Medycyna ratunkowa

Wykład I

Urazy czaszkowo - mózgowe

Urazy powłok, kości czaszki, CUN, nerwy czaszkowe

UCM

-lekkie - 15-20%

-ciężkie - powikłane - 80-85%

Urazy z przyspieszenia liniowego

- wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego - 750 - 5000 mmHg

- uraz bezpośredni - coup - w miejscu gdzie mózg uderza o kość, oponę twardą

- uraz pośredni - contrcoup - po przeciwnej stronie, gdzie dochodzi do zmiany ciśnień, dochodzi do rozerwania przez podciśnienie

- kawitacja - biegun przeciwległy 1 - 7atm

- czaszka nie jest zamkniętą puszką - otwór wielki, sitowie, kość skroniowa

Urazy z przyspieszenia kątowego

- wstrząśnienie i stłuczenie

- napinanie, skręcenie rusztowania nerwowo naczyniowego pnia mózgu

- rozległe uszkodzenia aksonów istoty białej

- uraz bokserski - stłuczenie podstaw płatów czołowych i skroniowych, rozrywanie żż. mostkowych - mózg zatoki opon twardych

-urazy z opóźnienia typu „bicza” - uderzenie z przodu lub tyłu zgięcie i wyprost kręgosłupaprzyspieszenie i opóźnienie, uderzenie z jednej strony odgięcie i uderzenie z drugiej uszkodzenie mózgu, rdzenia, aparatu kostno więzadłowego

1. uszkodzenie powłok - zaopatrywanie chirurgiczne, dobrze się goją, mocno krwawią,

2. leczenie złamań niechirurgiczne, po za wgłobieniem, może dojść do zakażenia struktur wewnętrznych, zawsze podaje się antybiotyk

mechanizm powstawanie urazu - zgniatająco kompensyjny, przemieszczający - inercja (mózg zawieszony w czaszce)

skala urazów czaszkowo - mózgowych AIS

AIS0: bez zaburzeń świadomości, bez dalszych konsekwencji, skóra głowy, czasem kość

AIS1: niewielki uraz, uszkodzenie korowo - podkorowe mózgowia, zmącenie świadomości, bez niepamięci następczej

AIS2: umiarkowany uraz korowo - podkorowy, zmącenie świadomości, niepamięć wsteczna i następcza

AIS3: poważny uraz korowo - podkorowy + śródmózgowie, pień, utrata przytomności do 6 godzin, powikłania 35-100%, śmiertelność 50%

AIS4: ciężki uraz, korowo - podkorowy, pień mózgu, utrata przytomności 6-24h, powikłania jw.

AIS5: uraz krytyczny, korowo - podkorowy, śródmózgowie, pień, utrata przytomności pow 24h

AIS6: uraz śmiertelny

Uraz zamknięty czaszki bez uszkodzenia mózgu - rany powłok, bez utraty przytomności, bez zmian ognizkowych, bez objawów oponowych, zaburzenia tętna i bladość jako efekt emocji, jeżeli występują wymioty i zawroty głowy - wstrząśnienie błędnika. Zawsze jednak trzeba wykonać diagnostykę. Leczenie przeciwbólowe i uspokajające. Czasem miejscowy ból głowy, parestezje, ból przy ruchach i dotyku.

Obrażenia powłok miękkich - otarcia skóry, rany, stłuczenia, krwiaki podskórne, podczepcowe, złamania kości czaszki zależą od prędkości ciała, twardości materiału, odkształcenia kości, ciężaru materiału, kształtu materiału

Złamania kości czaszki - najczęstsze złamanie w linii kapeluszowej - największy obwód, urazy dotyczące miejsc od tej linii do sklepienia są najgroźniejsze,

złamania proste - linijne, złamania złożone - z odłamami, złamania z wgłobieniem kości czaszki, otwarte i zamknięte, złamania ze względu na następstwa

-niepowikłane - bez zmian neurologicznych

-powikłane - uszkodzenia OUN

Otwarte urazy - przerwanie skóry, kości, opon twardej i miękkiej, zranienie mózgu

Po wgłobieniu i urazach czaszki mogą się pojawiać bóle głowy bezurazowe(późniejsze), zależne od ciśnienia krwi, rozszerzenia naczyń mózgowych

Kiedy płyn m-r wypływa z nosa, ust, a z ucha nie - oznacza ze błona bębenkowa nie została przerwana

