Wykład 1

Wścieklizna

7 genotypów2 grupy filogenetyczne a)I zawiera genotypy 1,4,5,6,7 b)II 2 i 3

Wrażliwy na środki dezynfekcyjne, detergenty , mydło

Różnią się od siebie zdolnością rozpoznawiania receptorów, indukcją apoptozy, patogennością Stałocieplne + Ho

Ru i koniowate  ślepe ogniwo infekcji( nie wydalają wirusa ze śliną)

Wirus przemieszcza się drogą nn 12-100 mm/dzień

Namnaża się w zarodkach kurzych - szczepy flury, hodowlach i liniach komórkowych

Virus de rue

Virus fixe ( mniejszy , nie namnaża się w śliniankach, krótszy i ustalony OI, może wykazywać róznice Ag do szczepionek wybiera się tylko szczepy odpowiadające aktualnym ulicznym)

Głowny rezerwuar- mięsożerne i łaszowate

Wścieklizna sylawatyczna

Cykl transmisji wirusa obejmuje 1 lub więcej gat zw dzikich

Wścieklizna uliczna

Cykl związany z bezpańskimi psami i kotami

Wrota zakażenia

Pogryzienie, oślinienie uszkodzonej skóry lub bł. Śl.  ze śliną chorego zw

Droga kropelkowa (donosowa, aerogenna)  n. węchowy

Alimentarnie- zjedzienie mózgu, uszkodzona bł. Śl p. pok

Transplantacja

Patogeneza

Miejsce wniknięcia (unerwienie) 3mm/h wzdłuż pni nn. - droga wstępująca

Zwoje kręgowe  rdzeń kręgowy  istota szara mózgu( cytoplazma neuronu)  wypustki nn. Lub płyn pozakomórkowy  nowe kom.  węchomózgowie, podwzgórze, pień mózgu rozwój zakażenia

Uszkodzenie organelli kom. Nn. Jako:

-zapal. Mózgu -rozlane i okołonaczyniowe nacieki oponowe, nacieki śródtkankowe

-rozrost i rozplem gleju, obrzęk tk. Mózgowej

U Ho- podwzgórze, śródmózgowie, istota szara wodociągu, nakrywka mostu i pouszki, móżdżek, hipokampus

U zw- przesunięcie w dól nakrywka opuszki i śródmózgowia, struktury podkorowe

Ciałka negriego - cząstki wirusa połączone ze składnikami kom. Gospodarza

Odśrodkowe rozprzestrzenienie się wirusa -nn. Czuciowe , ślinianki

Symptomatologia

A.) postać gwałtowna(szałowa)- 3 okresy:

1.Zwiastunowy- melancholii- st prodromorum

2. Podniecenia(maniakalny) st excitationis

3. Porażenie, depresji - st paralyticum

B) postać cicha (porazenna)

Brak okresu podniecenia

Zaleznie od obszarów mózgowia i rdzenia zaatakowanych

• Zaburzenia psychiczne

Wyraz działania wirusa na kom. Kory mózg. Zaburzenie świadomości, otępienie, zamroczenie, podniecenie, pobudzenie maniakalne, omamy, lęk

• Obj. Pobudzenia ruchowego

Drżenia, >napięcie mm. Drgawki, niedowłady, porażenia

• Zaburzenia czucia

Przeczulica, parastezje, drętwienie, swędzenie, mrowienie

• Obj. Somatyczne

Zaatakowanie kom OUN - gorączka, poliuria

St. Prodromalne- agresja , nadpobudliwość, osowiałość, spaczony apatety,aktywność dzienna u nocnych zw

St excitatnionis- podniecienie, parcie na przeszkody, gryzienie krat

St paralyticum- niemożność przełykania, gromadzenie się śliny , porażenia, śmierć

Pies

	pies	kot	lis	Ov, Cap	Eq
objawy	OI 3-8 tyg -zmienne zachowanie -depresja lub pobudzenia -lęk -nienormalny popęd i agresja -chwytanie przedmiotów -zaburzenia świadomości - wargi wiotkie i obwisłe -kęs w pysku - omamy wzrokowe i słuchowe -wrażliwość na bodźce zewnętrzne -drgawki, błądzenie -zmiany rysów głowy -sztywne nienaturalne postawy -śpiączka -porażenie n. V, IX, XII- wypadanie żuchwy i języka, niezborność źrenic, porazenie mm. Zadu, oddechowych, połykania, chrapliwy głos	OI 14-60 dni Trwa 1-8 dni Stadia przechodzą w siebie płynnie, przeplatają się ze sobą, często wścieklizna cicha -zachowania - płochliwe garną się do ludzi , ufne stają się lękliwe -uporczywe miałczenia, spadek apetytu -gorączka, rozszerzenie źrenic, -rozdrażnienie, drżenia mm. . zaburzenia koordynacji kończyn tylnych, ślinienie, utrudnione połykanie -zmiana głosu -agresja-prycha, wygina grzbiet, atakuje Ho i zw. -wymioty, biegunka -porażenia śmierć BRAK PORAZENIA ŻUCHWY	OI 12-109 dni -jak u psa -brak bojaźliwości -hydrophobia -allotriophagia	OI 20-60 dni -kołowacizna -tupanie -gryzienie przedmiotów -ciągle beczą	-nadwrażliwość -świąd -parcie do przodu -gryzienie przedmiotów

AP

-wzdęcie zwłok -rany -przekrwienie bł. Śl -ciała obce w żołądku

-nieżyt bł. Śl . Jelit -przekrwienie i obrzęk opon mózg.

Rozpoznanie

1 bad histopatologiczne

-ciałka Negriego w cytoplazmie neuronów (między jądrem a dendrytami)-róg Ammona, móżdżek

Met. Geriacha :ciałka Negriego czerwone, jądra- fioletowe, cyoplazma - niebieska

2 próba biologiczna

-podstawowa i najpewniejsza do 21 dni

3 IF bezpośr. -koniugaty poliklonalne i momoklonalne , możg, rogówka

4 Met ABC- barwienie immunoperoksydazowe

5 PCR

6 ELISA- Ab po ok 8 dniach, nie stosowana w rozpoznaniu

Profilaktyka

Pre-ekspozycyjna- szczepionki typu komórkowego -osoby z grupy ryzyka

Post- ekspozycyjna- osoby pokąsane-miejscowe zaopatrzenie rany, bierna i czynna immunizacja

Zaopatrzenie rany- jak najszybciej, przemyć min 15 min. H2O z mydłem, jodyną

Ostrzykanie miejsca pokąsania surowicą p/ wściekliznową

Szczepienia poekspozycyjne

O,3,7,14,30 doba z pierwszą dawką podać swoistą immunoglobulinę ludzką 20 j.m/kg do 7 dnia od pierwszej inj szczepionki lub surowice Eq przeciw wściekliźnie 40 j.m/kg

Można podać zwiększoną dawkę penicyliny i oxytetracykliny

Wywiad epizootiologiczny:

-ustalenie źródła wścieklizny, zasięgu, kontaktów z innymi zwierzętami,lokalizacja miejsca,ustalenie tożsamości pokąsanych ludzi

-czyją własność stanowi zwierzę podejrzane o wściekliznę

-gdzie przebywało,dokąd zbiegło

-czy było na uwięzi,czy wolne - gat.zwierzęcia

-czy i jakie zwierzęta zostały pokąsane

-czy zwierzę pokąsało człowieka i w jakich okolicznościach - czy miało zw. bezpośredni kontakt z człowiekiem w ostatnich dniach przed wystąpieniem objawów chorobowych

-czy zwierzę padło czy zostało zabite

WYKŁAD 2 - 04.11.11

Erlichiozy i anaplazmozy

*Należą do grupy chorób wektorowych

*Przenoszone w większości przez kleszcze

*Obraz kliniczny tych chorób przypomina wiele innych jednostek zarówno natury zakaźnej jak i niezakaźnej

(depresja, utrata wagi, wymioty, biegunki, anoreksja, mogą występować tendencje do krwawień, zmiany w oczach, zmiany zapalne w stawach i mięśniach - polyarthritis, polymiositis, zmiany ze strony OUN)

ETIOLOGIA

• Rodzina: Anaplasmataceae

• Rodzaj: Ehrlichia i Anaplasma

• Obligatoryjne „ pasożyty wewnątrzkomórkowe”, atakujące krwinki białe ( granulocyty, mononukleocyty(?) ) lub płytki krwi

• Ryzyko zakażenia występuje wszędzie tam gdzie spotykane są kleszcze wektorowe

Uwaga!! Zmiany klimatyczne - szerszy zasięg geograficzny gatunków wektorowych kleszcze ( zależy głównie od wilgotności oraz wahań temperaturowych)

Ze względu na szereg różnych, zupełnie nie powiązanych ze sobą objawów klinicznych, różnie nasilonych i często mylących rozpoznanie o chorobach tych coraz częściej mówi się też jako o syndromie.

CO JEST WAŻNE DLA KLINICYSTY?

