KARDIOLOGIA

W1

Epidemiologia chorób układu krążenia (CHUK)

• poszukiwanie związków pomiędzy różnymi czynnikami

Wzrost zachorowań na CHUK - przyczyny:

• rozwój cywilizacji (wydłużenie życia, środki lokomocji)

• zagęszczenie ludności

• zmiana sposobu odżywiania

• zmiana trybu życia

• zanieczyszczenie środowiska naturalnego

Najważniejszym czynnikiem ryzyka sercowo - naczyniowego w Polsce są zaburzenia lipidowe, kolejnym - nadciśnienie.

Proces miażdżycowy polega na odkładaniu w błonie wewnętrznej naczyń tętniczych:

• lipidów

• włóknika

• mukopolisacharydów

• soli wapnia

• komórek mięśniowych

oraz na rozroście tkanki łącznej.

Efekt: zwężenie, zamknięcie światła naczynia.

Są trzy rodzaje zmian miażdżycowych:

A: zmiany wczesne - odczyn błony wewnętrznej tętnicy, tzw. wczesne zmiany miażdżycowe, dotyczy dużych i średnich naczyń (gromadzenie lipidów, obrzęk i/lub mikrozakrzepy)

B: blaszka miażdżycowa - blaszka składa się z jadra lipidowego otoczonego elementami tkanki łącznej, które są wytworem miocytów

C: powikłania blaszki miażdżycowej:

• krwotok (z drobnych naczyń zaopatrujących)

• zakrzep

• zwapnienie (gdy odkładające się sole wapnia dają trwałe i znaczne zwężenie światła naczynia)

• owrzodzenie

Najczęstszą przyczyną klinicznych powikłań miażdżycy jest zakrzep powstający w następstwie owrzodzenia blaszki miażdżycowej.

Teorie powstawania miażdżycy:

• lipidowa - pierwotny czynnik to zaburzenie gospodarki lipidowej (zwiekszenie LDL, zmniejszenie HDL)

• reakcji na uszkodzenie - uraz śródbłonka naczyń (hipercholesterolemia, czynniki: hemodynamiczny, hormonalny, substancje chemiczne)

uszkodzenie śródbłonka

odsłonięcie kolagenu (włókien tkanki łącznej)

agregacja płytek

czop płytkowy (odczyn ze strony miocytów)

Jednorazowe uszkodzenie śródbłonka nie musi prowadzić do powstania blaszki miażdżycowej. Po ustaniu czynnika uszkadzającego dochodzi do pokrycia uszkodzonego miejsca nową warstwą śródbłonka.

• monoklonalna - zmiany miażdżycowe wywodzą się od jednej komórki

• prostacyklinowa

• zapalna - proces miażdżycowy jest wynikiem pozbawionej kontroli ciągłej mobilizacji leukocytów

MIAŻDŻYCA - przewlekła choroba, w przebiegu której wstępnie korzystny proces naprawczy, tj. proces gojenia leży u podstaw patologii. W obrazie morfologicznym stwierdza się obecność komórek układu odpornościowego.

Miejscowe gromadzenie granulocytów, makrofagów i limfocytów T w zmienionej tkance wydaje się być inicjowane zbliżonym mechanizmem.

Zachwiana kontrola nad procesami naprawczymi. Śródbłonek odmładza się ciągle, jest go za dużo i tworzy się blaszka miażdżycowa.

Czynniki ryzyka miażdżycy:

1. Nadciśnienie (hypertensio)

Choroba nadciśnieniowa - morbus hypertonicus

• wartość należna - 139/89 mmHg

• dla chorych z DM (cukrzyca) - 129/79 mmHg

Kategorie ciśnienia według WHO i PTNT:

Ciśnienie prawidłowe	129/79 mmHg
Ciśnienie prawidłowe wysokie	139/89 mmHg
Nadciśnienie łagodne	159/99 mmHg (graniczne 149 i 94)
Nadciśnienie umiarkowane	179/109 mmHg
Nadciśnienie ciężkie	> 180/110 mmHg
Izolowane nadciśnienie skurczowe	>=140 i < 90 mmHg (graniczne 140-149 i < 90)

Izolowane nadciśnienie skurczowe występuje u osób starszych, ponieważ mają stwardniałe naczynia. Aby dobrze zakwalifikować pacjenta do odpowiedniej grupy ciśnienia zawsze bierze się wartość wyższą od prawidłowej np. ????????

