂

• choroba na wskutek niedoboru wit. B₁₂

• najczęściej bywa w anemii złośliwej - anemia Addisona - Biermera

• 
  w resekcji żołądka

• w chorobie Crohna

• 
  we wgłobieniach w upośledzeniu wchłaniania wit B₁₂

• w resekcji jelit

• w tasiemczycy

Klinicznie

• dochodzi do zwyrodnienia dróg piramidowych i czucia głębokiego a w odcinku piersiowym może posuwać się wyżej

• pojawiają się objawy ataraktyczne

• pojawiają się objawy piramidowe

• występują zaburzenia o typie polineuropatii (zaburzenia czucia o typie rękawiczek i skarpet)

• objawy narastają powoli (po 4-5 latach choroby)

• objaw zaburzenia chodzenia po ciemku - objawy neuroligczne mogą powstawać wcześniej niż anemia

• inne objawy

• bezsoczność t. żołądkowej

• zmiany we krwi (mogą być maskowane)

• objawy neurologiczne

Badania dodatkowe

1. test Schillinga → na wchłanianie wit. B₁₂

• podaje się znakowaną kobaltem wit. B₁₂ doustnie

wit. B₁₂ domięsniowo 1000 μg

• przez dobę zbiera się mocz → oznaczanie % wydalania B₁₂ z moczem

• około 40% B₁₂ wydalane jest z moczem

• gdy spadek poniżej 15% - zaburzenie wchłaniania

2. drugie badanie - podajemy doustnie czynnik Castla doustnie

Leczenie

• wit. B₁₂ substytucyjnie

• 1000 mg codziennie w ciągu 2 tygodni

• potem 1x w tygodniu przez rok

• i 1x dziennie w miesiącu do końca życia

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych dotyczy opon miękkich (naczyniówki i opony pajęczej)

Objawy

1. objawy na skutek podrażnienia → objawy oponowe

2. zespół wzmożonego ciśnienia czaszkowego

3. zajęcie i podrażnienie mózgu → objawy mózgowe

Czynniki wyzwalające

• ropne, meningokokowe zapalenia

• ropne pneumokokowe zapalenia → zwłaszcza u dzieci

• ropne gronkowcowe zapalenia

• zwykle zakażenia drogą kropelkową (np. z ognisk pierwotnych: mózg, ucho, płuca)

Klinicznie

• ostry początek z wysoką gorączką → opisthotonus (położenie odgięciowe) u dzieci → położenie kurka od strzelby

Diagnostyka

• ↑ OB > 10 tys.

• ↑ leukocytozy > 10 tys.

• zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym (po nakłuciu płyn mętny, ropny, z wytrąconym fibrynogenem, komórki wielojądrzaste, obniżony poziom cukru i chlorków

Leczenie

• 20 mln. - Penicylina krystaliczna i.v. przez 2 tygodnie i dłużej

• Ampicylina

• Sulfonamidy

Zapalenie opon wirusowe - zapalenie limfocytarne opon (meningitis limphotica benigna)

• przebieg ostry, ale znaczne łagodniejsze

• leukocytoza nie podwyższona

• w płynie komórki jednojądrzaste - limfocytopodobne, nie ma cukru i chlorków

• przebieg jest łagodniejszy, kończy się ozdrowieniem

Zapalenie gruźlicze przez pałeczki Kocha

• początek podstępny, objawy niecharakterystyczne

• obecnie u 70% wyleczalne

• często u dzieci - niekiedy drgawki, dziecko apatyczne, niespokojne, występują objawy ogniskowe

• w płynie mózgowo-rdzeniowym komórki limfocytopodobne, ↓ glukozy i chlorków

Leczenie

1. posiew na płytkach - ok. 6 tygodni czeka się na wynik

• Streptomycyna

• Hydra zol

• czasem ACTH

• Kortykoidy

• dokanałowo - Hydrokortyzol (zapobiega tworzeniu się zlepów)

Powikłania

• wodogłowie (na wskutek zarośnięcia dróg wchłaniania płynu)

• blok kanału kręgowego

• zajęcie nn. czaszkowych

• padaczka w okresie późniejszym

• zespół psychorganiczny

• porażenie mózgowo-rdzeniowe

Encephalitis

• zapalenie śpiączkowe - pacjent w złym stanie

• choroba wirusowa - zapalenie drogą kropelkową

• zajęcie jądra podstawy mózgu → parkinsonizm pośpiączkowy → napady wejrzeniowe

Okres ostry

• bóle głowy

• objawy oponowe

• zaburzenia psychiczne

• zaburzenia snu

• porażenie oczne

• bóle, zaburzenia gałkoruchowe

Okres przewlekły

• zrywanie mięśniowe - poszczególnych mięśni lub grup mięśniowych

• w płynie mózgowo-rdzeniowym pleocytoza

Objawy meningizmu

• na skutek podrażnienia toksycznego opon np. w zapaleniu płuc

• nie ma zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym

Leczenie

• choroby wirusowe → tak, jak choroby wirusowe

• gdy choroba Parkinsona → tak, jak choroba Parkinsona

Różnicowanie

• np. wylew podpajęczynówkowy

Kleszczowe zapalenie mózgu

• czynnik etiologiczny Ixodes ricinus

• zajęcie w okolicy pasa barkowego (mózgu i rdzenia)

• niedowłady kończyn

Zapalenie mózgu poszczepienne

• po szcepionce Di-Per-Te, wściekliźnie, odrze

Jednostka chorobowa - wspólna sprawa, w której jest ta sama patogeneza, czynnik etiologiczny (obraz kliniczny, rozpoznanie, postępowanie, leczenie)

Zespół Parkinsonowski - zespół o zmiennym czynniku etiologicznym, żeby dojść do rozpoznania etiologicznego posługujemy się grupą etiologiczną np.

1. choroby naczyniowe

2. choroby zapalne

3. urazy (przebyte, świeże)

4. nowotwory

5. sprawy genetyczne

• choroby spichrzeniowe

6. choroby czynnościowe

• migreny

• czynniki toksyczne

• zaburzenia maczynioruchowe

7. choroby immunologiczne

• miastenia

• AIDS

• często dochodzi do wytwarzania przeciwciał przeciwko własnym tkankom

Padaczka Napad padaczkowy - nagle, przejsciowe zaburzenie, porazenie i wyladowanie grupy kom nerwowych w okreslonych warunkach. Padaczka - jest to grupa objawow psychicznych, somatycznych i wegetatywnych wystepujaca w wielu chorobach na podlozu organicznym i metabolicznym, aby ja rozpoznac musza wystapic kilka razy.

Cechy zespolu padaczkowgo: napadowosc, krotkotrwalosc, powtarzanie się, stereotypowosc. Etiologia: 80% skrytopochodna, 20% objawowa na skutek: uszkodzenia plodu (leki, urazy, niedotlenienie), uszkodzenie poporodowe (krwotok, niedotlenienie), urazy glowy, zmniany zapalne mozgu - opon, ch naczyniowe, guzy, ch metaboliczne.

Podzial:I 1/napady czesciowe z obj prostymi czuciowymi: ognisko w korze czuciowej, parestezje jednej okolicy lub wedrujace (Jacksonowskie),

2/...z obj prostymi ruchowymi: ognisko w korze ruchowej, drganie okolicy np. kata ust, konczyny dolnej lub wedrowanie drgawek tzw napady Jacksonowskie: od kata ust przez konczyne gorna do dolnej,

3.../z objawami prostymi wegetatywnymi: zwiazane z jedzeniem np. polykanie sliny, napadowe kolatanie serca, bole brzucha,

4/...z objawami prostymi mieszanymi: czuciowe, ruchowe i wegetatywne

5/...z objawami zlozonymi: tzw padaczka skroniowa, ognisko w placie skroniowym, obj: napadowe zaburzenia psychoruchowe - niesytuacyjne zachowanie się, czynnosci bezcelowe, zaburzenia psychosensoryczne - iluzje wedrowne, smakowe, wzrokowe, halucynacje (obrazy basniowe), zaburzenia intelektualne - napadowe mysli, zaburzenia afektywne - nagla zlosc, lek, napady wegetatywno-trzewne - rozszerzenie zrenic, slinienie, bole nadbrzusza; obj wstepne: dziwne zachowanie, po napadzie pacjent może być zmeczony, senny, po napadzie czesciowym - agresja

II 1/napady uogolnione pierwotne male - napady nieswiadomosci, nagla utrata swiadomosci, przerwanie czynnosci, rozszerzenie zrenic, mruganie powiekami, czasem utrata napiecia miesniowego i upadek gl u dzieci, , postac wrazliwa na hiperwentylacje (napad padaczkowy przy szybkim oddychaniu), na tej podstawie przeprowadza się proby kliniczne (ew po lekach - czy po 3 min jest wyladowanie)

2/uogolnione pierwotne duze - kloniczno-toniczne, trwaja od 5-7 min, 2 fazy: toniczna - wyprezenie i jednoczasowy skurcz mm antagonistycznych, krzyk, zatrzymanie oddechu, sinica - ok. 1 min, kloniczna - drobne drganie jezyka, piana na ustach, mimowolne oddanie moczu, rozszerzenie zrenic i niereagowanie na swiatlo, sen popadaczkowy lub agresja

3/uogolnione wtorne.

