Def. - to choroba układu krążenia, która charakteryzuje się stale podwyższonym ciśnieniem tętniczym krwi.
Podział -
Kategoria |
Ciśnienie skurczowe (mmHg) |
Ciśnienie rozkurczowe (mmHg) |
Ciśnienie optymalne |
< 120 |
< 80 |
Ciśnienie prawidłowe |
120 - 129 |
80 - 84 |
Ciśnienie wysokie prawidłowe |
130 - 139 |
85 - 89 |
Nadciśnienie stopień 1 - łagodne |
140 - 159 |
90 - 99 |
Nadciśnienie stopień 2 - umiarkowane |
160 - 179 |
100 - 109 |
Nadciśnienie stopień 3 - ciężkie |
≥ 180 |
≥ 110 |
Nadciśnienie izolowane skurczowe |
≥ 140 |
< 90 |
Nadciśnienie izolowane rozkurczowe |
< 140 |
≥ 90 |
Leczenie -
Niefarmakologiczne
zmiana trybu życia
o unikanie stresu
o systematyczny, umiarkowany wysiłek fizyczny
o zaprzestanie palenia tytoniu
dieta
o zmniejszenie wagi ciała
o ograniczenie spożycia soli kuchennej
o unikanie alkoholu
o suplementacja magnezu, potasu
Farmakologiczne
diuretyki
inhibitory konwertazy angiotensyny
antagoniści receptora angiotensyny II
leki beta-adrenolityczne
leki alfa-1-adrenolityczne
antagoniści wapnia
wazodylatatory
leki działające na centralny układ nerwowy
Def - jest to stan spowodowany niewystarczającą podażą tlenu do komórek mięśnia sercowego w stosunku do ich zapotrzebowania energetycznego. Najczęściej jest skutkiem zwężenia, zamknięcia lub skurczu tętnicy (tętnic) wieńcowej.
Podział -
Przewlekła choroba niedokrwienna serca (przewlekła niewydolność wieńcowa)
dusznica bolesna stabilna
niedokrwienie nieme
Ostra lub podostra postać niewydolności wieńcowej
dusznica bolesna niestabilna
wysiłkowa
spoczynkowa
dusznica bolesna naczynioskurczowa
Nagły zgon sercowy
Choroba niedokrwienna z obrazem niewydolności serca
Choroba niedokrwienna z obrazem z zaburzeniami rytmu serca
Przewlekła stabilna dławica piersiowa :spowodowana przez częściowe zmniejszenie przepływu krwi do serca, dolegliwości wywoływane są przez wysiłek fizyczny lub silne emocje. Bóle ustępują zazwyczaj w spoczynku.
Dławica niestabilna :poważniejsza odmiana, bóle mogą pojawiać się w spoczynku. Każda zmiana w dotychczasowym przebiegu choroby (taka jak częstsze i dłuższe napady) jest objawem zaostrzenia dławicy i wymaga natychmiastowej interwencji lekarskiej.
Dławica odmienna tzw. "variant angina" - dławica Printzmetala :rodzaj dławicy spowodowanej skurczem naczynia wieńcowego, a nie odkładaniem się blaszki miażdżycowej
Leczenie -
Konieczne: odpowiednia dieta, aktywność fizyczna, zaprzestanie palenia tytoniu oraz leki obniżające stężenie lipidów (np. statyny) . Azotany w celu objawowego leczenia bólu w klatce piersiowej
Intensywne leczenie nadciśnienia tętniczego i cukrzycy
Kwas acetylosalicylowy i p-blokery (stosuje się również leki cytoprotekcyjne - trimetazydynę; przyp. red.)
Wyniki nowych badań wskazują, że inhibitory ACE i statyny są bardzo ważne w leczeniu CAD, ponieważ zmniejszają odczyn zapalny i aktywność blaszki miażdżycowej (badanie EUROPA dostarczyło danych o korzyściach ze stosowania inhibitora ACE - peryndoprylu
- u osób ze stabilną CAD; przyp. red.)
Pacjenci z niestabilną dławicą piersiową (ból w klatce piersiowej ze zmianami EKG) lub powikłanym MI (MI z CHF, VT itp.) powinni przejść próbę wysiłkową i być poddani cewnikowaniu serca
Leczenie interwencyjne ciężkiej CAD
PTCA: angioplastyka ot stentowanie
CABG: u chorych ze zwężeniem pnia lewej tętnicy wieńcowej lub chorobą trzech naczyń
Należy leczyć niemiażdżycowe przyczyny: infekcję, zapalenie naczyń i inne
Czynniki ryzyka
Hiperlipidemia. Hipercholesterolemia i hipertriglicerydemia są ważnymi czynnikami ryzyka miażdżycy. Zależność ta jest szczególnie widoczna u osób młodszych, poniżej 50 rż., natomiast zanika zupełnie powyżej 65 rż. Z badań epidemiologicznych przeprowadzonych we Framingham (USA) wynika, że ryzyko wystąpienia choroby niedokrwiennej serca jest prawie dwukrotnie większe przy stężeniu cholesterolu wynoszącym 5,69-6,21 mmol/I (220-240 mg%) oraz pięciokrotnie większe przy stężeniu 6,72-7,24 mmol/l (260-280 mg%) niż przy stężeniu nie przekraczającym 4,66 mmol/l (180 mg%). Nadciśnienie tętnicze. Nadciśnienie tętnicze uważa się obecnie za najważniejszy czynnik ryzyka miażdżycy. Dotyczy to zarówno ciśnienia skurczowego, jak i rozkurczowego. Wzrost zagrożenia miażdżycą jest proporcjonalny do wartości ciśnienia w kPa (mm Hg) i daje się wykazać nawet u osób z prawidłowym ciśnieniem krwi. Palenie papierosów. Badania epidemiologiczne wskazują, że u mężczyzn palących 20 lub więcej papierosów dziennie istnieje 2-krotnie większe ryzyko zachorowania na zawał serca i 3-krotnie większe ryzyko nagłej śmierci sercowej niż u niepalących. Wzrost zagrożenia jest proporcjonalny do liczby wypalanych papierosów. Podkreślić należy, że u osób, które zaprzestały palenia papierosów, obserwuje się szybkie zmniejszanie się umieralności z powodu choroby niedokrwiennej serca już w czasie pierwszych 2 lat po zaprzestaniu palenia, natomiast po 5-10 latach umieralność jest taka sama jak u ludzi, którzy nigdy nie palili. Wiek i płeć. Częstość występowania choroby niedokrwiennej serca wzrasta z wiekiem. Mężczyźni chorują na nią znacznie częściej niż kobiety, przy czym stosunek zapadalności mężczyzn do zapadalności kobiet zależy w dużym stopniu od wieku. W grupie wieku do lat 40 zapadalność mężczyzn jest około 10 razy większa niż kobiet. W miarę starzenia się różnica w zapadalności na chorobę niedokrwienną zaciera się i około 70 rż. jest u obu płci zbliżona. Cukrzyca. Choroba niedokrwienna serca występuje znacznie częściej u chorych na cukrzycę niż u osób z prawidłową gospodarką węglowodanową. Cukrzyca kojarzy się z innymi czynnikami ryzyka miażdżycy: otyłością, hiperlipidemią oraz nadciśnieniem tętniczym. Otyłość. Z badań epidemiologicznych wynika, że choroba niedokrwienna serca częściej występuje u osób otyłych niż u osób z prawidłową masą ciała. Ujemny wpływ otyłości zależy głównie od równoczesnego występowania innych czynników ryzyka miażdżycy, takich jak nadciśnienie tętnicze, hipercholesterolemia i hipertriglicerydemia oraz cukrzyca. Dodatkowym czynnikiem obciążającym jest mniejsza aktywność fizyczna osób otyłych w porównaniu ze szczupłymi. Brak jest natomiast jednoznacznej odpowiedzi na pytanie, czy osoby otyłe, ale nie obciążone dodatkowymi czynnikami ryzyka, są bardziej zagrożone niż osoby o prawidłowej masie ciała.