• Zróżnicowane i różnie nasilone objawy - mało typowe

• Stadium subkliniczne, w którym objawy są w ogóle niezauważalne

• Możliwość przejścia choroby w fazę chroniczną (nieuleczalną)

• Konieczność stosowania kompleksowego rozpoznania w oparciu o metody laboratoryjne

• Konieczność podjęcia leczenia antybiotykowego zanim choroba przejdzie w stadium chroniczne

• Wywiad - ułatwiający niekiedy rozpoznanie, szczególnie u psów ( wyjazdy za granicę, intestacja kleszczy)

• Bardzo wąskie i ograniczone możliwości stosowania profilaktyki swoistej

• Tropizm do różnych krwinek: granulocyty, monocyty, płytki krwi (trudności diagnostyczne w badaniu rozmazów -monocyty= 1-2% WBC)

ERLICHIOZA MONOCYTARNA - CME - Ehrlichia canis

ERLICHIOZA GRANULOCYTARNA - CGE - Ehrlichia ewingii

ANAPLAZMOZA - Anaplasma phagocythophilum

ZAKAŹNA CYKLICZNA TROMBOCYTOPENIA - Anaplasma platys

WEKTORY - kleszcze

• E.canis - Rhipicephalus sanguineus

• E.ewingii - Amblyomma americanum, Dermacentor variabilis

• A. platys. - wektor nieznany

ANAPLAZMOZY PSÓW

• A. phagocytophilum (granulocyty) I A.platys (trombocyty)

• Endemicznie na Środkowym Wschodzie, w regionach wybrzeży Europy i obu Ameryk

• W części regionów choroba nasila się sezonowo, wraz ze wzrostem populacji kleszczy

a) Anaplasma phagocytophilum

• Anaplazmoza granulocytarna

• Oprócz psów wywołuje zakażenia u Eq, Ru a także u Ho

• Potwierdzona zachorowania ludzi i zwierząt w Polsce

• Rezerwuarem są drobne gryzonie (Myszak)

• Wektor: Ixodes scapularis, I.pacyficus, I.ricinus, Amblyomma americanum

• Choroba przebiega w postaci: ostrej, subklinicznej, przewlekłej

• Objawy przypominają boreliozę

• Wysoka gorączka, depresja, anoreksja, letarg

• Poliarthritis

• Objawy neurologiczne: ataksja, bolesność grzbietu

• Rzadziej notuje się objawy ze strony układu pokarmowego i oddechowego: biegunki, wymioty, duszność, kaszel

• Problemy z krzepnięciem (nie są charakterystyczne - rzadko)

• Trombocytopenia (tła immunologicznego), której często towarzyszy anemia hemolityczna (również tła autoimmunologicznego)

b) Anaplasma platys

• Atakuje trombocyty

• Przenoszona przez kleszcze z rodzaju Dermacentor i Rhiphicephalus

• Zakażenia opisywano także u kotów, owiec i antylop

• Objawy po 5-14 dniach od zakażenia

• Gorączka

• Bladość błon śluzowych

• Patechie

• Epistazie

• Uogólniona limphadenopatia

• PLT spadają 2-3 dnia od wystąpienia objawów klinicznych, regenerują się i wracają do normalnych poziomów po ok.4 dniach

• Spadki PLT powtarzają się z 1-2 tyg. przerwami

ERLICHIOZY PSÓW

a) Erlichioza granulocyt arna

• Wywoływana przez E. Ewingi

• Tropizm do granulocytów

• Objawy: brak apetytu, senność, ostre poliarthritis, gorączka, limfopenia, trombocytopenia(?)

• Brak k… występujących przy CME

• W Europie występuje sporadycznie

b) Erlichioza monocyt arna

• Wywoływana przez E.canis

• Okres inkubacji 5-20 dni

• Tropizm do monocytów

• 3 postacie choroby: ostra, subkliniczna i chroniczna ( z łagodnym lub gwałtownym przebiegiem)

• Rasa predysponowana: owczarek niemiecki

P o s t a ć o s t r a C M E

• Trwa 2-4 tyg

• Objawy słabo wyrażone, często niezauważalne, okresowo zanikające

• Gorączka, conjunctivitis, wypływ z nosa (od surowiczego do ropnego), sporadycznie epi…

• Hiperplazja układu limforetykularnego: hepato-, spleno-, lymphadenomagalia

• Trombocytopenia

P o s t a ć s u b k l i n i c z n a C M E

• Perzystencja bakterii w organizmie mimo ustąpienia objawów klinicznych

• Wzmożona odpowiedź immunologiczna

• Psy stają się nosicielami

• Stan taki może utrzymywać się kilka miesięcy a nawet lat

• Następstwa: samodzielne wyeliminowanie pasożytów lub przejście w stadium chroniczne

P o s t a ć c h r o n i c z n a C M E

• Objawy jak w postaci ostrej oraz silne wychudzenie i wyniszczenie

• Typowa skłonność do krwawień ( wybroczyny, przedłużające się krwawienia po nakłuciach żył, u suk podczas rui, wylewy do przedniej komory oka, krwotoki z nosa, krwotoki wewnętrzne) - występują u 50% psów z CME

• Zmiany w gałce ocznej: conjunctivitis, obrzęk rogówki, obecność złogów zwężających źrenice, odwarstwianie się siatkówki

• Objawy neurologiczne: ataksja, miejscowa lub uogólniona hyper…, zaburzenia przedsionkowe, centralne i obwodowe

• Plazmo cytoza i hiperplazja szpiku kostnego, pancytopenia

ROZPOZNANIE ERLICHIOZ I ANAPLAZMOZ

• Wywiad (kleszcze, transfuzja, wyjazdy poza granicę kraju, do innego regionu Polski)

• Występowanie objawów klinicznych

• Badanie hematologiczne

• Badanie biochemiczne

• Badanie serologiczne - IFAT, ELISA, testy immunochromatograficzne

• Techniki biologii molekularnej - PCR

Hematologia i biochemia:

• Morule są tylko u 5% pacjentów

• Anemia

• Trombocytopenia

• Hipoproteinemia

• Alfa 1 hypoalbuminemia

• Nieadekwatna reakcja układu odpornościowego do zakażenia

LECZENIE CME

• Brak profilaktyki swoistej

• Doxycyklina - 10mg/kg/dz przez co najmniej 3 tyg.

• Tetracyklina - 22mg/kg co 8 h

• Oksytetracyklina - 25mg/kg co 8 h

• Minocyklina - 20mg/kg co 8 h

• Chloramfenikol - 50mg/kg co 8 h

• Imidokarb - 2 iniekcje i.m. 5 mg/kg w odstępach 14 dni

• Prednisolon 1-2 mg/kg co 12 h przez pierwsze 2 tyg., a nastepnie w mniejszych dawkach przez kolejne 2-3 tyg. Przy ostrej CME

• Transfuzja krwi w ciężkich przypadkach

WYKlAD 3 -10.11.11

Borelioza, Babeszjoza, Grączka Plamista Gór Skalistych

BORELIOZA - Choroba z Lyme, Krętkowica kleszczowa

Przewlekła, wielonarządowa, przenoszona przez kleszcze choroba o fazowym przebiegu, wywołana przez krętek Borrelia burgdorferi, występująca u ludzi i zwierząt (ssaków).

Należy rozróżnić boreliozę jako zakażenie krętkami oraz chorobę z Lyme jako zakażenie i występowanie objawów chorobowych.

Nazwa pochodzi od miasteczka Old Lyme w stanie Cunnecticut w USA, gdzie w połowie lat 70tych wystąpiły masowe zachorowania dzieci spowodowane przez Borrelia burgdorferi.

Pierwsze izolacje i określenie zarazka zostały wykonane w latach 1981/82 przez dr Willego Burgdorfera.

ETIOLOGIA

• Borrelia burgdorferi

• Rodzina: Spirochetaceae, Rodzaj: Borrelia

• W obrębie gatunku zbiorczego B.burgdorferi sensu lato wyróżnia się tzw. Podgatunki, np. B.affzeli, B.garini, grupa SV 116

• Kształt nieregularnej spirali o dł. 10-40 mikrometr.

• Organ lokomocyjny w postaci pęczka 7-11 rzęsek, zdolność do ruchu rtacyjnego

• Wysokie wymagania hodowlane

CECHY ZARAZKA WARUNKUJĄCE CHOROBOTWÓRCZOŚĆ

• *Ruchliwość

• *Umiejscowienie międzykomórkowe i możliwość inwazji do wewnątrz komórki ( a więc ucieczka przed działaniem leków-antybiotyków)

• *Immunogenetyczna podstawa zmian stawowych ( krętki stymulują makrofagi i limfocyty do produkcji IL-1, która w płynie stawowym pobudza komórki błony maziowej do wytwarzania kolagenozy uszkadzającej chrząstkę)

• *Cytotoksyczność

• *Zmienność antygenowa-przeszkoda w produkcji wysokoskutecznych szczepionek

• *Tropizm do tkanki łącznej serca, błony maziowej stawów, śródbłonka naczyń krwionośnych, więzadeł i przyczepów ścięgien

REZERWUAR

• Zwierzęta dzikie, głównie gryzonie (myszy, nornice ziemne) oraz wiewiórki, króliki i zwierzyna łowna (sarny, jelenie, łosie) a nawet jaszczurki i owce

WEKTORY ZAKAŻENIA

• Kleszcze - Ixodes ricinus, Dermacentor reticularis

• Owady krwiopijne - moskity, muchy końskie, pchły kocie, wszy

• Równocześnie przenosicielem oraz żywicielem mogą być ptaki

• Zakażenia kleszczy: transowarialne (samica-potomstwo), trans stadialne (nimfa-postać dorosła)

• Procent zainfekowanych kleszczy Ixodes ricinus (dane dotyczą form dorosłych) waha się od 35-55% na terenach uznanych za endemiczne (np. Puszcza Białowieska) do kilku procent na pozostałym obszarze kraju ( woj.olsztyńskie-11,5%, białostockie 8,8%, gdańskie 6,5%)

DROGI ZAKAŻENIA

• Droga pośrednia - kontakt z zainfekowanym moczem (psy)

• Droga alimentarna i dospojówkowa (koty)

• Droga bezpośrednia - ukłucie przez kleszcza lub nimfę (która ma większe znaczenie u ludzi)

• Zakażenia zdarzają się od kwietnia do października z dwoma szczytami: wiosennym (maj,czerwiec) i letnio-jesiennym ( sierpień-wrzesień)

PATOGENEZA

Miejsca zakażenia - droga krwionośna - tkanki ustroju gospodarza - komórki śródbłonka naczyń krwionośnych i substancji międzykomórkowej - przestrzenie międzykomórkowe (rodzaj nisz chroniących krętki przed elementami systemu odpornościowego gospodarza) - skupiska zarazków głownie na komórkach maziówki stawów oraz wokół małych naczyń krwionośnych (różne narządy)

OBJAWY KLINICZNE

Psy:

• Często mimo seropozytywnego wyniku brak jest objawów klinicznych

• Spadek apetytu

• Gorączka

• Ostra kulawizna w 1 stawie, czasem powracająca co 2-3 tyg.

