ZMIANY WSTECZNE (metamorphoses regressivae)

Wśród nich wyróżniamy:

-zanik (atrophia)

-zwyrodnienie (degeneratio/paratrophia)

-martwica (necrosis)

1. ZANIK (atrophia) - stopniowe pomniejszanie się objętości kom prowadzący do zmniejszania się narządu i upośledzenia jego czynności.

• Makroskopowo zmniejsza się masa, wymiary lub barwa, a proces obejmuje część lub cały narząd

• Zanikiem nie jest niedorozwój narządu (hypoplasia/hypotrophia) lub brak narządu (aplasia) w okresie płodowym, lecz zanik jest wtedy kiedy maleją narządy zbudowane prawidłowo

• W kom zanika szybciej cytoplazma niż jądro

• Zanik fizjologiczny, np. u krowy zmniejszeniu po porodzie ulega macica - inwolucja (involutio). Spotyka się ją w życiu płodowym, gdzie zanikają pranercza, a w życiu osobniczym grasica

• Wraz z wiekiem zanik nasila się - wiąd starczy (marasmus senilis). U starych zwierząt dotyczy zwykle mięśni, nerek, skóry, tkanki tłuszczowej. W kom miąższu tych narządów gromadzi się lipofuscyna. Kom miąższu zastępowane tkanką łączną (bliznowacenie) - pow narządu marszczy się, tworzą się wyniosłości, grudki (atrophia fibrosa granularis). Jeśli bliznowacenie jest równomierne - gładki zanik narządu (atrophia fibrosa glabra). Zwykle występują oba typy.

• Najszybciej zanika tkanka tłuszczowa - odchudzanie. Równie szybko zanikają mięśnie, najwolniej układ nerwowy.

• Postaci zaniku:

• Zanik zwykły (atrophia simplex)

• Narząd zmniejsza się równomiernie, a jego kształt jest zachowany

• Zanik dośrodkowy (atrophia concentrica) - brak zmiany kształtu, wyraźne pomniejszenie, a na przekroju charakterystyczny wygląd

• Zanik odśrodkowy (atrophia excentrica) - zachowanie objętości i kształtu, ale utrata wielu elementów, np. zrzeszotnienie kości (osteoporosis) - utrata wielu beleczek kostnych i minerałów. Narząd ulegający temu zanikowi może się także powiększać - wodonercze (hydronephrosis) u świń

• Zanik barwnikowy (atrophia fusca/pigmentosa)

• w pomniejszonych kom brązowa lipofuscyna nadająca narządowi brunatną barwę

• najczęściej w wątrobie i sercu u starych psów i krów

• zanik włóknisty (atrophia fibrosa)

• nadmierne namnożenie tkanki łącznej włóknistej w narządzie zanikającym

• narząd mniejszy i twardy

• stan patologiczny określany mianem zwłóknienia (fibrosis), bo trudno ocenić stan zaniku

• zanik tłuszczakowaty (atrophia lipomatosa)

• rozplem tkanki tłuszczowej w miejscu zaniku innej tkanki, np. w mięśniach

• nazywa się to wówczas zanikiem lub rzekomym przerostem tłuszczowym mięśni (atrophia s. pseudohypertrophia musculorum lipomatosa) - u świń przy niedoborze wit E i selenu

• zanik z surowiczym obrzmieniem kom (oedema e vacuo/atrophia e vacuo)

• zanik lipidów w kom tłuszczowych a na ich miejsce płyn surowiczy

• tkanka tłuszczowa galaretowata

• u wychudzonych, głodzonych

• w tkance tłuszczowej wokół naczyń wieńcowych

• zanik z namnożeniem jąder lub kom

• jąder np. w zanikających włóknach mięśniowych

• kom np. w zanikającej tkance tłuszczowej

• Ze względu na czynnik powodujący zanik:

• zanik z nieczynności (atrophia ex inactivitate)

• narząd niewykonujący swej czynności ulega zanikowi

• np. zanik mięśni przy złamaniu i gipsie; w gruczołach

• zanik z niedożywienia (atrophia ex inanitione)

• przy wyniszczeniu (inanitio/cachexia), przewlekłych chorobach - zanik charłaczy (atrophia marantica), nowotworach

• obejmuje narządy miąższowe głównie

• najmniej z tytułu niedożywienia tarci mózg i serce

• zanik z ucisku (atrophia e compressione)

• ucisk powoduje niedokrwienie i niedożywienie kom (ulegają zanikowi)

• np. kamień w miedniczce nerkowej powoduje zanik nerki; podobnie pasożyty, nowotwory itp.

• Zanik spowodowany uszkodzeniem unerwienia (atrophia trophoneurotica)

• W przypadku. np. przecięcia nerwu (neuroctomia), uszkodzenie ośrodków w rdzeniu i mózgu (wylew krwi, zapalenia), co powoduje zanik bodźcu do narządów

• Zanik spowodowany działaniem czynników chemicznych i fizycznych

• Np. jady węży, toksyny bakterii, subst żrące

• Choroby zakaźne mogą spowodować zanik błony śluzowej i tkanki kostnej (ZZZN u świń)

• Promieniowanie jonizujące uszkadza np. kom rozrodcze

• Hormony

• Niedobór hormonów przysadki - charłactwo przysadkowe

• Choroby posocznicowe - DIC, również w przysadce, co może spowodować zanik narządów płciowych

• Przewlekła rozedma pęcherzykowa płuc (emphysema alveolare pulmonum) - nadmierne upowietrzanie płuc i stopniowe zanikanie elementów sprężystych pęcherzyków i zaniku kom nabłonka pęcherzyków. Długotrwały proces powoduje zanik włośniczek, pękanie ścian pęcherzyków i powstawanie dużych pęcherzy. Mikroskopowo ścianki pęcherzyków są cienkie. Przy ostrej rozedmie pęcherzykowej płuc mikroskopowo widać rozerwane pęcherzyki, ale ich ścianki mają normalną grubość.

• Zanik mięśni - najlepiej widoczny przy uszkodzeniu unerwienia i unieruchomieniu na dłuższy czas. Makroskopowo zmniejsza się objętość mięśnia. Mikroskopowo prawidłowa liczba włókien w pęczkach, lecz ich grubość jest znacznie zmniejszona, co widać na przekroju poprzecznym. Po ustaniu bodźca włókna wracają do normy długi czas.

2. ZWYRODNIENIE (degeneratio/paratrophia) - stan patologiczny kom i tkanek narządu, w którego przebiegu dochodzi do zmian w organellach kom, odkładania się w kom lub przestrzeni międzykom subst normalnie tam nie występujących lub będących w małych ilościach.