Zasady pomiaru ciśnienia

• gdy ciśnienie jest nieoznaczone na KG możemy je zmierzyć na łydce, na tętnicy piszczelowej przedniej lub tylnej. Na tętnicy piszczelowej tylnej ciśnienie jest takie jak systemowe

Powikłania to zmiany narządów:

• przerost lewej komory

• niewydolność serca

• stwardnienie nerek i ich niewydolność

• choroby naczyń obwodowych (udar mózgu, CHNS - choroba niedokrwienna serca)

Korzyści z obniznia RR: obniżenieRRR (rozkurczowe) o 5 mmHg to o 34% mniej udarów.

B. Zaburzenia gospodarki lipidowej

(hipercholesterolemia - dyslipidemia, hipertriglicerydemia)(LDL - zły cholesterol, HDL - dobry)

Czynniki ryzyka:

- zaburzenia genetyczne,

- nieprawidłowa dieta,

- mała aktywność fizyczna,

- niekoniecznie otyłość.

Szczególne znaczenie miażdżycorodne mają:

lipoproteiny bogate w Tg (w hipertriglicerydemii dochodzi do wytwrzania małych, gęstych cząstek LDL o znacznej aterogenności), podklasy LDL oraz Lp(a).

Zalecane wartości:

prewencja pierwotna(gdy chory nie doznał udary, zawału serca itp.) + obecne inne czynniki ryzyka:

cholesterol całk. < 190 g/dl, a LDL < 115 g/dl, Tg 180g/dl, HDL >40 MG/DL

Zadaniem fizjoterapeutów w przypadku prewencji pierwotnej jest zapobieganie powikłaniom miażdżycy.

W przypadku prewencji wtórnej zapobiegamy kolejnym zawałom, wprowadzamy odpowiednią dietę i odp. preparaty farmakologiczne.

W przypadku cukrzyków, ponieważ jest duże prawdopodobieństwo wystąpienia miażdżycy, wprowadzamy prewencję wtórną. Mimo, że nie było np.uadru, u pacjentów tych występuje bardzo duże ryzyko pojawienia się tego typu objawów.

Hipertriglicerydemia sprzyja powstawaniu miażdżycy i występowania LDL.

Korzyści z leczenia:

- obniżenie stężenia cholesterolu całkowitego o 1% prowadzi do zmniejszenia umieralności sercowo- naczyniowej o 2 - 2,5% (nie tylko zahamowanie progresji, ale i regresja zmian + stabilizacja blaszki miażdżycowej + przywracanie funkcji śródbłonka + stabilizacja mechanizmów krzepnięcia).

zator - oderwana np. blaszka miażdżycowa i przemieszczająca się z prądem krwi.

zakrzep - tworzy się lokalnie.

- hipercholesterolemia łagodna : 200 - 250 mg%,

- hipercholesterolemia znaczna > 250 mg%,

- blaszki stają się bardziej stabilne przez obniżenie LDL .

(W prewencji wtórnej pacjenci otrzymują leki obniżające cholesterol i dodatkowo stabilizują blaszki miażdżycowe.)

Śródbłonek uznaje się za narząd, ponieważ sam reguluje funkcje działające na naczynia.

W uszkodzonym śródbłonku jest więcej elementów kurczących naczynia.

150mg% - wartość trójglicerydów.

Zła dieta:

- mała liczba posiłków,

- małe urozmaicenie,

- wysoka kaloryczność,

- bogata w tłuszcze zwierzęce,

- skąpowitaminowa.

Dieta prawidłowa:

- ilość kalorii spożytych = ilość kalorii spalonych,

- tłuszcze max. 15 - 30% (nasycone max.10%),

- białko: 10 - 15%

- węglowodany: min. 55 - 70% (cukry proste max. 10%),

- owoce i warzywa min 400g/24h,

- sól kuchenna: max. 6g/24h.

Tylko nadciśnienie i hiperlipidemia z 6 klasycznych czynników ryzyka miażdżycy - na które mamy wpływ (otyłość, cukrzyca, tytoń, mała akt. fiz.) spełniają w pełni kryteria medyczna/badawcze.

Inne czynniki ryzyka: wiek, płeć (męska), choroba sercowo - naczyniowa w wywiadzie, dodatni wywiad rodzinny.

C. Zaburzenia węglowodanowe

(cukrzyca - diabetes mellitus, stany przedcukrzycowe)

Kryteria rozpoznania cukrzycy: N < 110 mg% na czczo

Glikemia na czczo: > 125 mg% co najmniej 2x - cukrzyca

Glikemia na czczo 110 - 125 mg% - test obciążenia Glu

>199MG% 140-199mg% <140mg%

cukrzyca IGT IFG(nieprawidłowa glikemia na czczo)

(upośledzenie tolerancji glukozy)

Sprzyjają powstawaniu procesu miażdżycowego.

