TROMBOCYTY

Hemostaza to zespół mechanizmów fizjologicznych, które zapewniają sprawne hamowanie krwawienia po przerwaniu ciągłości ściany naczyń krwionośnych oraz utrzymują płynność krążącej krwi.

Głównymi elementami hemostazy są:

•układ krzepnięcia

•układ fibrynolizy

•układ fagocytarny (siateczkowo-śródbłonkowy)

Układ prokoagulacyjny i antykoagulacyjny:

Układ prokoagulacyjny -mechanizmy biorące udział w tworzeniu czopu hemostatycznego -jego funkcją jest hamowanie krwawienia

Układ antykoagulacyjny -mechanizmy ograniczające tworzenie zakrzepów -jego funkcją jest zachowanie płynności krwi

FAZY KRZEPNIĘCIA

1. Naczyniowa-skurcz naczynia w odpowiedzi na substancje wydzielane z płytek (tromboksan, serotonina) -2-5s

2.Płytkowa-adhezja płytek do uszkodzonego naczynia, agregacja i degranulacja-3-10s

3. Czynników osoczowych-aktywacja kaskadowego procesu krzepnięcia -wytworzenie fibryny -1-3 min

CZYNNIKI KRZEPNIĘCIA KRWI

I FIBRYNOGEN

II PROTROMBINA

III TROMBOPLASTYNA TKANKOWA (TROMBOKINAZA)

IV Ca2+

V PROAKCELERYNA (aktywator protrombiny)

VI AKTYWNA PROAKCELERYNA

VII PROKONWERTYNA (aktywator protrombiny)

VIII GLOBULINA ANTYHEMOFILOWA A

IX GLOBULINA ANTYHEMOFILOWA B

X AUTOPROTROMBINA

XI PREKURSOR TROMBOPLASTYNY

XII CZYNNIK KONTAKTU

XIII FIBRYNOLIZYNA

Dwa tory aktywacji układu krzepnięcia:

•zależny od czynników kontaktu ("wewnątrzpochodny")

•zależny od czynnika tkankowego ("zewnątrzpochodny")

O równowadze hemostazy decydują przede wszystkim sprzężenia między układami krzepnięcia i fibrynolizy. Zachwianie równowagi tendencji antykoagulacyjnych i prokoagulacyjnych w układzie hemostazy prowadzi z jednej strony do krwawienia, z drugiej do powstawania zakrzepów i zatorów. Zakrzep to czop hemostatyczny, który rozwinął się w sposób niedostatecznie kontrolowany lub w niewłaściwym miejscu. Zator to zakrzep całkowicie blokujący przepływ krwi przez naczynie krwionośne.

Układ antykoagulacyjny:

1. Ściana naczyń krwionośnych (wydziela substancje przeciwzakrzepowe)

2. Układ fibrynolityczny (plazmina -trawi fibrynę i fibrynogen)

3. Inhibitory osoczowe układu krzepnięcia

4. Układ białka C (degraduje i inaktywuje aktywne czynniki VIII i V, ma własności profibrynolityczne)

FUNKCJE PŁYTEK I TROMBOCYTÓW W PROCESACH ODPORNOŚCIOWYCH

• •uwalnianie mediatorów procesu zapalnego (m.in. histamina) -pobudzanie chemotaksji i aktywności fagocytów (adherencji, produkcji aktywnych form tlenu, degranulacji)

• •zdolność do fagocytozy

FUNKCJE ODPORNOŚCIOWE NIEZALEŻNE OD HEMOSTATYCZNYCH AKTYWOWANE PRZEZ: BAKTERIE, WIRUSY, ENDOTOKSYNY, KOMPLEKSY IMMUNOLOGICZNE

• •fagocytują dużo szybciej niż neutrofile (eliminują bakterie, wirusy, kompleksy A-P

• •pochłonięte cząstki degradują za pomocą lizosomalnych enzymów proteolitycznych i peroksydazy

• •antygeny opsonizowane (m.in. komórki nowotworowe, bakterie, pasożyty) eliminują działając cytotoksycznie i cytolitycznie

---