• Zwyrodnienie miąższowe/przyćmienie miąższowe/obrzmienie kom (degeneratio parenchymatosa)

• Narząd jest powiększony, blady, szary, bez połysku, kruchy (jak po polaniu wrzątkiem)

• Torebka narządu napięta, miąższ wybrzusza się poza linię cięcia

• Rozwija się szybko (w kilka h) - jest odwracalne jeśli czynnik ustąpi

• Najwyraźniej w nerkach, wątrobie, sercu

• Wyraźniej u roślinożernych, mniej u mięsożernych

• Przyczyny - zatrucie, temp, choroby zakaźne (posocznicowe)

• Zwyrodnienie miąższowe nerki (degeneratio parenchymatosa renis)

• powiększenie kom nabłonkowych kanalików nerkowych

• wpuklenie ich do światła (gwiazdkowate lub niedrożne)

• powiększenie kłębuszków nerkowych

• obrzmienie kom śródbłonka naczyń

• Zwyrodnienie miąższowe wątroby (degeneratio parenchymatosa hepatis)

• makroskopowo wątroba jest powiększona, torebka napięta, szary, kruchy, zatarte granice zrazików

• mikroskopowo kom powiększone, jądra kom przesłonięte są ziarnistościami, kom oddzielają się od siebie w wielu miejscach

• zwyrodnienie wodniczkowe (degeneratio hydropica)

• kom wypełnione wakuolkami, a nawet stają się wakuolą (zwyrodnienie balonowate) - najczęściej w kom nabłonka przy nosówce psów, ospie zwierząt i innych chorobach wirusowych

• jest odwracalne, jeśli ustąpi czynnik

• jądro zepchnięte na obwód kom, mitochondria są powiększone

• najczęściej w wątrobie, nabłonku kanalików nerek, nadnerczach

• rozpoznanie zwyrodnień miąższowego i wodniczkowego możliwe w tkankach pobranych od razu po śmierci i dobrze utrwalonych, bo procesy gnilne i autolityczne powodują powstawanie podobnych zmian po śmierci

• Zwyrodnienie wodniczkowe wątroby (degeneratio hydropica hepatis)

• makroskopowo mniej wyrażone ale podobne jak w poprzednim

• mikroskopowo - kom powiększone, a w cytoplazmie wakuolki

• powiększony AG, mitochondria uszkodzone

• u psów leczonych długo dużymi dawkami hormonów kory nadnerczy i przy nowotworach przysadki

• zwyrodnienie włóknikowate (degeneratio fibrinoidea)

• związek z białkami osocza, uszkodzeniem śródbłonka naczyń, błony podstawnej, i tkanki łącznej okołonaczyniowej

• ma charakter miejscowy (w chorobach zakaźnych i immunologicznych - w różnych miejscach)

• uszkodzenie błony podstawnej - białka osocza wsiąkają do otaczającej tkanki łącznej, a tam docierają makrofagi (mające hydrolazy), powodując degradację białek osocza i tkanki łącznej

• wykazano dużą ilość włóknika w tych miejscach

• w chorobach reumatycznych, zakaźnych (wirusowe zapalenie tętnic u koni)

• zwyrodnienie amyloidowe/amyloidozy/zwyrodnienie skrobiowate/skrobiawica (degeneratio amyloidea/amyloidosis)

• grupa białek fibrylarnych o różnej budowie chemicznej a podobnej fizycznej - amyloid

• odkłada się zewnkom

• można wyróżnić amyloidozy:

• pierwotne

• odkładanie się amyloidu typu AL (z łańcuchów λ i κ lub z ɣ-globulin)

• w szpiczakach ludzi, w plazmocytomie psów

• wtórne (reaktywne)

• odkładanie amyloidu typu AA (łańcuchy nie-immunoglobulinowe)

• w przewlekłych zapaleniach, chorobach zakaźnych, pasożytniczych, nowotworowych itp.

• Na początku wysoki poziom białka SAA (białko ostrej fazy w zapaleniu) syntetyzowanego w wątrobie (w ciągu 24h wzrost 1000x)

• Synteza białka SAA pobudzana przez kom T, monocyty, IL-1, IL-2, IL-6, TNF, PG

• Białko w surowicy ulega degradacji pod wpływem elastazy (na monocytach) lub do tkanki łącznej narządów, gdzie łączy się z glikozaminoglikanami

• Czynnik AEF (przez makrofagi, kom śródbłonka naczyń, kom PMN) odgrywa kluczową role w przejściu SAA we włókna amyloidu, który gromadzi się pozakom

• Włókna amyloidu zawierają białko SAP - budową chemiczną zbliżone do białka CRP (białko C-reaktywne - odp ostrej fazy zapalenia u ludzi)

• Amyloid jest odporny na działanie enzymów proteolitycznych i ma dużą aktywność metaboliczną

• Złogi fibrylarnego amyloidu w mózgu w:

• Chorobie Creutzfeldta - Jacoba u ludzi (CJD)

• Syndromie Gerstmanna - Strusslera (GSS) u ludzi

• Chorobie kuru u ludzi

• Śmiertelnej dziedzicznej bezsenności u ludzi (FFI)

• Trzęsawce (scrapie) u owiec

• Przewlekłej chorobie wyniszczającej u antylop (CWD)

• Gąbczastej encefalopatii u bydła (BSE)

• Chorobie Alzheimera u ludzi

• Syndromie Downa

• U ludzi starych

• U ludzi poddawanych wiele razy dializom odrębny typ amyloidozy związanej z obecnością we krwi dużej ilości β₂-mikroglobuliny i produktów jej rozpadu - złogi w stawach, szpiku kostnym, pod chrząstkami

• Jest to schorzenie postępujące, prowadzi do postępującego zaniku narządu, kom i śmierci

• Zwyrodnienie amyloidowe nerki (amyloidosis hepatis)

• Makroskopowo - powiększenie narządu, jasnobrunatna, krucha, niewielki uraz powoduje jej pęknięcie

• Mikroskopowo - amyloid w przestrzeniach Dissego, wokół żył i tętnic, przewodów żółciowych, pod torebką narządu; kom ulegają zmianom wstecznym

• Zwyrodnienie amyloidowe śledziony ogniskowe (degeneratio amyloidea lienis follicularis/amyloidosis lienis circumscripta)

• Makroskopowo - powiększenie narządu, na przekroju masy białkowe w postaci ziaren sago (śledziona sagowata)

• Mikroskopowo - złogi amyloidu przy grudkach chłonnych i tętniczkach (od grudki do tętniczki)

• Zwyrodnienie amyloidowe śledziony rozlane (degeneratio amyloidea lienis diffusa/amyloidosis lienis diffusa)

• Makroskopowo - powiększenie śledziony, kruchość, łatwo pęka, na przekroju pola gładkiego miąższu, różowoczerwone przypominające peklowaną szynkę lub sadło (śledziona szynkowata/sadłowata)

• Mikroskopowo - złogi amyloidu w miazdze czerwonej i białej; w złogach liczne kom

• Zwyrodnienie koloidowe (degeneratio colloidea/colloides)

• Fizjologicznie koloid w pęcherzykach tarczycy, przytarczycach i przysadce mózgowej

• Przypomina żelatynę

• Nadmierne gromadzenie koloidu prowadzi do zwyrodnienia; może on pojawiać się też w innych narządach (nerkach, tkance łącznej, nadnerczach, jajniku, gruczole mlekowym, szyjce macicy, błonach śluzowych)

• Zwyrodnienie koloidowe tarczycy (degeneratio colloidea glandulae thyroideae)

• Powoduje powiększenie tarczycy

• Zwykle przez niewłaściwe żywienie - nadmierne karmienie śrutą rzepakową (dużo glikozynolanów) prowadzi do powiększenie tarczycy i powstania wola koloidowego (struma colloidea)

• Koloid może uciskać na ściankę pęcherzyków tarczycy powodując zanik - powstaje wole torbielowate (struma colloidea cystica)

• Niedobór jodu u bydła powodował powstanie wola endemicznego (struma endemica)

• Mikroskopowo - duże pęcherzyki z niskim nabłonkiem, często pękają - wole cystowate (struma colloides cystica)

Zaburzenia przemiany białek tkanki łącznej

• Zwyrodnienie szkliste (degeneratio hyalinea)

• Pojawianie się jednorodnych mas białkowych w tkankach, zwykle tkance łącznej, klasycznie w bliźnie

• Starzenie się blizny powoduje ubytek subst podstawowej, włókna kolagenu staja się grube i jednorodne

• Często dotyczy kłębuszków nerkowych i naczyń śledziony

• Szkliwieniu towarzyszy odkładanie lipidów, zwykle w ściennie naczyń

• Zwyrodnienie szkliste nerek (degeneratio hyalinea renis)