Obecnie nie badamy tylko na czczo. Test obciążenia glu - dajemy do wypicia 70mg cukru.

D. Otyłość

- masa ciała (BMI = masa/wysokość w metrach do kwadratu,

nadwaga BMI: 25-29,

otyłość BMI: 30 i >)

- nadwaga o >20% należnej masy ciała podwaja ryzyko chorób serca,

- w Polsce ok. 68% mężczyzn i 64% kobiet ma co najmniej nadwagę,

- obwód w talii: mężczyźni 102cm, kobiety > 88cm(tzw. otyłość trzewna),

- odrębności metaboliczne tk. tłuszczowej w zależności od rozmieszczenia

(tk. wewnątrzbrzuszna - większe rozmiary adipocytów i większa wrażliwość na hormony np. glikokortykosteroidy.

Zaburzenia występujące w otyłości:

- insulinooporność (DM t.2)

- zaburzenia metabolizmu lipidów ( wzrost chol. całk.,LDL oraz Tg, spadek HDL),

- zaburzenia w strukturze i czynności serca, nawet jeśli nie ma HA; organiczna choroba serca,

- występowanie bezdechy w czasie snu (hiperwentylacja) - zespół Pikłika, zakwaszenie organizmu, hemoglobina nie jest wystarczająco wysycona tlenem, dochodzi do niedotlenienia serca.

ZESPÓŁ POLIMETABOLICZNY:

Czynniki ryzyka	Wart. kryterium
Otyłość trzewna Mężczyźni kobiety	Obwód talii >102 cm >88 cm
TG	>=150 MG%
HDL Mężczyźni Kobiety	<40 mg% <50 mg%
RR	>=130/85 mmHg
Glu na czczo	>=110 mg%

Jeżeli 3 kryteria są spełnione rozpoznajemy Z.POLIMETABOL.

E. Nikotynizm

- wzrost RR (zwiększone zużycie tlenu przez mm.sercowy),

- CO z dymu wiąże się z Hgb uniemożliwiając transport tlenu,

- wzrost VLDL (lipoproteiny o b.małej gęstości; spadek HDL),

- LDL u palaczy są szybciej oksydowane i pochłaniane przez monocyty tworząc komórki piankowate,

- dym indukuje aktywność PLT ponieważ uszkadza Śródbłonek (także upośledzenie jego funkcji wazodilat.),

- uszkadza płytki krwi,

Inne zaburzenia sprzyjające rozwojowi miażdżycy:

- hiperfibrynogenemia (białko ostrej fazy), np. u palaczy, w DM,

- hiperhomocysteinemia (podwyższony poziom homocysteiny),

- hiperinsulinizm.

W3

CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA (ChNS)

Zespół objawów klinicznych wywołanych zaburzeniem równowagi pomiędzy wielkością przepływu krwi, a zapotrzebowaniem m.sercowego na tlen i zw.energetyczne.

- najczęściej jest następstwem gromadzenia się złogów miażdżycowych pod błoną wewnętrzną dużych i średnich naczyń wieńcowych,

- może być związane ze skurczem naczynia wieńcowego, który najczęściej jest idiomatyczny (z/bez miażdżycy),

- związane z zatorem, zapaleniem naczyń (ST. zapalne np. gościec, toczeń trzewny lub układowy jeżeli jest postać narządowa).

Postacie ChNS:

A. stabilne zespoły wieńcowe (tzw. choroba wieńcowa przewlekła):

a) dławica piersiowa stabilna,

b) dławica naczynioskórczowa (tzw. odmienna, Primmetala).

B. Ostre zespoły wieńcowe (OZW)

Na podstawie obrazu EKG

a' OZW bez uniesienia ST

b' OZW z uniesieniem ST

Na podstawie obrazu klinicznego, biochemicznego i EKG

a'' niestabilna dławica piersiowa

b'' zawał serca bez uniesienia ST

c'' zawał serca z uniesieniem ST

d'' zawał serca nieokreślony

e'' nagły zgon sercowy

f'' zawał serca z załamkiem Q

g'' zawał serca bez załamka Q (niepełnościenny).

Obecnie do rozpoznania zawału m.sercowego:

1. obraz kliniczny,

2. badania biochemiczne (markery martwicy),

3. EKG.

2 z 3 objawów dają rozpoznanie zawału.