Złamanie podstawy czaszki - fraktura basis cranii - kości podstawy tworzą belki oporu, dlatego trudniej złamać podstawę czaszki; objawy - ból, obrzęk powiek, krwiaki okularowe, objaw Battle'a, nudności, zaburzenia świadomości, wyciek PMR, bradykardia, podwyższenie ICP, tachykardia przy masywnym krwotoku, haemotympanum - krew w uchu środkowym, hemiacussis - zaburzenia słuchu, porażenie nerwu twarzowego (środkowy dół czaszki), wybroczyny na spojówkach, zaburzenia węchu, płynotok z nosa (przedni dół czaszki)

w RTG powietrze w jamie czaszki, powietrze/płyn w zatokach czołowych, uszkodzenie nerwów czaszkowych przechodzących przez otwory w podstawie urazy tętnic, zatok żylnych, żył.

Nie wolno intubować przez nos i zakładać rurek nosowo gardłowych

Zaopatrzenie polega na chirurgicznym usunięciu wgłobionych fragmentów kości, szycie naczyń, opony twardej, pokrycie ubytków powięzią szeroką, przeszczepami kości, antybiotykoterapii.

Podział UC-M ze względu na następstwa

1. pierwotne- nieprzewidywalne

2. wtórne - trzeba zadbać by ich nie było

Wtórne obrażenia mózgu mogą nastąpić w różnym czasie od urazu, a ich dynamika destrukcyjna na mózg zależy od uszkodzenia pierwotnego. Są one wynikiem zaburzenia czynności regulacyjnych układu nerwowego i zaburzeń ogólnoustrojowych.

Przyczyny wtórnych pourazowych zmian w CUN można podzielić na wewnątrzczaszkowe i zewnątrzczaszkowe.

Do przyczyn wewnątrzczaszkowych zaliczamy:

1. upośledzony przepływ krwi przez mózg jako wynik:

a) zmniejszenia mózgowego ciśnienia perfuzyjnego wskutek: zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego (przekrwienie mózgowia, obrzęk, krwiaki, wgłobienia) oraz zmniejszenia ciśnienia tętniczego krwi jako wynik wypadnięcia czynności współczulnej autonomicznego układu nerwowego,

b) spastycznego obkurczenia naczyń mózgowia wywołanego: krwawieniem do

przestrzeni podpajęczynówkowych oraz nadmierną hiperwentylacją chorego,

2) zniesienia autoregulacji przepływu mózgowego,

3) uszkodzenia funkcji bariery krew-mózg,

4) nadmiernego zużycia tlenu przez mózg jako rezultat: zwiększonego napływu

bodźców nerwowych do mózgowia i zwiększoną na nie wrażliwość oraz czynników jatrogennych.

Z przyczyn zewnątrzczaszkowych należy wymienić:

1) niewydolność oddechową z hipoksemią i hiperkapnią,

2) układowe niedociśnienie tętnicze,

3) nadciśnienie w układzie żylnym,

4) zatory szpikowe i tłuszczowe,

5) hiperglikemię,

6) zmiany osmolarności surowicy krwi,

7) zaburzenia krzepliwości krwi

Pierwotny uraz czaszkowo mózgowy

• wstrząśnienie mózgu - 72h w szpitalu, całkowicie odwracalny, szybko ustępuje, bez objawów obrzęku czy stłuczenia, jest to zaburzenie elektryczne, potężne wyładowanie, zaburzenie czynności nieanatomiczne, niepamięć po odzyskaniu przytomności, bez zmian anatomicznych, zmiany mikrostrukturalne na poziomie synaps (prawdopodobnie rozszczelnienie synaps). Zaburzenie to dotyczny w szczególności pnia mózgu (uderzenie o podstawę czaszki). Łagodna forma uszkodzenia aksonalnego.

Patogeneza:

-uszkodzenie struktur pnia mózgu - tworu siateczkowatego - wyłączenie funkcji wstępującego układu aktywującego

- uszkodzenie kory mózgowej - niepamięć wsteczna, dezorientacja, zaburzenia widzenia, utrata przytomności, chwilowe porażenie wiotkie

- zaburzenia w układzie siateczkowo - wzgórzowo - korowym

-objawy-utrata przytomności, niepamięć, brak odruchów, wiotkośćwymioty, nudności, zawroty głowy, bladość, ból, niepamięć wsteczna, nietolerancja światła, dzwonienie w uszach, chwilowa tachykardia i tachypnoe, zespół powstrząśnieniowy, zaburzenia wegetatywne - tachykardia, wahanie amplitudy RR, spadek ciśnienia, wymioty, nudności, bóle głowy. Bez objawów ogniskowych, oponowych,

Podział:

I - przemijająca dezorientacja, powrót do świadomości, niepamięć wsteczna i utrata przytomności (obydwie mogą nie wystąpić)

II - dezorientacja, zwykle utrata przytomności, nieznaczna niepamięć okołourazowa

III - bardzo wyraźna dezorientacja, splątanie, długotrwała utrata przytomności, niepamięć wsteczna

IV - długotrwałe splątanie, niepamięć wsteczna i następcza.