Leczenie padaczek: wyjac wszystko z j.ust, nic nie wkladac miedzy zz, polozyc na boku, rozpiac kolnierzyk, Relanium 10 mg i.v. lub doodbytniczo Diazepam (1/2 mg na kg m.c), w napadzie uogulnionym preferowany jest fenobarbitl, fenytoina, kw wolprolinowy, w czesciowym - karbamazepina, kw wolproinowy, sabryl. Zasada leczenia padaczki: stosowac odpowiedni lek do odpowiedniego typu napadu, dawki takie by opanowac drgawki poczynajac od malej porcji, po opanowaniu napadow kuracje kontynuuje się przez 2-3 lata, jt leczenie monitorowane. Stan padaczkowy: napad trwajacy powyzej 30 min lub napady krotsze miedzy którymi pacjent nie odzyskuje przytomnosci; przyczyny: nagle odstawienie lekow p/padaczkowych lub uspokajajacych, wysoka goraczka, zaburzenia metaboliczne (hiperglikemia, niewydolnosc nerek); może być bezdrgawkowy (chory lezy spokojnie z rozszerzonymi zrenicami, tylko wylaczenie swiadomosci) lub drgawkowy. Skutkiem tak dlugich napadow mogą być : utrwalenie ogniska, niszczenie kory i jej malacja.

Leczenie stanu padaczkowego: fenobarbital i.v lub i.m zaleznie od preparatu, wodzian chlorolu doodbytniczo, jeśli kilkakrotne podanie fenobarbitalu nie pomaga - paraaldechyd i.m.; w ciezkim stanie, gdy w/w nie skutkuja - narkoson i.v. Ponadto benzodiazepiny (karbamazepina, kw walproinowy - wzrost stezenia GABA), klonazepam, diazepam. Nowe leki: sabryl, tiagabina, labogabina - hamuja wydzielanie transmiterow pobudzajacych.

Drgawki goraczkowe u dzieci: od 0,5-5 rz, gl po infekcji wirusowej, proste - trwaja do 5 min, napad kloniczno-toniczny, potem dziecko zachowuje się normalnie lub zlozone - powyzej 5 min, ogniskowy poczatek, często z nich rozwija się padaczka, wywiad - wczesniejsze pokolenia.

Zespol Lennoxa-Gastanda: najciezsza postac padaczki, rozne napady u tego samego dziecka, od 2 rz.

Padaczki lagodne: maja tendencje do samoistnego cofania się, ustepuja po dojrzewaniu np. padaczka Rolanda. Badania: wywiad, EEG, badania w kierunku chorob metabolicznych, RM, wzrost prolaktyny po napadzie.

Pacjent z padaczka na fotelu: przy czasto wystepujacych napadach robimy specjalne protezy, dlugoletnie przyjmowanie lekow p/padaczkowych odbija się na stanie uzebienia np. przerost dziasel (fenytoina), odkladanie się plytki, zla higiena j. Ust; w gabinecie: benzodiazepiny, diazepam p.o lub jako wlewki doodbytnicze

Stan Padaczkowy

• stan groźny gdyż chory może umrzeć

• przyczyną może być nagłe przerwanie podawania leku

• działanie czynników ubocznych (alkohol, bezsenność, infekcja, kawa)

Stan ten musi być natychmiast przerwany, gdyż im dłużej on trwa tym trudniej z niego wyprowadzić

Leczenie

1. Luminalum natrium 0,2 g i.v i.m (gdy po 20 - 30 min. drgawki trwają podajemy i.v. inne leki)

2. Rivotril

3. Relanium 10 mg i.v. (lek w kroplówce, doodbytniczo)

4. Leki przeciw obrzękowe - Mannitol

5. Leki nasercowe

6. Krótkotrwała narkoza: Tiopental, Pentobarbital

Jeśli chory nie umrze to wychodzi z ciężkimi zmianami mózgowymi

Guzy mózgu

Guzy mózgu - sprawy wewnątrzczaszkowe powodujące wzrost ciśnienia śródczaszkowego

1. nowotwory

2. ropnie

3. krwiaki

4. ziarniaki

5. pasożyty

Symptomatologia i rozpoznanie

1. Zespół wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego (pełny lub niepełny)

Może rozwijać się ostro lub przewlekle

• bóle głowy okresowe (zlokalizowane) → ciągłe wymioty

• bradykardia

• ↓ ciśnienia śródczaszkowego

• obrzęk tarczy nerwu wzrokowego (liczba dioptrii)

• napady padaczkowe (drgawkowe)

• objawy radiologiczne (ogniskowe, wzmożone ciśnienie śródczaszkowe - pogłębienie siodełka tureckiego, zwapnienia patologiczne, rozejście szwów)

Patomechanizm ↑ ciśnienia śródczaszkowego

1. Masa guza zwiększa się w obrębie jamy czaszki → zaburzone odpływy płynu mózgowo-rdzeniowego (+ wodogłowie: guzy tylnego dołu) → nowotwór zaciska żyły i utrudnia odpływ krwi żylnej (zastój krwi z obrzękiem tkanki mózgowej → utrata świadomości: senność → śpiączka

2. objawy ogniskowe - wiążą się z miejscem z którego wyrasta guz - mogą być bardzo różne. Ustala się czy guz jest wewnątrz czy zewnątrz mózgowy

• objawy podrażnieniowe → guz zewnątrzmózgowy

• niedowład i zaburzenie czucia → guz głęboki (wewnątrzmózgowy)

3. powoli narastający przebieg (kilka tyg. lub lat). Czy występują progresje objawów, czy pojawiają się nowe objawy.

Przebieg zależy od:

1. charakteru guza

2. wieku chorego

3. lokalizacji guza

Początek objawów nie świadczy o początku rozwoju guza. Guz może być obecny ale nie dawać objawów. Ważne są badania obrazowe.

Podział nowotworów wg. wzrostu

1. Naciekające - brak torebki, wrastają w tkankę i ją niszczą, często nienadające się do operacji lub operowane niezupełnie

2. rozprężające - wyraźnie ograniczone, mają torebkę. Łatwo dają się wyłuszczyć i usunąć w całości z torebką. Mogą rosnąć w sposób przewlekły, często niewielkie czynniki mogą powodować ujawnienie guza

Nowotwory wewnątrzczaszkowe wywodzą się z tkanki mózgowej

Nowotwory pierwotne

Guzy rosnące z tkanki glejowej = glejaki

1. astrocytoma (astroblastoma - bardziej złośliwy)

• guz naciekający

• struktura niejednorodna - torbielki z guzkami ściennymi

• przesuwa komorę III i boczną na drugą stronę

2. guz móżdżku

• atoksja

• bóle głowy

• wymioty

• padanie w jedną stronę

3. glejak mostu

• zniekształcony obraz mostu

• zez zbieżny

• porażenie n. VII

• porażenie po stronie przeciwnej (niedowład)

4. glejak wielopostaciowy

• guzy wieku starszego (po 40 roku życia)

• naciekające

• lokalizacja głęboka

• przerastają na drugą stronę

• wywiad krótki

5. medulloblastoma (rdzeniak) - występuje u dzieci

• lokalizuje się w tylnym dole czaszkowym (w móżdżku)

• daje przerzuty z płynem mózgowo-rdzeniowym do dolnego kanału rdzenia kręgowego na podstawę mózgu

6. wyściółczak

• rosną powierzchownie (wzrasta do światła komór)

• daje wtórne wodogłowie

• torbieke koloidowe występują w komorze III i dają podobne objawy (wodogłowie)

7. skąpodrzewiak

• dodatkowo daje zwapnienia wnętrza guza

Tkanka łączna

1. oponowa = oponiak - czasami ma budowę mieszaną: oponiako-naczyniak, oponiako-chrzęstniak

• ma własną torebkę i naczynia

• rozwój rozprężający

• może przerastać kość pokrywy czaszki

• miejsca wyjścia: sierp mózgu (rośnie na dwie strony - objawy najpierw z kończyn dolnych), rynienka węchowa, guzek siodła, skrzydła kości klinowej, kąt mostkowo-móżdżkowy → niekiedy zdarzają się mnogie. Rosną b. wolno i dają późno objawy

Tkanka nerwowa

1. nerwiak

• guz kąta mostowo-móżdżkowego

• otorbiony uciska móżdżek

• pierwsze objawy n. VIII potem VII, IX, X

• czasami wyrasta w kanale nerwu słuchowego

a) guz wyrastający nadsiodełkowo

- w miejscu skrzyżowania n. wzrokowego

- objawy uciskowe → niedowidzenie dwuskroniowe

b) guz wydzielający prolaktynę

- brak miesiączki

- utrata wtórnych objawów płciowych

- galactorchea

- niepłodność u kobiet

- guz - h. wzrostu

- akromegalia

- gigantyzm

ACTH

- zespół Cushinga

- czaszkogardlaki

- rozrastają się w postaci przewodu czaszkowo-gardłowego

- lokalizacja nadsiodłowa

- wzrost wolny

- objawy ubytkowe

Nowotwory przerzutowe

• przerzuty dają raki, mięsaki i czerniaki

• nowotwory płuc → mózg

• nowotwory sutka → kręgosłup

Guzy

1. krwiak wewnątrzczaszkowy

• krew między kością a oponą twardą

• ucisk mózgu i komory bocznej

• wgłobienia

• rozwój ostry

Mogą rozwijać się między oponą twardą a miękką i dają wolny przebieg

Ropnie

• mogą rozwijać się w miejscu zapalenia (ucho, nos)

• mogą być przenoszone drogą krwi z odległych miejsc zakażenia (np. z płuc)

Diagnostyka guzów mózgu

1. zwykłe zdjęcie Rtg.

