1.Klasyfikacja wysiłków fizycznych
W zależności od:
-rodzaju skurczu mięśni:
-wysiłki dynamiczne (skurcze izotoniczne lub auksotoniczne),-wysiłki statyczne (skurcze izometryczne).
-wysiłki mieszane
*Wysiłki dynamiczne:
- wysiłki długotrwałe- godziny- wysiłki o średnim czasie trwania- od kilkunastu minut do godziny
- wysiłki krótkotrwałe- od kilku do kilkunastu minut - wysiłki „sprinterskie" - czas trwania wynosi 1-60 s
-wielkości zaangażowanych grup mięśni
-ogólne>30%,
-miejscowe<30%mm.
-od czasu trwania rozróżnia się:
-wysiłki krótkotrwałe (do 15 min),
-wysiłki o średnim czasie trwania (od 15 do 30 min),
-wysiłki długotrwałe (ponad 30 min).
-ze względu na wydatek energetyczny:
-> wysiłki dynamiczne- w praktyce raczej się używa procenty mocy maksymalnej
-lekka M8-20 K6-14 kJ/min
-niezwykle ciężka M> 50 K>40 kJ/min
->wysiłki statyczne- wyrażone w procetach mocy maksymalnego skurczu dowolnego danej grupy mięśni (MVC).
-wysiłki lekkie - kiedy siła skurczu mięśni nie przekracza 10-15% MVC,
-bardzo ciężkie - wymagające ponad 50% MVC.
-również ze względu na subiektywną ocenę ciężkości pracy ->kochana skala Borga (6-20)
-7-wyjątkowo lekka
-19-niezwykle ciężka
-od rodzaju procesów biochemicznych dominujących w pokrywaniu zapotrzebowania energetycznego (intensywność):
-beztlenowe-(supramaksymalnym(?))
-tlenowe- (submaksymalnym(?))
-ocena intensywności wysiłku fizycznego może być dokonana na podstawie:
- częstości skurczów serca
- minutowego poboru tlenu
-w zależności od zapotrzebowania na tlen wysiłki fizyczne można podzielić na:
- wysiłki maksymalne, przy których zapotrzebowanie na tlen jest równe pułapowi
tlenowemu;
- wysiłki supramaksymalne, przy których zapotrzebowanie na tlen przekracza
pułap tlenowy, a organizm zaciąga „dług tlenowy";
- wysiłki submaksymalne, przy których zapotrzebowanie na tlen jest mniejsze niż
wynosi pułap tlenowy
2.Podział wysiłków dynamicznych według ich intensywności oraz czasu trwania
*Wysiłki dynamiczne:
- wysiłki długotrwałe- godziny- intensywność nie przekracza progu mleczanowego
- wysiłki o średnim czasie trwania- od kilkunastu minut do godziny- intensywność (w zależności od czasu trwania) waha się od 100 do 130% mocy uzyskanej na progu mleczanowym
- wysiłki krótkotrwałe- od kilku do kilkunastu minut- maksymalna intensywność może sięgać 90-120% mocy uzyskanej w chwili osiągnięcia VO2max
- wysiłki „sprinterskie" - czas trwania wynosi 1-60 s- intensywność waha się od 60 do100% maksymalnej mocy mięśniowej
3.Pojęcie ogólnej wydolności fizycznej
Mianem ogólnej wydolności fizycznej określa się zdolność do długotrwałego wykonywania
ciężkich wysiłków z udziałem dużych grup mięśni (wysiłków ogólnych), bez większych
zaburzeń homeostazy. Jest to pojęcie węższe niż pojęcie sprawności fizycznej obejmujące wszystkie cechy motoryczne, takie jak siła, wytrzymałość, szybkość ruchów, gibkość, zwinność itp.
4. Koszt energetyczny wysiłków fizycznych
Ta część energii chemicznej organizmu która zamienia się na ciepło i pracę mechaniczną w związku z wykonywaniem pracy.
Ilość energii uwalnianej w organizmie można oznaczyć na podstawie pomiaru objętości pobieranego tlenu przez organizm w jednostce czasu (VO2).
Koszt energetyczny każdego wysiłku można więc przedstawić w postaci
zapotrzebowania na tlen (L O2 /min).
Koszt energetyczny można wyrazić też jako wielokrotność zapotrzebowania na tlen w spoczynku w przeliczeniu na kg masy ciała, w jednostce zwanej MET (metabolic equivalent) 1 MET = 3,7 ml O2 /min/kg
5. Źródła energii do pracy mięśni
-ATP -zapasy w mięśniu i cytoplazmie- kilka sekund aktywności
-Fosfokreatyna -zgromadzona w mięśniach - do kilkunastu sekund
-Glikoliza beztlenowa -pochodzi z glukozy w krwi lub glikogenu - kilka minut ok. 1-2
-przemiany tlenowe w cyklu Krebs -mitochondria-> dużo przemian zachodzi i powstaje ATP i woda - do 2 minut się rozkręca a potem jedzie ile się da ;) -> tu zawsze potrzebny jest tlen i to od jego ilości zależy tępo przemian energetycznych.
W spoczynku 60% zapotrzebowania energetycznego komórek mięśniowych pokrywane
jest przez utlenianie FFA, a pozostałe 40% energii uzyskiwane jest w wyniku utleniania
glukozy.
Udział węglowodanów (glikogenu i glukozy) i innych substratów w pokrywaniu
zapotrzebowania energetycznego podczas wysiłku zależy od intensywności i czasu jego
trwania.
6.Wydolność fizyczna organizmu
Wydolność fizyczna - cecha organizmu pozwalająca na:
-dobre tolerowanie pracy fizycznej
-szybką restytucję (wypoczynek) powysiłkowy
-tolerowanie zmian w środowisku wewnętrznym i zewnętrznym
Najpopularniejszym stosowanym wskaźnikiem wydolności fizycznej jest pułap tlenowy - warunkuje zdolność do wykonywania długotrwałych wysiłków fizycznych.
Przez pojęcie wydolności fizycznej najczęściej rozumiemy wydolność tlenową, która
oznacza zdolność do długotrwałego wysiłku o umiarkowanym nasileniu z zachowaniem
ciągłości metabolizmu tlenowego- zapotrzebowanie na tlen jest ściśle proporcjonalne do intensywności wysiłku.
Różnica między zapotrzebowaniem na tlen a jego pobieraniem nosi nazwę deficytu
tlenowego - jest on pokrywany przez procesy beztlenowe.
7. Zdefiniuj i przedstaw graficznie pojęcia: stanu równowagi czynnościowej
(steady state), długu tlenowego i deficytu tlenowego.
Stan równowagi -(steady state) - poziom odpowiadający zapotrzebowaniu organizmu na dany substrat tu tlen.
deficyt tlenowy - to różnica pomiędzy spodziewanym poborem tlenu, szacowanym na podstawie równowagi funkcjonalnej (steady state), a wielkością VO2 w pierwszych minutach wysiłku
Długiem tlenowym nazywamy nadwyżkę w poborze tlenu ponad wartość spoczynkową jaka występuje po zakończeniu wysiłku-wielkość długu tlenowego możemy określić zarówno po wysiłkachpodprogowych, jak i ponadprogowych.
8. Pułap tlenowy i czynniki go determinujące
Pułap tlenowy - największa ilość tlenu jaką organizm jest w stanie sobie przyswoić w jednostce czasu (wyrażany w l/min lub ml/min/kg). Warunkuje zdolność do wykonywania długotrwałych wysiłków fizycznych.