Leczenie: obserwacja, minimum 2 doby, leczenie objawowe, przeciwbólowe, przeciwobrzękowe (mannitol i deksametazon), płyny przy hipotensji

Pourazowy zespół subiektywny może być powikłaniem wstrząśnienia mózgu.

• stłuczenie mózgu- wzrost objętości, powiększenie masy, obrzęk (do martwicy), uszkodzenie śródbłonka naczyń, wynaczynienie krwi, uszkodznie perykarionów, włókien nerwowych, gleju; od powierzchownych ograniczonych obszarów, do rozległych zmian z rozerwaniem korym opony miękkiej, połączone z krwawieniem podpajęczym; powstaje w miejscu uderzenia albo po przeciwnej stronie, utrata przytomności z niepamięcią trwające od minut do tygodni.objawy stłuczenia z czasem się cofają, wynaczyniona krew tez się wchłania.

- stłuczenia półkul - niedowłady, zaburzenia mowy, ataksja, napady padaczkowe, apraksja, zaburzenia ruchomości gałek ocznych, zaburzenia charakterologiczne, zespół płata czołowego, zaburzenia widzenia(płat potyliczny), zaburzenia węchu, objawy piramidowe, zaburzenia afektu, utrata przytomności, objawy ciasnoty. Utrata przytomności zwykle do 6 godzin

- stłuczenie pnia mózgu - długotrwała i głęboka utrata przytomności, objawy uszkodzenia pnia mózgu, anizokoria, zespół opuszkowy, zespół śródmózgowy, zniesienie reakcji na światło, uszkodzenie ukłądu piramidowego, pozapiramidowego, porażenie spastyczne kończyn, zaburzenia ruchomości gałek ocznych, zabuzrenia oddechowe, spadek ciśnienia, zaburzenia rytmu, wzrost wydzielania śluzu w GDO - burza wegetatywna. Zaburzenia termoregulacji. Śmiertelność ok 90%. Poważne objawy. Cofanie objawów w formie zespołó przejściowych

Objawy upośledzenia intelektu, sprawności motorycznej, czuciowej, zaburzenia widzenia jedno lub dwuimienne, drżenia, zaburzenia termoregulacji, zaburzenia ze strony układu wegetatywnego, zaburzenia wodno - elektrolitowe, pogarszający się stan świadomości, anizokoria, rozbieżność gałek ocznych, afazja motoryczna (stłuczenie lewego płata czołowego), niedowład połowiczy - uszkodzenie jąder podstawy(pod płatem skroniowym), mutyzm ankinetyczny - chory nie spełnia poleceń, żyje we własnym świecie, niedowidzenie jednoimienne/całkowite (stłuczenie płatów potylicznych)

- Obrzęk mózgu rozwija się od kilku godzin po urazie, powstaje na skutek obrzęku cytotoksycznego i naczynioruchowego, wzrozt ciśnienia pogarsza odpływ żylny, oraz ucisk na ziarnistości pajęczynówki powoduje zmniejszone przesączanie PMR, co powoduje dalszy wzrost ciśnienia śródczaszkowego. Ciśnienie to wypiera krew z łożyska tętniczego, przez co słabnie perfuzja. Dodatkowo mózg ulega przemieszczeniu i dochodzi do wklinowania migdałków móżdżku lub haka hipokampa. Wgłobienie elementów powoduje ucisk na pień mózgu i zagraża życiu. PMR może sięgać 700mmH₂O.

• stłuczenie móżdżku - rzadko bóle głowy, oczopląs, zaburzenia błędnika, niezborność ruchów, dyzartria móżdżkowa (mowa wybuchowa, skandowana, przerwy między sylabami i słowami), obrzęk tarczy n. wzrokowego, narastanie objawów ciasnoty śródczaszkowej

• stłuczenie pnia mózgu - zaburzenia ogólnoustrojowe, zaburzenia układu autonomicznego, wprowadzenie w hipotermię i śpiączkę farmakologiczną

- zespół górny pnia mózgu- głęboka nieprzytomność, prężenie kończyn odmóżdżeniowe, rozbieżne ustawienie gałek ocznych, anizokoria, zaburzenia oddechowe, gorączka, tachykardia

- zespół dolny pnia mózgu - opuszkowy - głęboka śpiączka, prężenie odmóżdżeniowe, zniesienie odruchów gałek ocznych, rogówkowego, odruchów gardłowych, z szerokimi niereagującymi żrenicami, nieregularny oddech, bezdech, tachykardia, spadek temperatury ciała, hipotensja.