Mała aktywność fizyczna. Według współczesnych poglądów ryzyko zachorowania na chorobę niedokrwienną serca u osób mało aktywnych fizycznie jest większe niż u osób aktywnych, ale związek ten jest mniej wyraźny niż w przypadku innych czynników ryzyka. Siedzący tryb życia predysponuje do niepomyślnego zejścia tej choroby (częsta nagła śmierć sercowa oraz duża śmiertelność w zawale serca). Typ osobowości. Osoby podatne na chorobę niedokrwienną serca charakteryzują się częściej potrzebą dominowania, prestiżu oraz rywalizacji (osobowość typu A). Wykazano, że osoby reprezentujące typ A zapadają na tę chorobę 6-krotnie częściej niż reprezentujące typ B (przeciwieństwo A). Obciążający wywiad rodzinny. Częstsze występowanie zawału serca w niektórych rodzinach może zależeć od tego samego sposobu odżywiania się, a także od rodzinnie występującego nadciśnienia tętniczego, hiperlipidemii, cukrzycy oraz zaburzeń rozwojowych tętnic.
Objawy choroby niedokrwienne serca
Szeroki zakres objawów przedmiotowych i podmiotowych, zależnie od zaawansowania choroby - może być bezobjawowa (szczególnie u chorych na cukrzycę) Zależny od wysiłku ból/ucisk w klatce piersiowej (objaw Levine'a - chory kładzie zaciśniętą pięść na klatce piersiowej), może promieniować do karku, żuchwy, barku i ramion Duszność wysiłkowa, Nudności, Obfite poty, Uczucie zmęczenia, Zawroty głowy na granicy omdlenia, Zmienione ciśnienie tętnicze i rytm serca
Nadczynność tarczycy - patogeneza / objawy
Objawy -
Nietolerancja ciepła, łatwe pocenie się
Nadmierna aktywność, drażliwość, nerwowość
Utrata masy ciała
Biegunka
Zmęczenie, osłabienie
Drżenia
Tachykardia, kołatania serca, migotanie przedsionków
Powiększenie tarczycy/wole
Bóle w okolicy szyi
Opóźniony ruch powiek (objaw Graefego)/zwiększone rozwarcie szpary powiekowej (objaw Dalrymple'a)
Ginekomastia
Utrata libido
Zaburzenia miesiączkowania
Choroba Gravesa: wytrzeszcz, obrzęk goleni
Niedoczynność tarczycy - patogeneza / objawy
Objawy -
Osłabienie, senność, zmęczenie
Zaburzenia koncentracji/pamięci
Wzrost masy ciała mimo zmniejszonego apetytu . Nietolerancja zimna
Sucha skóra, szorstkie włosy, wypadanie włosów . Zaparcia
Duszność
Chrypka
Utrata słuchu
Parestezje
Bradykardia
Zaburzenia miesiączkowania
Wydłużenie odruchów ścięgnistych
Wole
Obrzęk śluzakowaty (twarzy i kończyn)
Diagnostyka chorób tarczycy
T3, T4, TSH, fT3, fT4, a-TPO,
nerek: ARO, aldosteron i kortyzol w surowicy i w moczu, noradrenalina, adrenalina, nadnerczy i hormony płciowe: FSH, estradiol, testosteron, 17 OH
Cukrzyca - definicja / diagnostyka - (łac. diabetes mellitus)
Def - cukrzyca określa się stany chorobowe, u podłoża których leży bezwzględny lub względny niedobór hormonu insuliny, wiąże się z nim podwyższone stężenie glukozy we krwi nazywane hiperglikemią.
Cukrzyca jest przewlekłą chorobą przemiany materii, która przebiega z przede wszystkim z zaburzeniami gospodarki węglowodanowej, ale również lipidowej, białkowej, wodno-elektrolitowej i innych. Polega na niemożności wyprodukowania przez komórki beta trzustki odpowiedniej ilości insuliny do zaspokojenia potrzeb organizmu.
Etiologia -
Cukrzyca nie jest chorobą jednolitą. Wyróżniamy kilka postaci choroby, z których najpowszechniejsze to typ 2 i typ 1:
cukrzyca typu 1 (dawniej nazywana insulinozależną, IDDM) - spowodowana rzeczywistym brakiem insuliny na skutek uszkodzenia komórek beta wysp Langerhansa, występuje najczęściej u osób młodych. Leczenie wymaga stałego podawania insuliny.
cukrzyca typu 2 (dawniej nazywana insulinoniezależną, NIDDM) - występuje zazwyczaj u osób starszych, z otyłością lub innymi zaburzeniami metabolicznymi. Insulina wydzielana jest w początkowej fazie choroby w większej ilości, lecz po pewnym czasie jej wydzielanie spada wskutek zniszczenia komórek β wysp Langerhansa. Patomechanizm opiera się o insulinooporność komórek ustroju. Leczenie polega zazwyczaj na stosowaniu diety oraz doustnych leków przeciwcukrzycowych, choć może być również konieczna insulinoterapia. Ponieważ próby zmiany trybu życia u większość chorych nie są wystarczająco skuteczne i ze względu na powikłania towarzyszące cukrzycy, to od momentu wykrycia cukrzycy należy obniżać farmakologicznie poziom cukru.
cukrzyca typu 3 - cukrzyce wtórne w przebiegu innych chorób.
cukrzyca typu 4 - cukrzyca ciężarnych.