• Makroskopowo - powiększenie nerki, jasnobrunatna

• Mikroskopowo - różny obraz kanalików nerkowych i kłębuszków; złogi najczęściej w kanalikach (wałeczki szczelnie wypełniające światło); zanik nabłonka i rozplem tkanki łącznej; masa szklista gromadzi się też w kłębuszkach nerkowych (zanik naczyń kłębuszka)

• Odmiana jest zwyrodnienie kropelkowo-szkliste nerki (degeneratio hyalinea guttata)

• Gromadzenie się mas szklistych w postaci drobnych ziarenek kwasochłonnych w nabłonku kanalików (zwykle krętych 1 rzędu)

• Zwyrodnienie śluzowe (degeneratio myxomatodes/mucosa)

• Zaburzenia przemiany glikozaminoglikanów i proteoglikanów polegają na ich nadmiernym odkładaniu w tkance łącznej, co powoduje obrzęk śluzowaty (fibroblasty nadmiernie wytwarzają proteoglikany) - typowym przykładem jest obrzęk śluzowaty przy niedoczynności tarczycy

• Nadmierna produkcja powoduje zwyrodnienie śluzowate - pojawiają się masy śluzowe (bezpostaciowe złogi)

• Niedobór enzymów lizosomalnych uwarunkowany genetycznie (np. hydrolaz) powoduje nadmierne odkładanie glikozaminoglikanów (zaburzenia ich degradacji)

• Śluz jest wytwarzany w błonach śluzowych, gdzie odgrywa rolę ochronna (warunki fizjologiczne)

• Wydzielanie wzrasta w zapaleniach błony śluzowej, przy nietolerancji pokarmu, gromadzi się w kom rakowych, w schorzeniach tkanki kostnej i chrzęstnej (rozmiękanie kości u krów - osteomalatia), u starszych zwierząt zwyrodnienie śluzowe tkanki tłuszczowej w szpiku

• Subst śluzowe - należą tu:

• glikozaminoglikany (GAG) - polisacharydy zawierające w swych łańcuchach glikozaminę, galaktozaminę i kwasy glukuronowy i galakturonowy

• rodzaje:

• siarczan chondroityny - chrząstka, rogówka

• kwas hialuronowy - sznur pępowinowy, płyn synowialny, ściany naczyń

• siarczan dermatanu - skóra, ścięgna, śluz żołądka

• siarczan heparanu

• heparyna

• siarczan keratanu

• GAG łączą się z białkiem tworząc proteoglikany - mogą wiązać wodę i tworzyć żele o różnej gęstości

• Zaburzenia syntezy i degradacji tych związków w licznych chorobach metabolicznych, zapaleniach i nowotworach

Choroby spowodowane nieprawidłową przemianą kolagenu

• Są to włókna „klejodajne”

• Rozkładany przez kolagenazę (sok trzustkowy, lizosomy, bakterie, makrofagi, granulocyty)

• Produkowany przez fibroblasty, osteoblasty, chondroblasty, hepatocyty, kom nabłonka itp.

• W narządach w postaci włókienkowej lub ziarnistej (typ 1 - skóra, tkanka łączna, kości, ścięgna, chrząstka włóknista; typ 2 - chrząstka szklista, ciałko szkliste oka, jądra galaretowate; typ 3 - naczynia, skóra, płuca, nerwy; typ 4 - błony podstawne mięśnie)

• Nadmierne wytwarzanie kolagenu - włóknienie (fibrosis)

• przy niższej degradacji kolagenu (zaburzenia sekrecji kolagenazy)

• przewlekłe zapalenia, dystrofia, zanik

• Włóknienie mięśnia sercowego (fibrosis myocardium) - kolagen gromadzi się w zrębie i rozsuwa włókna mięśniowe (ich zanik i niewydolność serca)

• Włóknienie wątroby (fibrosis hepatis) - kolagen gromadzi się w przestrzeniach Dissego i wokół naczyń

• włóknienie rozlane wątroby (fibrosis hepatis diffusa) w marskości wątroby (cirrhosis hepatis)

• Włóknienie płuc (fibrosis pulmonum) - u psów w niewydolności serca i uszkodzeniu nabłonka oddechowego; kolagen w tkance łącznej między pęcherzykami zgrubienie błon podstawnych i ścianek pęcherzyków; kolagen jest rozkładany przez makrofagi płuc, a włóknienie postępuje powoli

Zaburzenia lipidowe

Tłuszcze pochodzą z pokarmu, ulegają trawieniu przez lipazy i są wchłaniane w enterocytach, gdzie są otaczane białkiem i jako chylomikrony do hepatocytów. Niewielka ich część dostaje się drogą limfatyczną do przewodu piersiowego i do krwi. W surowicy tłuszcze obojętne, kwasy tłuszczowe, cholesterol i fosfolipidy. U zdrowych lipidy związane są z białkami i tworzą lipoproteiny - wyróżniamy lipoproteiny o bardzo małej gęstości (VLDL), niskiej (LDL) i wysokiej (HDL). Tkanka tłuszczowa magazynuje tłuszcze. Kom tłuszczowe mogą syntetyzować enzymy do rozkładu lipidów i można je później wykorzystać jako źródło energii.

W warunkach patologicznych:

• Otłuszczenie (liposis/lipomatosis) - nadmiar tkanki tłuszczowej

• Miejscowe - dotyczy narządu, np. serca

• Ogólne - otyłość (obesitas)

• Zwyrodnienie tłuszczowe (degeneratio adiposa)

• Stłuszczenie (steatosis) - w kom narządów gromadzą się tłuszcze proste (kom powiększa się, a jądro na obwód)

• Wakuolki tłuszczowe występują w hepatocytach fizjologicznie - jeśli jest ich za dużo, dochodzi do zaburzeń

• Wraz z obecnością wakuolek może dochodzić do uszkodzenia jądra:

• Liza jądra (karyolysis)

• Rozpad jądra (karyorrhexis)

• Obkurczanie jądra (karyopycnosis)

• Pojawianie się wakuolek w jądrze (vacuolisatio)

• Zagęszczenie chromatyny na obrzeżu jądra (concentratio marginalis)

• Zwyrodnienie = wakuolki tłuszczowe i uszkodzenie jądra

• Pojedyncze kom ulegają rozpadowi i często dochodzi do włóknienia narządu

• Zwyrodnienie tłuszczowe wątroby (degeneratio adiposa hepatis)

• Zwyrodnienie tłuszczowe rozlane (degeneratio adiposa hepatis diffusa)

• Narząd powiększony (hepatomegalię), ciastowaty, jasnożółty, zatarty podział na zraziki

• Zwyrodnienie tłuszczowe peryferyjne (degeneratio adiposa hepatis periferica)

• Wątroba zabarwiona plamiście, przekrwienie żył centralnych powoduje zabarwienie zrazików, które przypominają przekrojoną gałkę muszkatołową - wątroba muszkatołowa (hepar moschatum)

• Centralne zwyrodnienie zrazików (degeneratio adiposa hepatis centralis)

• Towarzyszy niedotlenieniu lub zatruciu

• Wysepkowe zwyrodnienie hepatocytów w zrazikach (degeneratio adiposa hepatis polyfocalis)

• Zastój żółci powoduje zabarwienie wątroby na kolor szafranowy (hepar crocatum)

• Mikroskopowo - kom wątrobowe puste po wypłukanym tłuszczu, jądra na obwodzie, kom sygnetowate, po barwieniu sudanem III pomarańczowe kropelki tłuszczu; zmiany drobnokropelkowe (zatrucia lekami i zaburzenia okołoporodowe) i wielkokropelkowe (zaburzenia metaboliczne, toksyny, niedotlenienie)

• Przyczyny - u psów towarzyszy cukrzycy, u bydła ketozie i zespołowi „tłustej krowy”; w przebiegu chorób zakaźnych (np. leptospiroza)

• Nieodwracalne - prowadzi do śmierci kom (w sercu obumierają przez to włókna mięśnia sercowego i nagła śmierć np. w pryszczycy krów)

• Lipidozy

• Cholesterol - nadmierny poziom sprzyja odkładaniu w narządach, głównie w miejscach wynaczynień, tkankach zwyrodniałych lub obumarłych. Może się gromadzić również w splotach naczyniówkowych komór mózgu u koni. U ptaków tłuszczakowatość (xanthomatosis) - gromadzenie lipidów w makrofagach.