Nawet pierwszy incydent może spowodować śmierć, szczególnie u ludzi młodych, u których nie zdążyło się jeszcze wykształcić krążenie oboczne.

Dławica piersiowa

Zespół kliniczny charakteryzujący się uczuciem bólu w klatce piersiowej (lub jego równoważnikiem) równoważnikiem powodu niedokrwienia m.sercowego, wywołanego zazwyczaj wysiłkiem

i niezwiązanego z martwicą m. sercowego.

Dławica jest wyrazem niedostatecznej podaży tlenu w stosunku do zapotrzebowania.

• Charakter bólu dławicowego

- w klatce piersiowej, zamostkowo, promieniuje (do łopatki, barku lewego, lewego przedramienia, żuchwy, okolicy nadobojczykowej lewej),

- wywołany przez wysiłek fizyczny, stres emocjonalny,

- ustępuje w spoczynku, po zażyciu Nitrogliceryny (1-3 min.),

- zwykle trwa kilka minut i nie zmienia się w zależności od pozycji ciała ani fazy cyklu oddechowego,

- ucisk, dławienie, gniecenie (ciężkość w piersiach) (nie ostry, kłujący),

- ból trwa 5-7 min.

• Cechy bólu w klatce piersiowej niecharakterystyczne dla dławicy:

- kłujący,

- ostry,

- związany z cyklem oddechowym,

- nad koniuszkim,

- wyzwalany przez zmianę pozycji,

- trwający wiele godzin,

- trwający kilka sekund (charakterystyczny dla neuralgii, infekcji np.grypy).

TZW. równoważniki bólu (maski niedokrwienia):

a) duszność i zmęczenie (w krótkim pojawienie się zmniejszenia wydolności),

b) omdlenie lub stany przedomdleniowe (niedotlenienie ukł. nerwowego),

c) nudności i wymioty (gł. w niedokrwieniu ściany dolnej).

Inne przyczyny bólu w klatce piersiowej:

1. Choroby sercowo-naczyniowe niezwiązane z niedokrwieniem m.sercowego: rozwarstwienie aorty, zapalenie osierdzia,

2. Choroby płuc: zator t. płucnej, odma opłucnowa, zapalenie opłucnej,

3. Choroby układu pokarmowego: przełyku (zapalenie, refleks, kurcz, pęknięcie), dróg żółciowych (kolka żółciowa, zapalenie p. żółciowego), wrzód trawienny, zapalenie trzustki,

4. Choroby ściany klatki piersiowej (zapalenie chrząstek żebrowych, złamanie żeber półpasiec),

5. Choroby psychiczne.

Stabilna dławica piersiowa (angina pectoris stabilis)

Dolegliwości pojawiają się podczas:

- wysiłku fizycznego,

-stresu,

-zimnego powietrza,

-posiłku.

Zależą od:

- wielkości zwężenia lokalizacji,

- położenia blaszki miażdżycowej w naczyniu wieńcowym.

Dławica Printzmetala (angina vasospastica)

Występuje częściej u kobiet. Dolegliwości niezależne od wysiłku fizycznego, często w nocy.

Nagły skurcz dużej tętnicy wieńcowej, ból, uniesienie ST.

Sytuacje szczególne:

- u kobiet ból dławicowy częściej jest wywołany przez emocje niż wysiłek fizyczny,

- u kobiet częściej niż u mężczyzn występuje ból spoczynkowy,

- u ok.10% DM jedynym objawem jest duszność,

- należy pamiętać, że w DM mimo braków objawów ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej wynosi >50% w wieku 35-65 lat i >70% w wieku >65 r.ż.,

- u chorych z DM częściej bez objawów podmiotowych.

OZW - nagłe zaburzenia między zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a podażą tlenu. Przyczyną jest najczęściej nagłe ograniczenie drożności t.wieńcowej przez zakrzep powstający na uszkodzonej blaszce miażdżycowej.

Ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST:

Niestabilna dławica piersiowa (angina pectoris isnstabilis)

Spowodowany świeżym lub narastającym ograniczeniem przepływu krwi przez tętnicę wieńcową ból dławicowy lub jego równoważnik (>20', często w spoczynku lub de novo lub znacznie nasilony w stosunku do poprzednich), bez markerów martwicy m.sercowego, zmiany EKG jak NSTMI,

nie reaguje na NT (nitroglicerynę).