• Obrzęk stawów

• Myocarditis

• Zmiany behawioralne - neuroborelioza

• Czasem zapalenie skóry

• Letarg

Koty:

• Rzadko występują reakcje seropozytywne

• Z reguły brak objawów klinicznych i prawdopodobnie wysoka odporność gatunkowa

Konie:

• Spadek apetytu na początku zakażenia

• Ostra kulawizna - główny objaw choroby, gorączka, objawy neurologiczne, zapalenie tęczówki, zamieranie płodów

• U koni borelioza występuje stosunkowo często, a krętkowica kleszczowa rzadko

Bydło:

• Kulawizna, zapalenie szpary racicznej

• Gorączka

DIAGNOSTYKA

• Izolacja zarazka z pobranego materiału (bioptat skóry, krew, płyn stawowy - posiew na podłoże BSK)

• Test ELISA

• Test IF pośredniej

• Metoda PCR

• Western blotting

TRUDNOŚCI W DIAGNOZOWANIU

• Podawanie antybiotyków hamuje produkcję przeciwciał

• Różne testy nie dają zadowalającej zgodności między sobą

• Reakcje krzyżowe dodatnie z Leptospira sp. I Treponema sp. (wyniki fałszywie dodatnie z chorobach przyzębia)

LECZENIE

• Terapia antybiotykowa przez 3-4 tyg

• Tetracykliny, ampicylina, amoksycylina, cefalosporyny

• Eliminacja objawów chorobowych

ZAPOBIEGANIE

• Unikanie terenów opanowanych przez kleszcze

• Obroże przeciw kleszczom

• Preparaty naskórne stosowane metoda spot-on

• Stała kontrola i wyczesywanie zwierząt domowych

• Mechaniczne usuwanie kleszczy

• Szczepienia ochronne - dostępna szczepionka dla psów

• W Słowenii choroba podlega obowiązkowi zgłaszania

BABESZJOZA (piroplazmoza)

Choroba odkleszczowa wywoływana przez pierwotniaki z rodzaju Babesia, przebiegająca w formie od nadostrej do podklinicznej z objawami niedokrwistości hemolitycznej lub dysfunkcji wielonarządowej.

ETIOLOGIA

• Babesia canis i Babesia gibsoni

• Występuje na całym świecie: południe Europy, Azja, Afryka, Ameryka Płn, Płd.

• Izobaty z różnych regionów na podstawie badań filogenetycznych, serologicznych oraz wektora zarazka zmieniono nazewnictwo pierwotniaków na:

• B.canis Vogel - kleszcz Riphicephalus sanguineus, region subtropikalne Afryka

• B. canis canis - kleszcz z rodz. Dermacentor reticulatus, region Europy i Azji

• B. canis rosii - kleszcz Hemaphysalis leachi , region Afryki płd,

• Pierwotniak, pleomorficzny zlokalizowany pojedynczo na RBC

• Wielkość 1x3 um

• Charakterystyczny jest zasięg występowania babeszjozy związany z występowaniem wektorów zakażenia, choć podróże psów zmieniają ten obraz

DROGI ZAKAŻENIA

• Transmisja przez zarażonego kleszcza - dorosłą samicę w wyniku ukłucia

• W gruczołach ślinowych kleszcza znajdują się wszystkie postacie rozwojowe B.canis

• Kleszcz ulega zarażeniu podczas odżywiania i pobrania krwi wraz z merozoitami

• Kleszcz musi żerować 2-3 dni by doszło do zarażenia

PATOGENEZA

Miejsca zakażenia - droga krwionośna - erytrocyty i wewnątrz nich podział podłużny do 16 merozoitów podział w jednej krwince - hemoliza wewnątrz i zewnątrznaczyniowa związana z uszkodzeniem RBC przez pasożyty w wyniku wzrostu aktywności erytrofagocytarnej makrofagów i obecności przeciwciał przeciwko błonie komórkowej RBC oraz zahamowaniu produkcji 5'-nukleotydazy

Wzrost stężenia grup nadtlenkowych w lipidach, wzrost poziomu methemoglobiny, wzrost procesów peroksydacyjnych powoduje uszkodzenie krwinek i utratę ich elastyczności i w konsekwencji zwolnienie ich przepływu. Rozpuszczalne proteazy aktywują kalikreinę i indukują powstanie białek podobnych do fibrynogenu (FLP) - wzrost lepkości erytrocytów.

OBJAWY KLINICZNE

• Brak objawów patognomicznych

• Występują tylko objawy niespecyficzne

• Patogenność Babesi zalezy od gatunku i szczepu

• Ważną rolę odgrywa żywiciel: wiek, jakość reakcji zwierząt chorych wobec zarażenia (?)

• Dwa typy choroby:

• Niedokrwistość hemolityczna

• WDN - wielonarządowa dysfunkcja, zmiany te określane jako MODS są pochodną SIRS (zespół układowej odpowiedzi zapalnej) i obejmują: niewydolność nerek, obrzęk płuc, rozpad mięśni prążkowanych, zaburzenia nerwowe oraz hemolizę tła immunologicznego

• Wewnątrz- i zewnątrznaczyniowa hemoliza powoduje postępującą niedokrwistość i niedotlenienie tkanek

• To z kolei odgrywa istotną rolę w powstawaniu objawów klinicznych

• Hipoksja (niedobór tlenu), dochodzi do niedokrwistości, wstrząsu, zastoju żylnego oraz wytwarzania endogennego CO, co ogranicza zdolność łączenia się z tlenem hemoglobiny

• Niedotlenienie tkanek i powstanie kwasu mlekowego jest wynikiem uszkodzenia tkanek w przebiegu babeszjozy

• Z punktu widzenia przebiegu klinicznego można wyróżnić dwa rodzaje babeszjozy:

• Babeszjoza niepowikłana - nie doszło do komplikacji- stwierdza się objawy jedynie z powstałej niedokrwistości

• Babeszjoza powikłana - wynika z powikłań niedokrwistości hemolitycznej, objawy skorelowane są z poziomem parazytemii, w przebiegu tej formy spotyka się bóle mięśniowe, zaburzenia żołądkowo jelitowe, ostrą niewydolność nerek, babeszjoza mózgowa, żółtaczka i zmiany wątrobowe, zespół ostrych zaburzeń oddechowych, zagęszczenie krwi, niedociśnienie tetnicze, ostre zapalenie trzustki

ZMIANY AP

• Obecność hemoglobiny i bilirubiny w tkankach

• Powiększenie wątroby i nerek - barwa ciemnoczerwona

• Obrzęk i zmiany krwotoczne w płucach

• U zwierząt z DIC widoczne są mikroskrzepy

• W śledzionie obecne są duże ilości zakażonych komórek

• W erytrocytach w obrębie naczyń włosowatych obecne są pierwotniaki

ROZPOZNANIE

• W pierwszych dniach po zakażeniu niedokrwistość normobarwliwa

• W badaniu autoaglutynacji NaCl obecne są babeszje

• Obniżony poziom białka całkowitego i obniżony stosunek albumin do globulin

• U ciężko chorych podwyższony poziom transaminaz i fosfatazy zasadowej

• Wykazanie babeszji zwłaszcza u przewlekle zakażonych jest trudne stąd wykorzystuje się badanie serologiczne

• Miano powyżej 1:80 uznaje się za dodatnie

• W regionach gdzie występuje więcej niż jeden gatunek należy wykonać badanie dla każdego gatunku oddzielnie

• Serologia - ELISA, dot-ELISA, IF

• PCR dla SSU rybosomalnego RNA

LECZENIE

• U psów widoczna jest poprawa stanu zdrowia po 24 godz. po podjęciu leczenia

• W leczeniu stosuje się aceturan diminanzenu i izotionian fenamidyny

• Uwaga na skutki uboczne podawanych leków-toksyczność dla psów

• W leczeniu stosuje się także dipropionian imidokarbu - likwiduje inwazyjność do 4 tyg. po podaniu w dawce 7,5 mg/kg lub 6 mg/kg po 24 godz. 3.5 mg/kg - preparat ten wykorzystuje się w zakażeniach mieszanych także w profilaktyce do 6 tyg. od podania

• Błękit trypanu - nie prowadzi do całkowitego wyleczenia ale zmienia barwę skóry

• Gdy leki specyficzne nie są dostępne zaleca się podanie klindamycyny w dawce 25 mg/kg co 12 h przez 7-21 dni

• Transfuzja krwi - wskazaniem jest stan zagrażający życiu przy niepowikłanej i powikłanej postaci choroby

