Reakcja układu krążenia na wysiłki dynamiczne
- Proporcjonalnie do zapotrzebowania na tlen wzrasta pojemność minutowa serca - jest
to spowodowane wzrostem częstości skurczów serca i objętości wyrzutowej serca.
- CO wzrasta tylko do poziomu obciążeń około 50% VO2max, podczas gdy HR
wzrasta progresywnie i osiąga swoją maksymalną wartość przy maksymalnym
obciążeniu.HRmax maleje z wiekiem począwszy od 20 roku życia.
• Reakcja układu krążenia na wysiłki dynamiczne
o wzrasta przepływ krwi przez mięśnie szkieletowe, mięsień sercowy i skórę,
o maleje przepływ przez nerki, wątrobę i narządy trzewne.
o Reakcja układu krążenia na wysiłłki dynamiczne
o Ciśnienie tętnicze wzrasta podczas wysiłków proporcjonalnie do obciążenia,
podczas gdy ciśnienie rozkurczowe wykazuje niewielkie zmiany.
o Całkowity opór obwodowy zmniejsza się.
Reakcja układu krążenia na wysiłki statyczne
- W czasie wysiłku statycznego dochodzi do ucisku na naczynia krwionośne przez napięte•
mięśnie.
-Powoduje to zamknięcie odpływu krwi żylnej z mięśni nawet przy stosunkowo•
niewielkich obciążeniach (25-30% siły maksymalnej), a przy zaangażowaniu dużej siły -
zahamowanie lub nawet całkowite zamknięcie dopływu krwi tętniczej (> 60-70% siły
maksymalnej).
-Przy dużych obciążeniach zahamowanie dopływu krwi następuje pomimo znacznego•
wzrostu ciśnienia tętniczego.
-Reakcja na wysiłki statyczne nie wykazuje zależności od zapotrzebowania na tlen.•
-Charakteryzuje się dużym wzrostem ciśnienia skurczowego i rozkurczowego oraz•
umiarkowanym wzrostem częstości skurczów serca i objętości minutowej serca.
-Całkowity opór obwodowy nie zmienia się lub wzrasta, reakcja układu krążenia na wysiłki•
statyczne zależy od:
- siły skurczu mięśni wyrażonej w procentach siły maksymalnej.
Nawet w czasie niewielkich z punktu widzenia wydatków energii obciążeń, (np.•
zaciśnięcie ręki na uchwycie dynamometru), częstość skurczów serca zwiększa się do
około 100-120 skurczów/min i wydatnie wzrasta ciśnienie tętnicze zarówno skurczowe,
jak i rozkurczowe.
-Duży wzrost ciśnienia tętniczego jest charakterystyczny dla wysiłków statycznych.•
-Przy dużych obciążeniach statycznych ciśnienie tętnicze skurczowe może szybko
osiągać 200-250 mm Hg, a rozkurczowe 130-150 mm Hg.
-Pomiary ciśnienia dokonywane za pomocą wewnątrztętniczych czujników w
czasie wysiłków statycznych wykonywanych z maksymalną siłą i udziałem dużych
grup mięśni wykazały chwilowe wzrosty ciśnienia do wartości jeszcze większych,
niż wyżej wymienione (350/250 mm Hg).
-Przyczyną tej reakcji jest zwiększenie pojemności minutowej serca przy braku
zmian lub zwiększeniu obwodowego oporu naczyniowego, spowodowanym
uciskiem napiętych mięśni na naczynia krwionośne.
-Zwiększenie pojemności minutowej serca w czasie wysiłków statycznych zależy wyłącznie•
od HR, ponieważ objętość wyrzutowa nie zmienia się lub nawet zmniejsza.
-Reakcja układu krążenia na wysiłki statyczne jest proporcjonalna do względnej siły skurczu
mięśni, czyli proporcji siły aktualnie rozwijanej do maksymalnej siły skurczu dowolnego
zaangażowanej grupy mięśni.
Wzrost ciśnienia tętniczego jest więc mniejszy, jeśli ten sam opór zewnętrzny•
pokonywany jest przez dużą grupę mięśni, niż kiedy zaangażowana jest mała, a więc słabsza grupa
3.Charakterystyka zmian pojemności minutowej serca w czasie wysiłku
Pojemność minutowa serca podczas wysiłku dynamicznego zwiększa się
proporcjonalnie do zapotrzebowania na tlen (intensywności wysiłku), osiągając u ludzi
- przeciętnej wydolności fizycznej 20 - 25 L/min przy maksymalnym obciążeniu.
- U sportowców uprawiających dyscypliny wytrzymałościowe pojemność minutowa
serca może przekraczać 40 L/min.
- Zwiększeniu zapotrzebowania na tlen o 1 L/min towarzyszy zwiększenie pojemności
minutowej serca o około 5 L/min.
- Wzrost pojemności minutowej serca w czasie wysiłku zachodzi dzięki zwiększeniu
liczby częstości skurczów i objętości wyrzutowej
Zależność pojemności minutowej serca od intensywności wysiłku
- Zależność między objętością minutową serca (w ml/min/kg masy ciała) a obciążeniem
wysiłkowym ma przebieg prostoliniowy, w zakresie od lekkich aż do maksymalnych
obciążeń.