1. objawy wzmożonego ciśnienia

2. objawy ogniskowe

• zwapnienie w szyszynce (do tyłu i od góry od siodła tureckiego), występuje u ludzi zdrowych, musi być w lini środkowej.

• zwapnienia patologiczne - dno siodła pogłębione, odwapnione, wyrostki tylne odwapnione, zwapnienie nadsiodłowe.

• Przewapnienie w okolicy kości → oponiak

• Zdjęcie podstawy czaszki. Jeżeli otwór owalny poszerzony → ucisk czegoś

2. arteriografia

• kontrast do tętnicy wspólnej szyjnej, który ujawnia obraz drzewa naczyniowego.

• ujawnia unaczynienie guza, lub obszary beznaczyniowe

1. tomografia komputerowa

• daje obraz warstwowy i ukazuje obraz nowotworu przez podanie kontrastu

• pozwala na określenie sposobu leczenia

Leczenie

1. przyczynowe

• tylko operacja

2. objawowe

• leczenie objawów wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego i obrzęku mózgu

• Mannitol

• Hydrokortyzon

• Leki moczopędne

• ustala się czy jest guz, gdzie jest i czy jest operacyjny

• w guzach przerzutowych wymagane są: Rtg. klatki piersiowej. USG brzucha, tarczycy, badanie sutka, gruczołu krokowego, narządu rodnego.

Objawy paranowotworowe

1. występują Ig. przeciwmielinowe równolegle z Ig. przeciwnowotworowymi

2. jest to oddziaływanie przeciwciał, a nie objawy nowotworu

3. dotyczą pnia mózgu, rdzenia kręgowego, nerwów obwodowych

Guzy rdzenia

1. należy mówić o guzach kanału

• guzy wewnątrzkanałowe

• guzy wewnątrzoponowe

(zewnątrz i wewnątrzrdzeniowe)

2. punktem wyjścia jest rdzeń i jego tkanki

• glejak

• wyściółczak

• nerwiak

• oponiak

• kostniak

• guzy przerzutowe (rak piersi)

Objawy kliniczne guza zewnątrzrdzeniowego

1. bóle opasujące (wzdłuż rdzenia na kończynie górnej lub dolnej)

2. zespół bloku kanału kręgowego (patologiczna przestrzeń Quckenstaedta) - pr. Stokeya → ucisk na brzuch daje zastój w żyłach brzucha → ↑ ciśnienia w niskim odcinku kanału, ↑ poziomu białka w płynie aż do krzepnięcia → rozczepienie białkowo-komórkowe. Zespół Braun-Secquarda (połowiczny ucisk rdzenia) Niedowład spastyczny kończyny i zniesienie czucia głębokiego po stronie ucisku a zniesienie czucia powierzchniowego po stronie przeciwnej - zespół poprzecznej przerwy rdzenia

Guz zewnątrz-rdzeniowy (operacyjny) - zaburzenia czucia (od najwyższych pięter)

Guz wewnątrzrdzeniowy (nieopracyjny) - sznurowe zaburzenia czucia od góry do dołu

Guz rdzeniowy może wyrastać na szerokość kilku segmentów.

Nowotwory zlokalizowane na wysokości ogona końskiego dają zaburzenia w postaci → zespołu ogona końskiego i zespołu wiotkiego

Guz stożka końcowego

1. objawy spastyczne

2. często objawy wiotkie

3. może nie być objawów bólu

Kręgosłup ma kręgi szersze niż średnica segmentów rdzenia. Im niżej tym ta różnica jest większa

CHOROBY OBWODOWEGO UKŁADU NERWOWEGO

Układ nerwowy składa się z neuronów

Akson - 2 rodzaje

wypustki rdzenne

wypustki bezrdzenne

większość ma wypustki podwójne (włókna rdzenne)

Osłonka - jedna mielinowa z przewężeniami Ranviera. To wszystko pokrywa neuroderma. Włókna bezrdzenne posiadają tylko neurodermę.

Komórki nerwowe przewodzą bodźce. Ich potencjał - 70 mV

Jeżeli zadziała bodziec to dochodzi do depolaryzacji komórki i odwrócenia potencjału do +30mV. Przewodzony jest on przez włókna rdzenne (przewodzenie skokowe) i mielinowe (przewodzenie wolne)

Włókna ulegają zgrupowaniu i tworzą pęczki nerwowe. otoczone są tk. łączną do której wnikają naczynia.

Uszkodzenia włókien nerwowych

1. Zwyrodnienie aksonalne, uszkodzenie włókna

• włókno osiowe ulega obumarciu, rozkładowi. Uporządkowują to kk. żerne. Następuje zarośnięcie tk. łącznej. Zmiany idą na obwód i do I-ego przewężenia. po pewnym czasie. jeżeli trafią na miejsce po osłonkach to następuje odtworzenia włókna, a jeżeli nie trafią to powstanie nerwiak

2. demineralizacja

• akson zostaje a brak jest osłonek mielinowych

Zmiany histopatologiczne

• zapalenie śródmiąższowe - dominują nacieki komórkowe, wysięk, później zmiany wsteczne. Występuje w chorobach zakaźnych: durze, trądzie, wściekliznie

• parenchymatoza (neuropatie) - dominują zmiany wsteczne. występuje w: zatruciach, cukrzycy, porfirii

Przyczyny uszkodzenia nerwów obwodowych

1. aksonopatien - zmiany dotyczą aksonów

2. mielinopatie

3. inne (mieszane)

1. genetyczne

2. nabyte

• czynniki egzogenne

• zatrucia metalami: arsen, rtęć, glin, tal

• rozpuszczalniki

• leki (winkrystyna, adriomycyna, talidomid, amitryptyna, fenytoina)

• zatrucia środkami doustnymi

• alkohol

• zaburzenia metaboliczne: cukrzyca, porfiria, hypoglikemia, przewlekła niedoczynność tarczycy, niewydolność wątroby i nerek.

• stany niedoborowe witamin: B₁, B₁₂, kw. foliowego, wit. B₆, niacyna, ryboflawina - występują w stanach złego wchłaniania, czasami w ciąży.

• inne: nowotwory → spiczaki

• przyczyny zapalne

• przeszczepienne

• toksyczne, uszkodzenia: błonnica, ołów, cukrzyca, dysproteinemia

• trąd, opryszczka

• zakażenia wirusowe

• czynniki niedokrwienne (choroby kolagenowe, cukrzyca, miażdżyce)

• czynniki mechaniczne - wpływ na naczynia odżywcze lub bezpośrednie uszkodzenie np. ucisk, rozciągnięcie, przecięcie. Mogą występować zaburzenia czynnościowe = neuropraksja, po kilku dniach ustępują

Aksonothmesis → uszkodzenie aksonu przy zachowanych osłonkach

Neurothmesis → uszkodzenie włókna i osłonek

Korzenie nerwowe

8 szyjnych

12 piersiowych

5 krzyżowych sploty ⇒ n. obwodowe

5 lędźwiowych

1 guziczny

Najważniejsze: splot barkowy (korzenie przednie C₅ - Th₁) tworzą najpierw pęczki:

• górny C₅, C₆

• środkowy C₇

• dolny C₈ - Th₁ -daje pnie od których odchodzą n. obwodowe

→ pień boczny → nerw mięśniowo-skórny,

cz. włókien n. pośrodkowego

→ pień przyśrodkowy → cz. włókien n. pośrodkowego

n. łokciowy

n. skórny ramienia przyśrodkowy

n. skórny przedramienia przyśrodkowy

→ pień tylny → n. pachowy

n. promieniowy

odchodzą bezpośrednio → n. piersiowy długi

n. dźwigacza łopatki

n. nadłopatkowy

Nerw promieniowy

• przebieg, zakres unerwienia

• czuciowo: grzbiet dłoni między kciukiem a palcem wskazującym

miejsce uszkodzenia:

1. pacha

2. ramię - uszkodzenia „sobotniej nocy” - kilkugodzinne nieprawidłowe ułożenie ręki → niemożliwość prostowania i unoszenia do góry, utrudnione prostowanie w stawie łokciowym

3. przedramię

Odruchy

• uszkodzenie wysokie → oba zniesione

• uszkodzenie niskie → oba zachowane

Nerw łokciowy

• Unerwienie:

• zginacze na przedramieniu

• mm. kłębika

• mm. dłoniowe i grzbietowe

• mm. międzykostne

• mm. glistowate III i IV palca

• przywodziciel kciuka

• głowa głęboka zginacza krótkiego kciuka

⇒ czuciowo - zewnętrzna część dłoni

• miejsce uszkodzenia

• na ramieniu

• na obwodzie

• objawy

• niedowład zginaczy - upośledzenie zginacza dłoni

• ręka szponiasta

Nerwy obwodowe

• włókna ruchowe

• niedowład

• zaniki

• osłabienie siły mięśniowej

• zniesienie mm.