• Leczenie wspomagające - zależne od stanu zdrowia pacjenta oraz wyników badań laboratoryjnych, podanie kortykosterydów niekiedy jest konieczne w dawkach immunosupresyjnych przez nie dłużej niż 21 dni

ZAPOBIEGANIE

• Zapobieganie inwazji kleszczy

• Kontrola inwazji kleszczy u psa co 2-3 dni

• Wykształcenie odporności jest istotne u zwierząt na terenach endemicznych

• Miano ochronne po zakażeniu utrzymuje się 3-5 miesięcy, a po homologicznej inwazji 5-8 miesięcy

• W Europie dostępna jest szczepionka oparta na egzogennych B.canis- skuteczność wynosi od 70-100%, różnice w antygenowości szczepów powodują iż nie jest ona skuteczna dla innych gatunków

GORĄCZKA PLAMISTA GÓR SKALISTYCH - Rocky Mountain spotted feler (RMSF)

Choroba przenoszona przez kleszcze i wywoływana przez wewnątrzkomórkowe pasożyty Rikettsia rikettsii

Opisana została w 1896 w górach Idaho

Zachorowania opisano także w Ameryce Płd i Środkowej

Zachorowania opisywane u ludzi i zwierząt, w tym psów

Symbiozę utrzymują ze stawonogami

ETIOLOGIA

Rząd: Ricettsiales

Rodzina: Ricettsiaceae

Rodzaj: Ricettsia

Gatunek: Ricettsia ricettsii

• Gram ujemna bakteria o kształcie pałeczkowatym, niesporulująca, tlenowa

• Wielkość 0.3-0.5x 0.8-2.0 um

WEKTORY

• Kleszcz psi - Dermacentor variabilis

• Kleszcz leśny - Dermacentor andersoni

Kleszcze ulegają zakażeniu drogą:

• Horyzontalnie - gdy kleszcz ssie krew małych ssaków w okresie riketsemii, znaczenie tej drogi jest niewielkie

• Transstadialnie - między pokoleniami; początkowo namnaża się w świetle jelita, nastepnie przechodzi do płynów, jam ciała i rozprzestrzenia się po tkankach w tym do ślinianek i jajników

DROGI ZAKAŻENIA

• Droga bezpośrednia poprzez ukłucie przez kleszcza, także w czasie usuwania kleszcza lub przez kontakt z krwią

• Transmisja następuje za pośrednictwem śliny, wektora lub transfuzji

• Kleszcz musi żerować na żywicielu ok. 5-20 h

• Zdolność do przenoszenia zakażenia wynika z namnażania się zarazka w organizmie wektora

PATOGENEZA

• Okres inkubacji od 2 dni do 2 tyg

• Riketsje atakują i namnażają się w śródbłonku małych naczyń krwionośnych powodując krwotoki drobnych naczyń oraz agregację płytek krwi - trombocytopenię (spadek antytrombiny III oraz plazminogenu) w wyniku czego dochodzi do zwężenia naczyń krwionośnych i wzrostu ich przepuszczalności - przejście osocza do tkanek, sporadycznie DIC i wstrząs

• Zapalenie naczyń krwionośnych i powstanie krążenia wewnątrznaczyniowego

• W przebiegu zakażenia najbardziej narażone na uszkodzenia są narządy z ukrwieniem końcowym: skóra, mózg, serce, nerki

OBJAWY KLINICZNE

• Gorączka po 2-3 dniach żerowania kleszcza

• Wczesne zmiany skórne związane są z obrzękiem i przekrwieniem warg, napletka, moszny, uszu

• Senność, brak apetytu, utrata masy ciała, wymioty, biegunka, objawy występują sezonowo (w miesiącach ciepłych)

• Zaburzenia oczne (np. przekrwienie twardówki, zapalenie spojówek, zapalenie przedniej części naczyniówki, wybroczyny w tęczówce, zapalenie siatkówki

• Powiększenie węzłów chłonnych, obrzęki, przekrwienia

• Tachykardia, tachypnoe, duszność

• martwica skóry, obrzęk tkanki podskórnej

• Żółtaczka, hepatomegalia

• Bóle mięśniowe, bolesność stawów

• Objawy neurologiczne - przeczulica, niedowłady czterokończynowe, niezborność, zaburzenia przedsionkowe, drgawki

• Szybki powrót do zdrowia następuje po zakażeniu niewielką liczba drobnoustrojów lub po szybkiej podjętej antybiotykoterapii

• U zwierząt, które przeszły ostrą postać stwierdza się trwałe uszkodzenia narządów wewnętrznych i pojawienie się objawów nerwowych w okresie pierwszych dwóch tyg choroby

• Zejście ma miejsce w postaci ostrej w wyniku ciężkiej skazy krwotocznej

• W przebiegu ciężkiego zakażenia dochodzi do rozlanego zapalenia opon mózgowych

ZMIANY AP

• Wybroczynowość

• Powiększenie śledziony i wybroczyny na węzłach chłonnych

DIAGNOSTYKA

• DIF

• Izolacja na zarodkach kurzych i hodowlach komórkowych

• Materiał do badań - wycinki zmienionej skór

• PCR

LECZENIE

• Przeciwciała pojawiają się do 3 ty

• Szybkie podjęcie leczenia

• Stosowanie preparatów riketsiostatycznych i NSAID

• Lekiem z wyboru są tetracykliny

• Preparat stosuje się min. 7 dni

• W leczeniu skuteczne są także enro i towrofloksacyna

• Azytromycyna nie jest skuteczna!

ZAPOBIEGANIE

• Po przechorowaniu niewrażliwość trwa od 6-36 miesięcy

• Przechorowanie niepatogennymi zarazkami nie chroni przed zakażeniem riketsjami patogennymi

• Brak szczepionek dla ludzi zwierząt, dlatego najlepszą ochroną jest unikanie terenów z kleszczami

• Stosowanie preparatów chroniących psy przed kleszczami

WYKŁAD 4 -17.11.2011


Leishmanioza psów. 

→Systematyka Leishmania spp

Rodzaj Leishmania
Gatunek

Leishmania donovani complex → Afryka, Indie, Afryka Pd

Leishmania tropica complex → Azja, wschodnia Afryka

Leishmania brazillensis complex → Ameryka Środkowa

Leishmania infantum

→Wektor i rezerwuar:

Muchówki (moskity) z rodz. Lutzomyla lub Phlebotomus - samice poprzez ukąszenie lub wgniecenie owada do rany. Może być przenoszona między zwierzętami i między ludźmi. Rezerwuarem są zwierzęta dziekie (gryzonie, małpy) lub zw. Domowe - psy oraz człowiek. Rocznie na świecie choruje ponad 12mln ludzi.

Tropizm Leishmania spp. 1.-typ skórny 2.-typ trzewny 3.-mogą być zaatakowane też: śledziona, nerki, skóra, oczy

→Patogeneza

→Obraz kliniczny:

-Postać trzewna: spadek mc, anoreksja, nieropne zmiany skórne, wyłysienie symetryczne, łupież, powiększenie śledziony, wątroby, ww chłonnych, kłębuszkowe zapalenie nerek, zapalenie wielostawowe.

Leczenie: likwidacja wektorów zakażenia, usunięcie potencjalnych czynników transmisji - zmiany skórne u człowieka i kotów. Brak preparatów weterynaryjnych,

Allopurinol, Pentostan (sodium stibogluconate 10-50mg/kg przez 10-30dni) Gammainterferon - leczenie eksperymentalne.

Syndrom zamieralności szczeniąt (canine Herpesvirus infection, zespół słabego szcenięcia)

Choroba o przebiegu posocznicowym, u szczeniąt 1-3tyg i suk w ciąży.

→Etiologia:

Gatunek: CHV typ 1

Rodzina: Herpesviridae

Podrodzina: Alfaherpesviridae

*Opisane w roku 1965, tylko jeden serotyp, wirus izolowany tylko od Ca, lisów i kojotów. Zakażenie latentne i trwałe obejmują od 6% psów utrzymywanych pojedynczo do 100% psów utrzymywanych w grupach. Szacuje się iż 40% populacji jest zakażone tym wirusem, 50% homologia z FHV

*Dwuniciowy DNA wirus, kształt kubiczny od 150-200nm. Pasożyt bezwzględny namnażający się w jądrze komórki i wytwarzający tam, ciałka wtrętowe Cowdry A, ma tropizm do komórek nabłonkowych uk. oddechowego, komórek uk. rozrodczego i CUN. Oporny na niskie temp, wrażliwy na dostępne środki dezynfekcyjne.

→Drogi i wrota:

Zakażenie jedynie bezpośrednie

W okresie prenatalnym ……….. lub postnatalnym …………. W ostrej fazie choroby przez okres 2-3tyg z wydzieliną z nosa i gardła. Doświadczalnie podczas szczepienia-dożylnie.

→Patogeneza:

Zakażenie postnatalne: Replikacja w kom nabłonka, hyperplazja tkanki limfoidalnej, rozsiane zmartwiające zapalenie naczyń, ogniska krwotocznej martwicy narządowej.

Zakażenie transplacentarne: zaburzenia w krążeniu łożyskowym, zmiany martwicowe, mumifikacje

→PATOGENEZA:

Noworodku

1.)naturalne zakażnie

→ alimentarna, areogenna → replikacja w nabłonku błony śluzowej a) miejscowe zakazenie → latencja b) wiremia zwiazana z leukocytami → hiperplazja tkanki limfoidalnej → albo smierc albo wyzdrowienie

->in utero → parenteralnie, = wiemia zwiazana z leukocytami

2.eksperymentalne zakażnie → domozgowo

→Objawy kliniczne:

Okres inkubacji ok tygodnia, CHV wywołuje zmiany miejscowe, (oddechowe, płciowe i/lub nerwowe) albo systemowe objawy chorobowe. Przebieg zależny od wieku oraz sposobu zakażenia.