Poziom pułapu tlenowego mierzymy na ergonometrze rowerowym - podczas próby maksymalnego wysiłku -my to robiliśmy w oparciu o reakcję tętna przy obciążeniu submaksymalnym.
Pobieranie tlenu zwiększa się liniowo wraz ze wzrostem zapotrzebowania na tlen aż do osiągnięcia maksymalnej wartości - pułapu tlenowego
Wartość pułapu tlenowego określa wydolność tlenową (aerobową).
Wielkość pułapu tlenowego jest uwarunkowana sprawnością narządów i mechanizmów
zaangażowanych w dostarczanie tlenu do tkanek, skutecznością mechanizmów
prowadzących do wykorzystania tlenu w procesach energetycznych oraz masą ciała.
Pułap tlenowy zależy od:
-pojemności tlenowej mięśni (masy mięśni)
-w mniejszym stopniu aktywności enzymów mitochondrialnych
-pojemności i sprawności układów współdziałających w transporcie tlenu:
-zdolności zwiększania wentylacji płuc
-pojemności dyfuzyjnej płuc,
-maksymalnej objętości minutowej serca
-maksymalnego przepływu krwi przez pracujące mięśnie
-objętości i pojemności tlenowej krwi (zawartości hemoglobiny).
-większy u mężczyzn
9. Pojęcie tolerancji wysiłkowej, czynniki na nie wpływające i jego znaczenie
Tolerancja wysiłkowa - zdolność do wykonywania określonych wysiłków bez zaburzeń funkcjonowania narządów wewnętrznych, a szczególnie układu krążenia i oddechowego.
Określa się ją u osób chorych u których wykonanie próby maksymalnej nie jest możliwe bądź nie jest wskazane.
Na wielkość tolerancji wysiłkowej, oprócz zmian patologicznych, wpływają także
zmiany fizjologiczne, które powstają w organizmie podczas wysiłków fizycznych.
Ocena tolerancji wysiłkowej pozwala to nam ocenić:
-maksymalny wysiłek fizyczny tolerowany przez daną osobę
-ocena przydatności do wykonywania zawodu, jak również przy wydaniu decyzji
powrocie do pracy po chorobie
-maksymalny wysiłek fizyczny, który nie powoduje jeszcze wystąpienia u osoby
badanej objawów patologicznych (np. duszności związanej z chorobą wieńcową
lub spowodowanej chorobami układu oddechowego)
-W rehabilitacji - ocenę maksymalnego obciążenia wyjściowego, określenia celu
rehabilitacji, a następnie oceny jej postępów.
10.Rola komórek satelitarnych w mięśniach szkieletowych;
Są to komórki macierzyste mięśni szkieletowych utworzone z części mioblastów, (jednojądrzaste komórki, z których powstają wielojądrzaste miocyty). Mają zdolność do proliferacji oraz różnicowania się w dojrzałe komórki pozostając w mm. szkieletowych do późnego wieku dorosłego.
ROLA;
W warunkach prawidłowych pozostają one w stanie spoczynku( osoby dorosłe)
W mięśniach uszkodzonych lub intensywnie trenowanych- powodują regeneracje mięśnia lub przyrost włókien mięśniowych.( dzielą się, zlewają i różnicują w kom. mięśniowe)
11. Adaptacja mięśni poprzecznie prążkowanych do wysiłku fizycznego
Wyrazem adaptacji mięśni poprzecznie prążkowanych do wysiłku fizycznego jest ich przerost pod wpływem treningu siłowego.
ADAPTACJA:
przerost poszczególnych włókien( włókna szybkie silniej niż wł. wolne) po przez wzrost ilości białek w poszczególnych włóknach;
zwiększenie się siły skurczu.(po przez zwiększenie przekroju poprzecznego)
wysiłek fizyczny zmienia jakościowy skład białek sarkomeru
zmienia się zawartość poszczególnych izoform łańcuchów lekkich miozyny, w wyniku czego wzrasta maksymalna prędkość skracania się włókien wolnych.
dochodzi do aktywacji metabolizmu mitochondriów i wzrostu aktywności enzymów oksydacyjnych.
Przyrost masy mięśniowej jest największy bezpośrednio po rozpoczęciu treningu przez osoby, które dotychczas nie były aktywne fizycznie
12. Mechanizmy zmęczenia ośrodkowego i obwodowego.
Zmęczenie mięśni - stan występujący podczas wysiłku fizycznego i charakteryzujący się
utratą zdolności do wytwarzania siły.
Zmęczenie ośrodkowe - związane ze zmniejszeniem się ilości potencjałów czynnościowych w motoneuronach,( związany z aktywnością układu limbicznego)
Podczas bardzo intensywnych wysiłków fizycznych (supramaksymalnych) zmienia się metabolizm w centralnym układzie nerwowym.
zmniejszeniem pobierania przez OUN tlenu w stosunku do wykorzystanej glukozy.
doprowadzić do zmniejszenia częstości wyładowań w neuronach.
Zmęczenie obwodowe dotyczy samych włókien mięśniowych.( zależy od typu wysiłku fizycznego, czyli od rodzaju skurczu i od właściwości włókien mięśniowych zaangażowanych w wysiłek.)do zmęczenia obwodowego dochodzi w wyniku:
zmniejszania się ukrwienia pracujących mięśni i gromadzeniem się w nich produktów beztlenowej przemiany materii.
Zmniejszenie się stężenia jonów wapnia upośledza zdolność mięśnia do skurczu (wyczerpanie się związków wysokoenergetycznych w mięśniach → spadek aktywności pompy wapniowej i w mniejszym stopniu sodowo-potasowej).
Utrata przez pracujące komórki mięśniowe jonów potasu (dochodzi do osłabienia generowanej podczas skurczu sił)
Zmiany w procesach energetycznych(długotrwały wysiłek powoduje obniżenie się w mięśniach zapasów glikogenu, co ogranicza czas pracy mięśniowej i osłabia siłę skurczu, dochodzi także do wytwarzania amoniaku , który hamuje aktywność enzymów biorących udział w cyklu Krebsa i ogranicza wytwarzanie odpowiedniej dla danego wysiłku fizycznego ilości energii.)
13. Mechanizmy prowadzące do uszkodzenia mięśni w czasie wysiłku fizycznego.Występuje najczęściej po wysiłku fizycznym typu ekscentrycznego i jest to związane jest z adaptacją mięśni na początku ma charakter mechaniczny. Jest ono możliwe do zaobserwowania już po około 5 minutach od rozpoczęcia wysiłku. Dochodzi do uszkodzenia w wyniku:
rozciągnięcia włókna mięśniowego powyżej długości optymalnej dla siły jego skurczu,(dochodzi do uszkodzenia sakromerów które nie generują siły)
zniszczenia sarkolemy i siateczki śródplazmatycznej.
następuje niekontrolowane przechodzenie jonów wapnia do cytoplazmy.( aktywują zawarte w cytoplazmie obojętne proteazy, które przyczyniają się do pogłębienia uszkodzenia komórek mięśniowych)
skurczu włókna.
zwiększenie biernego napięcia mięśniowego.
zaburzenia funkcjonowania złącza nerwowo- mięśniowego.