• rany drążące mózgu - wymagają zaopatrzenia chirurgicznego

• uszkodzenie nerwów czaszkowych

• uszkodzenia naczyń

• przetoki płynowe

• zrosty oponowe, wodogłowie pourazowe

• zespół powstrząśnieniowy + padaczka pourazowa

• podciśnienie śródczaszkowe - zahamowanie przesączania ze splotów naczyniówkowych, objawy jednakowe jak w nadciśnieniu śródczaszkowym, do wykrycia poprzez badanie ciśnienia PMR, TK, lub doświadczalne ułożenie pacjenta w pozycji Trendelenburga; leczenie przez nawodnienie.

Wtórny uraz czaszkowo mózgowy

• obrzęk mózgu - gromadzenie się płynu w mózgu, zaburzenia wchłaniania PMR przez ziarnistości pajęczynówki, ograniczony lub ogniskowy obrzęk, rozlany obrzęk mózgu - potrzebna kraniotomia, hipotermia i śpiączka farmakologiczna, otwieranie czaszki na sklepieniu

- bóle głowy, wymioty, bradykardia, zaburzenia oddechu, niepokój ruchowy, senność i śpiączka,

Wskazania do hiperwenylacji - narastanie objawów wgłobienia!!!!!

- naczyniopochodny - uszkodzenienie ścisłego połączenia między komórkami śródbłonka - przesięki osocza, albumin, elektrolitów do przestrzeni międzykomórkowej

- cytotoksyczny - uszkodzenie pompy Na/K komórek glejowych (np. ich niedotlenienie), pęcznienie komórek

- osmotyczny - ciśnienie osm. osocza > ciśnienie osm. gleju

- hydrostatyczny - przedostawanie się albumin do przestrzeni zew.nacz.

- śródmiąższowy - skład płynu obrzękowego - PMR

Lepiej gdy obrzęku dozna element filogenetycznie młodszy - kora nowa, a nie most, rdzeń, pień mózgu

• wgłobienie - obrzęk, bradykardia, bradypnoe, podwyższenie ciśnienia (fenomen Cuschinga)i ICP, pozycja odkorowana - zgięte ręce w łokciach i nadgarstkach, lub odmóżdżenie - wyprost, śpiączka, ustawienie gałek ocznych w dół, i na zewnątrz po stronie urazu, niedowład kończyn po stronie przeciwnej do wklinowania, porażenie n.III poszerzenie źrenicy, u dzieci małych objawy podwyższonego ICP niewidoczne, jedynie poszerzone naczynia skóry głowy, objawy Kerniga - Brudzińskiego - najczęściej krwawienie podpajęcze lub śródmózgowe z przeciekiem krwi do przestrzeni podpajęczej, NIE wykonujemy punkcji lędźwiowej, ale punkcje z komory IV, bo inaczej mózg wessany zostanie do otworu wielkiego. Wczesnym objawem może być poszerzenie jednej źrenicy, reagującej jednak na światło.

• Pourazowe przekrwienie mózgu i obrzęk - nasilają zaburzenia świadomości i objawy ogniskowe, pochodzenia naczynioruchowego - poszerzenie łożyska prowadzi do przekrwienia i do zwiększenia przesiękania więc do powiększenia objętości tkanki mózgowej, głównie płynu zewnątrzkomórkowego gleju.

Nasila się w ciągu kilku godzin i ustępuje kilka dni po urazie, obrzęk natomiast rozwija się dłużej i ujawnia się klinicznie po paru dniach, utrzymuje do kilku tygodni. Leczenie hiperwentylacją, steroidami, mannitol i furosemid, nimodypina.

• Wzrost ICP= hipertensja, bradykardia, zaburzenia oddechowe, porażenie n. III, zabuzrenia świadomości, objawy ogniskowe, napady padaczkowe.