• zmiany w zapisie EMG

• włókna czuciowe

• zniesienie lub osłabienie wszystkich rodzajów czucia powierzchownego bądź głębokiego

• włókno wegetatywne

• zaburzenia naczynioruchowe

• zespół n. obwodowego daje zaburzenia tych trzech rodzajów czucia

Nerw pośrodkowy C₆ - Th₁

• unerwienie

• m. zginacz nadgarstka promieniowy

• m. zginacz palców głęboki

• m. zginacz kciuka krótki

• m. przywodziciel kciuka krótki

• pozostałe mm. kłębu

• mm. nawrotowe: obły i kwadratowy

⇒czuciowo: pozostała część na stronie dłoniowej

• objawy uszkodzenia

• upośledzenie funkcji kciuka: przeciestawianie, odwodzenie, zaniki mm. kciuka

• ręka małpia

• łopatka odstająca

• uszkodzenie splotu barkowego

• odcinek proksymalny - porażenie górne typu Erba - dotyczy mm. krótkich

• odcinek dolny - porażenie typu Klompke - dotyczy mm. długich

• przyczyny

• etiologia zapalna - zespół Personage-Turnera

• patologie kręgosłupa - żebro szyjne, z mm. pochyłych przednich

nerwy kończyn dolnych

• n. udowy

• n. kulszowy

Nerw udowy

• unerwienie

• mm. prostowniki podudzia

• grupa przednia mm. uda

⇒ czuciowo: cz. przyśrodkowa uda

• objawy uszkodzenia

• niemożliwość prostowania kolana

• zniesione odruchy

• zaburzenie czucia

Nerw kulszowy

• unerwienie

• zginacze podudzia

• m. dwugłowy

• w dole podkolanowym dzieli się:

1. n. piszczelowy - mm. zginacze

2. n. strzałkowy wspólny

1. powierzchowny - mm. strzałkowe (ruchowy), stopy (czuciowy)

2. głęboki - mm. prostowniki stopy i palców

• uszkodzenie

• 
  stopa szpotawa

• 
  
  utrudnienie prostowania z n. strzałkowego głębokiego

• zaburzenia czucia

• 
  opadanie stopy

• 
  stopa końska z n. strzałkowego powierzchniowego

• 
  chód brodzący

• pacjent nie może chodzić na palcach → z n. piszczelowego

Uszkodzenia wielonerwowe

1. Z. wielonerwowy

• objawy ruchowe, czuciowe i wegetatywne zlokalizowane dystalnie i symetrycznie

• z. wiotki wielu nerwów

• z. czuciowy ubytkowy obwodowy wielu nerwów (rękawiczki i skarpetki)

2. Poliganglioculaneuritis

• zapalenie wielonerwowe, wielokorzeniowe - z. Blau-Bone

• rozwija się kilkanaście dni po infekcji

• dotyczy mm. proksymalnych kończyn górnych i dolnych

• choroba wędruje do góry i zajmuje nn. czaszkowe i mm. oddechowe

• Diagnostyka

• wywiad (infekcja)

• nakłucie lędźwiowe (płyn i rozczepienie białkowo-komórkowe)

• Leczenie

• antybiotyk

• sterydy

• plazmoforeza (czasami)

• leczenie typowe

1. wit. B₁, B₆, B₁₂

2. leki rozszerzające naczynia krwionośne

3. wit. PP (Nikotol, Sadawin)

4. leki poprawiające przewodzenie

5. Nivalina

6. fizykoterapia

7. rehabilitacja

Nerw VIII czaszkowy

Bywa najczęściej zgięty. Jądra leżą w moście

• Przebieg:

kąt mostkowo-móżdżkowy → do piramidy kości skalistej do kanału n. słuchowego → później kanału n. twarzowego → oddaje n. skalisty większy i strunę bębenkową, n. strzemiączkowy → wychodzi przez otwór rylcowy na twarz

• do mm. czołowego

• do m. okrężnego ust

• do m. okrężnego oka

• do m. bródkowego

• do platyzmy

• punkty uszkodzenia

• jądro (guzy, ch. naczyniowe, zmiany zapalne)

• kąt mostkowo-móżdżkowy (guzy, nerwiaki n. VIII i oponiaki z piramidy, zapalenie opon, tętniaki)

• cz. kostna (samoistne, pierwotne, idiopatyczne powikłania zapalne ucha środkowego, urazy podstawy czaszki)

• po wyjściu z czaszki (uszkodzenia bezpośrednie, zapalenie ślinianek)

• objawy uszkodzenia

• zaburzenia mm. mimicznych twarzy

• niedowłady obwodowe

W zależności od uszkodzenia mamy objawy ruchowe lub ruchowo-czuciowe

Bóle głowy

Badania wykazały, że tk. mózgowa jest niebolesna

• bolą:

• opona twarda zwłaszcza podstawy mózgu, sierp, namiot mózgu

• naczynia oponowe wewnątrz i zewnątrz czaszkowe

• powłoki zew. czaszki, skóra, kości

• unerwienie czuciowe:

• dół przedni i środkowy - n. V (głównie oponowy)

• dół tylny - n. IX, XI, pierwsze trzy korzenie nerwowe szyjne

Bóle głowy są objawem a nie są jednostką chorobową

Przyczyny bólów głowy:

1. samoistne (ból głowy stanowi istotę choroby)

1. naczynioruchowe

• migrena

• zwykłe naczynioruchowe

• Hortona

• migrena szyjna

2. neuralgie (nerwobóle) n. V i IX

2. objawowe

• często w schorzeniach ogólnoustrojowych np. w nadciśnieniu tętniczym

• w chorobach uk. nerwowego np. wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego

• w chorobach narządów twarzy np. w jaskrze bo ↑ ciś. śródgałkowego, uszy, zapalenie zatok czołowych i zębów

• w chorobach kości czaszki np. urazy, zapalenia, krwiaki na tle toksycznym i polekowe

• w skutek działania czynników fizycznych → pourazowe

3. psychogenne

• nerwice

• ch. psychogenne

4. niesklasyfikowane

Patomechanizm bólów głowy

1. zespół wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego, bóle głowy rozlane, okresowe

• ciągłe wymioty

• bradykardia

• zmiany na dnie oka

2. nerwobóle - podrażnienie n. czuciowego

3. zmiany naczynioruchowe

• zmiana szrokości naczyń - najczęściej w migrenie. Pod wpływem stresu dochodzi do skurczu naczyń unerwionych wegetatywnie. Przepływ krwi w naczyniach miąższowych zmniejsza się (skurcze zależą od nagromadzenia metabolitów, przemiany, które powodują ich rozszerzenie i są usuwane poza naczynia). Równocześnie rozszerzają się naczynia (wewnątrzczaszkowe)

Przebieg migreny

Przebiega napadowo z bólami głowy tętniącymi

I faza - skupianie płytek wew. naczynia i wydzielanie serotoniny, która powoduje skurcz

naczyń. Objawy zapowiadające napad: mroczki, błyski, niedowłady, drętwienie

II faza - naczynie rozszerza się ( serotonina jest wydalana ale ściana ulega jałowemu

zapalnemu naciekowi)

III faza - naczynie jest obrzęknięte

Ból zaczyna się rano, początkowo jest połowiczny, uogólniony o charakterze tętniącym

Obraz kliniczny migreny

1. migrena zwykła

• jedyny objaw to ból głowy

2. migrena oczna (klasyczny)

3. warianty migrenowe

• stan migrenowy

• migrena miesiączkowa u kobiet

• migrena skojarzona

Oprócz typowych bólów głowy występują inne objawy ubytkowe (niedowład, drętwienie, niedowidzenie połowicze po przeciwnej stronie głowy)