Wolne rodniki miejscowo uszkadzając komórki mięśniowe, docierają także do innych narządów, takich jak serce, wątroba i nerki, gdzie wywołują efekt toksyczny.(wchodzą w reakcje z lipoproteinami błon komórkowych, białkami i kwasami nukleinowymi).
Skutkiem uszkodzenia mięśni w czasie skurczów ekscentrycznych są zaburzenia na
poziomie komórkowym dotyczące funkcjonowania niektórych białek transportowych dla glukozy oraz kwasu mlekowego i jonu wodorowego.
14. Zespół opóźnionej bolesności mięśniowej (DOMS - Delayed Onset Muscle
Soreness)
Zespołem opóźnionej bolesności mięśni (popularnie zwanym „zakwasami") określa się
ból i wzmożone napięcie mięśni po wysiłku fizycznym.
Objawy narastają w ciągu 24 godz.,
Osiągają największe nasilenie pomiędzy 24 a 72 godz. po wysiłku,
Utrzymują się nawet przez 5-7 dni.
związany jest z ekscentrycznym wysiłkiem fizycznym o dużej intensywności, na grupę mięśni które wcześniej nie były tak ćwiczone. Dotyczy on najczęściej sportowców, którzy wznowili intensywny trening po kilkutygodniowej przerwie albo zastosowali nowe ćwiczenia w treningu, lub osób niewytrenowanych, które wykonały po raz pierwszy ciężką pracę fizyczną
lub ćwiczenia gimnastyczne.
Przyczyny:
nagromadzenie w mięśniach szkodliwych produktów przemiany materii, w tym kwasu mlekowego
wzrost wytwarzania wolnych rodników tlenowych,
wystąpienie lokalnej reakcji zapalnej w odpowiedzi na uraz włókien mięśniowych
15. Mechanizmy ochronnego działania wysiłku fizycznego na układ nerwowy.
Wysiłek fizyczny oddziałuje ochronnie na układ nerwowy:
-opóźnia starzenie się układu nerwowego,
-nasila neurogenezę,
-zwiększa możliwości poznawcze,
-opóźnia rozwój chorób degeneracyjnych układu nerwowego.
Mechanizmy ochronnego działania wysiłku fizycznego na OUN
-Nie są w pełni wyjaśnione.
-Podstawowa rola insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF-1).
-Jednorazowy wysiłek fizyczny oddziałuje na układ nerwowy w ten sposób, że
ułatwia zmiany adaptacyjne organizmu do wysiłku, między innymi w układach
krążenia i oddechowym.
Wysiłek fizyczny aktywuje oś: hormon wzrostu (GH) - IGF-1-powoduje to wzrost stężenia IGF-1 w surowicy i jego wychwyt przez narządy docelowe, m.in. mięśnie i mózg, który jest większy w czasie wysiłku fizycznego niż w spoczynku
*Mechanizm działania IGF-1na OUN
-Hamowanie apoptozy (zaprogramowana śmierć komórki)
-Nasilenie syntezy białek zaangażowanych w proces neurogenezy.
-W mózgu IGF-1 oddziałuje na hipokamp, nasilając różnicowanie się lokalnych
komórek progenitorowych w dojrzałe neurony.
-Wysiłek fizyczny modyfikuje funkcje hipokampa u osobników zdrowych
oraz opóźnia ewentualny rozwój chorób degeneracyjnych w tym rejonie OUN.
Poprzez wpływ na homeostazę wapniową IGF-1 działa na zależną od wapnia
syntezę dopaminy
Zwiększenie utylizacji glukozy przez neurony w wyniku nasilenia mechanizmów
transportujących glukozę do komórki oraz wzrostu aktywności enzymów
glikolitycznych.
-IGF-1 ma wpływ na pobudliwość neuronów poprzez modyfikowanie
funkcjonowania kanałów jonowych i w efekcie jego działania dochodzi do
poprawy funkcji synaps.
-IGF-1 nasila wykorzystanie tlenu przez neurony
16. Układ nerwowy w procesie treningu.
Ośrodkowy układ nerwowy:
-steruje skurczami mięśni szkieletowych, umożliwiając w ten sposób
realizację ruchów,
-Integruje czynność innych układów, dostosowując ich pracę do poziomu
realizowanego wysiłku fizycznego
Zwiększenie koordynacji ruchowo-mięśniowej
Trening->Częste powtarzanie tych samych czynności ->udoskonalenie techniki ruchów -> pamięć ruchowa -> zautomatyzowanie
-eliminowanie aktywności dodatkowych grup mięśniowych podczas ruchu.
-rozwijają precyzje, a rozwijana przez nie siła ściśle odpowiada wykonywanemu zadaniu.
Zwiększenie koordynacji ruchowo-mięśniowej powoduje zwiększenie współczynnika
pracy użytecznej.
Trening powoduje zwiększenie siły skurczu mięśni bo wzrost siły skurczu mięśni w pierwszym okresie zależy od układu nerwowego dopiero potem od przyrostu mięśni.
Zwiększają też liczbę aktywnych w skurczach jednostek ruchowych:
-wzrost częstotliwości wyładowań motoneuronów czynnych jednostek ruchowych
-zmiany w procesie rekrutacji jednostek ruchowych różnych typów do skurczu
-zwiększenia sprawności przekazywania informacji o wykonywanym ruchu poprzez pobudzenie receptorów w mięśniach, stawach i skórze.
17. Reakcja układu krążenia na wysiłki dynamiczne
- Proporcjonalnie do zapotrzebowania na tlen wzrasta pojemność minutowa serca - jest
to spowodowane wzrostem częstości skurczów serca i objętości wyrzutowej serca.
- CO wzrasta tylko do poziomu obciążeń około 50% VO2max, podczas gdy HR
wzrasta progresywnie i osiąga swoją maksymalną wartość przy maksymalnym
obciążeniu.HRmax maleje z wiekiem począwszy od 20 roku życia.
o wzrasta przepływ krwi przez mięśnie szkieletowe, mięsień sercowy i skórę,
o maleje przepływ przez nerki, wątrobę i narządy trzewne.
o Reakcja układu krążenia na wysiłłki dynamiczne
o Ciśnienie tętnicze wzrasta podczas wysiłków proporcjonalnie do obciążenia,
podczas gdy ciśnienie rozkurczowe wykazuje niewielkie zmiany.
o Całkowity opór obwodowy zmniejsza się.
18. Reakcja układu krążenia na wysiłki statyczne
- W czasie wysiłku statycznego dochodzi do ucisku na naczynia krwionośne przez napięte·
mięśnie.
-Powoduje to zamknięcie odpływu krwi żylnej z mięśni nawet przy stosunkowo·
niewielkich obciążeniach (25-30% siły maksymalnej), a przy zaangażowaniu dużej siły -
zahamowanie lub nawet całkowite zamknięcie dopływu krwi tętniczej (> 60-70% siły
maksymalnej).
-Przy dużych obciążeniach zahamowanie dopływu krwi następuje pomimo znacznego·
wzrostu ciśnienia tętniczego.
Reakcja na wysiłki statyczne nie wykazuje zależności od zapotrzebowania na tlen.·
-Charakteryzuje się dużym wzrostem ciśnienia skurczowego i rozkurczowego oraz·
umiarkowanym wzrostem częstości skurczów serca i objętości minutowej serca.