Zależność pojemności minutowej serca od pozycji ciała
-W pozycji leżącej CO zwiększa się wprost proporcjonalnie do obciążenia wysiłkowego,
podobnie jak w pozycji siedzącej lub pionowej.
- Przejściu z pozycji stojącej do leżącej towarzyszy zwiększenie się CO mniej więcej o 2
l/min (u ludzi starszych mniej, o 1 l/min)
4. Objętość wyrzutowa serca w okresie restytucji powysiłkowej
Przebieg powysiłkowych zmian SV może być różny w zależności od pozycji ciała oraz od
aktywności badanego.
-Jeśli po przerwaniu wysiłku badany pozostaje w stanie bezczynnym, to
występuje gwałtowne zmniejszanie się częstości skurczów serca, objętości
wyrzutowej i pojemności minutowej serca.
-Zatrzymanie znacznej ilości krwi w naczyniach pojemnościowych kończyn
dolnych może być przyczyną hipotonii ortostatycznej i zapaści.
-Wykonywanie w tym okresie obrotów pedałami bez oporu nie wpływa istotnie
na przebieg zmian częstości skurczów serca, natomiast odwraca na kilkadziesiąt
sekund przebieg zmian SV.
-Objętość wyrzutowa serca zwiększa się nawet powyżej poziomu osiągniętego
podczas wysiłku, po czym po 45-60 s zaczyna zmniejszać się, osiągając poziom
wyjściowy dopiero po 2-3 min. Podobnie zmienia się pojemność minutowa
serca.
-Zwiększenie SV wyrównuje „z nadmiarem" występujące już w tym czasie
znaczne zmniejszenie częstości skurczów serca.
-Przyczyną powysiłkowego wzrostu SV w przedstawianych warunkach jest
zwiększony, dzięki ruchom nóg, dopływ żylny do serca i wzrost ciśnienia
końcoworozkurczowego.
5. Ciśnienie tętnicze krwi (skurczowe, rozkurczowe, średnie i pulsowe) w czasie wysiłków
dynamicznych
- Ciśnienie tętnicze skurczowe krwi wzrasta w czasie wysiłków dynamicznych
proporcjonalnie do wielkości obciążenia, natomiast ciśnienie rozkurczowe wykazuje
tylko nieznaczny wzrost, nie zmienia się lub nawet obniża.
-Jest to spowodowane zwiększeniem pojemności minutowej serca przy
jednoczesnym zmniejszeniu oporu obwodowego na skutek rozszerzenia naczyń
tętniczych w mięśniach.
- Po zakończeniu wysiłku ciśnienie tętnicze krwi często obniża się do wartości
mniejszych niż przed wysiłkiem.
-U chorych z nadciśnieniem powysiłkowe obniżenie ciśnienia tętniczego może
utrzymywać się nawet przez kilka godzin.
- Ciśnienie tętnicze skurczowe (BPS), rozkurczowe (BPd) oraz średnie (BP) mierzone
śródtętniczo, wzrasta proporcjonalnie do obciążenia wysiłkowego zarówno w pozycji
leżącej, jak i pionowej.
- Podczas wysiłków fizycznych wzrost ciśnienia skurczowego jest znacznie większy niż
wzrost ciśnienia rozkurczowego
-Ciśnienie tętnicze krwi osiąga poziom odpowiadający intensywności wysiłku zwykle już
po 1-3 min od chwili jego rozpoczęcia i utrzymuje się na tym poziomie, ulegając tylko
niewielkim wahaniom.
6. Przekrwienie czynnościowe w mięśniach szkieletowych
Przepływ czynnościowy krwi zwiększa się w wyniku rozszerzenia naczyń•
przedwłośniczkowych.
o Stosunek oporu przedwłośniczkowego do pozawłośniczkowego z wartości
spoczynkowej około 4:1 zmniejsza się podczas maksymalnego wysiłku
mięśniowego ponad dwukrotnie do wartości około 2: 1.
o W rezultacie zwiększa się ciśnienie w naczyniach włosowatych i współczynnik
filtracji włośniczkowej.
o Zwiększona filtracja sprzyja dyfuzji substancji odżywczych do pracujących mięśni.
o Zwiększa się odpowiednio objętość pracującej kończyny i odpływ chłonki.
o Rozluźnienie mięśni zwieraczy przedwłośniczkowych włącza do mikrokrążenia
naczynia włosowate nieczynne w spoczynku.
o Gęstość czynnych naczyń włosowatych zwiększa się 20-krotnie i odpowiednio
zwiększa się powierzchnia dyfuzyjna
Reakcja antycypacyjna
Zwiększenie przepływu krwi przez mięśnie szkieletowe i zwiększenie pojemności•
minutowej serca wyprzedzają skurcz mięśni w oczekiwaniu na wysiłek jeszcze przed
skurczem mięśni - faza ośrodkowa lub reakcja wyprzedzająca (antycypacyjna —
feedforward response).