• Lipidozy - nagromadzenie lipidów w tkankach z powodu braku enzymów do ich degradacji. Występują sporadycznie, częściej u ludzi.

Zaburzenia barwnikowe

Kolor tkanki, narządu i organizmu uwarunkowany genetycznie i zależy od obecności barwników i ukrwienia. Patologicznie dołączają się barwniki pochodzenia zewn lub wewn albo ubytki w barwnikach lub nadmierne ich gromadzenie.

• Zaburzenia barwnikowe wewnątrzpochodne (pigmentatio endogenes)

• Melanina

• Czarno-brązowa powstaje w utlenianiu w melanocytach, nie zawiera Fe

• We włosach, oku, oponach m-r, błonach śluzowych

• Wytwarzanie melaniny regulowane hormonalnie (przysadka produkuje MSH, który pobudza melanocyty)

• W kom gromadzi się w melanosomach

• Przenoszona przez makrofagi - melanofagi

• Fibroblasty zawierają ziarenka z melaniną - melanofory

• Zaburzenia patologiczne:

• Nadmierna koncentracja melaniny:

• Piegi (ephelides)

• Plamy wątrobowe (chloasmata)

• Znamiona barwnikowe (naevus pigmentosus) - możliwe u świń białych rozpoznanie

• Czerniaczka (melanosis) - nadmierne gromadzenie się melaniny w narządach (płuca, rogówka, mózg, wątroba)

• U kotów, jagniąt, cieląt, z wiekiem zmiany się cofają

• Brązowo-czarne plamy w płucach, sercu, wątrobie, oponach m-r

• Nie upośledza funkcji narządu

• Czerniaczka wątroby (melanosis hepatis)

• Mikroskopowo - melanofory między beleczkami wątrobowymi, tkance okołonaczyniowej, międzyzrazikowej i pod torebką narządu - zawierają dużo melaniny i są wrzecionowate

• Czerniaczka płuc (melanosis pulmonum)

• Czerniaczka tętnic (melanosis arteriae)

• Melanofory łatwo przekształcają się w nowotwory:

• Czerniaki (melanoma) - guzy łagodne (np. u koni siwych)

• Czerniakomięsaki (malanosarcoma) - guzy złośliwe (np. u koni siwych)

• Brak melaniny:

• Bielactwo (albinismus) - w ogóle jej nie ma; podłoże genetyczne (brak tyrozynazy)

• Bielactwo nabyte (vitiligo) - w postaci plam bielaczych np. zaraza stadnicza koni)

• Siwienie zwierząt starszych (poliosis) - bielactwo fizjologiczne

• Lipofuscyna

• W postaci żółto-brunatnych ziarenek w cytoplazmie kom ulegających zanikowi lub starzeniu (pigment starczy)

• W wątrobie, sercu - zanik barwnikowy (atrophia fusca)

• Niedobór wit E - pojawia się więcej lipofuscyna

• Lipofuscynoza uogólniona - psy, koty - zanik siatkówki, ataksja, zaburzenia świadomości - złogi w mózgu, mięśniach gładkich, siatkówce, trzustce, prostacie

• Ceroid

• Brązowy - w makrofagach wokół wynaczynień

• Niedobór wit E - w uszkodzonych kom nerwowych

• Luteina

• W tkance tłuszczowej - żółte zabarwienie

• Porfiryny

• W biosyntezie hemu

• Gromadzenie w tkankach - porfirie (porphyria)

• Wrodzone (szpikowe)

• Pochodzenia wątrobowego (uszkodzenia toksyczne)

• Wydalane z moczem - ciemny kolor

• Zwierzęta na słońcu - objawy uczulenia i uszkodzenia wątroby

• Przyczyny - zatrucie sporyszem, dziurawcem, metalami ciężkimi, lekami

• Hemoglobina

• Globina+hem+Fe, występuje w krwinkach czerwonych; uwolniona po rozpadzie ulega także rozpadowi a potem resyntezie

• Nadmiar żelaza po rozpadzie Hb gromadzi się w postaci ziarenek brązowego barwnika - hemosyderyny - hemosyderoza (haemosiderosis) - jeśli jest jej dużo

• Hemosyderyna w makrofagach przy nadmiernym rozpadzie krwinek lub zastoju krwi (np. niedokrwistość zakaźna koni - NZK) - pojawiają się syderocyty (wybarwianie żelazocyjankiem potasu z HCl - syderocyty w różnych narządach, a mało w śledzionie)

• W NZK śledziona przyjmuje funkcje obronne, nie magazynuje krwi

• Hemosyderoza śledziony (haemosiderosis lienis) - powiększenie śledziony, barwy brunatnej; liczne ziarna hemosyderyny

• Methemoglobina

• Trwałe połączenie żelaza z tlenem (utlenienie żelaza)

• Brązowo-czekoladowe zabarwienie narządów

• W zatruciach nitro-, amino- pochodnymi benzenu, aniliną

• Karboksyhemoglobina

• Połączenie Hb z CO

• Barwa żywoczerwona tkanek

• Sulfhemoglobina

• Połączenie Hb z H₂S, powstającym podczas gnicia zwłok

• Zielonkawe zabarwienie tkanek (plamy ropusze) - pierwsze w okolicy pachwinowej)

• Bilirubina i biliwerdyna (barwniki żółciowe)

• W warunkach fizjologicznych z żółcią do przewodu pokarmowego, a we krwi i tkankach w małych ilościach

• Mikroskopowo - gromadzenie barwników żółciowych w różnych miejscach wątroby

• Gdy dużo ich w osoczu - tkanki wybarwiają się na żółty lub żółto-zielony kolor - żółtaczka (icterus)

• Żółtaczki wątrobowopochodne (związane z zaburzeniami funkcji wątroby)

• Mechaniczna (icterus mechanicus)

• Niedrożność przewodów żółciowych (zapalenie, pasożyty, kamienie, nowotwory)

• Czynnościowa (icterus functionalis)

• Uszkodzenie hepatocytów - produkowane w nich barwniki nie trafiają do dróg żółciowych i trafiają do krwi i chłonki

• Żółtaczki pozawątrobowe (nie związane z uszkodzeniem wątroby)

• Hemolityczna (icterus haemolyticus)

• Nadmierny rozpad krwinek czerwonych (pasożyty (piroplazmoza), wirusów itp.)

• Noworodków (icterus neonatorum)

• Fizjologiczna - rozpad krwinek płodowych, mija po kilku dniach

• Niezgodność immunologiczna krwi matki i płodu - przeciwciała matki niszczą krwinki płodużółtaczka

• Zaburzenia barwnikowe zewnątrzpochodne (pigmentatio exogenes)

• Dostają się przez skórę, układ oddechowy, pokarmowy itp.