-Całkowity opór obwodowy nie zmienia się lub wzrasta,
reakcja układu krążenia na wysiłki statyczne zależy od:
- siły skurczu mięśni wyrażonej w procentach siły maksymalnej.
Nawet w czasie niewielkich z punktu widzenia wydatków energii obciążeń, (np.·
zaciśnięcie ręki na uchwycie dynamometru), częstość skurczów serca zwiększa się do
około 100-120 skurczów/min i wydatnie wzrasta ciśnienie tętnicze zarówno skurczowe,
jak i rozkurczowe.
Duży wzrost ciśnienia tętniczego jest charakterystyczny dla wysiłków statycznych.·
-Przy dużych obciążeniach statycznych ciśnienie tętnicze skurczowe może szybko
osiągać 200-250 mm Hg, a rozkurczowe 130-150 mm Hg.
-Pomiary ciśnienia dokonywane za pomocą wewnątrztętniczych czujników w
czasie wysiłków statycznych wykonywanych z maksymalną siłą i udziałem dużych
grup mięśni wykazały chwilowe wzrosty ciśnienia do wartości jeszcze większych,
niż wyżej wymienione (350/250 mm Hg).
-Przyczyną tej reakcji jest zwiększenie pojemności minutowej serca przy braku
zmian lub zwiększeniu obwodowego oporu naczyniowego, spowodowanym
uciskiem napiętych mięśni na naczynia krwionośne.
-Zwiększenie pojemności minutowej serca w czasie wysiłków statycznych zależy wyłącznie·
od HR, ponieważ objętość wyrzutowa nie zmienia się lub nawet zmniejsza.
-Reakcja układu krążenia na wysiłki statyczne jest proporcjonalna do względnej siły skurczu
mięśni, czyli proporcji siły aktualnie rozwijanej do maksymalnej siły skurczu dowolnego
zaangażowanej grupy mięśni.
Wzrost ciśnienia tętniczego jest więc mniejszy, jeśli ten sam opór zewnętrzny·
pokonywany jest przez dużą grupę mięśni, niż kiedy zaangażowana jest mała, a więc słabsza grupa
19.Charakterystyka zmian pojemności minutowej serca w czasie wysiłku
Pojemność minutowa serca podczas wysiłku dynamicznego zwiększa się
proporcjonalnie do zapotrzebowania na tlen (intensywności wysiłku), osiągając u ludzi
- przeciętnej wydolności fizycznej 20 - 25 L/min przy maksymalnym obciążeniu.
- U sportowców uprawiających dyscypliny wytrzymałościowe pojemność minutowa
serca może przekraczać 40 L/min.
- Zwiększeniu zapotrzebowania na tlen o 1 L/min towarzyszy zwiększenie pojemności
minutowej serca o około 5 L/min.
- Wzrost pojemności minutowej serca w czasie wysiłku zachodzi dzięki zwiększeniu
liczby częstości skurczów i objętości wyrzutowej
Zależność pojemności minutowej serca od intensywności wysiłku
- Zależność między objętością minutową serca (w ml/min/kg masy ciała) a obciążeniem
wysiłkowym ma przebieg prostoliniowy, w zakresie od lekkich aż do maksymalnych
obciążeń.
Zależność pojemności minutowej serca od pozycji ciała
-W pozycji leżącej CO zwiększa się wprost proporcjonalnie do obciążenia wysiłkowego,
podobnie jak w pozycji siedzącej lub pionowej.
- Przejściu z pozycji stojącej do leżącej towarzyszy zwiększenie się CO mniej więcej o 2
l/min (u ludzi starszych mniej, o 1 l/min)
20. Objętość wyrzutowa serca w okresie restytucji powysiłkowej
Przebieg powysiłkowych zmian SV może być różny w zależności od pozycji ciała oraz od
aktywności badanego.
-Jeśli po przerwaniu wysiłku badany pozostaje w stanie bezczynnym, to
występuje gwałtowne zmniejszanie się częstości skurczów serca, objętości
wyrzutowej i pojemności minutowej serca.
-Zatrzymanie znacznej ilości krwi w naczyniach pojemnościowych kończyn
dolnych może być przyczyną hipotonii ortostatycznej i zapaści.
-Wykonywanie w tym okresie obrotów pedałami bez oporu nie wpływa istotnie
na przebieg zmian częstości skurczów serca, natomiast odwraca na kilkadziesiąt
sekund przebieg zmian SV.
-Objętość wyrzutowa serca zwiększa się nawet powyżej poziomu osiągniętego
podczas wysiłku, po czym po 45-60 s zaczyna zmniejszać się, osiągając poziom
wyjściowy dopiero po 2-3 min. Podobnie zmienia się pojemność minutowa
serca.
-Zwiększenie SV wyrównuje „z nadmiarem" występujące już w tym czasie
znaczne zmniejszenie częstości skurczów serca.
-Przyczyną powysiłkowego wzrostu SV w przedstawianych warunkach jest
zwiększony, dzięki ruchom nóg, dopływ żylny do serca i wzrost ciśnienia
końcoworozkurczowego.
21. Ciśnienie tętnicze krwi (skurczowe, rozkurczowe, średnie i pulsowe) w czasie wysiłków
dynamicznych
- Ciśnienie tętnicze skurczowe krwi wzrasta w czasie wysiłków dynamicznych
proporcjonalnie do wielkości obciążenia, natomiast ciśnienie rozkurczowe wykazuje
tylko nieznaczny wzrost, nie zmienia się lub nawet obniża.
-Jest to spowodowane zwiększeniem pojemności minutowej serca przy
jednoczesnym zmniejszeniu oporu obwodowego na skutek rozszerzenia naczyń
tętniczych w mięśniach.
- Po zakończeniu wysiłku ciśnienie tętnicze krwi często obniża się do wartości
mniejszych niż przed wysiłkiem.
-U chorych z nadciśnieniem powysiłkowe obniżenie ciśnienia tętniczego może
utrzymywać się nawet przez kilka godzin.
- Ciśnienie tętnicze skurczowe (BPS), rozkurczowe (BPd) oraz średnie (BP) mierzone
śródtętniczo, wzrasta proporcjonalnie do obciążenia wysiłkowego zarówno w pozycji
leżącej, jak i pionowej.
- Podczas wysiłków fizycznych wzrost ciśnienia skurczowego jest znacznie większy niż wzrost ciśnienia rozkurczowego
-Ciśnienie tętnicze krwi osiąga poziom odpowiadający intensywności wysiłku zwykle już
po 1-3 min od chwili jego rozpoczęcia i utrzymuje się na tym poziomie, ulegając tylko
niewielkim wahaniom.
22. Przekrwienie czynnościowe w mięśniach szkieletowych
Przepływ czynnościowy krwi zwiększa się w wyniku rozszerzenia naczyń·
przedwłośniczkowych.
o Stosunek oporu przedwłośniczkowego do pozawłośniczkowego z wartości
spoczynkowej około 4:1 zmniejsza się podczas maksymalnego wysiłku
mięśniowego ponad dwukrotnie do wartości około 2: 1.
o W rezultacie zwiększa się ciśnienie w naczyniach włosowatych i współczynnik
filtracji włośniczkowej.
o Zwiększona filtracja sprzyja dyfuzji substancji odżywczych do pracujących mięśni.
o Zwiększa się odpowiednio objętość pracującej kończyny i odpływ chłonki.
o Rozluźnienie mięśni zwieraczy przedwłośniczkowych włącza do mikrokrążenia
naczynia włosowate nieczynne w spoczynku.
o Gęstość czynnych naczyń włosowatych zwiększa się 20-krotnie i odpowiednio
zwiększa się powierzchnia dyfuzyjna
Reakcja antycypacyjna
Zwiększenie przepływu krwi przez mięśnie szkieletowe i zwiększenie pojemności·
minutowej serca wyprzedzają skurcz mięśni w oczekiwaniu na wysiłek jeszcze przed
skurczem mięśni - faza ośrodkowa lub reakcja wyprzedzająca (antycypacyjna —
feedforward response).