• migrena okoporaźna n. III

• objaw: tętniak na tętnicy łączącej tylnej

• migrena podstawna

• współistniejące objawy pochodzą z pnia mózgu

• migrena psychogenna (brzuszna, piersiowa)

Dużą rolę odgrywają czynniki prowokacyjne

1. stres

2. okres odprężenia po przeżyciach emocjonalnych

3. zmiany atmosferyczne

4. miesiączka i jajeczkowanie

5. niedosypianie lub zbyt długi sen

6. wysiłek fizyczny i umysłowy

7. pokarmy

• kakao, czekolada, ser żółty, cytryny, orzechy, mleko, pomidory, seler

8. alkohol

9. pozostawanie na czczo

10. zaparcia

11. leki antykoncepcyjne → rozszerzające naczynia

12. silne światło

13. telewizja

14. hałasy

15. nadmierne bodźce przedsionkowe

16. przykry zapach

Przebieg migreny - objawy wegetatywne

• nudności, wymioty

• pocenie się i zblednięcie twarzy

• aura wzrokowa (migrena klasyczna) - mroczki migocące w jednej połowie

• światłowstręt

• chory najlepiej czuje się w ciemnym pomieszczeniu

• zawroty głowy

• zmiana głosu

• drażliwość

• dretwienia

Może to trwać kilka godzin. Leczenie zależy od fazy choroby. Częstośćnapadów jest różna. Jest chorobąludzi młodych (początek 10-30 r.ż.) dziedziczną.

Migrena szyjna

• bóle głowy w okolicy potylicy i karku

• zaburzenia słuchowe, wzrokowe, przedsionkowe i korzeniowe

• występująpo 40 r.ż. i u osób zmuszonych do pewnych prac (stałe nachylenie głowy do przodu)

Kryteria rozpoznania migreny

1. napadowy charakter bólów głowy

2. okresowość bólów

3. aura wzrokowa lub inna

4. połowiczny charakter bólów głowy, potem uogólniony

5. pulsujący ból

6. światłowstręt

7. długość kilka, kilkanaście godzin

8. nudności i wymioty

9. sennośćpo napadzie

10. początek choroby w młodym wieku

11. korzystny wpływ preparatów sporyszu

12. czynnik dziedziczny

Jest chorobą niewyleczalną

Bóle Hortona - (klasterowe, histaminowe)

• połowiczny charakter

• napady zgrupowane (1 napad kilka, kilkanaście minut)

• częściej u mężczyzn

• lokalizacja: oko, skroń

• łzawienie, pocenie, wyciek z nosa

• ból pulsacyjny

• okresowe występowanie (wiosna, jesień)

Napięciowe bóle głowy

Czynnik psychiczny + napięcie mm.: karku, potylicznych, ciemieniowych, czołowych

• ból rozlany

• tkliwośćmięśnia

• występuje w każdym wieku

• częściej chorująkobiety

• kojarzą się z migreną

Zwykłe naczynioruchowe bóle głowy

• cechy bólu są mniej charakterystyczne

• tętniące, tępe, długotrwałe

• brak objawów wegetatywnych

Leczenie migreny

1. indywidualizacja leczenia

2. eliminacja czynników prowokujących (np. nieregularny tryb życia)

3. psychoterapia i cierpliwość

4. właściwe leczenie

• zwalczanie napadów

• zapobieganie napadom

Wybór metody zależy od:

• intensywności

• objawów towarzyszących

• tolerancji leku

1. Napad

• nienarkotyczne leki przeciwbólowe (Pyralgina, Polopiryna, Isolgin, Fenacetyna)

• leki przeciwbólowe + kofeina

• leki przeciwreumatyczne (Metindol)

• alkaloidy sporyszu (Ergotamina 1-2 g., Kofekorn „Kofeina+Ergotamina”, Kofergot Na początku napadu jedną tabletkę, po1/2 godziny druga. Jeżeli chory ma wymioty to w czopku i leki przeciwwymiotne.

2. Faza późna - obrzękowa

• leki przeciwobrzękowe - 40% Glukoza

3. Stan migrenowy

• Kortykosterydy

1. Zapobieganie

• pochodne alkaloidów sporyszu (Dihydroergotamina w kroplach 0,1% r-r → 3x10 kropli → 3x15 → 3x20

• leki przeciwserotoninowe (Dezeryl, Sandomigren, Migrysten)

• leki blokujące B-receptor (Propranolol 3x10 kropli)

• leki przeciwpadaczkowe (Hydacan, Hydantoina)

• leki uspokajające

• leki rozkurczające naczynia

W bólach głowy należy pamiętać aby nie leczyć ich tylko jako bóle objawowe. Należy chorego dokładnie przebadać i jeżeli jest to konieczne to powtórzyć badania.

Objawy ze strony zajęcia opon mózgowo-rdzeniowych

• wymioty

• zaburzenia świadomości

• gorączka

• objawy oponowe (+)

Nerwobóle głowy (neuralgia)

• podrażnienie newu lub korzenia n. czuciowego V i IX

• ból przewodowy

Nerw V → zwój Gassera → 3 gałęzie

1. gałąź: czoło po oczy, grzbiet nosa

2. gałąź: skroń do wargi górnej, zatoka szczękowa, bł śluzowa podniebienia twardego i miękkiego

3. gałąź: skroń, żuchwa, warga dolna, przednia cz. języka (smakowo i czuciowo)

1. samoistna neuralgia

• bółe w zakresie n. V najczęściej II i III gałęzi, rzadziej I

• bóle występują okresami (wiosna, jesień)

• osoby po 60 r.ż.

• napad bólowy trwa kilka sekund, wielokrotny

• prowokują go:

• mówienie

• jedzenie

• powiew powietrza

• mogą występować wielokrotnie w ciągu dnia

2. objawowa neuralgia

• wywołane przez czynniki drażniące n. V

• guzy

• choroby przełyku

• zmiany pourazowe

• zmiany obwodowe

• bóle twarzy są ciągłe

• mogą występować objawy ubytkowe (np. niedoczulica)

• występują w każdym wieku

Badania dodatkowe

1. zdjęcie Rtg. podstawy czaszki

2. badanie noso-gardzieli

3. wykluczenie choroby zatok

4. tomografia komputerowa

• może być składowy objawów jakiejśchoroby np. przetoka tetniczo-żylna między tętnicą szyjną a zatoką jamnistą: nerwoból V₁, porażenie III, IV. VI

• do zatoki jamnistej spływa krew z oczodołu →

• zastój

• obrzęk spojówki

• wytrzeszcz

• szmer nad okiem

Leczenie

1. nerwoból objawowy

• szukanie przyczyny i jej leczenie

2. nerwoból samoistny

• kortykoterapia (leczenie przeciwobrzękowe)

• wit. B₁, B₂, B₆, → duże dawki

• karbamazepina 3-6 tabl./24 h

• jonoforozy nowokainowe na miejsce bólu (fizykoterapia)

• blokady nowokainą lub lekami przerywającymi przewodnictwo (glicerol do zwoju)

• przecięcie nerwu (gałęzi czuciowej)

Choroby naczyniowe mózgu

Unaczynienie mózgu

• żż. parzyste

• żż tętnicze kręgowe

Wnikają do czaszki dzieląc się na mniejsze odgałęzienia

tęt. szyjna wspólna tęt. szyjna zew. (rozgałęzia się na czaszce)

tęt. szyjna wew. (wnika do czaszki)

tęt. mózgowa przednia tęt mózgowa środkowa

(przedłużenie tęt. wew.)

tęt. kręgowa 3 tęt. móźdżkowe

tęt. podstawna

tęt. mózgowa prawa i lewa

• tętnice mózgowe przednie są połączone t. łączącą przednią

• tęt. mózgowa tylna z tęt. mózgowymi środkowymi łączą 2 tęt. łączące tylne

Krążenie oboczne zachodzi przez krąg tętniczy mózgu (głównie). Jest też połączenie:

tęt. szyjna wew. →

tęt. szyjna zew. → przez tęt. oczną

Tęt. rozgałęziają się na:

• tęt przeszywającą

• tęt. okalającą

Od 1/2 tęt. środkowej tylnej odchodzą tęt. soczewkowato-oczna i tęt. soczewkowato-prążkowia. Jest tu 50% wylewów krwawych. Tętnice mają słabsze ścianki, odchodzą pod kątem prostym od tęt. podstawowej.

W tętniczkach

• słabo rozwinięta bł. zew.

• słabo rozwinięta mięśniówka

Mózg:

• 1400 waży mózg

• stanowi 2% wagi ciała

• zużywa 20% glukozy i 20% tlenu

Mózg nie ma możliwości magazynowania środków odżywczych. Przetrwanie całkowite dopływu krwi do mózgu → 7-20 s. → omdlenie. Jest to sprawa odwracalna jeżeli krew będzie dalej dopływać. Ok. 5 min. brak dopływu → śmierć kom. mózgowych, ok. 20 min → śmierć kom. w rdzeniu kręgowym (bardziej odporne)

Apopleksja

Apopleksja

Udar mózgu

→ niedokrwiennie (znacznie częstsze)

→ krwotoczne

Udary są w :

• 80-85% przypadków niedokrwienia

• 10% wylewów - wylewy domiąższowe

• 5% wylewy podpajęczynówkowe

Stanowią najczęstszą przyczyną inwalidztwa chorych. Trzecia co do częstości przyczyna zgonów (ostre udary niedokrwienne)

Autoregulacja

Unaczynienie mózgu musi być na optymalnym poziomie. Odbywa się to przez szereg mechanizmów regulujących.