Cukrzyca - przebieg choroby / powikłania
Powikłania cukrzycy -
Można mówić o ostrych i przewlekłych powikłaniach cukrzycy. Wieloletnia cukrzyca prowadzi do wielu groźnych powikłań, które dotyczą wielu narządów. Zaliczają się do nich mikroangiopatia, dotycząca drobnych naczyń i naczyń włosowatych oraz makroangiopatia prowadząca do zmian miażdżycowych naczyń o średniej i dużej średnicy. Szczególnie narażone są:
oko - zmiany naczyń siatkówki czyli retinopatia cukrzycowa, zaćma, zmiany dotyczące naczyniówki. Najpoważniejszym efektem uszkodzenia narządu wzroku jest ślepota
układ krążenia - miażdżyca i wynikająca z niej choroba niedokrwienna serca i nadciśnienie tętnicze
polineuropatia cukrzycowa oraz cukrzycowa neuropatia trzewna
zmiany metaboliczne takie jak nabyta hiperlipidemia
spadek odporności
stopa cukrzycowa - powikłanie często prowadzące do amputacji kończyn
Rokowanie / przebieg choroby -
Ostre powiklania
- Kwasica ketonowa (typ 1)
- Śpiączka hiperosmolarna nieketonowa (typ 2)
- Hipoglikemia
Przewlekle następstwa - powiklania narządowe
- W USA - główna przyczyna zaawansowanej niewy¬
dolności nerek, amputacji kończyn i ślepoty
Chorobowość związana z wystąpieniem MI, udarów
mózgu, niewydolności nerek i zakażeń
Należy regularnie oznaczać stężenie glukozy, lipidów (LDL < 100 mg/dl), HbA,c « 7%), badać funkcję nerek, mierzyć ciśnienie tętnicze « 130/80 mm Hg) i oceniać polineuropatię obwodową
Zespól X: stopniowy (w ciągu 10-15 lat) rozwój hiperinsulinemii i insulinooporności przed wystąpieniem klinicznych objawów cukrzycy
Cukrzyca - podział / leczenie
Leczenie -
Rzetelnie przestrzegana dieta cukrzycowa, aktywność fizyczna,
insulina
Leki doustne
- Pochodne sulfonylomocznika: t wydzielania insuliny przez komórki,8
- Biguanidy (metformina): _ produkcji glukozy w wątrobie, zmniejszanie masy ciala
- Tiazolidinediony: oporności na insulinę
- Inhibitory a-glukozydazy: wchłaniania węglowodanów
- Orlistat: spadek wchłaniania tłuszczów z jelit
Preparaty insuliny
- Szybkodziałające, krótko działające: regular, lispro
- Średnio długo działające: NPH, lente
- Długo działające: ultralente, glargine
- Mieszanki insulinowe: np. 30170 (30% krótko działającej / 170% NPH)
Kwas acetylosalicylowy, leki przeciwnadciśnieniowe (szczególnie inhibitory ACE, gdyż wykazują działanie ochronne nefroprotekcyjne), statyny, inne leki kardiologiczne
Przewlekła białaczka limfatyczna - definicja / objawy
Def - Wolno postępująca forma białaczki charakteryzująca się zwiększeniem liczby typu białych krwinek nazywanych limfocytami. Jest to najczęstsza białaczka w Polsce (w Wielkiej Brytanii około 2700 nowych zachorowań rocznie). Chorują głownie osoby w późnym wieku średnim. Ma zróżnicowane objawy i przebieg, Może być rozpoznana przypadkowo, zanim rozwiną się objawy kliniczne choroby.
Objawy -
Bezobjawowa u połowy chorych
Powiększenie węzłów chłonnych, wątroby i śledziony . Częste zakażenia opsonizowanymi drobnoustrojami (gronkowce, paciorkowce)
Niedokrwistość: bladość, zmęczenie
Małopłytkowość: krwawienia, siniaczenie
Objawy ogólne są rzadkie; jeżeli występują, mogą sugełaczki lub chłoniaka
Przewlekła białaczka limfatyczna - diagnostyka / leczenie
Leczenie -
Leczenie objawowe za pomocą immunoglobuliny i. v. oraz splenektomii
Leczenie przyczynowe: leki alkilujące (chlorambucyl, cyklofosfamid, prednizon przy powikłaniach autoimmunologicznych), nie
stwierdzono wyraźnej korzyści z chemioterapii wielolekowej
Wskazania do leczenia
- Objawowe powiększenie węzłów chłonnych
- Cytopenia spowodowana progresją choroby lub zjawiskami autoimmunologicznymi
- Objawy ogólne
Prowadzi się badania dotyczące chemioterapii dużymi dawkami
oraz przeszczepienia szpiku kostnego
Przewlekła białaczka limfatyczna - rozpoznanie / przebieg choroby
Rozpoznanie -
Morfologia: zwiększona liczba WBC z limfocytozą (70-90% )
Biopsja aspiracyjna szpiku kostnego: > 30% limfocytów, obecność CD 19, 20, 5 lub 23 w cytometrii przepływowej
W skojarzeniu z autoimmunologiczną niedokrwistością hemolityczną oraz małopłytkowością
Rokowanie / przebieg choroby -
Może być bezobjawowa i mieć długą historię naturalną
Rokowanie zależy od stopnia zaawansowania
- Stopień o: jedynie limfocytoza (l2-letni okres przeżycia)
- Stopień I: limfocytoza i powiększenie węzłów chłonnych (9-letni okres przeżycia)
- Stopień II: limfocytoza i powiększenie śledziony (7-letni okres przeżycia)
- Stopień III: niedokrwistość (1-2-letni okres przeżycia) - Stopień IV: małopłytkowość
(1-2-letniokres przeżycia)
16. Szpiczak plazmocytowy (inaczej Szpiczak mnogi)
Rozpoznanie -
Klasyczna triada
- Nadmierna liczba komórek plazmatycznych w szpiku (> 10%) - Zmiany lityczne w kościach
- Wąska frakcja białka M (monoklonalnego) w surowicy lub w moczu w elektroforezie białek, zlokalizowana w regionie gamma
Badania diagnostyczne
-Morfologia krwi
- Biopsja aspiracyjna szpiku kostnego/trepanobiopsja
- Elektroforeza białek surowicy i moczu
- Ilościowa ocena immunoglobulin
- Badania laboratoryjne: ocena funkcji nerek, badania biochemiczne, wapń, kwas moczowy, fosfataza alkaliczna, β2-mikroglobulina, LDH
- Badania moczu: dobowe wydalanie białka z moczem, białko
Bence-Jonesa (łańcuchy lekkie)
- RTG klatki piersiowej i kości
Rokowanie/przebieg choroby -
U 10% pacjentów przebieg jest łagodny, z powolną progresją w ciągu wielu lat
15% chorych umiera w ciągu 3 miesięcy od rozpoznania; następne 15% umiera w ciągu następnych 12 miesięcy
Stopień I (średnia długość życia = 5 lat)
- Hb > 10 g/dl
- Stężenie Ca w surowicy < 12 mg/dl
- Prawidłowy obraz kości w RTG lub pojedyncza
zmiana
- Niskie stężenie białka M (w moczu lub krwi)
Stopień II (średnia długość życia: 4,5 roku): pacjenci niezakwalifikowani do stopnia I i III
Stopień III (średnia długość życia: 1-2 lata)
- Hb < 8,5 g/d!