Zawał mięśnia sercowego z uniesieniem ST (infarctus myocardii cum elevatione ST)

Zwykle spowodowany ustaniem przepływu krwi przez tętnicę wieńcową wskutek jej zamknięcia, co doprowadza do martwicy m.serca a przejawia się wzrostem markerów martwicy m.sercowego i przetrwałym uniesieniem odcinka ST w EKG.

Obraz kliniczny:

- ból w klatce piersiowej (bardzo silny, piekący, dławiący, gniotący lub ściskający ale w 10% przypadków jak opłucnowy - kłujący, ostry) odczuwany na większym obszarze (Objaw Levine'a),>20' stopniowo narasta,

- nie reaguje na NT,

- promieniowanie,

- czasem brak bólu - duszność,

- omdlenie (mały rzut),

- kołatanie serca,

- lęk (niekiedy wręcz przerażenie),

- nudność, wymioty.

Zawał serca bez uniesienia odcinka ST (infarctus myocardii sine elevatione ST)

Przyczyna i objawy j.w.

- wzrost stężenia markerów martwicy mięśnia sercowego (CK, troponiny),

- w EKG spoczynkowym: obniżenie ST w >=2 sąsiednich odprowadzeniach/zmiany T,

(u 30-50% EKG spoczynk. jest prawidłowe),

- ból.

W4

Ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem ST

Ewolucja ST w zawale z załamkiem Q

1. wysokie spiczaste załamki T (rzadko uchwytne)

2. uniesienie odcinka ST (wypukłe V poziome)

3. patologiczny załamek Q ze zmniejszeniem R

4. powrót ST do linii izoelektrycznej z dalszym zmniejszeniem załamka R, pogłębieniem załamka Q i powstaniem ujemnych załamków T

Powikłania zawału mięśnia sercowego:

- nawrót niedokrwienia lub ponowny zawał

- pęknięcie wolnej ściany serca - w ciągu 5 pierwszych dni po zawale; podostre - krew do worka osierdziowego - tamponada (do pęknięcia dochodzi na granicy zdrowej i martwiczej tkanki)

- pękniecie przegrody międzykomorowej miedzy 3 - 5 dniem po zawale; objawy szybko narastającej niewydolności lewo - i prawokomorowej ( z lewej do prawej)

- pęknięcie mięśnia brodawkowego między 2 - 10 dniem po zawale; powstaje ostra niedomykalność zastawki mitralnej objawiające się obrzękiem płuc

- załamanie rytmu serca, dodatkowo pobudzenie komorowe, przyspieszony rytm komorowy, częstoskurcz komorowy, migotanie komór, migotanie przedsionków, bradykardia (zatokowe spowolnienie blokiem A - V)

- tętniak serca - głównie w zawale ściany przedniej; od kilku dni do miesięcy, skrzepliwy - zatorowość systemowa (uniesienie ST przetrwałe)

- zespół Dresslera - od kilku dni do miesięcy, może nawracać: gorączka, zapalenie osierdzia z tarciem, ból opłucnowy, wysięk opłucnej, nacieki w tkance płucnej i bóle stawów

- wstrząs kardiogenny - spadek RR i diurezy, wzrost HR, zaburzenia świadomości, wzmożona potliwość, zimne, wilgotne kończyny (najczęściej gdy utrata czynnego mięśnia lewej komory przekracza 50%)

Zatrzymanie czynności serca:

- brak skurczu komór lub niedostateczny ich skurcz, który natychmiast prowadzi do NK (w ciągu kilku minut zgon)

Są trzy mechanizmy:

- migotanie komór - zaburzenie czynności elektrycznej serca (>70% zatrzymań akcji serca w okresie przedszpitalnym), brak koordynacji skurczu całego mięśnia sercowego, spadek pojemności minutowej, zatrzymanie krążenia

- częstoskurcz komorowy z torsade de points

- systoli - całkowity brak aktywności elektrycznej serca w EKG z jednoczesnym brakiem porfuzji, nieoznaczalnym RR i brakiem HR

- rozkojarzenia elektro - mechaniczne: brak mechanicznej odpowiedzi serca

Objawy podmiotowe i przedmiotowe NZK:

- utrata świadomości

- szybkie, płytkie oddychanie (aż do bezdechu)

- nadciśnienie tętnicze (brak tętna na dużych tętnicach)

- brak tonów serca

- bladość, sinica

W ciągu kilku minut rozwija się niedotlenienie prowadzące do uszkodzenia ważnych dla życia narządów.