→Przebieg kliniczny:

-ostry, ciężki u zwierząt młodych:

Największa patogenność dla szczeniąt do 5 tyg życia, hipotermia, nagłe upadki, żółto-zielona biegunka, brak odruchu ssania, wymioty, piszczenie, zejścia po 1-2 dniach u szczeniąt 2-3 tygodniowych. U szczeniąt które przeżyły możliwe są zaburzenia nerwowe (móżdżek, oczy- siatkówka)

AP: wybroczyny, krwiaki na skórze i bł śluzowej, punktowate wylewy krwawe-podtorebkowe w nerkach. Widoczne w postaci drobnych, białych otoczonych czerwoną obwódką. Obraz zespołu słabego szcenięcia - fading puppy syndrom.

-Przebieg u zw starszych:

• u starszych zwierząt -czasami wstępuje przebieg bezobjawowy.

•U starszych szczeniąt - objawy ze strony uk oddechowego - zapalenie nosa i gardła.

• U suk - miejscowe zakażenie pochwy- grudkowo-pęcherzykowe wypryski, hyperplazja tkanki limfatycznej, martwe płody. Zmiany te pojawić się mogą proestrus, oestrus i zanikają w fazie anestrus.

U suk mających pierwszy kontakt z CHV 1 zapalenie łożyska, zamieranie płodów - mumifikacja lub rozwinięte stosownie do wieku lecz martwe płody. Brak danych na negatywny wpływ CHV 1 na płód w 1 okresie ciąży. Obecne mogą być w miocie zarówno płody martwe jak i szczenięta żywe/zdrowe.

• U psów - wypryski grudkowe - krosty oraz stan zapalny na żołędzi prącia i worka napletkowego.

→BADANIA LABORATORYJNE:

•Narządy wew od szczeniąt - wątroba, płuca, śledziona

•Wymazy od zw dorosłych - nos, spojówki, drogi rodne

-IF bezpośrednia i pośrednia, PCR, hodowla komórkowa - nerka psa, wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe. Badanie serologiczne w zależności od środowiska od 6-100%.

-Miano SN 1:2 i objawy świadczą o zakażeniu

-O zakażeniu podczas krycia świadczyć będzie wzrost miana Ab p/ko CHV 1 w 3-4 tyg po kryciu, lecz należy wykonać badanie przed kryciem zwierzęcia.

→POSTĘPOWANIE TERAPEUTYCZNE:

Warunki środowiskowe u najmłodszych szczeniąt - tem powyżej 36 stopni C, izolacja szczeniąt od matek, surowice odpornościowe od hyperimmunizowanych zwierząt, ACYKLOVIR

→ZAPOBIEGANIE:

Zwierzęta badane serologicznie:

1.wszystkie seroujemne, -pozostawienie całej hodowli seroujemnej, szczepienie

2. wszystkie serododatnie, -szczepienie

3. część zw seroujemna, część serododatnia. - sytuacja niebezpieczna dla hodowli, szczepienie lub szczepienie tylko u seroujemnych zw.

-Schemat szczepień odbiega od powszechnie przyjętego, gdyż szczepieniu poddajemy suki w okresie rui oraz na 1-2tyg przed spodziewanych terminem porodu.

-wytworzone przeciwciała po szczepieniu są przekazywane wraz z siarą nowonarodzonym szczeniakom co z kolei zabezpiecza je przed zakażeniem

- w hodowlach gdzie herpesviroza stanowiła problem podanie szczepionki powodowało wzrost liczby ciąży oraz spadek poporodowej śmiertelności szczeniąt.

- jest to szczepionka podjednostkowa,zatem po jej podaniu nie ma ograniczeń w wykorzystaniu techniki PCR lub innych metod diagnostycznych identyfikujących antygen wirusowy

BRUCELLOZA:

→Etiologia:

Brucella canis

Brucella abortus

Brucela melitensis

Brucella suis

• Wzrost tylko formy szorstkiej,

• bakteriemia od 3tyg - 1roku

→Objawy kliniczne: (z książki, slajdy nieczytelne)

•Suki: ronienia zazwyczaj 50 dzień (40-59), często pojawia się po nich brązowy wypływ z pochwy, około 85% suk, które poroniły z powodu brucelozy, miały następne ciąże prawidłowe i urodziły normalne mioty.

Innym przejawem jest obniżenie płodności w wyniku zaburzeń implantacji lub wczesnej resorpcji zarodka. Typowa jest niska liczebność miotów a także zwiększona śmiertelność okołoporodowa potomstwa.

Szczenięta, zakażenia śródmaciczne padają w ciągu kilku h lub dni po porodzie.

•Samce: główny przejaw to bezpłodność,

w podostrych i ostrych przypadkach - jednostronne zapalenie jąder i najądrzy, powiększenie moszny, zapalenie skóry w wyniku lizania.

W przewlekłych stanach - jednostronny lub obustronny zanik jąder oraz zapalenie gruczołu krokowego. Nasienie zakażonych psów - dużo leukocytów + patologicznie zmienione plemniki. Po długotrwałej infekcji dochodzi do aspermii.

•Samce/samce:

Ponadto powiększenie ww chłonnych, gorączka, posmutnienie, spadek mc.

Na skutek discospondylitis przeczulica grzbietu, kulawizna, niedowład lub porażenie kończyn a w wyniku zapalenia jagodówki zmiany w przedniej komorze oka. Jeśli dojdzie do zapalenia mózgu i opon mózgowych - objawy neurologiczne. Po 1-3 latach może wystąpić samoistne uzdrowieninie.

→DOCHODZENIE EPIZOTIOLOGICZNE:

•Badanie laboratoryjne:

Szybki test aglutynacji płytkowej - RSAT

2-ME szybki test aglut płytkowej - 2-ME RSAT

2-ME szybki test aglut probówkowej - 2- ME- TAT

•Również metody alternatywne(nieczytelne)

•Badanie bakteriologiczne: wynik bakterioskopowy jest wystarczający do diagnozy

(reszta materiałów na slajdzie niewidoczna)

→LECZENIE:

Kombinacja tetracyklin - chlortetracyklina + miocyklina przez 4 tyg lub doksycyklina + dihydrostreptomycyna przez 1-4 tyg.

Alternatywnie gentamycyna co 12h najlepiej z tetracykliną.

→ZAPOBIEGANIE:

Diagnostyka suk przed planowanym kryciem, u nowych psów w grupie hodowlanej kwarantanna i dwukrotne badanie co 30 dni.

→ROKOWANIE:

Ostrożne, stosunkowo skuteczne leczenie, zakaz rozprowadzania psów zakażonych

WYKŁAD 5 24.11.11

Zakażenia beztlenowcowe

Bakterie beztlenowe można podzielić na:

• Ścisłe beztlenowce ( anaeroby bezwzględne), które nie mogą rosnąć w obecności więcej niż 0,5% tlenu

• Beztlenowce umiarkowane- tlenu 2-8%

• Beztlenowce względne - wzrost możliwy również przy nieznacznym obniżeniu stężenia tlenu

Najczęściej występujące beztlenowce:

• *Bactenoides sp. *Fusobacterium sp *Actinomyces *Clostridium sp. *Peptostreptococcus sp

• Różnice między nimi związane są z odpornością na stężenie tlenu

Rezerwuar: *Zwierzę *Środowisko *Gleba

Przyczyna zakażenia jest

• Zakażenie tkanek: *Urazy skóry lub tk. Miękkich *Przemieszczenie ciał obcych *Perforacja przew pok

• Zmiana utlenienia tkanek :*Zwężenie naczyń *Niedotlenienie tk *Zaczopowanie jelit *Urazy tkanek

• Immunosupresja:*Chemioterapia antybiotykami/ p/nowotworowa *Terapia sterydami *Hypogammaglobulinemia

Drogi zakażenia:*Droga bezpośrednia *Spożycie karmy zanieczyszczonej *Samozakażenie

Patogeneza

Miejsce zakażenia - spadek pH i wzrost bakterii beztlenowych - bakt beztlenowe G(-) posiadają otoczki LPS i produkują endotoksyny, a bakterie G(+) posiadają peptydoglikany -wzbudzają odczyn zapalny

Działanie beztlenowców związane jest z produkcją toksyn.

• Toksyna Fusobacterium sp. uszkadza błonę limfocytów

• Toksyna C.perfringens uszkadza bł kom komórek docelowych powodując powstanie w niej ubytków przez które dochodzi do utraty elektrolitów oraz odwracalna utrata wody i jonów następstwem czego jest śmierć komórki

• Bacterioides sp wytwarza białka adhezyjne wiążące te komórki z komórkami bł śluzowej

Objawy kliniczne:

• Brak objawów patognomicznych

• Charakter rany - rany głębokie niegojące z powstaniem ropni

• Nieprzyjemny zapach lub wysięk rany

• Obecność gazu w tk lub wysięku

• Zapalenie otrzewnej, ropa w jamach ciałą

• Ciemny wypływ z tk

• Tk nekrotyczne lub zgorzelinowe

• Zależne od układu objętego proc chorobowym

• Możliwe jest przeoczenie obecności bakt beztlenowych w proc chorobowym

Zatem z proc chorobowym powodowanym przez beztlenowce związany jest poc ropno- nekrotyczny.