- Stężenie Ca w surowicy> 12 mg/dl
- Zaawansowane zmiany lityczne w kościach
- Wysokie stężenie białka M
W 25% niewydolność nerek spowodowana hiperkalcemią, amyloidem, naciekiem przez komórki szpiczakowe
Toczeń rumieniowaty układowy
Definicja - Toczeń rumieniowaty układowy (t.r.u.) uważany jest za chorobę kompleksów immunologicznych, jest klasycznym przykładem wielonarządowej choroby autoimmunizacyjnej. Proces zapalny o różnym stopniu nasilenia, do zmian martwiczych włącznie, obejmuje przede wszystkim naczynia średniego i małego kalibru. W przebiegu vasculitis może wystąpić zapalenie aorty, zapalenie naczyń płucnych, drobnych naczyń mózgu i naczyń obwodowych z objawami livedo reticularis, objawem Raynauda, plamicy Schonleina i nierzadko owrzodzeniami. Vasculitis w przebiegu t.r.u. jest również przyczyną wczesnego rozwoju zmian miażdżycowych tętnic, nadciśnienia tętniczego, płucnego, skłonności do zmian zatorowo-zakrzepowych z pełnym obrazem zespołu antyfosfolipidowego.Dzieci do lat 15 stanowią 5-10% ogółu zachorowań na t.r.u. Obraz kliniczny t.r.u. u dzieci (młodzieńczy t.r.u. - m.t.r.u.) w okresie początkowym może mieć różnorodny charakter. Zazwyczaj początek choroby jest ostry, ze stanami gorączkowymi, którym towarzyszą objawy zajęcia wielu narządów, ale u ok. 30% chorych w wieku rozwojowym choroba ma początek skąpoobjawowy.
Kryteria
Wobec braku kryteriów rozpoznawania m.t.r.u. pomocne są kryteria ARA opracowane dla dorosłych (tabela 13). Dla rozpoznania t.r.u. konieczne jest spełnienie co najmniej 4 kryteriów. Istnieją jednak różnice częstości, jak i specyficzności różnych objawów t.r.u. u dorosłych i m.t.r.u. W m.t.r.u. częstość objawów zawartych w kryteriach (poza nefropatią) jest mniejsza (np. zapalenie opłucnej odpowiednio 52 i 15%) natomiast swoistość niejednokrotnie wyższa (np. obecność przeciwciał przeciwjądrowych odpowiednio 49 i 82%).
Ponadto w m.t.r.u. wyodrębniono objawy nie uwzględnione w kryteriach ARA, z których wiele cechuje się wysoką częstotliwością i swoistością (np. obniżenie CH50 i dodatni test LBT częstość 60% i swoistość 98%).
Uwagi do obrazu klinicznego M.T.R.U./podgrupy kliniczne
Zmiany skórne jako pierwsza lokalizacja choroby występują jedynie u 50% chorych na m.t.r.u. Najbardziej charakterystyczny jest "motylkowy" rumień twarzy, nasilający się po nasłonecznieniu (zmiany o typie livedo reticularis i pokrzywki oraz rumień dłoni i stóp świadczą o zapaleniu naczyń skóry).
Owrzodzenia błon surowiczych nie są częste w m.t.r.u.
Zapalenie stawów w m.t.r.u. zazwyczaj jest wczesnym objawem choroby.
Tabela 13. Kryteria ARA dla TRU (1982 r.) |
|
Rumień w kształcie motyla |
|
Liszaj krążkowy |
|
Wrażliwość na światło |
|
Owrzodzenie jamy ustnej |
|
Zapalenie stawów |
|
Zapalenie |
opłucnej |
Zajęcie nerek |
białomocz |
Zaburzenia neurologiczne |
drgawki |
Zaburzenia hematologiczne |
anemia hemolityczna |
Zaburzenia immunologiczne |
kom. LE |
Toczniowe zapalenie nerek jest najczęstszą zagrażającą życiu postacią w m.t.r.u. Występuje nieznacznie częściej niż u dorosłych, a jego swoistość wynosi 100% w porównaniu z innymi chorobami zapalnymi tkanki łącznej. Nierzadko rozpoczyna się gwałtownie postępującym kłębuszkowym zapaleniem nerek.
Obecność nDNA - uważana za marker zajęcia nerek w m.t.r.u. występuje u ok. 20% we wczesnym okresie nefropatii. Natomiast czułym i swoistym wskaźnikiem aktywności nefropatii jest obniżenie aktywności hemolitycznej dopełniacza
Zajęcie układu krążenia najczęściej klinicznie objawia się zapaleniem osierdzia stwierdzanym we wczesnym okresie m.t.r.u. u 16% chorych (w dalszym przebiegu ponad 20%), ale swoistość jego wynosi poniżej 70%. Zapalenia mięśnia serca i wsierdzia zazwyczaj mają przebieg subkliniczny, natomiast często stwierdza się je badaniami nieinwazyjnymi.
Zajęcie ośrodkowego układu nerwowego (bóle głowy, drgawki, psychozy, objawy mózgowe upośledzające funkcje intelektualne, neuropatie, zaburzenia o charakterze naczyniowym) we wczesnym okresie m.t.r.u. występują rzadziej niż u dorosłych, natomiast w dalszym przebiegu choroby dotyczą ok. 30% chorych. Często pierwszym objawem m.t.r.u. są uporczywe bóle głowy.
Charakterystyczne dla m.t.r.u. są objawy padaczki z typowym zapisem EEG oraz pląsawica. Rzadko w m.t.r.u. obserwuje się ciężkie zespoły neuropsychiatryczne oraz neuropatię obwodową.
Zajęcie układu oddechowego jedynie u 15% chorych na m.t.r.u. objawia się zapaleniem opłucnej, ale charakteryzuje się ono wysoką swoistością (96%). Natomiast często, niekiedy wyprzedzając inne objawy tocznia, występuje duszność, suchy kaszel i/lub ból w klatce piersiowej. Zmiany radiologiczne (nacieki zapalne i wzmożenie rysunku zrębowego płuc) zwykle towarzyszą objawom osłuchowym. Wyjątkowo rzadko u dzieci stwierdza się niedodmę płytkową i uniesienie przepony. Zaburzenia czynności płuc (obniżenie VC i DLCO) u dzieci są b. częste (81%)
Zespół antyfosfolipidowy - jako zespół pełnoobjawowy nie występuje często w m.t.r.u., ale obecność wysokich mian aCL stwierdza się u około 30% dzieci. Stanowi on często poważne zagrożenie życia, zwłaszcza przy wystąpienia zmian zakrzepowych w naczyniach o.u.n. i płuc.