Rehabilitacja - stabilne zespoły wieńcowe:

- zaleca się zwiększenie aktywności fizycznej (bez przekraczania progu dławicy piersiowej), które zmniejsza dolegliwości dławicowe, poprawia tolerancję wysiłku oraz ułatwia zwalczanie czynników ryzyka (wskazane ograniczenie wysiłku fizycznego w niskich temperaturach lub po posiłku)

- gwałtowny wysiłek fizyczny może spowodować nagły zgon sercowy (u osób po 30rż miażdżyca tętnic wieńcowych jest główną przyczyną zgonów związaną z uprawianiem sportu)

Postępowanie u osób z rozpoznaną, stabilną chorobą wieńcową, które chcą uprawiać sport intensywnie:

- ocena czynności skurczowej lewej komory

- wykonanie maksymalnej próby wysiłkowej

Ryzyko uznaje się za umiarkowane zwiększone, gdy:

- jest potwierdzenie prawidłowej czynności skurczowej lewej komory

- jest potwierdzenie prawidłowej (w stosunku do wieku) tolerancji wysiłku fizycznego

- brak jest wysiłkowego niedokrwienia mięśnia sercowego

- brak złożonych zaburzeń rytmu

- brak istotnych hemodynamicznie zwężeń w koronarografii

Osoby obciążone pośrednim ryzykiem mogą podejmować mało obciążające wysiłki dynamiczne i co najwyżej umiarkowane wysiłki statyczne. Jeżeli natomiast choć jeden z powyższych warunków nie jest spełniony, to ryzyko uznajemy za duże i chory powinien ograniczać się do mało intensywnych ćwiczeń.

Rehabilitacja chorych ze STEMI (zawał z uniesieniem ST), ale bez nawrotów niedokrwienia mięśnia sercowego, objawów niewydolności serca i poważnych zaburzeń rytmu

- unieruchomienie >12 - 24godz

- gdy brak powikłań - chory może opuścić łóżko i korzystać z sedesu przyłóżkowego w 12 godzin po ustąpieniu dolegliwości dławicowych

- w 2 - 3 dobie powinien być poddanym ćwiczeniom biernym i siadać w łóżku

- w 4 - 5 dobie - ćwiczenia czynne

- w 6 dobie - spacery i chodzenie po schodach

- w okresie rekonwalescencji pożądany jest kompleksowa rehabilitacja stacjonarna przez 3 - 4 tygodnie a następnie rehabilitacja ambulatoryjna do około 12 tygodni

Niewydolność serca

skurczowa

To złożony zespół chorobowy, na który składa się duszność i zmęczenie z towarzyszącą potwierdzoną nieprawidłową funkcją serca

Definicja: niewydolność serca to stan, w którym serce nie jest zdolne przepompowywać do tkanek krwi w objętości potrzebnej do ich prawidłowego funkcjonowania (serce nie jest w stanie zapewnić optymalnego rzutu pojemności minutowej - ilość krwi przem. z komory w ciągu 1 min; u zdrowych: 4 - 8l/min w spoczynku)

Definicja Pode - Wilson: to zespół kliniczny spowodowany nieprawidłową pracą serca o charakterystycznym obrazie hemodynamicznym, któremu towarzyszy upośledzenie funkcji nerek oraz odpowiedzialnego układu nerwowego i hormonalnego

Nieprawidłowa funkcja serca (będąca przyczyną jego niewydolności):

- może być spowodowane spadkiem kurczliwości i /lub patologicznym wzrostem obciążenia wstępnego (obciążenie wstępne obniżenie zależnie od objętości krwi w okresie końcoworozkurczowym lewej komory) lub następczego (obciążenie następcze - opór, który mięsień lewej komory musi pokonać w czasie skurczu, aby przepompować krew do aorty. Wzrost oporu obwodowego zwiększa obciążenie następcze)

- towarzyszy jej unieruchomienie mechanizmów kompensujących nieprawidłową jego funkcję i spadek przepływu tkankowego

Tak więc niewydolność serca jest patologią, gdzie nakładają się zarówno przyczyny jak i następstwa (tj. objawy kompensacyjne), które następnie w mechanizmie „błędnego koła” powodują nieodwracalne uszkodzenie serca

Patomechanizm:

uszkodzenie lewej komory

wzrost oporu obwodowego spadek rzutu serca

mechanizmy wyrównawcze

wzrost Na⁺ i retencja wody

retencja wody i wzrost oporu obwodowego

wzrost promienia lewej komory

wzrost nieprawidłowego skurczu i rozkurczu

aktywowanie układów neurohormonalnych

NS(-)odwracalna NS(+) nieodwracalna

przerost mięśnia sercowego

Mechanizmy kompensacyjne:

1. Pobudzenie układu współczulnego: wzrost kurczliwości mięśnia sercowego - przerost mięśnia serca

2. Pobudzenie układu współczulnego: wzrost oporu systemowego - poprawa perfuzji tkankowej

A') Pobudzenie układu RAA: wzrost kurczliwości mięśnia sercowego - przerost mięśnia serca

B') Pobudzenie układu RAA: wzrost resorpcji Na i H₂O - wzrost wolemii

- pobudzenie układu współczulnego: przerost mięśnia serca, jego niedokrwienie, komorowe zaburzenie serca, nadmierny wzrost obciążenia wstępnego i następczego serca

Objawy: zimne, blade kończyny, sinica palców, tachykardia

- angiotensynel: retencja Na i H₂O, kurczliwość naczyń, przebudowa mięśnia sercowego i naczyń, wzrost ciśnienia w kłębuszkach nerkowych, działa izotropowo (zwiększenie siły skurczu), działa arytmogennie, wzrost poziomu aldosteronu

W5

Przyczyny NS:

• Choroba niedokrwienna (z zawałem lub dławicą)

• Nadciśnienie tętnicze (choroba nadciśnieniowa)

• Wady serca

• Kardiomiopatie (np.rostrzeniowa).

Objawy podmiotowe:

a) Duszność - skala pięciostopniowa

1. wysiłkowa

2. ortopnoe (pojawia się w pozycji poziomej, uczucie duszności, ustępuje po zmianie pozycji na wyższą)

3. napadowa duszność nocna (astma cardialae)

4. spoczynkowa

5. obrzęk płuc.

Skala NYHA (New York Heart Association)

Klasa I - chory bez ograniczenia codziennej wydolności fizycznej (tylko duże wysiłki fizyczne powodują zmęczenie i/lub duszność);

Klasa II - duszność, zmęczenie, uczucie szybkiego bicia serca podczas codziennego wysiłku;

śmiertelność roczna <10%

Klasa III - powyższe objawy przy aktywności fizycznej mniejszej niż codzienne wysiłki (znacznie ogranicza aktywność fizyczną);

śmiertelność roczna 10 - 20%

Klasa IV - niemożność wykonania jakiegokolwiek wysiłku - objawy występują w spoczynku;

śmiertelność roczna ok. 50%

b) objawy małego rzutu: omdlenie wysiłkowe, zawroty głowy,

c) kaszel nocny,

d) częste infekcje dróg oddechowych.

Objawy przedmiotowe lewokomorowej NS:

a) powiększenie sylwetki serca,

b) tachypnoe - przyspieszone oddychanie,

c) tachykardia,

d) rytm cwałowy,

e) deficyt tętna,

f) zaburzenia rytmu,

g) rzężenia drobnobańkowe wilgotne u podstawy płuc.

Objawy przedmiotowe prawokomorowej NS:

rzadko występuje jako sama, izolowana niewydolność serca np. w zespole serca płucnego

a)znamienne rozszerzenie żył szyjnych,

b) dodatni refluks wątrobowo - szyjny,

c) powiększona, twarda i bolesna wątroba,

d) obrzęki obwodowe (wzrost ciśnienia żylnego+zaburzona degradacja aldosteronu) - różna lokalizacja,

e) przesięki do jam opłucnowych i jamy brzusznej, rzadziej do osierdzia,

f) zaburzenia wchłaniania (np.białka) z powodu przekrwienia ściany jelita,

g) oliguria (w obu typach NS).

• Jeśli dochodzi do niewydolności obukomorowej, to w obrazie klinicznym dominują cechy prawokomorowej NS mimo utrzymującej się duszności i cech zastoju w płucach,

• Przesięki do jam opłucnowych są typowym obrazem obukomorowej NS, wysokie ciśnienie żylne w krążeniu systemowym i płucnym + nieprawidłowy drenaż limfatyczny - nieprawidłowe usuwanie wody z przestrzeni jamy opłucnej.

• W początkowym okresie NS w badaniu fizykalnym mogą nie występować żadne odchylenia od normy.

• Objawy mogą gwałtownie się nasilić, gdy:

- niedokrwistość,

- zaburzenia rytmu,

- nadczynność tarczycy,

- infekcje,

- gorączka,

- niedostateczna kontrola HA,

- niewydolność nerek,

- nadmierna podaż płynów,

- odstawienie leków.

• Niewydolność serca zarówno prowadzi do NK (zastoinowa niewydolność serca), ale NK może powstać bez uszkodzenia serca.