Diagnostyka

• Ważne jest właściwe pobranie materiału

• Min 1g tkanki lub

• Min 2ml ropy/płynu

• Zabezpieczyć próbówki przed dostępem tlenu

• W temp 15st nie namnażają się, a schładzanie (4 st) nie niszczy ich

• Często trudno jest izolacja zarazka z pobranego mat.

• Często występuje leukocytoza neutrofilna lub monocyt arna

• Zmiany w parametrach biochemicznych zależne od zajętego narządu

• Metoda PCR

• Chromatografia gazowa

Leczenie

• Preparaty antybiotykowe są skuteczne lecz sukces mało prawdopodobny

• Stosowane antybiotyki to; *Penicylina G *Amoksycylina *Cefxitin *Klindamycyna *Metronidzol *Wankomycyna - wys stężenie w okrężnicy ( C.difficile)

Zapobieganie

• Unikanie kontaktu psów ze zwierzętami wymiotującymi lub z objawami biegunki

• Redukcja stresu - aktywacja Clostridium

• Karma i woda powinna być podawana na stojaku, a nie na podłodze

• Zabraniać psom picia wody z kałuż, jezior

• Przy podejrzeniu zakażania - kontakt z lekarzem wet - 990 CRIS 

Tężec - tetanus - Lockjaw

Jest to ostra i zwykle o ciężkim przebiegu choroba zakaźna niezaraźliwa zwierząt i ludzi. Przyczyną choroby są egzotoksyny o charakterze neurotoksyn wytwarzane przez laseczki tężca Cl tetani.

Clostridium tetani

• Obdarzona ruchem G (+) bezotoczkowa pałeczka

• Przetrwalnikująca

• Mimo różnic w zjadliwości wszystkie znane szczepy produkują te same toksyny

• Izolowany z kału wszystkich gat zwierząt ( psy koty) oraz ludzi mających kontakt ze zwierzętami

• Najlepiej przeżywa w żyznej, wilgotnej glebie

• Spory oporne na działanie promienie słonecznych, temperaturę, gotowanie, fenol, krezol…

• Formy wegetatywne wrażliwe na działanie czynników chem i fiz

Rezerwuar:*Zwierzę *Środowisko *Gleba

Patogeneza ( identycznie było na wykładzie - nic nie zmieniałem :/ )

• W miejscu wniknięcia następuje kiełkowanie spor

• Rozwojowi sprzyjają warunki beztlenowe i niedokrwienie - rany głębokie. W ranach płytkich i skaleczeniach może również dochodzić do namnażania pod warunkiem dodatkowego zakażenia tlenowcami, które zużywając tlen wytwarzają dogodne warunki

• Odmianę stanowi tężec skrytogenny

• Proces chorobowy przyspieszyć mogą ciała obce, oparzenia, owrzodzenia, leki

• Niskie Eh ( potencjał oksydoredukcyjny - przyp. Red. ) powoduje uwolnienie toksyny - tetanospasminy zewnątrzkomórkowej, a następnie enzymatyczne samorozszczepienie ( enzym papaina) struktur peptydu zbudowanego z łańcuchów - dwóch H ( ciężkich) i jednego L (łańcuch lekki), co uaktywnia jej działanie biol.

• W wyniku zakażenia powstała tosyna wiązana przez gangliozydy w kom nerwowych - fenomen Wassermana- Takaki

• Toksyna po osiągnięciu zakończeń nerwowych wnika poprzez płytkę nerwowo- mięśniową do aksonów alfa skąd przechodzi do gałązek brzusznych odpowiedniego segmentu rogów brzusznych rdzenia kręg, gdzie jest kumulowana oraz rdzenia kręgowego i wyzwala dwa przeciwstawne działania

• Obwodowy proces to hamowanie uwalniania acetylocholiny z porażenia wiotkie

• Tetanospasmina wędruje do zakończeń presynaptycznych, gdzie blokuje uwalnianie inhibitorów neuroprzekaźnikowych, co z kolei powoduje blokowanie fizjologicznych proc hamowania i prowadzi do stałego nadmiernego pobudzania neuronów ruchowych, które z kolei wywołuje wzmożone napięcie i napady prężeń ( skurczów) mięśni szkieletowych.

Objawy kliniczne:

• Okres inkubacji zależny od bramy wejścia i wynosi od 1-2 dnia do kilku tygodni

• Zwykle objawy u Ca pojawiają się po 5-10 dniach od powstania rany, choć mogą się pojawić nawet po 3 lub 18 dniach

• Przy zakażeniu kończyn okres inkubacji ok. 10 dni

• Czas inkubacji krótszy im bliżej CUN jest rana oraz duża liczba C. tetani

• Im krótszy okres inkubacji tym cięższy przebieg

• Wyznacznikiem orientacyjnym prognozy klinicznej jest tzw. Czas przedprężeni owy

• Pierwsze objawy zwykle nietypowe

• U psów ze względu na dużą odporność za zakańenie obserwuje się najpierw sztywność kończyn lub przykurcze mięśni ( tężec miejscowy)

• Sztywność ma charakter postępujący obejmując kolejne partie kończyn i dochodząc do CUN

U psów z postacią ogólną tężca obserwuje się:

• Ogon odstawiony w kierunku dogrzbietowobocznym

• Trudność w utrzymaniu pozycji stojącej

• Zwierzęta chętnie leżą na boku

• Temp podwyższona - napięcie mięśni

• Brak możliwości przywrócenia naturalnego położenia kończyn

• Odruchy czuciowe zachowane

• Silna reakcja na bodźce dotykowe i akustyczne

• Zwierzęta mają zachowany apetyt choć nie jedzą q

Powikłania zw. z tężcem

• Bezmocz, nieoddawanie kału> skurcz mm

• Zachłystowe zap pluc

• Goraczka

• Porazenie mm oddechowych, skurcz mm gardla

• Toksyny na OUN

• Spadek koncentacji tlenu we krwi

Formy kliniczne:

1. Lekka

2. Średnia

3. Cięzka

4. Piorunująca

Rokowanie zwykle złe- wys smierelność

Rozpoznanie

• Objawy

• Przebieg kliniczny

• Keratofosfokinazy we krwi

• Izolacja C.tetani trudna zwykle nie wykonuje się

Diagnostyka

• Historia zwierzecia

• Bad.hematologiczne: leukocytoza, neutrofilia

• Bad.biochem: wzrost CK i ASPAT

• AB przeciwko toxynie

• Barwienie preparatu met.Grama

• Bad.hodowlne przez 12 dni w tem 37 C beztlenowo

Leczenie

• Kosztowne i dlugotrwale

• Antytoksyna ludzka i Konska- możliwe reakcje niepozadane

• Poczatkowo podac 0,1-0,2; dawka calkowita 20 000 U , podawac 5-10 min

• Redukcja skurczu i drgawek

• Fenotiazyna z barbituranami, ew. diazepam

• Nie stosuje się prep narkotykowych

• Gdy bradykardia- atropina

Zatrucie jadem kiełbasianym

Brak profilaktyki, przestrzeganie zasad aseptyki, pielegnacja ran

Jest to choroba zakazna nie zarazliwa powodowana C.botulinum w przebiegu kotrej obserwujemy objawy porazenne związane z intoksykacja neurotoksyna

• Obdarzona ruchem G+

• Bezo toczkowa , wytwarza przetrwalniki

• 7 typow neurotoksyn A-G, u Ca dominuje Typ C, toxyna uwalniana z kom wegetatywnych

• Wzrost w tem 15-45

• Spory oporne na dzialanie uV, temp, wysychanie i śr.chem.

• Formy wegetatywne wrażliwe na dzialanie czynn chem i fiz

Drogi zakazenia

• Karma lub zanieczyszczona woda

• Samozakażenie

Patogeneza

• W msc wnikniecia toksyna zostaje uwolniona z kom bakt

• Wiaze się z bialkami tworząc protoksyne

• W jelicie cienkim pod wpływem zasadowego pH dochodzi do uwolnienia neurotoksyny która transportowana jest do ukl limf a dalej do układu krazenia

• Z ukl krazenia dochodzi do intoksykacji nerwowej w 4 etapach

• Laczenie z receptorem kom

• Przechodzenie do elementow rzekomobloniastych

• Translokacja membranowa

• Enzymatyczny rozklad bialek docelowych

• Kom nie ulegaja zniszczeniu

Objawy kliniczne

• Inkubacja do 6 h

• Im szybsze objawy tym cieższy przebieg

• Dysfunkcja dolnego neuronu ruchowego (DNR)

• Terraplegia

• Brak przeczulicy dotykowej

• W ciezkich przypadkach dochodzi do zniesienia napiecia miesni brzucha i typ oddychania brzusznego

• Brady/tachykardia

• Jako pierwsze zmiany cofaja się w odniesieniu do nn czaszkowych, szyi i konczyn

• Zwykle całkowite wyzdrowienie

Rozpoznanie

• Przebieg kliniczny

• Toxyny w surowicy, karmie i wymiocinach- jak najszybciej pobrac material do badan

• Zastosowanie elektromiografii(EMG), ocena zaburzeń DNR

• Hematologia i biochemia w normie

• Izolacja trudna zwykle nie wykonywalna(C.botulinum)

• Badanie na myszach

• Dootrzewnowo podajemy hmogenizat materialu do badan

• Obserwujemy typowe objawy

Leczenie

• Kosztowne i dlugotrwale nie zawsze odnosimy sukces

• Opieka paliatywna

• Pomoc w poruszaniu się i wykonywaniu codziennych czynności

• Zwierze w spokoju zostawiamy

• Lewatywy

• Antytoksyna

• Trudno dostepna i najskuteczniejsza

• Stosujemy taka jaki serotyp spowodował chorobe

• Antybiotyki

• Penicylina, metronidazol

• Generalnie stosowanie nie jest wskazane

• Leki wzmacniające układ nn-mm

• Hydrochlorek guanidyny

• 3,4-dopamininopirydyna

Zapobieganie

• Obrobka termiczna karmy 80 C przez 30 min lubb 100C przez 10

• Szczepienia toksoidem skuteczne ALE TYLKO u BO i HO

WYKŁAD 6 -1.12.11

Białaczka kotów /Feline leukemia/

Jest to zakaźna choroba wirusowa o cechach nowotworowych, której istotą jest uogólniony, bezładnie postępujący rozplem komórek układu limforetykularnego lub schorzenia towarzyszące powstałe w wyniku immunosupresyjnego działania.