Zespół tocznia noworodkowego (lupus erythematosus neonatorum) bardzo rzadki zespół kliniczny rozwijający się w następstwie przejścia przez łożysko przeciwciał anty SSA/Ro i/lub SSB/La. Ujawnia się on w okresie życia płodowego, noworodkowego i u niemowląt do 6 miesiąca życia.
postać skórna (6-8 tydzień życia) - rumień obrączkowaty, plamiste nacieki rumieniowe, w surowicy dziecka obecne w/w p-ciała. Ustępuje samoistnie ok. 6-12 miesiąca życia
postać sercowa, stanowiąca bezpośrednie zagrożenie życia dziecka, najczęściej objawia się jako całkowity blok serca i inne zaburzenia przewodnictwa rozwijające się w 18-20 tygodniu ciąży
postać hematologiczna - leukopenia, małopłytkowość, przejściowa niedokrwistość hemolityczna. Objawia się między 1-2 tygodniem życia i ustępuje w końcu 2 miesiąca.
Przebieg m.t.r.u. jest różnorodny i trudny do przewidzenia. Zazwyczaj początek choroby determinuje dalszy jej przebieg - wysoka aktywność i liczba kryteriów ARA na początku choroby rzutuje na rokowanie. Złymi czynnikami rokowniczymi są: zajęcie nerek (rozlane, rozplemowe zapalenie kłębuszków nerkowych), obecność przeciwciał anty nDNA, obniżenie CH50, przedłużające się stany gorączkowe i zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym.
Zarówno przebieg, jak i rokowanie w m.t.r.u. są gorsze niż u chorych dorosłych.
Różnicowanie
M.t.r.u., zwłaszcza w początkowym okresie choroby przy skąpoobjawowym obrazie klinicznym, wymaga bardzo szerokiej diagnostyki różnicowej.
Różnicowanie musi obejmować:
posocznicę (gorączka, bóle stawów, powiększenie wątroby, śledziony, węzłów chłonnych)
gorączkę reumatyczną (gorączka, zapalenie stawów i serca)
młodzieńcze przewlekłe zapalenie stawów o początku uogólnionym (gorączka, zapalenie stawów, błon surowiczych, powiększenie wątroby, śledziony, węzłów chłonnych)
zapalenie skórno-mięśniowe (rumień, wysypki, miopatia)
różne postacie zapalenia nerek (białkomocz, wałeczkomocz, gorączka)
chorobę nowotworową (gorączki, zmiany hematologiczne, hepatosplenomegalia, powiększenie węzłów chłonnych)
zespół Sch^nleina (zapalenie stawów, wysypka krwotoczna, krwinkomocz)
anemię hemolityczną
samoistną małopłytkowość
zapalenie otrzewnej
infekcyjne zapalenie płuc i opłucnej
odczynowe zapalenie węzłów chłonnych
stany alergiczne (gorączki, pokrzywki, bóle stawów)
nabytą toksoplazmozę
w przypadkach tocznia noworodkowego
fotodermatozy, zapalenie złuszczające skóry, zmiany naczyniowe, teleangiektazja
Postępowanie diagnostyczne (poza post powaniem ogólnolekarskim i badaniami rutynowymi)
Ocena parametrów immunologicznych
przeciwciała przeciwjądrowe, anty nDNA
przeciwciała anty Sm, Ro, La, RNP
czynnik reumatoidalny (test Waalera-Rosego)
krążące kompleksy immunologiczne
aktywność hemolityczna dopełniacza (CH50)
LBT - immunoglobuliny na granicy skórno-naskórkowej
W trudnych diagnostycznie przypadkach
USG jamy brzusznej
biopsja szpiku kostnego i ewentualnie węzła chłonnego
W przypadkach stwierdzenia bradykardii u płodu - natychmiastowe USG i oznaczenie przeciwciał anty SSA/Ro i SSB/La u ciężarnej.
Badania konieczne dla rozpoznania zmian narządowych i powikłań
Przeciwciała ANCA
Przeciwciała antykardiolipinowe i antykoagulant toczniowy
Przeciwciała przeciwpłytkowe
Pełny układ krzepnięcia
W przypadkach białkomoczu:
ocena proteinurii dobowej i proteinogram moczu
biopsja igłowa nerki z oceną histopatologiczną
ECHO serca
W przypadkach zmian neurologicznych
konsultacja neurologiczna
konsultacja psychiatryczna
EEG
CT mózgu
ewentualnie MRI mózgu
W przypadkach objawów ze strony układu oddechowego badania funkcji płuc
ocena VC
ocena DLCO
ocena podatności płuc
U chorych leczonych hydroksychlorochiną - kontrola okulistyczna co 6 miesięcy
Tabela 14. Leczenie farmakologiczne młodzieńczego tocznia rumieniowatego układowego |
|
Postać choroby |
Leczenie |
1. Aktywny okres m.t.r.u. |
|
2. W ciężkich postaciach, szczególnie z zajęciem nerek i/lub ośrodkowego układu nerwowego |
|
3. M.t.r.u. o umiarkowanej aktywności |
|
4. W okresach między "pulsami" |
|
5. M.t.r.u. - o miernej aktywności z dominującymi zmianami skórnymi |
|
6. M.t.r.u. o utrzymującej się uporczywej małopłytkowosci |
|
7. M.t.r.u. powikłane zespołem DIC |
|
8. M.t.r.u. ze współistniejącym zespołem antyfosfolipidowym |
|
9. Przy zagrożeniu życia |
|
10. W towarzyszącej padaczce |
|
11. Przy zmianach psychicznych |
|
12. W przypadkach postaci sercowej tocznia noworodkowego (leczenie ciężarnych) |
|
13. Ochrona przed promieniami ultrafioletowymi |
|
W przypadku infekcji towarzyszących m.t.r.u. nie należy podawać penicyliny i jej pochodnych.
Leczenie uzupelniające
Leki moczopędne
Leki hipotensyjne
Niesteroidowe leki przeciwzapalne (objawowo)
Suplementacja potasu
Monitorowanie leczenia
Kontrola pełnej morfologii krwi, liczby płytek, stężenia potasu i kreatyniny, glikemii, badanie ogólne moczu - co 2 tyg.