Mechanizm reakcji antycypacyjnej
Ośrodkowe zahamowanie aktywności włókien współczulnych skierowanych do naczyń·
mięśni szkieletowych, wydzielanie adrenaliny i rozszerzenie naczyń mięśniowych przez
receptory beta-adrenergiczne oraz, u niektórych gatunków, pobudzenie cholinergicznych
włókien współczulnych, rozszerzających naczynia w mięśniach szkieletowych.
Wzorzec odpowiedzi przypomina reakcję emocjonalno-obronną.·
Wczesna faza zwiększenia przepływu krwi
Z chwilą rozpoczęcia pracy mięśni pojawia się wczesna faza zwiększenia przepływu krwi,·
narastająca z okresem połowicznym 2-10 s.
Zależy ona od pompy mięśniowej.·
Skurcz mięśni i zwiększenie ciśnienia śródmięśniowego uciska głębokie żyły mięśniowe i·
przesuwa z nich krew w stronę serca.
Ruch odwrotny uniemożliwiają zastawki żylne.·
Podczas rozkurczu żyły rozciągają się i pobierają krew z mikrokrążenia.·
Z chwilą następnego skurczu mięśni zwiększone ciśnienie śródmięśniowe ponownie·
wyciska z nich krew żylną w stronę serca.
Przekrwienie czynnościowe w mięśniach szkieletowych
W późniejszej fazie przekrwienia roboczego zaczynają działać miejscowe czynniki·
chemiczne rozszerzające naczynia, ale i wtedy przepływ odbywa się naprzemiennie w
rytm skurczów mięśniowych.
Wiele substancji gromadzących się miejscowo w wyniku wzmożonego metabolizmu (jony·
K+, kwas mlekowy, CO2, miejscowe zwiększenie ciśnienia osmotycznego, miejscowa
hipoksja itp.) rozszerza naczynia.
Rola adenozyny
Głównym czynnikiem chemicznym rozszerzającym arteriole i mięśnie zwieracze·
przedwłośniczkowe podczas przekrwienia roboczego jest adenozyna, działająca przez
receptory A1 i A2
Powoduje ona otwarcie kanałów potasowych K·ATP
w miocytach mięśni gładkich naczyń,
hiperpolaryzację i rozluźnienie napięcia mięśniowego.
Rola tlenku azotu
Wzmożone uwalnianie tlenku azotu odgrywa mniejszą rolę w przekrwieniu roboczym w·
obrębie mikrokrążenia.
Tlenek azotu uwalnia się ze śródbłonka tętniczek o średnicy co najmniej 50 µm lub·
większej, a nie w naczyniach mikrokrążenia.
NO jest czynnikiem tonicznie rozszerzającym tętnice, ale w spoczynku.·
Uwalnianie tlenku azotu z komórek śródbłonka większych tętnic wspomaga jednak·
przekrwienie robocze.
o Przyspieszenie prądu krwi w tętnicach zaopatrujących pracujące mięśnie zwiększa
bowiem napięcie ścinające, uwalnia NO i powoduje rozszerzenie tętnicy.
o Dzięki temu krew kieruje się do tętnic zaopatrujących pracujące mięśnie kosztem
przepływu w tętnicach zaopatrujących mięśnie nie pracujące.
o Rozszerzenie wstępujące większych tętnic, nie kontaktujących się bezpośrednio z
metabolitami pracujących mięśni zależy m.in. od NO.
o Jest ono sprzężeniem zwrotnym kierującym krew do tych obszarów, które mają
wzmożone zapotrzebowanie na tlen i na substraty energetyczne.
o Pewnym magazynem NO jest mioglobina.
Odtlenowanie mioglobiny, podobnie jak oksyhemoglobiny, powoduje§
uwalnianie NO i sprzyja rozszerzaniu naczyń.
Rola aktywności współczulnej
Podczas przekrwienia roboczego zwiększa się aktywność włókien współczulnych.·
o Nie zwężają one jednak naczyń w pracujących mięśniach, ponieważ zapobiega
temu efekt sympatykolityczny i adrenolityczny skurczu mięśni: uwalnianie
noradrenaliny hamowane jest przez adenozynę działającą przez receptor
presynaptyczny A2.
o Także tlenek azotu hamuje uwalnianie noradrenaliny.
Faza poskurczowa
W trzeciej, poskurczowej fazie intensywnego wysiłku zwiększony przepływ krwi·
utrzymuje się jeszcze przez wiele minut.
o Zależy on od powolnego tempa wypłukiwania metabolitów i powolnego
zmniejszania ich stężenia w miarę spłacania długu tlenowego.
o Utrzymywania się zwiększonego wytwarzanie prostaglandyn, zwłaszcza PGI2 i
uwalniania NO z komórek śródbłonka większych tętnic.
o Efekt ten powoduje napięcie ścinające wytwarzane przez szybki prąd krwi oraz
zwiększenie wrażliwości receptora acetylocholinowego M, utrzymujące się długo
po pracy mięśniowej
23.Rola czynników wzrostowych w procesach adaptacyjnych organizmu związanych z wysiłkiem.
Czynniki wzrostowe
1.IGF-1
Podstawowym czynnikiem stymulującym wytwarzanie IGF-1 jest hormon wzrostu.
Na syntezę IGF-1 mają wpływ także wiek, stan odżywienia i płeć.
IGF-1 nasila syntezę DNA i białek - wykazuje działanie anaboliczne.
Zwrotnie hamuje uwalnianie GH przez przysadkę.
- Spoczynkowe stężenie IGF-1 w surowicy wykazuje ścisłą korelację z wydolnością fizyczną
określoną poprzez wielkość maksymalnego poboru tlenu przez organizm.
- Długotrwały trening o typie wytrzymałościowym zwiększa spoczynkowy poziom IGF-1 w
surowicy.
- Wysiłek fizyczny o typie siłowym nie wpływa na poziom IGF-1 - dopiero po zastosowaniu
bardzo intensywnych ćwiczeń w długim czasie można zaobserwować wzrost.
- Zwiększenie wydzielania IGF-1→ mobilizacja komórek satelitarnych (macierzystych) mięśni :
zwiększenie liczby jąder w komórkach mięśniowych oraz masy włókien mięśniowych, a w konsekwencji przerost mięśni.
2.MGF
- Wpływa na zwiększenie masy mięśniowej poprzez nasilenie syntezy białek oraz
poprzez działanie ochronne na włókna mięśniowe, które zabezpiecza przed apoptozą,
regulując w ten sposób także procesy gojenia i przebudowy w mięśniach.
3.Interleukina (IL-15).
- Wzrost ekspresji jej genu przeciwdziała zanikowi mięśni, powodując również ich przerost.