• Pyły powodują zabarwienie tkanek - pylice

• Węglowa (anthracosis)

• Pylica węglowa płuc (anthracosis pulmonum)

• Osadzanie się węgla w postaci sadzy lub kryształków w płucach

• Makroskopowo - czarne ogniska, rozplem tkanki łącznej płuc (udział kom żernych, które przemieszczają) - włóknienie płuc (pneumoconiosis anthracotica)

• Złogi węglowe głównie pozakom

• Krzemowa (silicosis)

• Włóknienie płuc (pneumoconiosis chalicotica)

• Azbestowa (asbestosis)

• Uszkodzenia nabłonka oddechowego

• Część fagocytowana i wędruje po organizmie

• Przewlekłe zapalenie płuc, zwłóknienie płuc (produkcja fibronektyny i kolagenu), czynnik onkogenny

• Sole srebra powodują brunatne zabarwienie tkanek (argyrosis), podobnie jak zatrucie ołowiem (saturnismus)

• Pyły węglowe na skutek fagocytozy również wewnkom i wędrują po całym organizmie - pylica węzłów chłonnych (anthracosis lymphonodorum) lub uogólniona (anthracosis generalisatia)

Zaburzenia w rogowaceniu

• Zwyrodnienie rogowe (degeneratio keratinosa)

• Jest to proces fizjologiczny w naskórku i jego wytworach (kopyta, racice, rogi, pazury, paznokcie, włosy. Polega na odkładaniu w kom keratyny, wytwarzanej w naskórku.

• Patologicznie jak zaburzenie miejscowe lub ogólne (nadmierne rogowacenie - hyperkeratosis). Wyróżniamy:

• Róg skórny (cornu cutaneum) - w różnych miejscach, przypomina prawidłowy róg

• Modzel (callus/tyloma) - zgrubienie naskórka i skóry właściwej; pod kagańcem, u koni pod uprzężą

• Nagniot, odcisk (clavus) - zgrubienie w kształcie stożka, wbija się w skórę właściwą powodując ból i zanik warstwy brodawkowej skóry

• Rogowacenie przewodów wyprowadzających pot (porokeratosis)

• Rybia łuska (ichtyosis) - cała pow skóry, łuski u cieląt i ludzi

• Łuszczyca (psoriasis) - nadmierny rozrost naskórka i nasilone rogowacenie

• Rogowacenie ciemne (acanthosis nigricans) - rozrost warstwy kolczystej z pojawieniem się czarnego barwnika - wokół odbytu, na przedpiersiu, skórze moszny i kończyn u psów

• Rogowacenie brodawkowate (acanthoma papillarae) - małżowina u koni, nie odkłada się barwnik

• Rogowacenie starcze (keratosis senilis) - u starych, nadmierne rogowacenie naskórka, a potem jego zanik, może to być początek raka

• Rogowacenie nieprawidłowe (parakeratosis) - naskórek miękki, wilgotny, zgrubiały, z ubytkami, włosy w tych miejscach również nieprawidłowo rogowacieją; przy nieprawidłowym żywieniu u prosiąt (parakeratosis diaetetica)

• dyskeratosis - przedwczesne rogowacenie naskórka; w zapaleniach skóry, nowotworach (brodawczak - papilloma; rak płaskonabłonkowy rogowaciejący - carcinoma planocellulare keratodes)

• Rogowacenie błon śluzowych (rzekome) - białe ogniska na bł.śl., odgraniczone, polipowate - plamistość rogowa (leucoplakia) - w żołądku, jamie ustnej, przełyku, pochwie, w krtani (skórzastość - pachydermia laryngis)

Zaburzenia przemiany mineralnej

Składniki mineralne mogą być wchłaniane do krwi i chłonki i trafiać do odpowiednich narządów, a nie wchłonięte wydalane są z kałem, nadmiar soli z krwi z moczem lub do przewodu pokarmowego. Właściwy poziom subst mineralnych regulowany jest hormonalnie, wchłanianiem zwrotnym w moczu, poziomem wit, stosunkiem makro- i mikroelementów itd. Zaburzenia powstają przy niedoborach lub nadmiernej ilości w paszy, wodzie lub ich nadmiernym zużyciu (laktacja, ciąża).

Duże znaczenie maja zaburzenia przemiany wapniowej. Sole wapnia właściwie w większości kom i tkanek.

-zwapnienie (calcificatio) - osadzanie się soli wapnia z domieszką Fe, Mg i innych komponentów w jednym miejscu, pożądany w kościach, ale w innych narządach nie - wapnienie obcosiedliskowe (calcificatio heterotopica); mają powinowactwo do barwników zasadowych, histologicznie możemy wyróżnić złogi zewnkom i wewnkom

-sole wapnia:

• mogą się odkładać jako kryształki na bł.śl., tkankach, przewodach, gruczołach i naczyniach jako złogi (concrementa)

• skaza moczanowa (diathesis urica)

• zaburzenia metabolizmu puryn - w tkankach sole kwasu moczanowego

• w tkankach ostre lub przewlekłe stany zapalne i odkładanie krystalicznych agregatów z soli moczanowych sodowych i potasowych - guzki dnawe (tophi urici)

• sprzyja niedobór wit A i nadmiar białka w paszy

• przyczyny:

• pierwotne - wrodzone defekty enzymatyczne (u ludzi głównie)

• wtórne - zwiększone wydalanie kwasu moczowego (nadmierny metabolizm kwasów nukleinowych w wyniku rozpadu tkanek - białaczka, niedokrwistość, chemioterapia) lub zmniejszone wydalanie kwasu moczowego (niewydolność nerek, kwasica ketonowa, mleczanowa, leki moczopędne)

• fizjologicznie u ssaków występuje enzym urykaza utleniający kwas moczowy do allantoiny - brakuje go u ptaków i gadów i u nich to schorzenie jest częste (niedobór: nadmierna podaż białka w karmie, uszkodzenie nerek - nadmiar fosforu w diecie, toksyny, metale ciężkie, bakterie, wirusy, grzyby, nieodpowiednie nawodnienie - przy nadmiernej podaży białka lub antybiotyków)

• Dna moczanowa nerki (diathesis urica renis)

• makroskopowo - powiększenie nerek, na pow białe grudki, białawe złogi w miąższu nerki przypominające gips

• mikroskopowo - igiełki ułożone wachlarzowato tworzące guzek dnawy (tophi urici/tophus uricus) w kanalikach i kłębuszkach nerkowych (przebudowa lub uszkodzenie)

• objawy: osowienie, anoreksja, odwodnienie, nadmierne pragnienie, żółtawy mocz, spadek tonusu, obrzęki stawów, kulawizny, zaburzenia w narządach wewn

• złogi mogą się również odkładać w narządach wewn - dna trzewiowa

• złogi kwasu odkładają się w stawach - dna stawowa (arthritis urica)

• mogą tworzyć ziarenka - piasek (acervulus)

• mogą tworzyć kamienie (calculi)

• w przewodzie pokarmowym

• kamienie przewodów ślinowych (calculi salivales) - powodują kamicę przewodów ślinowych (sialolithiasis) - kredowobiałe, z soli Ca, Mg, K, Na, węglanów

• kamienie dróg żółciowych (cholelithes) - powoduje kamicę dróg żółciowych (cholelithiasis):

• kamienie cholesterolowe - żółte, przeświecające

• kamienie cholesterolowo-barwnikowe - budowa warstwowa, zawiera Ca

• kamienie barwnikowe - małe, brunatne, zielonkawe, czarne

• kamienie barwnikowo-wapniowe - brunatne, kolczaste

• kamienie wapniowe - białe, ciężkie, twarde

• kamienie w wątrobie powodują zwykle zastój żółci i rozstrzeń naczyń żółciowych, a także zapalenie dróg żółciowych (cholecystitis)

• mogą też wystąpić kamienie prawdziwe (enterolithes) - z P, Mg, a także kamienie rzekome (bezoar) - z części roślinnych (phytobezoar) lub sierści (pilobezoar) oraz kamienie kałowe (koprolith)