Efekt Weilsa - jeżeli ↑ ciś. parcjalnego, ↑ dopływu krwi do mózgu, naczynia się obkurczają

(jeżeli ↓ ciś. to naczynia się rozszerzają)

Czynniki biochemiczne mające największą rolę

• Co₂ → rozszerza naczynia (najsilniejszy czynnik)

• O₂ → zwęża naczynia przy nadmiarze

• Czynniki wegetatywne odgrywają małą rolę

• Zasada baroreceptorów

• Czynniki: pH krwi, przemiany

Przemiany są na zasadzie spalania glukozy w cyklu Crebsa → glukoza → CO₂ + H₂O + energia - (↑ 30 kcal)

Niewystarczający dopływ tlenu → część glukozy spala się na drodze beztlenowej (6 kcal) - substancje zakwaszające tkanki

Ma to szkodliwy wpływ na mózg i nie jest efektywne

Niedokrwienie tkanki → ↓ dopływ O₂ i część glukozy może spalać się beztlenowo → rozszerzenie naczyń, zakwaszenie tkanki

Autoregulacja jest wydolna u osób młodych. Przy miażdżycy sączęste zaburzenia.

Miażdżyca może dotyczyć:

• dużych naczyń → zespoły udarowe

• małych naczyń → zmiany przewlekłe w korze lub jądrach podstawy lub pniu mózgu

Mogą być w:

• tęt. mózgowych

• tęt. przednich mózgowych: szyjnych

Często móżdżyca jest w miejscach rozwidlenia naczyń.

• zamknięcie naczyń, utrudniony lub przerwany dopływ krwi → anoksja

• wystarczający dopływ krwi, zbyt mało Hb i O₂ → anoksja anoksemiczna

• zbyt mało Hb i O₂ → anoksja anoksemiczna (zatrucie CO)

• prawidłowy dowóz glukozy i O₂ ,tkanka nie może utleniać się dobrze → anoksja histotoksyczna

Naczynie może być drożne, ale tkanki mogą być tak zmieniono miażdżycowo, że dochodzi do zwężeń światła naczynia. Początkowo może to być wyrównane, potem może dać martwicę tk. mózgowej → encephalomalacja

Obniżenie ciśnienia krwi, zawał serca może też dać martwicę w efekcie ↓ ukrwienia naczynia

Właściwe udary mogą być przyczyną

• wytworzenia zakrzepu na miejscu → thrombosis

• zakrzep może przywędrować z oddali

Zakrzepy

Najczęściej występują u osób starszych ze zmienionymi miażdżycowo naczyniami

Zaburzony dopływ krwi → osiadają płytki krwi i fibrynogen → zamknięcie naczynia, często po nocy bo ↓ ciś, ↑ lepkości krwi

Klinicznie

Narasta w ciągu kilku godzin. Pacjent budzi się, okazuje się, że ma niedowład, afazję. Jeżeli krążenie oboczne jest wystarczające → niedowład może się cofnąć.

Zatory

Tworzą się w uszku lewego przedsionka w szeregu schorzeń serca:

• stenoza lewego ujścia

• wady złożone ze stenozą lewego ujścia

• zapalenie wsierdzia

• w zawałach przyściennych podwsierdziowych

• w migotaniu przedsionków u osób starszych

• po wstawieniu rozrusznika, sztucznych zastawek

Drogą krwi docierają do mózgu. wielkość skrzepu równa grubości naczynia → zamknięcie światła

• zator powietrzny

• zator tłuszczowy (po urazach, złamaniach)

Zmiany zapalne kończyn dolnych → skrzep zaczyna się w krążeniu płucnym → przez przetrwały otwór owalny → może przejśćdo lewego serca i zamknięcie światła naczynia mózgowego (ok. 50% ma przetrwały otwór owalny)

Przyczyny pozasercowe

• w tęt. przedmózgowych, w łuku aorty → mogą się tworzyć zmiany miażdżycowe i blaszki mogą się odrywać i krążyć

Zator → początek nagły → trwa wszystko kilka sekund → porażenie połowicze od razu → objawy zależą od zatkania naczynia

Zamknięcie tętnicy szyjnej wew. ma większe objawy niż przy zamknięciu tęt. środkowej mózgu

Przy udarze:

• lewej półkuli → zaburzenia mózgu

• tylne zakręty → afazja ruchowa

• okolica skroniowa → afazja czuciowa (nie rozumie co się do niego mówi, ale sam mówi)

• okolica skroniowo-ciemieniowo-potyliczna → afazja amnestyczna (nie potrafi nazwać przedmiotu)

• torebka wew. → niedowład połowiczy strony przeciwnej (zmiany powyżej skrzyżowania)

• pień mózgu → niedowłady naprzemienne (niedowład nerwu po stronie zajętej i po stronie przeciwnej. Niedowład połowiczy lub przeczulica) znajdują się tutaj liczne nn. czaszkowe

Zatory niedokrwienne - zakrzepowe, zatorowe

10% przyczyn ma nieustaloną etiologię

Leczenie takie same

Wylewy → staramy się ustalić

Krwotoki

Krwotoki mózgowe - hemorhagia cerebri

Krwotoki domiąższowe powstają na wskutek pręknięcia naczynia (krew wynaczynia się do tk. mózgowej)

Częste przyczyny występowania

• nadciśnienie

• miejscowe zmiany naczyniowe

Rzadsze przyczyny występowania

• u pykników

• w średnim wieku

• nadciśnienie

• pęknięcie naczyniaka

• pęknięcie tętniaka

• guz mózgu

• w miejscu rozmiękania mózgu

Klinicznie

• dość nagle

• w ciągu dnia, po emocji, wysiłku, zdenerwowaniu

• nie tak nagle jak w zatorze

ZATOR → SEKUNDA

WYLEW → MINUTA

ZAKRZEP → KILKA GODZIN

Najczęściej w miejscu - reticulostriata, reticulooptica

Najczęściej są objawy torebkowe

Obszar niedokrwienia nie dotyczy naczynia. Dotyczy też tk. mózgowej, która jest niszczona, „nie przestrzega granic”

Krwotok może przebić się do przestrzeni mózgowej

→ na zew. na sklepistości (dobre rokowania)

→ do kanałów mózgu, komora III w okolicy głowy jądra ogoniastego (ciężkie przypadki,

rzadko chory przeżywa)

Różnicowanie

• ważne ze względu na leczenie

Udary krwotoczne

Postępowanie

1. ocena ciśnienia

2. kontrola ciśnienia co 1, 2 lub 3 h

3. pacjent leżący, zapewnić spokój

4. leczenie objawowe: ułożenie, oddech

5. leczenie przeciwobrzękowe - Mannitol → dajemy na początku 4x125 ml (zależnie od stanu)

6. zapobieganie powikłaniom → osłona antybiotykowa

7. odpowiednie odżywanie np.zaburzenia połykania: kroplówka, sonda po 3 dniach

8. Rehabilitacja

Rozmiękanie mózgu

martwica blada → zawały tkanki białej, najczęstsze, tk. miękka

martwica szara → zawały czerwone, bo substancja szara jest lepiej ukrwiona

martwica niezupełna → giną komórki nerwowe i powstaje lej

W okolicy zawału tworzy się okolica obrzęku i tzw. półcień ischemiczny . Jeżeli doprowadzi się tkanki do ukrwienia to wrócą one do życia

Brak poprawy ukrwienia → tkanki giną

W zatorze występuje rozmiękanie. Zatory mogą wędrować. Występują także u ludzi młodych.

Dynamiczna klasyfikacja udaru niedokrwiennego

TAA

1. przemijające ataki niedokrwienne - objawy cofają się w kilka lub kilkanaście godzin, mogą się kilka razy powtórzyć

• udar dokonany → po zamknięciu naczynia może to być stały niedowład.

RIND

2. odwracalne udary → jeżeli trwa i cofa się w 3 tygodnie - objawy ogniskowe

3. udary dokonane → po 3 tygodniach objawy ogniskowe się utrzymują

4. udary postępujące → objawy ciągle narastają

Czynniki ryzyka w powstawaniu udarów

Podobnie jak w zawałach serca:

• predyspozycje genetyczne

• nadciśnienie tętnicze (wylewy, niedokrwienie, udary)

• cukrzyca (zmiany w drobnych naczyniach)

• palenie papierosów (osoby palące 2-3x częściej udar

• otyłość

• stresy złe odżywianie

• tryb życia (mało ruchliwy)

Przebieg udarów

Drbne krążenie oboczne → brak objawów, mimo, że są np. zamknięte tęt. szyjne

Początek udaru bez utraty świadomości ( z reguły), niekiedy utrata → ciężkie przypadki → pacjent nie odzyskuje świadomości. jeżeli są objawy, ale jest dobre krążenie oboczne to objawy się cofną. Jeżeli po 4 tyg. nie wystąpi ruch to już nigdy nie powróci zdolność ruchowa.