4. Miostatyna
- Wytwarzana jest w tkance mięśniowej - jest negatywnym regulatorem masy mięśniowej
- Negatywnie reguluje aktywację komórek satelitarnych mięśni
- Wykazuje regulujący wpływ na metabolizm lipidów i regenerację mięśnia sercowego oraz mięśni szkieletowych po urazach.
- Aktywacja folistatyny prowadzi do hipertrofii mięśni
5. Czynnik wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF)
- Może zapoczątkowywać tworzenie nowych naczyń krwionośnych (angiogenezę).
- U sportowców zwiększenie sieci naczyń krwionośnych, powodujące lepsze ukrwienie i wzrost ilości dostarczanego tlenu i innych produktów odżywczych do mięśni, serca i płuc, może obniżać próg zmęczenia.
Hormon wzrostu (GH)
- Pobudza syntezę białek, zwłaszcza w mięśniach, oraz kolagenu w tkankach łącznej, kostnej i chrzestnej.
- Warunkuje liniowy wzrost ciała.
- Wysiłek fizyczny jest silnym bodźcem pobudzającym wydzielanie GH.
. Stężenie podczas wysiłków - przekracza 10-20 x poziom spoczynkowy.
. Reakcja zależy od intensywności i czasu trwania wysiłku.
. Pojawia się po 5 - 10 min pracy.
- Wysiłek fizyczny o typie wytrzymałościowym nasila wydzielanie hormonu wzrostu przez
przysadkę mózgową.
. Zjawisko to występuje w czasie wysiłku i bezpośrednio po jego zakończeniu.
. Pojawia się gdy wysiłek fizyczny trwa dłużej niż 10 minut.
. U osób w wieku podeszłym wzrost stężenia GH po wysiłku fizycznym jest około 4-6
razy mniejszy, niż u osób młodych.
. U osób otyłych - mniejsze niż u osób szczupłych maks. powysiłkowe wartości GH.
- Wysiłek fizyczny o typie siłowym zwiększa stężenie GH w surowicy krwi.
. Wzrost stężenia GH w surowicy jest tym większy, im większy jest udział glikolizy bez
tlenowej w pokrywaniu zapotrzebowania energetycznego w czasie wysiłku.
- Działanie istotne podczas wysiłków długotrwałych, pojawia się po upływie 30 -
120 min od momentu zwiększenia stężenia hormonu we krwi.
- Znaczenie zwiększenia stężenia GH w czasie wysiłku . GH współdziała w mobilizacji substratów energetycznych - nasilenie glikogenolizy i glukoneogenezy w wątrobie oraz lipolizy w tkance tłuszczowej.
24. Regulacja metabolizmu weglowodanów i tłuszczów podczas wysiłku.
Regulacja metabolizmu lipidów podczas wysiłku
. Niski poziom glukozy→ uwalnianie katecholamin → mobilizacja FFA
. Trójglicerydy są przekształcane do FFA przez lipazę aktywowaną przez:
o Kortyzol
o Katecholaminy
o GH
o Cytokiny
Regulacja metabolizmu weglowodanów podczas wysiłku
.Uwalnianie glukagonu ↑prowadząc do zwiększenia glikogenolizy w wątrobie.
. Aminy katecholowe ↑ prowadząc do dalszego wzrostu glikogenolizy.
. Kortyzol ↑ prowadząc do zwiekszonego katabolizmu białek dla późniejszej
glukoneogenezy.
. GH (hormon wzrostu) ↑ mobilizuje FFA (wolne kwasy tłuszczowe).
. Wzrostowi intensywności wysiłku towarzyszy wzrost uwalniania katecholamin
(glikogenoliza).
. Uwalnianie glukozy jest ściśle związane z zapotrzebowaniem mięśni.
. Kiedy zapasy glukozy ulegną wyczerpaniu dochodzi do gwałtownego wzrostu kortyzolu
i glukagonu (glukoneogeneza).
. Transport glukozy do wnetrza komórek zależy od insuliny
. Wysiłek zwiększa wiązanie insuliny z jej receptorami w mięśniach szkieletowych
. Zwiększenie wrażliwości receptorów na insulinę wystepuje po 4 tygodniach wysiłku.
25. Rola amin katecholowych w adaptacji organizmu do wysiłku fizycznego.
Układ współczulno-nadnerczowy
. W czasie wysiłku zwiększa się stężenie noradrenaliny we krwi, głównie z powodu zwiększonego uwalniania jej z zakończeń nerwów współczulnych i adrenaliny wydzielanej przez rdzeń nadnerczy.
- Stężenie amin katecholowych wykazuje zależność od intensywności pracy.
- W czasie długotrwałej pracy o stałej intensywności aktywność układu
współczulno-nadnerczowego i stężenie amin katecholowych wykazują
stopniowe zwiększanie się zgodnie z wydłużaniem się czasu trwania wysiłku.
Aminy katecholowe . Zależność stężenia katecholamin od intensywności wysiłku ma przebieg podobny do
zmian stężenia mleczanów w czasie wysiłku.
- Można wyznaczyć wielkość obciążenia, przy którym stężenie katecholamin
gwałtownie wzrasta.
- Obciążenie to wyznacza próg katecholaminowy, który w zasadzie pokrywa się z
progiem mleczanowym.
- Aktywacja układu współczulno-nadnerczowego odgrywa podstawową rolę w kontroli
czynności układu krążenia i metabolizmu wysiłkowego.
- Układ ten wywiera także wpływ na syntezę lub wydzielanie innych hormonów, np.
insuliny, glukagonu i angiotensyny.
- W czasie wysiłku fizycznego aminy katecholowe odgrywają kluczową rolę w adaptacji
układu krążenia do wysiłku fizycznego oraz wybitnie wspomagają zabezpieczenie
właściwego poziomu substratów energetycznych, dostarczenie ich do pracujących mięśni
oraz wykorzystanie w procesach biochemicznych.
26. Hormonalna regulacja gospodarki wodno elektrolitowej w czasie wysiłku fizycznego.
W czasie wysiłku wraz ze wzrostem intensywności wzrasta cisnienie osmotyczne krwi na skutek znacznej utraty wody, NaCl w mechanizmie termoregulacji.
Dlatego obserwuje się w czasie wysiłku wzrost ADH, który przyspiesza zwrotną resorbcję H20 i Na przyczyniając się do utrzymania prawidłowego ciśnienia osmotycznego krwi.
-wraz z ADH współpracuje aldosteron wydzielany w mechanizmie RAA, który tez zwrotnie resorbuje H20 i Na i wydala K, którego stężenie na skutek trwającego wysiłku wzrasta .Gdy podczas intensywnego wysiłku wzrasta ilość kwasu mlekowego jak i tez K to rozwija się kwasica metaboliczna a ona hamuje sekrecje K w kanalikach nerkowych
Przeciwne działanie do ADH ma ANP(peptyd natiuretyczny) który wzrasta gdy zwiększa się powrót żylny do serca na skutek dobrej działalności pompy mięśniowej.ANP hamuje resorbcję wody i Na.
Angiotensyna Wpływ wysiłku fizycznego na układ renina-angiotensyna-aldosteron .
Aktywność reninowa osocza zwiększa się wprost proporcjonalnie do intensywności
wysiłku fizycznego i może osiągać wartości nawet 5 razy większe od wartości spoczynkowych.