Występuje na całym świecie, z różnym nasileniem, średnia zakażeń wynosi 16%, ze 100% FeLV(+) kotów, 25% ujawnia chorobę nowotworową, inne ujawniają schorzenia asocjacyjne lub przebieg bezobjawowy

Feline Leukemia Virus - FeLV

Wyróżniamy 3 podtypy FeLV, które występują samodzielnie lub w połączeniu z innymi typami

• FeLV - A powodują immunosupresję

• FeLV - B - choroby proliferacyjne, występuje u około 50% kotów i zwykle z FeLV - A

• FeLV - 3 - powoduje anemię i występuje u około 1% kotów

Etiologia:

• Antygen grupowo swoisty p27 (białko rdzenia wirusa), przeciwciała anty p -27 nie chronią przed wiremią, obecność tego antygenu powoduje zapalenie kłębuszków nerkowych

• Antygen gp70 otoczki wirusa indukuje przeciwciała neutralizujące

• Antygen p 15E antygen otoczkowy odpowiedzialny za immunosupresyjne działanie wirusa i wywołanie wiremii

• Antygen FOCMA (feline oncornavirs cell membrane antigen), świadczący o nowotworzeniu

Epizootiologia:

Źródła zakażenia ( nieczytelne  )

Patogeneza

• Okres inkubacji choroby wynosi 4 tygodnie - 2 lat

• Na czerwono jest ważne - dni w którym poszczególne rzeczy się dzieją( oni to specjalnie robią?) ale cholera nieczytelne, przepiszę, co na biało jest:

• Zaraża limfocyty w regionalnych węzłach chłonnych,

• Sporadycznie zakażone limfocyty i monocyty oraz inne tkanki limfatyczne

• Wirus osiąga szpik kostny i krypty jelitowe

• Masowe wydalanie wirusa - wiremia

• W przebiegu wiremii osiąga nabłonki różnych narządow

Wywiad epizootiologiczny:

Badanie kliniczne

• Wirus nie osiąga szpiku ( przeciwciała neutralizują wirus

• Wirus osiąga szpik, wiremia (przeciwciała hamują dalszy rozwój zakażenia - latencja

• Trwała wiremia - przy osłabionym układzie immunologicznym - możliwość powstania choroby

• Objawy ogólne - nieznacznie podwyższona temperatura, bladość błony śluzowej, zmniejszony apetyt, zaburzenia ze strony układu pokarmowego, oddechowego, moczowo płciowego

• Obraz kliniczny zróżnicowany i uzależniony od lokalizacji i stadium zaawansowania. No i znowu na czerwono najważniejsze rzeczy, nie jestem w stanie doczytać 

• Limphosarcoma i limphoma, anemia plastyczna, kłębuszkowe zapalenie nerek, zapalenie jelit, neuropatia, zaburzenia płodności, wybroczyny w komorze przedniej oka, jamie ustnej, przy tak zróżnicowanym przebiegu nie zawsze adekwatne.

• Potem jest jakiś wklejony schemat odnośnie rozpoznania białaczki - znowu nie do odczytania :/

• ( pod koniec wykładu wkleiłam w miarę rozsądny tekst właśnie o białaczce, także z niego można coś ogarnąć)

• Badanie laboratoryjne - test ELISA, skierowany przeciwko trzem epitopom białka p27.Materiał diagnostyczny to krew, łzy i mocz.

Leczenie:

• postać limphoma - jest trudne i opiera się na protokole postępowania w którym podajemy m.in. cykloposfaminy(?? Jest dokładnie tak napisane w wykładzie), winkrystynę, prednizolon. Zwierzę należy stale monitorować pod względem stanu zdrowia. Średni okres terapii 10-12 mcy.

• Postać supresja w szpiku kostnym: transfuzja krwi często normalizuje stan zdrowia. Podanie żelaza

• Postać FeLV: AZT(deoxytymidyna) zapobiega wiremii we wczesnym stadium, interferon alfa - często z AZT, zalecane szczepienie przeciwko FeLV - wzrost odporności.

• Równoczesne leczenie objawowe schorzeń towarzyszących.

• Zwalczanie i zapobieganie: badanie i wykrycie nosicieli FeLV, zakaz wprowadzenia do hodowli FeLV(+)

I teraz:

• u kotów podejrzanych o (czerwono) wynik ujemny badanie ELISA w odstępie 12 tygodni daje podstawy do uznania zwierzęcia za niezakażone.

• Między badaniami ścisła(na czerwono, przypuszczam, że kwarantanna)

• Na czerwono: gp70 i FOCMA w 8 i 12 tygodniu.

• U kotów podejrzanych dwukrotny wynik ujemny badania ELISA w odstępie 12 tygodni

• Między badaniami ścisła kwarantanna

Białaczka kotów

Wirus białaczki kotów (FeLV = Feline Leukemia Virus) należy do rodziny retrowirusów. Potrafi przetrwać wiele miesięcy czy nawet lat w organizmie w stanie tzw. „uśpienia” i dopiero później uaktywnić się i powodować chorobę, która jest przewlekła i nieuleczalna. Białaczka kotów jest chorobą zakaźną, która, mimo stosowania szczepień ochronnych, jest jedną z najważniejszych przyczyn śmiertelności kotów.

Wirus białaczki kotów jest niebezpieczny TYLKO dla kotowatych, z tego właśnie powodu ani ludziom ani innym zwierzętom nie grozi z jego strony jakiekolwiek niebezpieczeństwo.
Do zakażenia wirusem dochodzi najczęściej poprzez ślinę - podczas wspólnej pielęgnacji, lizania się, czyszczenia - dlatego jest on nazywany „wirusem miłości”. Zarażony kot wydala wirusa także z kałem, moczem, mlekiem czy łzami. W takim wypadku wspólna miska, kuweta czy nawet klatka transportowa mogą również spowodować zakażenie. Najbardziej podatne na zakażenie są koty młode. Do ich infekcji od matki dochodzi najczęściej przez macicę lub z mlekiem matki. Starsze koty mogą zarazić się, gdy żyją w większej grupie, w małym pomieszczeniu lub kiedy dojdzie między nimi do pogryzień.

FeLV jest wirusem wrażliwym na czynniki środowiska, takie jak wysoka lub niska temperatura, promienie słoneczne, detergenty czy wysychanie. Poza kocim organizmem traci swoją zakaźność w ciągu kilku minut. By się zarazić, koty muszą mieć ze sobą bezpośredni i długotrwały kontakt - kot chory lub nosiciel z kotem zdrowym - gdyż potrzebna jest do tego duża ilość wirusów. Z tego właśnie powodu najczęściej chorują koty z dużych hodowli, schronisk czy stad żyjących wspólnie na wolności. Wirusa nie można przynieść do domu na butach, ubraniu czy innych rzeczach, nawet jeśli miały wcześniej kontakt z chorym kotem lub z nosicielem.

Wirus białaczki kociej może spowodować takie choroby, jak immunosupresja (silne osłabienie odporności), anemia, zapalenie stawów i nerek, choroby układu rozrodczego i nerwowego oraz choroby nowotworowe.

Po zakażeniu wirus zaczyna się namnażać w organizmie kota. W ciągu 2-4 tygodni następuje ostra faza choroby, w której ogromna ilość wirusa znajduje się w krwi kota (stan ten nazywany jest wiremią). Jest to faza, którą bardzo trudno rozpoznać, gdyż odznacza się zazwyczaj lekką gorączką bądź pogorszeniem nastroju (głównie u małych kociąt, do 8 tygodnia życia). Zdrowie kota, który ma wiremię, zależy od jego wieku.

Najbardziej niebezpieczna jest ona dla kociąt do 16 tygodnia życia. Odporność rośnie wraz z wiekiem, więc dorosły kot ma duże szanse, by zwalczyć wirusa. W zależności od wieku kota, możliwe są 3 sytuacje:

1)około 30-40% kotów w ciągu 4-6 miesięcy pokona wirusa w swoim organizmie, dzięki czemu będą później całkowicie zdrowe i nie staną się źródłem zakażenia,

2)około 30% kotów nie zdoła zwalczyć wirusa i na stałe będzie miało wiremię, przez kilka lat będą całkowicie zdrowe, a w późniejszym czasie widoczne będą u nich objawy choroby, które doprowadzą do śmierci; koty mające wiremię na stałe są przez cały czas źródłem zakażenia dla innych osobników,

3)około 20-30% kotów nie pokona całkowicie wirusa, którego niewielkie ilości pozostaną „uśpione” w jego organizmie (zakażenie latentne)- może on później wywołać chorobę, ale nie musi; w konsekwencji takiego zakażenia wirus może zostać całkowicie zwalczony przez organizm kota (bardzo rzadko), pozostać w stanie „uśpienia” do końca życia, nie powodując przy tym zachorowania na białaczkę i nie tworząc z kota źródła zakażenia (najczęściej) lub ponownie zaatakować podczas zmniejszonej odporności organizmu, w wyniku czego kot stanie się źródłem zakażenia.