Może niekiedy być obrzęk mózgu i wgłobienie mózgu. Może ono być w trzech miejscach:

1. otwór wielki → migdałki móżdżku

2. wcięcie namiotu

3. pod sierpem

Diagnostyka

1. badanie przedmiotowe: przytomności, porażenia, „objaw fajki”

2. badanie dodatkowe

1. badanie dna oka (obrzęk tarcz zastoinowych, krwotoczki na dnie oka)

2. nakłucie lędzwiowe

3. Rtg. - udar niedokrwienny - wylew

Leczenie udaru niedokrwiennego

1. leki przeciwobrzękowe

2. leki naczyniowe

W miejscu udaru naczynia nie reagują na leki (pozostałe reagują)

Rozszerzenie naczyń → zespół podkradania

↓ dopływu krwi do ogniska

Leki obkurczające naczynia podaje się by wywołać zespół odwróconego podkradania

Euphylinum

3. blokery kanału Ca²⁺ - nie można zbyt dużo obniżać w obszarach niedokrwiennych, lepiej niech zostanie troche podwyższone. Obniżamy tylko wysokie. Jony Ca⁺⁺ pobudzają procesy enzymatyczne przy uszkodzonej barierze krew-mózg. Więcej jonów jonów Ca⁼⁼ wnika do komórki i mogą być niszczone własne białka komórkowe. Dlatego stosuje się blokery kanału Ca⁼⁼

4. wolne rodniki → tlen zjonizowany, grupy OH^- zjonizowane → powodują niszczenie błon komórkowych działających na fosfolipidy.

Zmiatacze wolnych rodników to: wit. Ci E

Wylewy - Krwotoki mózgowe

10-15% wszystkich udarów mózgowych. W związku z regulacyjnym leczeniem nadciśnienia zmniejszyła się liczba udarów. Wylewy występują w młodszym wieku niż udary u osób z nadciśnieniem. Zwykle w ciągu dnia.

Objawy

trwają kilkanaście minut, nie tak długo i nie tak nagle

1. twarz zaczerwieniona - wylewy nie są ograniczone tylko do danej tętnicy, a obraz kliniczny zależy od umiejscowienia i wielkości ogniska.

2. od tętnicy siodłowej (przed jądrem ogoniastym) odchodzące pod kątem prostym „tętnice wylewów krwawych” - są miejscem najczęstszych wylewów

• 2/3 przednie torebki → drogi czuciowe

• gdy bardziej ku tyłowi → zajęte też drogi czuciowe

• gdy jeszcze bardziej → mogą być zajęte drogi wzrokowe

Przebicie wylewu

Może być przez głowę jądra ogoniastego i do komór obocznych

Stan ogłuszeniowy - (prężenia odmóżdżkowe) gdy następuje przebicie do komór bocznych

• większość wylewów nie ulega przebiciu

• reperacja → komórki żerne, leukocyty na miejsce zmian, tworzą się szczeliny i powstaje jama wypełniona żółtawym płynem

W zależności od okolicy:

• torebka wew. → zajęty n. VIII, niedowład torebkowy

• móżdżek (10%) → mogą być zajęte drogi płynowe (wklinowanie jądra móżdżku)

• wylewy podkorowe

• do pnia mózgu → niedowłady naprzemienne (w zależności od miejsca uszkodzenia *zespól Webera, *uszkodzenie n. III po stronie ogniska i niedowład po stronie przeciwnej)

• wzgórze → zaburzenia czucia

• uszkodzenie ośrodka korowego → gdy uszkodzenie w moście chory patrzy w stronę przeciwną od zajętego ogniska „przymusowe ustawienie gałek ocznych”

Stan pacjenta po wylewie cięższy niż po udarze niedokrwiennym → szybciej wzrasta obrzęk mózgu → wybroczyny na dnie oka → bradykardia

Diagnostyka

• tomografia komputerowa - 100% wykazania wylewów

• nakłucie lędzwiowe - krwinki czerwone w płynie mózgowym → gdy śweży wylew nie widoczne zażółcenia → gdy wylew po kilku godzinach płyn zażółcony. Po 3 tyg. płyn może się oczyścić ale mogą być wykryte komórki żerne posiadające hemosyderynę

Leczenie

1. odpowiednie ułożenie (w stanie ciężkim) → na stronie zdrowej, głowa wysoko, kończyna dolna w lekkim ugięciu kolanowym ze zgięciem grzbietowym stopy pod kątem 90⁰, zmieniaćułożenie co 2 h.

2. zwrócić uwagęna oddech, rurki tracheostomicznej nie trzymać dłużej niż 2 doby

3. podać antybiotyki → skłonność do zapaleń płuc

4. wykonywać ruchy w stawie biodrowym → skłonność do przykurczów

5. zacewnikować pacjenta → uważać aby nie doprowadzić do odleżyn

6. leki przeciwobrzękowe: Mannitol 2x125 ml 20% Mannitol (7-10 dzień - najbardziej wyrażony obrzęk)

7. 10% glicerol (nie podajemy w cukrzycy)

8. leki nasercowe

9. leki przeciwnadciśnieniowe → redukcja nadciśnienia (najszybcie Nitroprusydek sodu w kroplówce)

Krwiak śródmiąższowy daje objawy guza mózgu u ludzi młodych

Wylewy podpajęczynówkowe

(Hemorhagia subarachnoidea)

Gdy krew wlewa się do przestrzeni podpajęcznówkowej.

Najczęściej z pękniętego tetniaka (ściany naczynia cieńsze i pod wpływem prądu powstaje uwypuklenie, które następnie pęka). Szczególnie często z tętniaków workowatych (wrzecionowate u chorych z miażdżycą) zlokalizowane w dużych naczyniach mózgowych (koło tętnicze mózgu)

Tętniaki - 80% - przednie i środkowe naczynia mózgu

15% - naczynia mózgowe żylne

Różna wielkość - od ziarenek prosa do bardzo dużych

Przyczyny wylewu

• zakażenia hemolityczne

• urazy

• choroby krwi (hemofilia)

Obraz kjliniczny

• nagły początek, silny ból w okolicy potylicznej

• niektóre przypadki z utratą przytomności i drgawkami

• w zależności od lokalizacji tętniaka, czy nastąpi obkurcz naczynia będą objawy u danego chorego

• w większości przypadków występują objawy oponowe (sztywności karku, Kerniga, Brudzińskiego), ale po pewnym czasie od wylewu

• silne bóle głowy, mogą być mdłości i wymioty

• bóle okolicy lędźwiowo-krzyżowej i obecność krwi

• daje podobne objawy jak ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

• pacjent po wylewie nie powinien chodzić

Leczenie

• w szybkim czsie 2-3 dni - operacja

• wykonanie angiografii → wykazanie tętniaka

• I grupa → tętniak nie ma wylewów

• II grupa → wylew podpajęczynówkowy, chory przytomny

• III grupa → wylew podpajęczynówkowy + zajęcie nn. czaszkowych

• IV grupa → pacjent nieprzytomny, objawy ogniskowe

• V grupa → pacjent nieprzytomny, objawy ogniskowe + objawy zaburzeń wegetatywnych

IV i V grupa → pacjent nie nadaje siędo operacji

• operacyjnie → dojście do tętniaka, zaklipsowanie miejsca tętniaka, wypompowanie krwi z tętniaka, zaszycie

Każde następne pęknięcie zwiększa ciężkość stanu chorego

Powikłania

• przemijający niedowład

• w 3-4 dniu choroby tzw. skurcz naczyniowy może powodować ogniska niedokrwienne

• wodogłowie wczesne, późne - wymagają założenia zastawki odbarczającej

Leczenie zachowawcze

• pacjent leży, ostrożna zmaina pozycji ciała

• przykładamy lód do głowy (osłabienie bólu)

Leczenie farmakologiczne

• leki przeciwobrzękowe - Mannitol

• utrzymanie prawidłowego ciśnienia

• leki przeciw skurczom naczyniowym - Nimotop (Nimodypina) → bloker Ca,

• zapobieganie stanom zapalnym

• nie można siadać w ciągu 4 tyg. (może ruszać kończynami, przewracać się)

Po 6 tyg. pacjent może zostać wypisany do domu

Przewlekłe stany mózgowe

1. zeszkliwienie

2. zwapnienie

Występują w wielu miejscach. Objawy zależą od lokalizacji:

• w korze → otępienie miażdzycowe - zespół otępienny

• jądra podstawy mózgu → parkinsonizm miażdzycowy

• w przebiegu dróg piramidowych (uszkodzenie obustronne) → zespół rzekomoopuszkowy

Rehabilitacja chorych z udarami mózgu

Udary dają największą liczbę inwalidztw.