. Podstawowym czynnikiem nasilającym aktywność reninowa w surowicy jest
pobudzenie układu współczulnego i zwiększenie stężenia katecholamin we krwi.
o Pewną rolę odgrywa także utrata z potem jonów Na+ i wody oraz zmniejszenie
perfuzji nerek w wyniku przemieszczenia się krwi do pracujących mięśni.
Aldosteron . Stężenie aldosteronu we krwi zwiększa się wraz ze wzrostem intensywności i czasem
trwania wysiłku, ale nie jest to zależność prostoliniowa.
Czynniki odpowiedzialne za wzrost stężenia aldosteronu:
o aktywacja układu R-A-A,
o utrata jonów Na+ z potem i wzrostu stężenia jonów K+ w wyniku uwalniania ich
z pracujących mięśni,
o wzrost stężenia ACTH (niewielkie znaczenie)
Wpływ wysiłku fizycznego na układ renina-angiotensyna-aldosteron . Stężenie hormonów układu R-A-A po jednorazowym wysiłku fizycznym normalizuje się w czasie od 3 do 6 godzin po zakończeniu wysiłku.
. Długotrwały trening nie wpływa na zmianę stężenia aldosteronu we krwi.
. Zmiany w układzie renina-angiotensyna-aldosteron mają istotne znaczenie w procesie
adaptacji organizmu do wysiłku fizycznego.
hormon antydiuretyczny (ADH).
o Związane jest to ze zwiększeniem ciśnienia osmotycznego płynu zewnątrzkomórkowego oraz z nasileniem aktywności reninowej osocza.
ADH współdziała z aldosteronem w utrzymaniu homeostazy wodno-elektrolitowej w
czasie nasilonych i długotrwałych wysiłków fizycznych.
Hormony kory nadnerczy ( glikokortykoidy)
o Wpływ na gospodarkę wodną - pobudza filtrację kłębuszkowa
Przedsionkowe peptydy natriuretyczne (ANP)
ANP zwiększa diurezę oraz wydalanie sodu przez nerki, między innymi w wyniku
zmniejszenia uwalniania aldosteronu.
27. charakterystyka tkanek jako materiału lepko sprężystego
Materiały lepko-sprężyste
o Materiały lepko-sprężyste wyróżniają się tym, że ich parametry
mechaniczne mogą się zmieniać w funkcji czasu, czyli wykazują pewne zależności dynamiczne.
Tkanki:
o podlegają ciągłym zmianom adaptacyjnym,
o mają zdolność do naprawy uszkodzeń, czyli gojenia się,
o łatwo ulegają uszkodzeniu w wyniku procesów patologicznych,
o ich właściwości mechaniczne zmieniają się z wiekiem organizmu.
Tkanki jako materiały lepko-sprężyste
o Tkanki, podobnie jak większość materiałów lepko-sprężystych, wykazują trzy
podstawowe cechy niespotykane w innych materiałach:
o zależność charakterystyki mechanicznej, a zwłaszcza powstających naprężeń, od
szybkości działania siły odkształcającej,
o zjawisko pełzania,
o zjawisko relaksacji.
Zależność charakterystyki mechanicznej, od szybkości działania siły odkształcającej
o Czas narastania siły odkształcającej ma istotny wpływ na odpowiedź
mechaniczną tkanki.
o Tkanki narządu ruchu wykazują większą sztywność przy próbie szybszego
rozciągania i na odwrót - są bardziej miękkie i podatne na odkształcenie, gdy
narastanie siły jest powolne.
o Przy opisie właściwości mechanicznych materiałów biologicznych podajemy
moduł plastyczności łącznie z szybkością wydłużenia, przy której wykonywano
pomiar.
o Wytrzymałość materiałów lepko-sprężystych wzrasta w miarę zwiększania
tempa odkształcenia;
. materiały te są w stanie wytrzymać znacznie większe naprężenia
dynamiczne w porównaniu z oddziaływaniami statycznymi.
Próba wytrzymałości na rozciąganie kości
o W przypadku powolnego rozciągania, czyli w próbie statycznej, kość może
odkształcić się sprężyście, zwiększając swoją względną długość nawet o półtora
procenta.
o W próbie dynamicznej, gdy szybkość rozciągania zostaje zwiększona, kość
zachowuje się jak kruchy materiał cechujący się tylko niewielkim
odkształceniem sprężystym, które poprzedza rozerwanie próbki.
o W tych warunkach kość wytrzymuje znaczne, prawie dwukrotnie większe
naprężenia udarowe.
o Mówimy, że większa jest zdolność kości do akumulacji energii kinetycznej.
o Wartość tej energii jest proporcjonalna do kwadratu prędkości odkształcenia.
o Energia kinetyczna zostaje zgromadzona w elementach sprężystych kości oraz
częściowo zamieniona zostaje na pracę związaną z uszkodzeniem
mechanicznym tkanki.
o W momencie przerwania działania siły odkształcającej część tej energii
oddawana jest na zewnątrz w postaci energii sprężystej.
o Maksymalna wartość energii zakumulowanej w czasie przeciążenia układu kostnego
ma istotny wpływ na obraz uszkodzenia kości i pozwala na przykład odróżnić złamanie
statyczne od powstałego w wyniku dynamicznego przeciążenia.
o W warunkach dynamicznych zachowanie kości przypomina materiał kruchy -
akumulacja w kości dużej ilości energii kinetycznej powoduje zazwyczaj
złamanie wieloodłamowe
Pełzanie
o Pod wpływem obciążenia tkanki stałą siłą nastąpi jej wydłużenie zależne od
wielkości siły.
o Jeśli utrzymamy przez dłuższy czas stałą wartość siły obciążenia, okaże się, że
długość próbki będzie ciągle powoli rosnąć, aż do momentu osiągnięcia
równowagi bądź do chwili zerwania próbki.
o To zjawisko ciągłego plastycznego odkształcania materiału pod wpływem
stałego obciążenia nosi nazwę pełzania.
. Pełzanie połączone z postępującym zużyciem materiału obserwuje się
często w implantach stawu biodrowego wykonanych z tworzyw
sztucznych.
Relaksacja
o Jeśli próbkę materiału lepko-sprężystego rozciągamy za pomocą siły
zewnętrznej do określonej długości i w takim stanie utrzymujemy ją przez
dłuższy czas to stwierdzimy, że siła niezbędna do utrzymania zadanej długości
próbki będzie powoli maleć.
o Powolne zmniejszanie się wartości naprężeń w materiale poddanym długotrwałemu
odkształceniu - relaksacja.
o Zjawisko relaksacji obserwujemy nie tylko w tkankach narządu ruchu, lecz również w
materiałach wszczepialnych.
o Przykład:
. W wykonanych z teflonu lub dakronu implantach przednich więzadeł
krzyżowych w czasie operacji należy uwzględnić zjawisko relaksacji
materiału, poddając wszczepiane tworzywo wstępnemu naprężeniu.
. W kolejnym okresie naprężenia te będą stopniowo malały, powodując
prawidłową pracę stawu.
. Bez tego wstępnego naprężenia w stawie kolanowym mogą pojawić się
nadmierne luzy.
28. model funkcjonalny mięśnia
o Za pomocą tych modeli można opisać się z mniejszą lub większą dokładnością bierne
właściwości mechaniczne tkanek układu ruchowego, w tym również mięśni.
o W 1938 A. Hill na podstawie wyników serii badań biomechanicznych,
przeprowadzonych na mięśniu krawieckim żaby, zaproponował prosty model
funkcjonalny mięśnia.