Kontrola parametrów immunologicznych - aktywności hemolitycznej dopełniacza, przeciwciał przeciwjądrowych, przeciwciał anty nDNA, kompleksów immunologicznych - co 1 miesiąc, przeciwciał antykardiolipinowych co 3-6 miesięcy
W przypadkach nefropatii toczniowej - ocena dobowej proteinurii raz w miesiącu, a proteinogram moczu co 3 miesiące
W przypadku zajęcia oczu - EEG raz w roku
Ze względu na wielonarządowy charakter choroby oraz możliwość "maskowania" m.t.r.u. objawami innych chorób, a także konieczności możliwie wczesnego wprowadzenia leczenia agresywnego, dzieci chore i podejrzane o m.t.r.u. winny pozostać pod opieką wysokospecjalistycznych ośrodków reumatologicznych.
Zawał płucny - zator tętnicy płucnej
Krew powracająca z nóg jest tłoczona przez serce dalej - do płuc, w celu natlenienia. Tę niezbędną dla życia drogę może zablokować skrzeplina oderwana z żył głębokich nogi (lub miednicy). Masywny zator tętnic płucnych - zwany niekiedy zawałem płucnym zagraża nagłym zgonem!
Zator tętnicy płucnej zagraża zawałem płucnym!
Kiedy kawałki skrzepliny oderwane z żył głębokich nogi lub miednicy przedostaną się do płuc, mogą częściowo lub całkowicie zablokować przepływ krwi przez płuca. Mamy wówczas do czynienia z niebezpieczną chorobą zwaną zatorowością płucną (ZTP). Typowa lokalizacja zatoru to dolny płat prawego płuca. W ekstremalnym przypadku masywny zator może spowodować martwicę segmentu płuca, zaopatrywanego przez tętnicę zatkaną zatorem, czyli zawał płucny.
Skąd pochodzi materiał zatorowy?
Materiał zatorowy to w większości kawałki skrzepliny oderwane z żył. Niekiedy może powodować zator tłuszcz uwolniony z tkanek do układu krążenia podczas urazu, cząstki szpiku, powietrze, pasożyty. Prawie 90% skrzeplin blokujących przepływ w tętnicach płuc pochodzi z obszaru, z którego krew zbierana jest przez żyłę główną dolną- około 60% z żył nóg, pozostałe z układu żylnego miednicy. U osób starszych, unieruchomionych nawet przez krótki czas, np. podczas lotu samolotem może dojść do zakrzepicy i oderwania materiału zatorowego.
Powikłania zatoru płucnego
Zator powoduje niedrożność tętnic płucnych - co jest przyczyną nagłego wzrostu oporu dla przepływu krwi przez płuca. Powoduje to zagrożenie dla zdrowia i życia w postaci takich powikłań zatoru jak: zapalenie płuca lub/i opłucnej, ropień płuca, prawokomorowa niewydolność krążenia, zawał płuca, wstrząs. W przypadku masywnego zatoru prawa komora serca zostaje przeciążona ciśnieniowo, co może doprowadzić do tzw. ostrej niewydolności prawokomorowej, zaś do lewej komory powraca z płuc za mało krwi, aby podtrzymać ciśnienie tętnicze i zaopatrzenie w krew najważniejszych narządów- dochodzi do wstrząsu, utraty przytomności i zgonu. Jeśli mechanizmy wyrównawcze w krążeniu płucnym są niewystarczające może dojść do wspomnianego wyżej zawału płuca.
Uwaga! Nieleczony rozległy zator tętnicy płucnej zagraża zgonem!
W najcięższych przypadkach, gdy przepływ krwi przez naczynia płucne jest niemal niemożliwy chory powinien znaleźć się jak najszybciej w szpitalu na oddziale intensywnej terapii, by tam eliminować niewydolność krążenia i oddychania. Taki stan nie wykryty i nieleczony na czas zagraża nagłym zgonem! Jest to najgorszy z możliwych finał zespołu chorobowego zwanego chorobą zakrzepowo-zatorową żył.
Zatorowość płucna a choroba zakrzepowo-zatorowa żył nóg
Choroba zakrzepowo-zatorowa zawiera w sobie dwa sprzężone z sobą procesy chorobowe - zakrzepicę żył głębokich kończyn dolnych (ZŻG), oraz zatorowość płucną (ZTP), która zagraża nagłym zgonem. Niestety w cywilizowanym świecie jest to dość częsta choroba. Przykładowo w USA zapalenie żył głębokich kończyn dolnych występuje u około 2 milionów ludzi, a zatorowość płucna u około 600 tysięcy. W Polsce na zakrzepicę żył głębokich kończyn dolnych zapada corocznie około 50 tysięcy ludzi, a na zatorowość płucną około 20 tysięcy, z których około 30 procent, niestety, umiera. Zakrzepica żył nóg
Zatorowość płucna
Zatorowość płucna jest najgroźniejszym następstwem zapalenia żył głębokich powikłanych zakrzepicą. Gdy duże kawałki skrzepliny przedostaną się do tętnic płuc może to doprowadzić do wstrząsu lub nagłego zatrzymania krążenia i oddychania a w następstwie do zgonu. Chory z zatorowością płucną wymaga zazwyczaj precyzyjnej diagnostyki i specjalistycznego intensywnego leczenia w warunkach szpitalnych.
Uwaga! Zatorowość płucna najczęściej występuje u osób :
- po zabiegach operacyjnych,
- po złamaniach nóg, miednicy
- leżącychzpowoduciężkichchorób,
- po przebytym zapaleniu i zakrzepicy żył głębokich nogi
- u kobiet ciężarnych i po porodzie,
- u kobiet przyjmujących doustne środki antykoncepcyjne i hormonalną terapię zastępczą
- u otyłych kobiet z masywnymi żylakami
- z chorobą nowotworową.
OBJAWY ZATORU TĘTNICY PŁUCNEJ
Najczęstszymi objawami zatoru tętnicy płucnej są:
- nagle pojawiająca się silna duszność (subiektywne uczucie braku tchu) zarówno podczas wysiłku fizycznego, jak i spoczynkowa,
- ból w klatce piersiowej, który może promieniować pod przeponę
- przyśpieszony oddech,
- przyśpieszona czynność serca (tachykardia)
- niepokój
- kaszel,
- krwioplucie,
- sinica, zwłaszcza na twarzy
- spadek ciśnienia
- utrata przytomności, omdlenie
- gorączka
Uwaga na objawy mało swoiste - mogące powstać pod wpływem innych chorób
Większość wymienionych stanów może być wywołane również przez inne choroby. Np. ból w klatce piersiowej może wynikać z podrażnienia opłucnej (kłujący, nasilający się przy ruchach klatki piersiowej) albo może to być ból wieńcowy, występujący w okolicy zamostkowej, czasem obie przyczyny stanowią powikłanie zatoru. Również gorączka to rzadki i mało charakterystyczny objaw. Natomiast stałym objawem zatoru płucnego jest przyśpieszona czynność serca - tachykardia, na którą powinno się zwracać szczególna uwagę, szczególnie kiedy występuje bez związku z wysiłkiem.