• Cerebrastenia pourazowa - pourazowy zespół podmiotowy - pourazowa dystonia wegetatywna - objawy po wstrząśnieniu mózgu utrzymujące się przez dłuższy czas po urazie, objawy subiektywne - bóle i zawroty głowy, drażliwość, bezsenność, trudność w skupieniu uwagi, męczliwość, jednak bez zmian w badaniu przedmiotowym, jedynie chwiejność neurowegetatywna - drganie powiek, drżenie palców wyciągniętych rąk, potliwość, wzmożenie odruchów głębokich. Czasem spłaszczenie EEG lub fale theta. Patogeneza nieznana, być może submikroskopowa. Objawy łatwo kompensowane przez osoby o silnej psychice.

• Encefalopatia pourazowa - trwałe uszkodzenie tkanek mózgu, anatomiczne zmiany, fizjologiczne zmiany; padaczki, otępienie, zmiany w badaniu przedmiotowym, zmiany neurologiczne, psychiczne, ogniskowe, zabuzrenia układu piramidowego i pozapiramidowego, zawroty głowy - uszkodzenia układu przedsionkowego lub jąder i nerwu przedsionkowego, szumy uszne, zaburzenia widzenia, zabuzrenia charakterologiczne,

- odruch Babińskiego

- niedowłady

- aby zapobiec wgłobieniu stosujemy hiperwentylację :

- 20 na minutę u dorosłych/25 u dzieci/30 u niemowląt

- decyzję o hiperwentylacji trzeba starannie rozważyć!!!!

-----GCS<9+pozycja odmóżdżeniowa

-----GCS<9+niesymetryczne/poszerzone źrenice

-----GCS<9+szybkiej jej obniżenie o min 2

Krwawienie podpajęcze - krew nie krzepnie, wlewa się do PMR, naczynia żylne, bieguna czołowe, skroniowe i potyliczne; częste u pijaków i starszych ludzi, przy częstych urazach, hipertensja, objawy stłuczenia mózgu, bóle głowy, gorączka, objawy oponowe, bóle okolicy lędźwiowej, wywiad, TK, pobranie PMR

Krwiak nadtwardówkowy ostry -krew między blaszką okostną i właściwą opony twardej, krew tętnicza, najczęściej t. oponowa środkowa i jej gałęzie, zatoka opony twardej zraniona przez kość, rzadko z naczyń śródkościa, niekoniecznie ze złamaniem kości czaszki; powstaje po urazie kontaktowym najczęściej przy deformacji kości czaszki, tt. oponowe - przednia z t. ocznej, środkowa (50-80%) z t. szczękowej, tylna z gardłowego wstępującego

Lokalizacja - nad płatem skroniowym i ciemieniowym (75%), czołowym, potylicznym; utrata przytomności, w 30% okres odzyskania przytomności (lucidum intervallum - okres przejaśnienia), postępujące pogorszenie świadomości, niepokój ruchowy, utrata przytomności, poszerzenie źrenicy po stronie krwiaka, oraz niedowład po stronie przeciwnej, czasem „fenomen Kernohana i Woltmanna” tzn poszerzenie źrenicy dodatkowo po stronie przeciwnej do krwiaka oraz obustronne porażenie lub niedowład; porażenie nerwu odwodzącego, skierowanie oczu w stronę krwiaka, porażenie ośrodkowe nerwu twarzowego!, napady padaczkowe częściowe lub złożone, odmóżdżenie.

Krwak podowuje przemieszczenie mózgu, wgłobienie haka hipokampa lub migdałków móżdżku, wgłobienie zakrętu obręczy, dochodzi do głębokich zaburzeń przytomności, zaburzeń oddechowo - krążeniowych, wahania temperatury, zaburzenia elektrolitowe. W RTG widoczny krwiak soczewkowaty, w angio - TK widoczne krwawienie, przemieszczenie komór, w EEG cisza bioelektryczna nad krwiakiem. Hipertensja, bradykardia, bradypnoe, objawy ciasnoty śródczaszkowej, potem bezdech, spadek ciśnienia, zaburzenia rytmu. Leczenie operacyjne, odwadniające, bezobjawowych krwiaków nie tzreba operować.

Krwiak przewlekły różni się długotrwałym narastaniem objawów.

Krwiak podtwardówkowy - pomiędzy oponą twardą, a pajęczynówką,

Objawy przy krwawieniu powyżej 50 - 150ml, krew żylna z żył mostkowych, krwawienie wolniejsze bo żylne. Uraz z przemieszczenia tk mózgowej - zerwanie naczyń mostkowych między korą mózgu, a zatokami opon, lub z samych zatok opony twardej, często jednostronny.

Zmienny stopień zaburzeń świadomości, szybko pogłębiający się, z reguły bez okresu przejaśnienia, w GCS 6-7, początkowo nudności, wymioty, bóle głowy, porażenie kończyn przeciwnie do krwiaka, często u alkoholików i starszych ludzi.