Model mięśnia szkieletowego (A. Hill 1938)
o W porównaniu z poprzednimi pasywnymi modelami w modelu Hilla pojawia się
element aktywny związany ze skurczem mięśnia.
o Model składa się z trzech elementów.
o Dwa z nich: element kurczliwy i szeregowy element sprężysty połączone są
dodatkowo z równoległym elementem sprężystym.
. Element kurczliwy jest identyfikowany z molekularnym mechanizmem
aktynowo-miozynowym komórek mięśniowych.
. Szeregowy element - parametry mechaniczne samej aktyny i miozyny
oraz mostków aktynowo-miozynowych.
o Również tkanka łączna i jej właściwości mechaniczne współtworzą szeregowy
element sprężysty.
o Na parametry równoległego elementu sprężystego mają wpływ charakterystyki
mechaniczne tkanki łącznej oraz błon komórkowych i omięsnej.
o Model Hilla pozwala wytłumaczyć charakterystyki mechaniczne towarzyszące
aktywnemu skurczowi mięśnia i jego biernemu rozciąganiu.
1. Źródła energii do pracy mięśniowej podczas wysiłków krótko-, średnio- i długotrwałych:
- wysiłki krótkotrwałe: system fosfagenowi (ATP-CP) np. bieg na 100 m, czas trwania 6-10 sekund, ten rodzaj wysiłku ocenia się na podstawie wyskoku dosiężnego (PAP = peak anaerobie Power)
- wysiłki o średnim czasie trwania: glikoliza beztlenowa, np. bieg na 400m, 500m, uruchamiana po kilku sekundach wysiłku , trwa do kilku minut, ocena na podstawie testu Wingate ( czyli tej jazdy na rowerze na maxa, po czym wciska się na kierownicy przycisk i zaczyna się jazda z obciążeniem przez 30 sekund)
- wysiłki długotrwałe: system tlenowy=glikoliza tlenowa, np. bieg maratoński czyli sport na długie dystanse, czas trwania - godziny (nie ma ograniczeń czasowych, ale musi być mała int. Wysiłku), ocena na podstawie określenia pułapu tlenowego
2.Wydatek energetyczny. Definicja. Metody oceny.
- wydatek en: ta część energii chemicznej organizmu, która zamienia się na ciepło i pracę mechaniczną w związku z wykonywaniem pracy. Ważne! wydatek energetyczny jest NETTO! Czyli po odjęciu przemiany spoczynkowej
- metody oceny:
a). można go oszacować bo można zmierzyć ilość ciepła prod. Przez organizm i wiemy ze im wieksze pochałanienie tlenu tym wieksza praca (metoda Lehmanna WE = A + B ),
b) jeśli wiemy ile minut było na określoną czynność to wykonujemy: liczba minut x koszt kcal danej czynności i gotowe.
3.Wysiłkowe zmiany częstości akcji serca, ciśnienia tt. Krwi, wentylacji płuc i pochłaniania tlenu.
a) praca bb. Lekka/ spoczynek:
- pochłanianie tlenu: 0.25-0.3 l/min
- wentylacja płuc: 6-7 l/min
- tętno: 60-70 / min
- CTK: 120/80
b) praca krańcowo ciężka/sport
- pochłanianie tlenu: 2.4-4.0 l/min
- went. Płuc: > 60 l/min
- tętno: 220 - wiek
- CTK: dla wysiłku statycznego > 200/do 160, dla wysiłku dynamicznego > 200/ 80
4. Wydolność fizyczna:
- jest to cecha organizmu pozwalajaca na:
Dobre tolerowanie pracy fizycznej, szybką restytucje powysiłkową i tolerowanie zmian w środowisku wewn. I zewn. Najpowszechniej stosowanym wskaźnikiem wydolności fizycznej jest tzw. Pułap tlenowy (moc tlenowa, moc aerobowa). Ten pułap to = największa ilość tlenu jaką organizm jest w stanie sobie przyswoić w jednostce czasu. Pomiar w czasie max. Wysiłku, wyrażąny zwykle w l/min lub ml/min/kg
5.Opisać zasady przeprowadzania prób wysilkowych:
- trzeba właściwie poinformować pacjenta
- musi być zgoda pacjenta
- stop - na żądanie badanego
- ubranie sportowe, aby nie kumulować ciepła
- przy obciążeniu max - musi być zaplecze reanimacyjne i lekarz, a przy submax. Lekarz musi być w pobliżu
- stop, gdy: świsty astmy, furczenia, CTK > 250/120, brak wzrostu tętna przy ciągłym wzroście obciążenia, 17 w skali Borga, w EKG-arytmie, dodatkowe skurcze, zblednięcie, sinica
6.Pułap tlenowy-pomiar i predykcja:
- pomiaru dokonuje się w czasie wysiłku maksymalnego:
„+” -mamy wartość rzeczywistą
„-„ - trzeba obciążyć max.
- predykcja w czasie wysiłku submax. (gdy tętno przyspiesza do 120-170), wróżenie z fusów czyli jakie byłoby pochłanianie tlenu w warunkach max.
„+” - nie trzeba obc. Max
„-„ - wynik nie jest dokładny
7.Co określa próg przemian beztlenowych
Intensywność pracy wyrażoną w % VO2max, przy której następuje gwałtowny wzrost podukcji kwasu mlekowego we krwi. Pomimo dobrej wentylacji ilość energii potrzebnej do zaspokojenia potrzeb energetycznych jest tak duża, że potrzebne jes uruchomienie dodatkowych procesów w celu pozyskiwania jej, tzn glikolizy beztlenowej. Taki więc próg przemian beztlenowych występuje w zakresie działania pułapu tlenowego
8. Próg przemian beztlenowych ma znaczenie przy określaniu intensywności wysiłku. Jeśli podczas wykonywania długotrwałych wysiłków przekroczymy próg przemian beztl. Dochodzi do zakwaszenia ustroju o wiadomych skutkach. Długotrwałe wysiłki powinny być wykonywane poniżej progu przemian beztlenowych--> intensywność pracy musi być odpowiednia. Do wyćwiczenia (podniesienia) progu przemian beztlenowych służą wysiłki (treningi) wytrzymałościowe prowadzone z intensywnością progu lub poniżej. Im większy próg - tym większy wysiłek może być wykonywany bez zakwaszania ustroju.
Przeciętnie: PAA= 40%VO2max, ćwiczący student- 60%VO2max. Maratończyk- 90%VO2max
9. Podstawowe wskaźniki spirometryczne:
TV - objętość oddechowa
IRV - zapasowa objętość wdechowa
ERV - zapasowa objętość wydechowa
RV - objętość zalegająca
IC - pojemność wdechowa
FRC - pojemność zalegająca czynnościowa
VC - pojemność życiowa
TLC - całkowita pojemność płuc
10.Obliczyć intensywność (w litrach tlenu/min) możliwego wysiłku długotrwałego dla osoby o pułapie tlenowym 80 ml/kg/min, masie ciała 50 kg i AT na poziomie 50% pułapu tlenowego.
Pułap = 80ml/kg/min
Masa ciała = 50 kg
Mnożymy pułap i mase ciała, wychodzi 4000ml/min (bo kg jakoś się poskracały) czyli 4l/min a mamy mieć z tego 50 % więc wychodzi 2l/min.