• w układzie moczowym

• zbudowane ze szczawianów, moczanów, fosforanów, Ca

• utrudniają one wydalanie moczu - prowadzi to do jego zastoju i mocznicy (uraemia)

• duże kamienie powodują zanik miąższu nerki i wodonercze (hydronephrosis)

• kamienie w miedniczkach nerkowych (pyelolithes) - powodują kamicę miedniczki nerkowej (pyelolithiasis) - czasem bardzo duże, u różnych gatunków

• kamienie moczowodów - rzadko

• kamienie pęcherza moczowego (urolithes) - czasem w postaci piasku

• kamienie worka napletkowego

• inne narządy - np. oskrzela (bronchiolithes), gruczoł mlekowy, trzustka

-warunkiem powstania jest obecność jądra kondensacji i nadmiaru soli; sprzyja też temu zastój wydzieliny i procesy zapalne

Występują 2 postacie wapnienia obcosiedliskowego:

• Dystroficzne (calcificatio dystrophica)

• sole wapnia odkładają się w uszkodzonych tkankach (choroby zakaźne, pasożyty) przy prawidłowym stężeniu Ca²⁺ we krwi

• często poprzedzane martwicą i szkliwieniem tkanek

• w nowotworach, obecności blaszek miażdżycowych, skrzeplinach, serowaceniu, martwicy skrzepowej

• w naczyniach krwionośnych może dotyczyć zakrzepów - kamienie żylne (phlebolith) i tętnicze (arteriolith)

• Korzystne jeśli dotyczą np. zmian gruźliczych, pasożytów lub niekorzystne (np. w mięśniu sercowym krowy)

• Często w sercu i mm. szkieletowych

• U psa w chorobie Cushinga

• Patogeneza obejmuje inicjację i przyrastanie - oba procesy zachodzą wewnkom lub zewnkom, a produktem jest kryształ fosforanu wapnia

• Inicjacja pozakom zachodzi w pęcherzykach oderwanych z degenerujących kom

• Inicjacja wewnkom w mitochondriach martwych kom, które nie mogą regulować wewnkom poziomu Ca

• Następnie przyrastanie kryształu

• Zwapnienie tętnicy (calcificatio arteriae)

• Dotyczy błony wewn lub środkowej lub obu naraz

• Makroskopowo - zgrubienia tkankowe i szaro-białe guzki

• Mikroskopowo - ziarenka wapnia otaczają włókna sprężyste, które przestają się kurczyć i obumierają (podobnie w warstwie mięśniowej naczynia), ciemnoniebieskie, fioletowe grudki, proces zapalny wokół obumierających włókien

• Przerzutowe (calcificatio metastatica)

• W prawidłowych tkankach, przy zbyt wysokim poziomie Ca²⁺ we krwi (hiperkalcemia)

• Przyczyny:

• Nadczynność przytarczyc - PTH

• Resorpcja kości przy długim unieruchomieniu

• Niszczenie kości przez nowotwory

• Hiperwitaminoza D3, zatrucie wit D lub sarkoidazą (aktywują prekursor wit D)

• Niewydolność nerek

• Zasadowica - retencja fosforanów powoduje wtórną nadczynność przytarczyc - PTH

• U roślinożernych - trawy z wysokim poziomem fosforanów

• W płucach, nerkach, tkance łącznej, naczyniach, żołądku

• Przy masywnych zwapnieniach neprocalcinosis w nerkach, a w płucach niewydolność oddechowa

Istotną rolę odgrywa stosunek fosforu do wapnia (zależy od wit D, funkcjonowania przytarczyc, stosunku pierwiastków w pokarmie). Parathormon uruchamia fosforany wapniowe w kościach i hamuje wchłanianie zwrotne w nerkach. Kalcytonina działa przeciwstawnie. Niedobory fosforanowo - wapniowe powodują:

• Krzywicę (rachitis)

• U młodych i rosnących przy niedoborach wit D, soli wapnia i fosforu

• Zmiany w miejscach wzrostu kości (granica trzonu i nasady) - brak wapnienia rosnącego kośćca

• Chrząstka nasadowa grubieje nawet 10x, jej granica jest nierówna i pozazębiana

• Zniekształcenie kończyn, kręgosłupa, na żebrach gdzie kość łączy się z chrząstką tzw. różaniec krzywiczy (rosarium rachiticum) (guzkowate zgrubienia), ścienienie kości czaszki, wygięcie żeber do wewn powoduje pierś kogucią (pectus gallinaceum)

• Tkanka miękka, podatna na zniekształcenia, wygina się i łatwo kroi

• Wyjątkowo u dorosłych

• Przyczyny:

• Niedobór wit D3 - ułatwia wchłanianie Ca i P z jelit, stymuluje osteoblasty, syntezę osteokalcyny, ułatwia mineralizację

• Niedobory Ca - głównie ptaki

• Niedobory P - zaburzony stosunek Ca:P; normalnie 2:1)

• Niedobory fosfatazy alkalicznej

• Nadmiar kwasu szczawiowego (liście buraków)

• Mikroskopowo - chaotycznie zbudowana tkanka chrzęstna, ogniska wapnienia i kostnienia w tkance chrzęstnej, nieliczne beleczki kostne i dużo tkanki łącznej; chondrocyty tworzą wyspy chrząstki

• Rozmiękanie kości (osteomalacia)

• Mniej soli wapnia przy prawidłowym zachowaniu macierzy - zahamowanie mineralizacji

• Odwapnienie kości u dorosłych po zakończonym wzroście

• W miejsce tkanki kostnej - tkanka kostnawa (tela osteoidea) - nie ulegająca wapnieniu

• Jama szpikowa poszerzona, istota zbita staje się gąbczasta

• W ciężkim przypadku cała tkanka staje się miękka i łatwo pęka

• Przyczyny:

• Niewydolność nerek, wątroby - niedobór Ca, P, D3

• Zaburzenia metabolizmu wit D3

• Zatrucia fluorem

• Włóknistą dystrofię kości (osteodystrophia fibrosa)

• U rosnących i dorosłych

• Zniszczenie lub przebudowa tkanki kostnej przez osteoblasty, tworzenie tkanki kostnawej i przemiana szpiku kostnego we włóknisty

• Zniekształcenie kości i zanik wapnienia

• Najsilniejsza w okolicach podokostnowych

• W kościach płaskich i długich

• Przyczyny:

• Pierwotny lub wtórny pseudoparathyroidyzm

• Wysoka koncentracja PTHreakcja osteoblastów mających receptory dla PTHłączenie PTH z osteoblastamistymulacja różnicowania makrofagów w osteoklastyresorpcja kości (hamowanie osteoprotegryny hamującej różnicowanie osteoklastów)

• Elementy tkanki łącznej w szpiku również mają receptory dla PTHróżnicowanie w fibroblastyprodukcja tkanki łącznej włóknistejwłóknienie w miejscu resorpcji

• Resorpcjapojawiają się fibroblasty i osteoblastywłóknienie i częściowa odbudowa

• Szpik również włókniejeposzerzenie jamy szpikowej, więcej wolnej tkanki łącznej i naczyń

• Pierwotny (gruczolak, gruczolakorak, hiperplazja)

• Wtórna nadczynność przytarczyc

• Pochodzenia żywieniowego - pasza z niskim poziomem Ca i wysokim P - spadek koncentracji Ca we krwi i wzrost sekrecji PTH

• Pochodzenia nerkowego - niewydolność przewlekła nerek - spada liczba wydalonego P - dużo P we krwi obniża stężenie Ca, co stymuluje przytarczyce do produkcji PTH

• Zmniejszona synteza wit D zmniejsza absorpcję Ca w jelicie cienkim

• Nowotwory wydzielają subst podobne do PTH (lymphosarcoma psów, gruczolakorak)