Krwawienie 48h - 72h -(do tygodnia) ostry - śmiertelność 65 - 90%;

7-14 dni, do 3 tygodni - podostry - okres poprawy, pacjent czuje sie dobrze, po kilku dniach rozpoczynają się bóle głowy, niepokój senność, objawy ogniskowe; śmiertelność 25%;

powyżej 3 tygodni przewlekły (alkoholicy) - krwiaki narastają powoli, krew ulega hemolizie, hemosyderyna zasysa płyn, w TK obraz przejaśnienia, tworzy sie coś na wzór wodniaka podtwardówkowego, objawy narastają powoli - senność, bóle głowy, wymioty, nudności, bradykardia, nadciśnienie, objawy ogniskowe, napady padaczkowe, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, zaburzenia mowy, zaburzenia widzenia, czasem objawy wklinowania z głębokimi zaburzeniami świadomości;

Objawy zależą od ciśnienia śródczaszkowego - ból głowy, nudności, wymioty, objawy cieśni śródczaszkowej, połowicze niedowłady, objawy oczne, zaburzenia mowy, pacjent nieprzytomny - słaba reakcja na ból, pozycja odmóżdżeniowa, odkorowana, anizokoria, uciekanie gałek ocznych, brak reakcji na światło jednej źrenicy - tej po stronie urazu, napady padaczkowe, obecność krwi w PMR. Trudny do odróżnienia bez diagnostyki od krwawienia nadtwardówkowego, stłuczenia mózgu.

Złe rokowanie - szybko narastająca cieśń śródczaszkowa, upośledzenie odpływu PMR, zły odpływ krwi żylnej, narastanie obrzęku - przesięku,

U młodych ludzi szybkie narastanie objawów ciasnoty, u starszych mechanizmy kompensacyjne - zmiany psychiczne, spadek intelektu,

Leczenie - duże dawki deksametazonu, leki moczopędne, barbiturany, mannitol, leczenie operacyjne, wypłukania skrzepów.

W angio TK charaterystyczna wklęsło - wypukła soczewka, przesunięcie mózgu, przesunięcie tętnicy okołospoidłowej na stronę zdrową

Krwiak śródmózgowy - miąższ tkanki mózgowej, krwiaki pierwotne po urazach - uszkodzenie naczyń śródmózgowych, wtórne - ukrwotocznianie ognisk stłuczenia; urazy naczyń i powstanie tętniaków, pojedyncze/mnogie, często w schorzeniach naczyń, tętniakach, zapalenie tętnic, mechanizm - powstawanie zakrzepicy drobnych naczyńzwiększanie przepuszczalnościpowstawanie wybroczyn i krwiaków; pourazowe - ogniska stłuczenia i krwotoki;

objawy zależne od lokalizacji, niedowłady kończyn, mięśni twarzy, napady padaczkowe, porażenia, śpiączka, zaburzenia mowy, 200ml - wgłobienie/wklinowanie, objawy stłuczenia, obrzęku, objawy krwawienia podpajęczynówkowego, 3 fazy - skrzeplinawchłanianie/upłynnianie krwiakapowstawanie blizny glejowej, wypełniająca się glejem, torbiele śródmiąższowe, jamy poencefaliczne - tworzy dodatkowe komory mózgu

1. powstają na skutek uszkodzenia zatok twardówki, tętnic oponowych, tętnic mózgowych

2. krwiaki ostre, podostre i przewlekłe zależnie od długości krwawienia

3. objaw Babińskiego, niedowład połowiczy - po stronie przeciwnej do urazu

4. poszerzenie obu źrenic nie reagujących na światło - uraz pnia mózgu, poszerzenie obu źrenic z reakcją na światło - dobrze rokuje!

5. rozszerzenie źrenicy, szczelina złamania - po stronie urazu

6. hipertensja, bradykardia, bradypnoe, objawy ciasnoty śródczaszkowej

7. okres krwawienia do 48 godzin

- leki przeciwkrwotoczne

- obniżenie ciśnienia

- stała kontrola radiologiczna i TK czy się nie powiększa krwiak

- rozpuszczanie krwiaka trwa koło 3 tygodni - makrofagi

- okres proliferacji gleju do 3 miesięcy

8. przejaśnienie - lucidum intervallum - okres między urazem a pogorszeniem, pacjent chodzi gada i ma się dobrze, ale krwiak narasta

9. most jako jedyny ma tętnice końcowe - ich zatkanie nie jest rekompensowane z innej strony - jego zawał prowadzi do śmierci