Nieduży zator tętnicy płucnej
Nieduży zator tętnicy płucnej nie zagraża życiu - jednak jego objawy są dokuczliwe, podobne do zapalenia płuc. Zwykle stwierdza się: duszność, kaszel, tachykardię, a czasem gorączkę i ból w klatce piersiowej.
Zagrożeniem dla życia jest opisany na wstępie masywny zator płucny
Bezpośrednim zagrożeniem dla życia jest duży zator, który może całkowicie odciąć dopływ krwi do płuc i spowodować nagły zgon.
Czy zakrzepica żył głębokich zagraża zatorami innych ważnych tętnic?
Nie. Prawie nigdy zatory z żył głębokich kończyn dolnych nie dostają się do innych tętnic naszego organizmu i nie powodują udarów mózgu oraz zawałów serca.
Trudność rozpoznania zatoru tętnicy płucnej
Zatorowość płucna jest trudna do rozpoznania, bowiem objawy są podobne jak w zapaleniu płuc, chorobie wieńcowej, czy zaostrzeniu astmy. Pomyłki diagnostyczne zdarzają się często. Chorzy często mylnie oceniają swój stan zmniejszając szanse na skuteczne leczenie zawału płucnego.
METODY ROZPOZNANIA I DIAGNOSTYKI ZATORU TĘTNICY PŁUCNEJ
Metody rozpoznania zatorowości płucnej
- badanie biochemiczne krwi
- spiralna tomografia komputerowa
- scyntygrafia perfuzyjna płuc,
- angiografia tętnicy płucnej
- badanie echokardiograficzne.
Badanie biochemiczne krwi
Zatorowość płucna powoduje zwykle niedokrwienie płuc, co można zweryfikować poprzez zbadanie biochemiczne stopnia niedotlenienia krwi (tzw. gazometrię). Poziom niedotlenienia można oznaczyć również, badając wysycenie tlenem hemoglobiny przy pomocy specjalnego pulsoksymetru zakładanego na palec. Czynnikiem zagrożenia zawałem płucnym jest również obecność skrzeplin w żyłach nóg. O obecności skrzeplin w organizmie może świadczyć podwyższone stężenie tzw. D-dimerów we krwi.
Metody diagnostyki obrazowej stanu naczyń
Badaniem podstawowym, którego nie można zaniedbać są: zdjęcia RTG klatki piersiowej i EKG. Jednak najbardziej polecanym obecnie badaniem obrazowym jest tomografia komputerowa (TK), a tzw. złoty standard diagnostyczny obejmuje TK wraz ze scyntygrafią. W razie wątpliwości diagnostycznych niedających się rozstrzygnąć tymi metodami o rozpoznaniu może zadecydować angiografia.
Tomografia komputerowa (TK)
Obecnie zalecana, jako badanie z wyboru jest tzw. spiralna tomografia komputerowa (TK). Szczególnie w połączeniu ze scyntygrafią daje bardzo wysoką dokładność w rozpoznawaniu i lokalizowaniu skrzepliny w tętnicy płucnej
Scyntygrafia perfuzyjna płuc
Badanie służy ocenie stopnia ukrwienia płuc. W badaniu stosuje się jako wskaźnik przepływu krwi w płucach izotop radioaktywny. Znakowane izotopami cząsteczki przemieszczają się razem z krwią: żyłą do prawego przedsionka, dalej do prawej komory serca, następnie do płuc, gdzie zostają zatrzymane w naczyniach przedwłosowatych - ze względu na swój znaczny rozmiar, który uniemożliwia swobodną wędrówkę naczyniami włosowatymi. Stężenie, ruch i osadzanie się cząstek znacznika obserwuje się przy pomocy odpowiedniej aparatury. U osób zdrowych obserwuje się mniej więcej równomierne rozmieszczenie znacznika w płucach - proporcjonalne do ukrwienia. U osób, u których występuje niedrożność naczyń krwionośnych, w obrębie płuc widoczne są obszary, do których znacznik, a więc i krew nie dociera. (Rozwinięcie badania polega na ocenie drożności drzewa oskrzelowego - wówczas obserwuje się przemieszczanie powietrza z radioizotopem w płucach). Niestety badanie scyntygraficzne jest niezbyt precyzyjne, gdyż ok. 70% wyników nie pozwala na potwierdzenie ani wykluczenie zatorowości płucnej. Przeciwwskazaniami do wykonania badania są: ciężkie nadciśnienie płucne, uczulenie na ludzką albuminę, ciąża.
Angiografia
Jest to badanie naczyniowe z użyciem substancji kontrastowej uwidaczniającej rozszerzenie naczynia przed zatorem i jakby jego zanik za przeszkodą (pusta tętnica). Jest to jednak metoda inwazyjna, toteż nie może być przeprowadzona u każdego chorego.
Badanie echokardiograficzne
Badanie echokardiograficzne wykonuje się, gdy istnieje podejrzenie masywnego zatoru a skrzepliny mogły zatkać dużą liczbę naczyń (lub jedno z głównych naczyń) i spowodować przeciążenie prawej komory serca. Wprowadzenie głowicy ultrasonograficznej do przełyku umożliwia tzw. echokardiografię przezprzełykową, dzięki której można ocenić stan początkowych odcinków tętnic płucnych. Bowiem i tam, w przypadku dużej, masywnej zatorowości płucnej, można znaleźć skrzeplinę. To badanie w większości przypadków nie nadaje się do potwierdzenia rozpoznania. Może je tylko uprawdopodobnić.
Uwaga!
Zazwyczaj w przypadku chorych w stabilnym stanie wykonuje się albo scyntygrafię płuc, albo spiralną tomografię komputerową, a najlepiej oba badania łącznie.
LECZENIE ZATOROWOŚCI PŁUCNEJ
Ogólne zasady leczenia zatorowości płucnej
Standardem w leczeniu zatorowości płucnej jest podanie heparyny, a następnie doustnych antykoagulantów. Celem tego postępowania jest przywrócenie drożności naczyń w płucach. W większości przypadków u osób z masywnym zatorem tętnic płucnych konieczne jest stosowanie również leków trombolitycznych szybko rozpuszczających skrzeplinę. Gdy leczenie farmakologiczne jest nieskuteczne (lub przeciwwskazane) stosuje się leczenie operacyjne. Po przebytej zatorowości płucnej konieczne jest prowadzenie wtórnej profilaktyki przeciwzakrzepowej, zwykle przy pomocy heparyny drobnocząsteczkowej, doustnych antykoagulantów.