• Mikroskopowo prawidłowe beleczki pozbawione wapnia i zniekształcone

Dystrofia (dystrophia)

• W narządach miąższowych mogą jednocześnie występować różne zmiany wsteczne - część kom ulega zwyrodnieniu miąższowemu, a część tłuszczowemu lub martwicy , mogą również wystąpić zaburzenia w krążeniu i zmiany barwnikowe (żółtaczka) dystrofia (musza wystąpić liczne zmiany, z przewagą wstecznych)

• Gdy zwierzę przeżyje okres ostrego uszkodzenia, zaczynają się procesy naprawcze prowadzące często do przebudowy narządu - marskość (cirrhosis)

• Dystrofia wątroby (dystrophia hepatis)

• W wątrobie najczęściej zwyrodnienia miąższowe, wodniczkowe i tłuszczowe, martwica kom, zmiany barwnikowe (żółtaczka), zwapnienia, zaburzenia krążenia, rozplem tkanki łącznej i odnowa kom wątroby

• Przyczyny - niedotlenienie (zaburzenia krążenia, niedokrwistość), błędy żywieniowe (niedobory AA siarkowych), alkaloidy, toksyny

• Makroskopowo - zależy od przeważającej zmiany; powiększenie narządu, napięta torebka, kruchość, zatarty przekrój, jasnożółta, szaro-żółta (wątroba pstra, żółto-czerwona)

• Mikroskopowo - zwyrodnienia kom, kom mogą się oddzielać, wiele kom obumiera, naczynia przekrwione, żółtaczka, zwapnienie

• Toksyczna dystrofia wątroby (dystrophia hepatis toxica) - u świń, koni i owiec; na tle zatrucia zmiany wsteczne

• Włóknista dystrofia kości (osteodystrophia fibrosa)

• Przebudowa tkanki kostnej we włóknistą (tkanka kostna resorbowana przez osteoklasty)

• Nowa tkanka stopniowo wapnieje - powoduje deformacje kości

• Szpik kostny również włóknieje

• W kościach płaskich i długich

• W nadczynności przytarczyc, chorobach nerek, niedoborach wit D, zatruciach fluorem, laktacji i ciąży mnogiej

• Najczęściej u prosiąt, jagniąt, koni i psów

Wtręty komórkowe - gromadzenie się różnych subst w kom

• Odkładanie się kropelek hialiny w kom - zwyrodnienie kropelkowo-szkliste nerek (degeneratio hyalinea guttata renis)

• Związane z dużym wydzielaniem białka w kłębuszkach nerek - wchłanianie do kom nabłonka kanalików, ale jest go za dużo i się odkłada

• Ciałka skrobiowate (corpora amylacea)

• Wtręty pozakom (mózg, szyszynka, przysadka, gruczoł mlekowy)

• Z białek, soli wapnia i GAG

• U starych psów w układzie nerwowym - rola w padaczce psów

• Wtręty zewnkom i wewnkom z GAG, kolagenu i soli wapnia

• W przebiegu chorób zakaźnych

• Ciałka Negriego - wścieklizna

• Ciałka Rubartha - WZW psów

• Białka gromadzące się w kom - ciałka Russela (ciałka szkliste)

• Przy zaburzeniach syntezy Ig (grasica ww. chłonne, torebka Fabrycjusza)

• W marskości wątroby psów i bydła ciałka szkliste, które przypominają ciałka Mallory'ego w hepatocytach alkoholików

Zaburzenia przemiany węglowodanów

Polegają na nieprawidłowym poziomie cukru we krwi, odkładaniu zbyt dużej ilości glikogenu w kom i defektach enzymatycznych, przez co glikogen odkłada się w kom prawidłowych i np. nowotworowych.

• Zwyrodnienie glikogenowe (degeneratio glicogenes) - nadmierna ilość glikogenu w kom, rzadko u zwierząt; zwykle dotyczy wątroby (długa hiperglikemia), nerek (cukrzyca), mięśni, pochwy i macicy

• U zwierząt częściej zanik glikogenu w kom (wychudzenie, eksploatacja)

• Gdy we krwi jest mało glukozy, glukagon powoduje rozpad glikogenu; zwiększenie poziomu glukozy we krwi powoduje produkcję przez kom β wysp trzustkowych insuliny, która polimeryzuje glukozę z powrotem do glikogenu

• Nadmiar insuliny powoduje spadek poziomu cukru we krwi - hipoglikemia

• Częściej nadmiar glukozy we krwi - np. w cukrzycy (diabetes mellitus) - najczęściej u psów

• Przyczyną jest niedobór insuliny w wyniku uszkodzenia kom β wysp trzustkowych (zapalenie trzustki, zwyrodnienie amyloidowe)

• Skutkiem cukrzycy jest pojawienie się w surowicy ciał ketonowych, powodujące kwasicę, a także śpiączkę (coma); grubieją błony podstawne w kłębuszkach nerkowych, zanikają wyspy trzustki, uszkodzenie siatkówki i soczewki, zaćma, uszkodzenie układu nerwowego itd.

• Odkładanie nadmiernych ilości glikogenu w kom - glikogenoza - rzadko u zwierząt

3. MARTWICA (necrosis)

Jest to szybkie obumarcie części tkanki, narządu lub organizmu - miejscowa śmierć kom. naturalnie obumierają (necrobiosis poprzedza śmierć - mors) kom zużyte (np. erytrocyty, kom nabłonka rogowaciejącego itp.).

Może nastąpić rozpuszczenie przez własne enzymy z lizosomów lub z neutrofili (autoliza) lub być wynikiem denaturacji białek z neutrofili (heteroliza).

Zmiany w kom:

• Zagęszczenie chromatyny (karyopycnosis) - staje się jednorodna

• Rozpad jądra (karyorrhexis) - zaczyna go rozpad chromatyny (chromatorrhexis)

• Rozpuszczenie chromatyny (chromatolysis) - prowadzi do lizy jądra (karyolysis)

• Obrzmienie i wakuolizacja jądra (vacuolisatio) - duże wakuolki w jadrze, rozpad i liza chromatyny - promieniowanie jonizujące (Roentgen)

• Gromadzenie chromatyny na obwodzie kom (concentratio)

• Obrzmienie i zatarcie cech cytoplazmy (plasmolysis) - kom tracą kontury

• Wzrost kwasochłonności cytoplazmy (martwica kwasochłonna)

• Wodniczki w cytoplazmie i jądrze

Kom ulegają apoptozie (apoptosis). Jest to kontrolowana śmierć kom. eliminuje ona kom zmutowane, z uszkodzonym DNA, nowotworowe. Alternatywą jest autofagia (powstają autofagosomy z fragmentami cytoplazmy i organellami, ulegające fuzji z lizosomami).

Kom miąższowe ulegają martwicy szybciej niż tkanki łącznej. Martwica tej ostatniej polega na pęcznieniu lub szkliwieniu elementów bezkomórkowych i ich rozpadzie.

Tkanki wokół reagują odczynem zapalnym - przyciągane są neutrofile i makrofagi i powstaje pas przekrwienia obocznego. Dochodzi do rozplemu tkanki łącznej włóknistej (organizacja - organisatio), bliznowacenia (cicatrix) lub otorbienia (sequestratio).