Rehabilitacja:

Kontrolowana aktywność fizyczna w grupach chorych z małymi i umiarkowanymi dolegliwościami, głównie trening aerobowy np.marsz, pływanie.

Unikać wysiłków anaerobowych np.ćwiczeń siłowych. Trening siłowy, długotrwały wysiłek powodują zakwaszenie, a w konsekwencji pogłębienie patologii.

Niewydolność serca rozkurczowa

- głównie w starszym wieku,

- prawidłowa frakcja wyrzutowa LK,

- przyczyny: nadciśnienie (przerost LK) i choroba wieńcowa.

LK - sztywne ściany (upośledzenie podatności ścian)

komory napełniają się z trudem

wzrost ciśnienia napełnienia

wzrost ciśnienia w kapilarach płucnych

zastój płucny (duszność, obrzęk)

- zazwyczaj oba rodzaje niewydolności serca współistnieją ze sobą w różnym stopniu.

Upośledzenie relaksacji i zmniejszona siła mięśni.

PARAMETR	NS skurczowa	NS rozkurczowa
WYWIAD Choroba wieńcowa	+++	+
WYWIAD Nadciśnienie	++	+++
WYWIAD Wada zastawkowa	+++	-
BADANIE Obrzęki, przepełnienie żył szyjnych	+++	+
BADANIE Niskie EF (frakcja)	+++	-
BADANIE Przerost LK	++	+++
BADANIE kardiomiopatie	+++	+

Nadciśnienie tętnicze

- pierwotne - 95% przypadków, etiologa nie jest wyjaśniona, najczęściej czynniki genetyczne, czynniki środowiskowe (nadmierna zawartość sodu w diecie, powtarzające się sytuacje stresowe, otyłość),

- wtórne (objawowe) - towarzyszy innym chorobom, najczęściej zaburzeniom hormonalnym, chorobie nerek.

U podłoża nadciśnienia tętniczego leży podwyższony opór obwodowy.

Ujawnia się głownie między 30-50 r.ż.

Powikłania:

- serce (ChN, przerost mięśni LK),

- CUN (udar krwotoczny i niedokrwienny, encefalopatie),

- narząd wzroku - DNO OKA - zmienione naczynia,

- Nerki (niewydolność nerek),

- Duże naczynia (AO, tętniaki aorty).

Wywiad:

- rodzinne występowanie, bóle i zawroty głowy, szum w uszach, krwawienie z nosa, silny ból głowy, któremu towarzysza postępujące zaburzenia widzenia, sugerują fazę złośliwą nadciśnienia.

Ponadto w wywiadzie objawy wskazujące i wynikające z powikłań narządowych:

- bóle dławicowe,

- duszność,

- łatwe męczenie się,

- chromanie przystankowe,

- przemijające zaburzenia widzenia i inne objawy neurologiczne,

- głośne chrapanie + patologiczna senność za dnia (Zespół Pikweeka).

Nadciśnienie wtórne (objawowe):

A) Choroby nerek (miąższowe)

- uwaga nerka może być zarówno przyczyną jak i ofiarą HA!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

Choroby kłębuszków:

- ostre lub przewlekłe kłębuszkowi zapalenie nerek,

- nefropatia cukrzycowa (stwardnienie kłębuszków nerkowych typu Kimmelstiela - Wilsana,

- torbielowatość nerek (choroba dziedziczona autosomalnie).

Pierwotne choroby cewkowo - śródmiąższowe nerek:

- nefropatie, zaporowa, analgetyczna, anargetyczna,

- kamica moczowodowa.

Inne choroby miąższowe nerek np. nefropatia po naświetlaniu nerek promieniami rendgenwskimi.

Objawy sugerujące nadciśnienie wtórne w chorobie nerek:

- zmiany w badaniu moczu (erytrocyturia, cechy zakażenia, białkomocz - pow. 4-6 białych krwin.),

- podawanie w wywiadzie przebytej choroby nerek,

- zmiany w USG nerek.

B) Zwężenie 1v 2 tętnic nerkowych

Objawy:

- nadciśnienie w młodym wieku, zwłaszcza u kobiet (dysplazja włóknista),

- po 50 r.ż. miażdżyca, HA ciężkie,

- oporna na leczenie postępująca niewydolność nerek o niejasnej przyczynie,

- pojawienie się HA po podaniu ALEI, w badaniu fizykalnym może być obecny szmer w nadbrzuszu lub w okolicy lędźwiowej. W USG mała nerka.

1

---