1. wprowadzenie ruchów:

• biernych

• czynnych

• czynnych z obciążeniem (kończyny górne i dolne, aby wytworzył się przykurcz)

2. siadanie pacjenta pod kontrolą

3. „nauka” chodzenia

Stwardnienie rozsiane

1. w okresie zaostrzeń → ostrożnie z wysiłkami

2. w okresie remisji → ćwiczenia fizyczne

Dystrofia mięśniowa

1. rehabilitacja

2. ćwiczenia

Zespoły czuciowe podrażnieniowe (Rwy)

Podział

od miejsca procesu chorobowego

1. Pierwotne → gdy sprawa dotyczy pierwotnie włókien czuciowych (np. zmiany zapalne, toksyczne w cukrzycy)

2. Wtórne → gdy proces chorobowy dotyczy obu włókien czuciowych i gdy są one drażnione

od lokalizacji anatomicznej

1. Wysokie → gdy podrażnienie dotyczy korzeni (radiculargia)

2. Niskie → gdy podrażnienie dotyczy nerwów obwodowych (neuralgia)

Zespól rwy

I grupa objawów

• bóle samoistne na przebiegu włókien czuciowych (promieniujące wzdłuż przebiegu nerwu)

• bolesność rozciągowa

• objaw Laseca: Kajerstajn-Knemińskiego → rwa kulszowa

• objaw Mackiewicza → rwa udowa

• objaw Bicelesa → rwa ramieniowa

II grupa objawów - objawy ubytkowe

Proces trwa długo. Przy uszkodzeniu włókien czuciowych

• zespół czuciowy korzeniowy obwodowy → osłabienie lub zniesienie czucia powierzchniowego lub czasem głębokiego.

• objawy ubytkowe ruchowe → objawy zespołu wiotkiego: niedowład określonych grup mięśniowych, zniesienie lub osłabienie odruchów

III grupa objawów - objawy wegetatywne

• nadmierne owłosienie

• zaczerwienienie

• blednięcie

• zasinienie

• te objawy występują przy rwie wysokiej i niskiej

Przy rwie wysokiej mogą być:

• objawy lokalizacyjne → objaw Kajersztajn-Knemińskiego (tylko przy rwie wysokiej)

→ objaw Laseca - (+) przy rwie wysokiej i niskiej

• objaw Naftzygera - przy ucisku na żyły szyjne powodujemy utrudniony odpływ krwi z czaszki, ↑ ciśnienia w jamie czaszki, drażnienie zajętego korzenia i ból wzdłuż przebiegu

• objaw Neriego → przygięcie głowy do czaszki, podrażnienie korzenia wzdłuż zajętego włókna - ból

• objaw Deriarine (Deżeryna)→ ból promieniuje wzdłuż korzenia, powstający przy napięciu jamy brzusznej (np. przy próbie Valsalvy, defekacji, kaszlu gdy ↑ napięcia jamy brzusznej)

Zespół kręgosłupowy (przy rwie wysokiej)

• spłycenie lub zniesienie lordozy lędzwiowej

• skrzywienie kręgosłupa

• wzmożenie napięcia mm. przykręgosłupowych

• bolesność uciskowa kręgosłupa (punktów Waleksa)

• objaw szczytowy

• upośledzenie ruchomości

7 kręgów szyjnych → 8 korzeni

12 kręgów piersiowych → 12 korzeni

Korzenie wychodzą o krąg niżej, niż numer kręgu, np. korzeń z Th₃ wychodzi poniżej Th₄

• do C₄ - nerwobóle: ok. potylicznej, m. poprzeczny szyi

• od C₅ - podrażnienie → ból, osłabienie czucia, niedowład mięśnia naramiennego

• C₆ - boczna część przedramienia → bóle tej okolicy z osłabieniem czucia

• C₇ - palec środkowy, strona grzbietowa i dłoniowa ręki → ból, znieczulica, osłabienie m. trójgłowego

• C₈ - strona małego palca → bóle promieniujące w tej części, osłabienie czucia, zajęcie drobnych mm. dłoni

• Th - część górną kończyny i brzuch

• L₃ - przednio-przyśrodkowa

• L₄ - przednia i przyśrodkowa

• L₃ i L₄ - rwa udowa → ból na przedniej powierzchni uda i promieniujący na przednio-przyśrodkową część podudzia

• zaburzenie czucia powierzchownego

• niedowład mięśnia czworogłowego

• zniesienie odruchu kolanowego

• zmniejszenie objętości uda

• L₅ - część boczna → ból z tyłu uda przechodzący na przód podudzia, grzbiet stopy, zwłaszcza z zajęciem dużego palca

• osłabienie czucia powierzchniowego (boku podudzia)

• osłabienie zgięcia grzbietowego stopy, zaniki mięśniowe niezauważalne

• S₁ - zew. część stopy z zajęciem małego palca

• zaburzenie czucia na zew. części stopy

• osłabienie zgięcia podeszwowego

• zanik m. brzuchatego i m. soleus

• zniesienie odruchu skokowego

Przyczyny dające powyższe objawy:

1. procesy chorobowe dotyczące otworów międzykręgowych

2. choroba zwyrodnieniowa kręgosłupa (dotycząca części kostnej) z zarośnięciem i zwężeniem otworów międzykręgowych

3. choroba krążka i tarczy międzykręgowych (tarcza ulega zmianom zwyrodnieniowym - pękanie i przepuklina tarczy bez przerwania ciągłości pierścienia włóknistego) - dyskopatie u osób starszych

4. na skutek naruszenia pierścienia włóknistego (przy gwałtownym ruchu kręgosłupa) → wysunięcie się jądra miażdżystego, galaretowatego → dochodzi do przepukliny j. miażdżystego (może być wysunięcie, wypadnięcie jądra)

Dyskopatia - proces przewlekły

Rwa pierwszego korzenia - drażnienie tylko 1 korzenia

w tylno-bocznym kierunku → wypadnięcie dysku i drażnienie korzenia L₅ bądź S₁

w kierunku centralnym → L₅ i korzenie S₁-S₂

Rwa kilkokorzeniowa → drażnienie kilku korzeni

Inne przyczyny rwy

• sacralizacja, umbolizacja (zarośnięcie otworów międzykręgowych)

• przesunięcie kręgu jednego względem drugiego (kręgozmyk)

• szpiczak mnogi, inne choroby nowotworowe z przerzutami do kręgosłupa (np. rak prostaty)

Rwa wysoka - przyczyny

• „przewianie pleców” → proces zapalny

• osteoporoza

• bóle kończyn może powodować też tętniak aorty

Rwy niskie - przyczyny

Rwa barkowa niska + objawy ubytkowe

• „żebro szyjne”

• zespół mm. pochyłych przednich

• guz Pancoasta

Odcinek lędźwiowo-krzyżowy

• sprawy nowotworowe

• u kobiet w ciąży (sprawy przemijające)

• urazy nerwów przebiegających w miednicy (urazy mechaniczne)

Diagnostyka

1. badanie neurologiczne

2. badanie przedmiotowe (wykluczenie przyczyn naczyniowych brzusznych)

3. badania dodatkowe

• badanie ginekologiczne (per rectum)

• przy rwie wysokiej → zdjęcie przeglądowe kręgosłupa

• badanie płynu mózgowo-rdzeniowego (wykluczenie procesu zapalnego) → przy rwie nasilonej ↑ białka w płynie.

• badanie radiologiczne

• badanie CT

• dyskografia (wejście do krążka międzykręgowego i ocena jądra galaretowatego)

• badanie rezonansem magnetycznym (NHR)

Leczenie

1. usunięcie przyczyny (leczenie przyczynowe) → zachowawcze w przypadku dysków (wyciągi kręgosłupa)

2. medycyna niekonwencjonalna → kręglarstwo

3. leczenie przeciwzapalne i przeciwobrzękowe

4. leczenie operacyjne (w przypadku dysku, kręgozmyku)

Leczenie objawowe

1. leczenie zachowawcze farmakologiczne

• niesterydowe leki przeciwzapalene - Butapirazol, Naproxen, Diclofenak

• leki rozluźniające napięcie mięśni - Metacarbamol, Baclofen, Metindol

• witaminy grupy B → B₁ + B₁₂

• blokady korzeni lub nerwów (wyłącznie przewodzenia na jakiśczas)

2. fizykoterapia

• diatermia

• diadynamika

• okłady cieplne

• okłady parafinowe

• jonoforeza

3. leczenie sanatoryjne

4. leczenie operacyjne - przy uporczliwych bólach (operacja przecięcia nn. i zniesienia przewodzenia)

79

---