Przyczyny:

-niedokrwienie z powstaniem zawału

-toksyny (egzo-, endo-)

-wirusy, bakterie, grzyby

-deficyty pokarmowe

• Zgorzel (gangraena) - postać martwicy wymagająca specjalnych warunków i udziału drobnoustrojów

• Sucha (gangraena sicca/mumificatio)

• Skóra, tkanki z małą ilością wody (małżowiny, ogon, kończyny); tkanki twarde (zęby - próchnica zębów - caries)

• Przyczyny - niedokrwienie (odmrożenie, ucisk, zatrucie sporyszem)

• Tkanki obumierają, stają się suche, twarde, ciemnobrązowe, ciemnoczarne

• Na granicy z tkanką zdrową - zapalenie graniczne - oddziela martwą tkankę i może odpaść (autoamputatio)

• Wilgotna (gangraena humida/sphacelus)

• Gnicie obumarłych tkanek (bakterie gnilne mają dogodne warunki)

• Przy zachłystowym zapaleniu płuc, zgorzelinowym zapaleniu gruczołu mlekowego, odleżynach (decubitus)

• Przyczyna - pęknięcie lub skręt żołądka, jelit, macicy, nieprawidłowy poród, wypadnięcie macicy

• Tkanki wilgotne, brunatne, zielonkawe, miękkie, z przecięcia cuchnący płyn - posoka (ichor)

• Gazowa (gangraena emphysematosa)

• Odmiana wilgotnej (bakterie wytwarzające gaz, np. Clostridium - szelestnica)

• Podobnie przy obrzęku złośliwym

• Martwica rozpływna (necrosis cum colliquatione)

• Powodowana przez enzymy lizosomalne z neutrofili

• Tkanki ciastowate, obrzmiałe, rozmiękłe

• Żeby powstała potrzebne jest występowanie w kom enzymów trawiennych I łatwość rozpadu struktur kom

• W błonie śluzowej żołądka (gastromalatia), układzie nerwowym (encephalomalacia), trzustce (pancreatomalacia) lub w tkankach gdzie napływają kom fagocytarne uwalniające liczne enzymy potrzebne do niszczenia bakterii lub martwych tkanek

• Martwica rozpływna mózgu (encephalomalatia)

• Rozmiękanie mózgu, móżdżku

• W istocie białej móżdżku w pniu mózgu

• Kilka pierwszych h obraz mało charakterystyczny

• Tkanka blada, matowa, ogniska rozmiękczynowo-krwotoczne na przekroju; po 7-14 dniach żółto-czerwone (rozmiękanie żółte) - wynik przemiany wynaczynionej krwi (rozkład hemosyderyny)

• Przyczyny:

• U kur przy awitaminozie E w móżdżku

• U mięsożernych i koni awitaminozie B1

• Niedokrwienie ogólne lub miejscowe (zawał blady, stres hipowolemiczny)

• Niedobór Cu, nadmiar metali ciężkich

• Toksyny (egzotoksyny, mykotoksyny, endotoksyny - Clostridium)

• Mikroskopowo - stan sitowaty (status cribrosus), zanik osłonek mielinowych, puste przestrzenie, rozplem gleju, blizny glejowe

• Martwica skrzepowa/denaturacyjna (necrosis cum coagulatione/cum denaturatione)

• Przewaga denaturacji białek

• Zachowane zarysy kom, twarda konsystencja, zmiana barwy, brak aktywności enzymatycznej

• W kom z dużą ilością cytoplazmy

• Martwica skrzepowa wątroby (necrosis coagulativa hepatis)

• Ogniskowa (necrosis hepatis focalis) - białe, liczne ogniska; przyczyny - choroby zakaźne, pasożyty, niedrożne przewody żółciowe

• Masywna (massive necrosis) - obejmuje całe płaty wątroby, rzadko, często przy skrętach narządów i zaciśnięciu dużych naczyń, zatruciach

• Morfologicznie wyróżniamy martwice:

• Przypadkowe

• 1-kom

• Wieloogniskowe

• Kęsowe - przy udziale limfocytów (infekcje wirusowe; autoimmunoagresja)

• Strefowe

• Centralna (centrilobular) - centrum zrazika (anemia, niewydolność serca)

• Przyśrodkowa (paracentral) - pas martwiczy w kształcie klina, stożek ku żyle centralnej (anemia, niewydolność prawokomorowa serca)

• Środkowej strefy zrazika (midzonal) - rzadko u zwierząt; (pod wpływem aflatoksyn, leków)

• Okołowrotna (periportal) - przy żyle wrotnej (toksyny)

• Mostkująca (bridging) - łączenie się obszarów martwicy z sąsiednich zrazików (zaburzenia krążenia)

• Serowacenie (caseificatio)

• Tkanka przypomina roztarty ser (ziarniste masy, suche i kruche, szarobiałe)

• W kom nabłonkowych gruzełka gruźliczego

• W nowotworach szybko rosnących, słabo ukrwionych tkankach (tam gdzie dużo kom miąższowych)

• Martwica woskowa/martwica Zenkera (necrosis cerea/necrosis Zenker)

• W mm. poprzecznie prążkowanych (mięśniochwat porażenny u koni; u indyków ciężkich w mięśniach piersiowych - naciekają tam kom kwasochłonne - barwa zielona)

• Włókna bez prążkowania, szkliste, rozpadają się na grudki i ziarenka, ale zostaje zachowana granica włókien mięśniowych, pojawiają się nacieki kom fagocytarnych uzupełniające ubytki (potem odnowa)

• Martwica mięśni (necrosis cerea musculorum)

• Niedobory wit E i selenu, stres (głównie u świń)

• Makroskopowo - mięśnie blade, szkliste, kruche, miękkie, wodniste

• Mikroskopowo - zmiany odcinkowo; odcinki obumarłe jednorodne, szkliste, bez prążków, małe grudki lub ziarnistości, towarzyszące często wapnienie, przekrwienie

• Martwica enzymatyczna tkanki tłuszczowej/martwica tłuszczowa Balsera (necrosis adiposa/necrosis Balser)

• W tkance tłuszczowej (trzustka, sieć, tkanka podskórna)

• Po uszkodzeniu trzustki (enzymy wydostają się do tkanki tłuszczowej) - lipaza rozkłada tłuszcze na glicerol i kwasy tłuszczowe; glicerol jest wchłaniany i resorbowany; kwasy tłuszczowe ulegają zmydlaniu z jonami K⁺, Ca²⁺, Na⁺; tylko mydła wapniowe zostają i osadzają się w adipocytach - twarde, suche, kredowe ogniska martwicze

• Do tkanki podskórnej lipaza trafia przez naczynia limfatyczne - powstające kwasy tłuszczowe łączą się z Ca i odkładają się mydła wapniowe

• Martwica tłuszczowa (necrosis adiposa)

• Przy uszkodzeniu trzustki do tkanki tłuszczowej lipaza, rozkładające tłuszcz na glicerol i kw.tł.; glicerol do krwi a kw.tł. z Ca²⁺, K⁺ i Na⁺ tworzą mydła; sodowe i potasowe łatwo wchłaniają się do krwi, a wapniowe jest trudnorozpuszczalne

• Makroskopowo - białe lub szarobiałe ogniska

• Mikroskopowo - jednorodne masy martwicze, odpowiadające kształtem kom tłuszczowym, na obwodzie wapnienie, nacieki kom zapalnych

	MARTWICA ROZPŁYWNA	MARTWICA SKRZEPOWA
CYTOPLAZMA	Plazmoliza, wakuolizacja	Zagęszczanie, wzrost kwasochłonności
JĄDRO KOMÓRKOWE	Liza, wakuolizacja, rozpuszczenie chromatyny	Rozpad, gromadzenie chromatyny na obwodzie, pyknoza
STRUKTURY KOMÓRKOWE	Wakuolizacja	Kondensacja, struktury mielinopodobne
BŁONA KOMÓRKOWA	Rozpad, zatarte granice	Rozpad, obkurczenie wraz z cytoplazmą, zarys zachowany
KOMÓRKA	Obumieranie, rozpuszczenie kom	Obkurczenie kom

1

---