Mechanizm reakcji antycypacyjnej
Ośrodkowe zahamowanie aktywności włókien współczulnych skierowanych do naczyń•
mięśni szkieletowych, wydzielanie adrenaliny i rozszerzenie naczyń mięśniowych przez
receptory beta-adrenergiczne oraz, u niektórych gatunków, pobudzenie cholinergicznych
włókien współczulnych, rozszerzających naczynia w mięśniach szkieletowych.
Wzorzec odpowiedzi przypomina reakcję emocjonalno-obronną.•
Wczesna faza zwiększenia przepływu krwi
Z chwilą rozpoczęcia pracy mięśni pojawia się wczesna faza zwiększenia przepływu krwi,•
narastająca z okresem połowicznym 2-10 s.
Zależy ona od pompy mięśniowej.•
Skurcz mięśni i zwiększenie ciśnienia śródmięśniowego uciska głębokie żyły mięśniowe i•
przesuwa z nich krew w stronę serca.
Ruch odwrotny uniemożliwiają zastawki żylne.•
Podczas rozkurczu żyły rozciągają się i pobierają krew z mikrokrążenia.•
Z chwilą następnego skurczu mięśni zwiększone ciśnienie śródmięśniowe ponownie•
wyciska z nich krew żylną w stronę serca.
Przekrwienie czynnościowe w mięśniach szkieletowych
W późniejszej fazie przekrwienia roboczego zaczynają działać miejscowe czynniki•
chemiczne rozszerzające naczynia, ale i wtedy przepływ odbywa się naprzemiennie w
rytm skurczów mięśniowych.
Wiele substancji gromadzących się miejscowo w wyniku wzmożonego metabolizmu (jony•
K+, kwas mlekowy, CO2, miejscowe zwiększenie ciśnienia osmotycznego, miejscowa
hipoksja itp.) rozszerza naczynia.
Rola adenozyny
Głównym czynnikiem chemicznym rozszerzającym arteriole i mięśnie zwieracze•
przedwłośniczkowe podczas przekrwienia roboczego jest adenozyna, działająca przez
receptory A1 i A2
.
Powoduje ona otwarcie kanałów potasowych K•ATP
w miocytach mięśni gładkich naczyń,
hiperpolaryzację i rozluźnienie napięcia mięśniowego.
Rola tlenku azotu
Wzmożone uwalnianie tlenku azotu odgrywa mniejszą rolę w przekrwieniu roboczym w•
obrębie mikrokrążenia.
Tlenek azotu uwalnia się ze śródbłonka tętniczek o średnicy co najmniej 50 µm lub•
większej, a nie w naczyniach mikrokrążenia.
NO jest czynnikiem tonicznie rozszerzającym tętnice, ale w spoczynku.•
Uwalnianie tlenku azotu z komórek śródbłonka większych tętnic wspomaga jednak•
przekrwienie robocze.
o Przyspieszenie prądu krwi w tętnicach zaopatrujących pracujące mięśnie zwiększa
bowiem napięcie ścinające, uwalnia NO i powoduje rozszerzenie tętnicy.
o Dzięki temu krew kieruje się do tętnic zaopatrujących pracujące mięśnie kosztem
przepływu w tętnicach zaopatrujących mięśnie nie pracujące.
o Rozszerzenie wstępujące większych tętnic, nie kontaktujących się bezpośrednio z
metabolitami pracujących mięśni zależy m.in. od NO.
o Jest ono sprzężeniem zwrotnym kierującym krew do tych obszarów, które mają
wzmożone zapotrzebowanie na tlen i na substraty energetyczne.
o Pewnym magazynem NO jest mioglobina.
Odtlenowanie mioglobiny, podobnie jak oksyhemoglobiny, powoduje♣
uwalnianie NO i sprzyja rozszerzaniu naczyń.
Rola aktywności współczulnej
Podczas przekrwienia roboczego zwiększa się aktywność włókien współczulnych.•
o Nie zwężają one jednak naczyń w pracujących mięśniach, ponieważ zapobiega
temu efekt sympatykolityczny i adrenolityczny skurczu mięśni: uwalnianie
noradrenaliny hamowane jest przez adenozynę działającą przez receptor
presynaptyczny A2.
o Także tlenek azotu hamuje uwalnianie noradrenaliny.
Faza poskurczowa
W trzeciej, poskurczowej fazie intensywnego wysiłku zwiększony przepływ krwi•
utrzymuje się jeszcze przez wiele minut.
o Zależy on od powolnego tempa wypłukiwania metabolitów i powolnego
zmniejszania ich stężenia w miarę spłacania długu tlenowego.
o Utrzymywania się zwiększonego wytwarzanie prostaglandyn, zwłaszcza PGI2 i
uwalniania NO z komórek śródbłonka większych tętnic.
o Efekt ten powoduje napięcie ścinające wytwarzane przez szybki prąd krwi oraz
zwiększenie wrażliwości receptora acetylocholinowego M, utrzymujące się długo
po pracy mięśniowej.