Diagnostyka urazów czaszkowo mózgowych

• wywiad i badani fizykalne,

• diagnostyka obrazowa, rtg, TK

• badanie neurologiczne

• pomiar ICP iner cranial pressure - ciśnienia śródczaszkowego - czujnik mierzy ciśnienie pod oponą twardą

• ICP= w pozycji leżącej 5-15 mmHg, krótkotrwałe zwyżki <30mmHg (do 75mmHg), długotrwałe zwiększenie powyżej 25 mmHg - może wystąpić wgłobienie

• O ICP świadczą

-produkcja i resorpcja PMR

- mózgowa objętość krwi

- ilość płynu śródmózgowego tk. mózgowej

- każda dodatkowa masa wewnątrz mózgu - guzy, krwiaki, krwawienia

PMR przy podwyższonym ciśnieniu śródczaszkowym początkowo przenosi się do rdzenia kręgowego (kanał rdzeniowy i wokół rdzeni) - komora awaryjna

RTG - spłaszczenie rowków między bruzd, przesunięcia komór

Leczenie

• wytworzenie ciśnienia skurczowego 110 - 120mmHg

• utrzymanie CPP w granicach 75 - 85 mmHg

• utrzymać osmolalność osocza 300 - 310 mosm/l

• deksametazon - 48 - 96 mg/d

• zmniejszenie ciśnienia śródczaszkowego - zbyt niskie ciśnienie - niedokrwienie, zbyt wysokie - narastanie krwiaków, obrzęki

• usunięcie masy - guz, krwiak

• intubacja wentylacja, drenaż komorowy

• stabilizacja błon komórkowych, lignokaina, leki przeciwdrgawkowe

• sedacja - spadek metabolizmu

• leczenie przeciwobrzękowe - mannitol 20% 1 - 1,5 g/kg, furosemid >20 mg, krótkotrwała hiperwentylacja, ułożenie głowy 30% wyżej - półsiedząca/półleżąca

• tiopental -barbituran, zmniejsz przepływ mózgowy i zużycie tlenu przez OUN o 35%, działa usypiająco, narkotycznie, barbituranowiec, w ilości 2,5 mg/kg/h

• dekstran, roztwór fruktozy - polepsza przepływ mózgowy

• luminal, relanium, leki przeciwdrgawkowe,

• żywienie pozajelitowe, kontrola elektrolitów

• piracetam - poprawia przepływ mózgowy

• chronić przed hiperglikemią i hipoglikemią

• hipotermia

• gdy hiperwentylacja nie powoduje podwyższenia pH - wodorowęglan sodu

przy wgłobieniu pierwotnie dochodzi do przemieszczenia przyśrodkowej części płata skroniowego we wcięcie namiotu móżdżku, przemieszczenia zakrętu obręczy pod sierp mózgu, przemieszczenie pnia mózgu do otworu wielkiego

Czaszkę potraktować można jako zamkniętą puszkę, o stałym składzie wewnętrznym:

- 80 - 85% - mózgowie

- 5 - 15% - PMR

- 3 - 6 % - CBF - krew - 50 - 60 ml/100g tk mózgowej

Wzrost jednej ze składowych powoduje spadek innej, wzrost ciśnienia w stosunku do objętości jest nieliniowi, początkowo wzrost ciśnienia jest kontrolowany, potem narasta szybko i niekontrolowanie.

CPP- cranial perfussion presure

ICP - intercranial pressure, parcie mózgowia na powierzchnię czaszki

MAP- middle arterial pressure - 50 - 150 mmHg

MAP = rozkurczowe + 1/3(skurczowe - rozkurczowe)

CPP=MAP-ICP

CBF - Przepływ mózgowy, jego siłą napędową jest CPP, wynosi 50 - 60 ml krwi na 100g tkanki mózgowej

Im większe ICP tym mniejsza perfuzja mózgowa

Im mniejsze ciśnienie tętnicze tym gorsza perfuzja mózgowa

Fenomen Cushinga - aby utrzymać CPP na dobrym poziomie wzrost ciśnienia tętniczego

wzrost ciśnienia tętniczego bradykardia przez podrażnienie baroreceptorów

U dzieci i młodzieży w pierwszych godzinach po ciężkim urazie czaszkowo-mózgowym następuje wzrost CBF, u osób w średnim wieku CBF utrzymuje się w granicach normy, u osób starszych

w wieku podeszłym wielkość CBF spada.