Leczenie ciężkiego zatoru płucnego
Stosuje się na ogół postępowanie dwojakiego rodzaju:
- leczenie objawowe wynikające z konieczności przeciwdziałania objawom takim jak: gwałtowny spadek ciśnienia, arytmia, duszność, porażający ból.
- leczenie przy pomocy leków przeciwzakrzepowych i szybko rozpuszczających skrzeplinę, czyli leczenie przyczynowe.
Leczenie objawów zagrażających życiu
W sytuacji nasilonych objawów zatorowości szczególną wagę ma zastosowanie leków normalizujących ciśnienie krwi, leków przeciwarytmicznych, racjonalnej tlenoterapii, leków przeciwbólowych. Już lekarz pogotowia powinien zastosować tlen, opiaty przeciwbólowe, oraz odpowiednie leki wspomagające ciśnienie tętnicze i przeciwdziałające arytmii.
Gdy chory jest w stanie wstrząsu i zanika czynność serca…
Należy podjąć niezwłocznie zewnętrzny masaż serca, wg. zasad prowadzenia tzw. resuscytacji. Zabieg ten cechuje się stosunkowo dużą skutecznością w rozdrabnianiu masywnego zatoru zamykającego tętnicę płucną. Chory powinien jednak jak najszybciej trafić do sali intensywnej terapii, by tam skutecznie leczono niewydolność jego krążenia i oddychania.
Chory w ciężkim stanie powinien jak najszybciej trafić do szpitala.
Taki pacjent musi jak najszybciej otrzymać leki przeciwzakrzepowe. Obecnie preferuje się rozpoczynanie leczenia od heparyny niefrakcjonowanej. Następnie u większości pacjentów z zatorowością płucną stosowana jest heparyna drobnocząsteczkowa w iniekcji podskórnej (ale nie w pierwszej dobie). Heparynę niefrakcjonowaną (wstrzykiwaną dożylnie) preferuje się dla pacjentów w cięższym stanie, osób otyłych i z niewydolnością nerek oraz w przypadku dużego ryzyka wystąpienia powikłań krwotocznych - słowem u znacznego odsetka pacjentów. W odpowiednim momencie chory może otrzymać również doustne leki przeciwzakrzepowe (antykoagulanty), które uaktywniają się w organizmie z pewnym opóźnieniem. O zaprzestaniu łącznego stosowania heparyny i leków doustnych decydują wyniki odpowiednich badań laboratoryjnych krwi. Oprócz leków przeciwzakrzepowych pacjent w ciężkim stanie zwykle wymaga natychmiastowego podania fibrynolityków.
Operacja usuwania zatoru
U chorych z przeciwskazaniami do stosowania leków fibrynolitycznych - np. zagrożonych powikłaniami krwotocznymi, po niedawnych operacjach, po porodzie, itp. - materiał zatorowy usuwany jest operacyjnie w trakcie tzw. embolektomii płucnej. W przypadku nasilającej się przewlekłej zatorowości płucnej możliwa jest również operacja nazywana trombendarterektomią płucną, w czasie której usuwane są zatory z naczyń płucnych razem z warstwą wewnętrzną ściany naczynia. Jednak należy wiedzieć, że opisane zabiegi wymagają bardzo specjalistycznego sprzętu (w tym aparatury do krążenia pozaustrojowego), doświadczonego personelu i obarczone są dużą śmiertelnością okołooperacyjną. Dlatego czasem pomimo istnienia przeciwwskazań preferuje się jednak leczenie fibrynolityczne (są to tzw. przeciwwskazania względne).
Na świecie podejmowane są również próby kawałkowania zatoru za pomocą cewników wprowadzanych do tętnicy płucnej.
PO PRZEJŚCIU ZAWAŁU PŁUCNEGO
Profilaktyka przeciwzakrzepowa
Po leczeniu szpitalnym ostrej fazy choroby pacjenci powinni nadal stosować przewlekle heparynę. Zwykle odbywa się to ambulatoryjnie poprzez zastrzyki podskórne przez 6-12 miesięcy od momentu wystąpienia choroby. Ponadto - jeśli lekarz nie zadecyduje inaczej - pacjenci powinni stosować doustne leki przeciwzakrzepowe. Te ostatnie, jak też heparynę można również samemu przyjmować w domu wg. szczegółowych zaleceń lekarza. U niektórych osób z nawracającymi zatorami płucnymi może okazać się konieczne stosowanie w/w leków do końca życia. Konieczny jest przy tym stały nadzór lekarza wraz z okresową kontrolą krzepliwości krwi. W przypadku nawracających ataków zatorowości płucnej z powodu zakrzepów powstających w żyłach nóg stosuje się niekiedy wszczepianie do żyły głównej dolnej specjalnego filtru mającego za zadanie zatrzymywanie zakrzepów i niedopuszczanie do ich przemieszczania się przez serce do płuc.
Na nawroty zakrzepicy żył głębokich i zator płucny szczególnie narażeni są:
- pacjenci długotrwale unieruchomieni po zabiegach operacyjnych,
- kobiety ciężarne i w połogu,
- osoby starsze oraz otyłe,
- osoby z licznymi żylakami, sprzyjającymi refluksowi w żyłach głębokich.
- zakrzepicy sprzyja także unieruchomienie w pozycji utrudniającej odpływ krwi z kończyn dolnych, np. podczas podróży samolotem czy autokarem. Choroba występuje ponadprzeciętnie często m.in. u zawodowych kierowców, lotników, osób podróżujących samolotami w rejsach długodystansowych.
Profilaktyka przeciwzakrzepowa u osób operowanych i chorych na zakrzepicę żył głębokich
Osobom przed i po poważniejszych operacjach podaje się zwykle profilaktycznie leki przeciwzakrzepowe z grupy heparyn.
Metody fizykoterapeutyczne zapobiegające zatorowości płucnej
Zasadą nr 1 staje się profilaktyka „ruchem nóg” i specjalne ćwiczenia napinania mięśni nóg, ćwiczenia stóp, ćwiczenia oddechowe, itp. Obecnie jak najszybciej następuje uruchomienie pacjentów po operacji. Pomocne w tym są specjalne urządzenia (tzw. szyny), w tym mechaniczne, sterowane komputerowo.
Rehabilitacja
Po ustąpieniu ostrych objawów choroby wskazany jest stopniowy powrót do poprzedniej aktywności fizycznej. Zaleca się również stosowanie uzgodnionej z lekarzem rehabilitacji ruchem oraz unikanie siedzącego stylu życia. Dieta powinna być lekkostrawna, należy zaprzestać palenia papierosów, stosowania doustnych leków antykoncepcyjnych.
Podróż samolotem zagraża zakrzepicą