Zmniejszający się CBF powoduje niedotlenienie z niedokrwienia, znaczne

upośledzenie funkcji układu nerwowego i ostatecznie śmierć neuronów. Jeżeli

natomiast CBF pierwotnie rośnie, to rezultatem tego jest wzrost objętości krwi

(CBV) we wnętrzu czaszki i przekrwienie. Powoduje to wzrost ICP wskutek uszkodzenia bariery krew-mózg i rozwijającego się obrzęku mózgu, spadek CBF, a zatem niedotlenienie i kryzys energetyczny.

Prawidłowy CBF zapewnia wystarczające dostarczenie tlenu (3,2 - 3,8 ml O2/100 g tkanki mózgowej/min) oraz glukozy (96% zapotrzebowania energetycznego spełnia glukoza) 60mg/100g tk m /min.

Aktywacja cyklu Krebsa wymaga dostarczenia tlenu (dehydrogenaza pirogronianowa) w innym wypadku zachodzi metabolizm beztlenowy (1,2 - 1,6 mlO2)- powstają ketony- acetooctan, betahydroksymaślan, będące substratami energetycznymi mózgowia, z kolei ich produktem jest kwas mlekowy - narasta kwasica

Zmniejszenie CBF do wartości:

18-22 ml/100g/min - utrata świadomości, zapis EEG

15-16 ml/100g/min - brak zapisu EEG

10-12 ml/100g/min - obrzęk cytotoksyczny

6 ml/100g/min - śmierć neuronów

Nadmierna aktywność kory, np. w drgawkach, alkoholu, dodatkowo zwiększa zużycie tlenu i glukozy. Zużycie tlenu zwiększa też w odczynie zapalnym oraz reakcji bólowej

GKS - zwiększają zapotrzebowanie na tlen - uwrażliwiają korę na bodźce dośrodkowe.

Hiperwentylacją przynosi efekty obkurczające naczynia i zmniejszające obrzęk do ok. 6 godzin po urazie, potem naczynia przestają być wrażliwe na hipokapnie.

Hiperwentylacją można zastosować tylko przy wzroście ICP, w innych przypadkach, potęguje uszkodzenie mózgu!!!

Hiperkapnia rozszerza naczynia mózgowe, podnosi ICP, pobudza OUN do działania, powoduje wzrost zużycia tlenu

Obecność krwi w PMR powoduje obkurczanie naczyń mózgowych - obecność trombiny powoduje uwalnianie serotoniny z trombocytów, endoteliny ze śródbłonka, uruchamia cykl kwasu arachidonowego

Główny zabójca - niedotlenienie, kryzys energetyczny:

- narastanie obrzęku

- napływ jonów wapnia do neuronów - uszkodzenie

- uaktywnienia fosfolipazy c i COX - uruchomienie cyklu arachidonowego stanu zapalnego

- powstawania wolnych rodników - szczególnie przy reperfuzji

- peroksydacji kwasów tłuszczowych błon komórkowych w szczególności mitochondriów i lizosomów przez oksygenazę ksantylową- aktywowaną przez jony wapnia!

Patofizjologia obrzęku mózgu

Wzrost CPP (spowodowany wzrostem MAP) powoduje rozdęcie naczyń mózgowych i obrzęk naczyniopochodny. Niskie CPP spowodowane niedostatecznym MAP, lub zbyt dużym ICP, powoduje niedokrwienie i obrzęk cytotoksyczny! Tak źle i tak niedobrze

Jeden rodzaj obrzęku współistnieje z drugim, obydwa przechodzą w siebie nawzajem, ważne jest która patologia występuje pierwsza!

Obrzęk naczyniopochodny - ciśnienie uszkadza barierę krew - mózg, dochodzi do przesięku wody wraz z białkami osocza. Dominuje w

- encefalopatii nadciśnieniowej

- urazach czaszkowo - mózgowych

- późne okresy ischemicznego udaru

- choroby zapalne mózgu

Obrzęk cytotoksyczny występuje w:

- udarze niedokrwiennym - kryzysie energetycznym

- stan po NZK

- zatrucia

- encefalopatie toksyczne

Rola jonów wapnia

Przy kryzysie energetycznym jony wapnia wlewają się do komórek kanałami wapniowymi bramkowanymi stężeniem jonów potasu w płynie pozakomórkowym, bramkowanymi napięciem

Wzrost jonów wapnia w komórce powoduje uwalnianie go z cystern Re,

Jony wapnia aktywują nukleazy, fosfolipazy c, peptydazy, oksygenazę ksantylową, a enzymy te z kolei powodują niszczenie komórki od środka!

---