Większość zakażonych kotów nawet przez kilka lat może nie mieć żadnych objawów choroby. Z tego właśnie powodu u każdego kota zalecane jest wykonanie testu na obecność wirusa białaczki, bez względu na jego stan zdrowotny.

Najbardziej popularnym i prostym testem jest test ELISA. Wykonuje się go w przypadku adopcji nowego kota (przed przyniesieniem go do domu), jeśli istnieje podejrzenie o kontaktach z innym zarażonym kotem lub nawet, gdy był to szczepiony kot znajomych, na którym nie przeprowadzono testu (optymalnie minimum 28 dni od kontaktu), w przypadku pojawiających się objawów białaczki lub gdy test nie był nigdy wcześniej robiony.

W wyniku białaczki koty najczęściej zapadają na niedokrwistość aplastyczną, której objawami jest chudnięcie zwierzaka. Kot staje się apatyczny, traci apetyt, powiększają się u niego węzły chłonne i występuje niewielka gorączka. Odwadnia się, przez co jego organizm słabnie i staje się podatny na różne infekcje, w skutek czego choruje na zapalenie dróg oddechowych, uszu, dziąseł czy przewodu pokarmowego. Może również dojść do powstania mięsaków limfatycznych (guzów nowotworowych) po podaniu niektórych szczepionek, powodujących wyniszczenie organizmu i zmiany nerwowe (nietrzymanie moczu, niedowład kończyn, trwałe rozszerzenie źrenic).
Białaczka jest chorobą nieuleczalną, z tego więc względu leczenie ma na celu jedynie poprawę samopoczucia i złagodzenie objawów. Należy przede wszystkim nawadniać zwierzę, zapobiegać i leczyć infekcje wtórne. Choremu kotu podaje się antybiotyki, leki przeciwbólowe i przeciwzapalne oraz poprawiające odporność i witaminy. Kotu trzeba zapewnić brak stresu, który jest największym sprzymierzeńcem wirusa białaczki, a ponadto odpowiednią dietę. Należy osobiście kontrolować jego stan zdrowia, gdyż to właściciel, który wciąż z nim przebywa, jako pierwszy zauważy zmiany, a także regularnie odrobaczać i chronić przed pchłami (nawet jeśli przebywa on cały czas w domu). Kot powinien mieć również zapewnione badania weterynaryjne i szczepienia przeciw chorobom zakaźnym (katar koci, panleukopenia).

Od kilku lat w celu poprawienia odporności stosuje się interferon - substancję białkową produkowaną przez komórki odpornościowe organizmu do walki z bakteriami i wirusami. Hamuje on replikację wirusów i pomaga organizmowi w walce z nimi. Pomimo, iż badania nie wykazały jednoznacznie, że pomaga on skutecznie w walce z białaczką, wielu lekarzy poleca jego stosowanie, ze względu na potencjalnie pozytywne działanie. Trzeba jednak uważać przy jego podawaniu, gdyż zbyt duże dawki powodują wytworzenie przez organizm kota przeciwciał i niwelują jego działanie.

Innym preparatem, stosowanym w celu złagodzenia objawów białaczki jest Zydowudyna, hamująca bezpośrednio replikację wirusów. Jest bardzo skuteczna w stanach zapalnych dziąseł i przy zaburzeniach neurologicznych. Po kilku dniach powoduje jednak anemię, dlatego należy podawać ją przez krótki okres czasu i tylko w stanach ostrych.

Aby zapobiegać białaczce, należy wykonywać testy ELISA, które pozwolą wykryć koty będące źródłem zakażenia dla innych osobników. Potrzebne są również szczepienia ochronne. Kocięta szczepi się po raz pierwszy w wieku 8-12 tygodni, ponownie w odstępie 3-4 tygodni, kolejne szczepienia wykonywane są co rok. Kota dorosłego (przed wyjazdem lub kryciem) szczepi się również dwukrotnie w odstępie 3-4 tygodni (drugie szczepienie co najmniej 3 tygodnie przed planowanym kontaktem z innymi osobnikami). Należy jednak pamiętać, że żadna szczepionka nie powoduje 100% pewności przed chorobą i niektóre z nich mogą powodować mięsaka limfatycznego. Ze względu na to ostatnie koty, które stale przebywają w domu i nie mają kontaktu z innymi osobnikami oraz bez kontroli właściciela nie wychodzą na zewnątrz, nie powinny być szczepione.

Zespół nabytego niedoboru immunologicznego u kotów /FAIDS/ Felline Acquired ImmunoDeficiency Syndrome

Jest to zakaźne, uogólnione i przewlekłe schorzenie układu immunologicznego prowadzące w wyniku obniżenia odporności do wyniszczenia organizmu, zakażeń oportunistycznych i do śmierci.

Występowanie: w procentach w Afryce, nieważne rzeczy, szkoda drzew i atramentu

Etiologia:

• FIV Lentivirus - retroviridae

• Podty A i B - różnica w regionach niekonserwatywnych V3, V4, V5

• Strukturą zbliżone do innych lentivirusów - 86% podobieństwo, 37% identyczność

• Ścisły tropizm do Ly-T z receptorem CD4,

• 80-100nm

• Winion posiada dwuniciowy RNA

• Geny kodujące to gag, pro, Pol, env

• Białka wirusa SU(gp120), TM(gp41), matrix MA(p17), białko rdzenia NC (p7-p11)

• Traci szybko inwazyjność poza organizmem

• W temperaturze 60 stopni już po kilku minutach

• Wrażliwy na czwartorzędowe zasady amonowe, związki fenolu, alkohol, formalinę

Źródła zarazka:

• Koty zakażone(objawowo i bezobjawowo)

• Wydzieliny i wydaliny : łzy, ślina, mleko, siara, nasienie

• Częściej zakażeniu ulegają samce, koty dachowe i bezdomne.

Transmisje zakażenia:

• Walki kotów +

• Wzajemna toaleta kotów +

• Lizanie ran+

• Zakażenia transplacentarne +

• Zakażenia z mlekiem+

• Jatrogenne - transfuzja krwi +

• Zakażenia erogenne -

• Per os -

• Krycie -

Patogeneza

• Okres inkubacji - 1-5lat

• Niedobór immunologiczny i immunosupresja

• Degeneracja limfocytów T i makrofagów, komórek dendrytycznych

• Odwrócenie stosunku CD4 i CD8

Objawy kliniczne:

• Gorączka,

• Powiększenie węzłów chłonnych

• Faza bezobjawowego nosicielstwa

• Wskutek immunosupresji pojawia się w późniejszym okresie(1-3-5lat) przy udziale kofaktorów obraz choroby, który jest różnorodny; (anemia, brak łaknienia, spadek ciężaru ciała, gorączka - 50%), (biegunka, wymioty - 13%), (zapalenie dziąseł i wrzodziejące zapalenie jamy ustnej8.5%), (uogólnione powiększenie węzłów chłonnych 30%), (zakażenie dróg oddechowych 5.6%), zaburzenia CSN - nienaturalne zachowanie, zapalenie tęczówki, wrzód rogówki, 4.2%),(żółtaczka, wodobrzusze, wodopiersie, ropnie, ropowice 3- 4%)

• Na podstawie objawów można wyróżnić 5 stadiów w przebiegu zakażenia :

• faza ostrego zakażenia/acute chase AP/, ( okres trwania 2-9 tygodni, gorączka, neutropenia, ogólnoustrojowa limfadenopatia)

• faza bezobjawowego nosicielstwa/asymptomatic carrier AC/, (do 10 lat, uwaga, niesamowite - brak objawów związanych z FIV)

• faza długotrwałego powiększenia węzłów chłonnych/persistent generalized lymphadenopathyPGL/,(okres trwania kilka miesięcy do kilku lat, gorączka, uogólniona limfadenopatia)

• faza zwiastująca FAIDS/AIDS-ARC/, związana z objawami FAIDS, okres trwania od kilku miesięcy do kilku lat, wtórne zakażenia bakteryjne i wirusowe, spadek masy ciała

• FAIDS /zespół AIDS - AIDS/ (okres trwania 1- 6 miesięcy, wtórne zakażenia bakteryjne i wirusowe, spadek masy ciała, pancytopenia, limfopenia, zaburzenia neurologiczne (demencja), guzy, uszkodzenie nerek)

Najczęściej obserwowane objawy kliniczne to: przewlekłe zapalenia jamy stnej, nosowej, języka i płuc, nawracające ropnie, zaburzenia w rozrodzie - ronienia, śmierć noworodków, częste, nawracające schorzenia układu moczowego, przewlekłe zapalenia uszu, przewlekłe biegunki, zaburzenia neurologiczne, nowotwory - Chłoniami

Rozpoznanie: wywiad i obraz kliniczny

• Test ELISA gp71

• Izolacja wirsa

• Immunoblotting

WYKŁAD 7 -15.12.11

Choroby grzybicze:

• Przez wiele lat postrzegane jako błahy problem -> w ostatnich latach rośnie znaczenie w medycynie ludzkiej i weterynaryjnej -> choroby immunosupresyjne, przewlekłe choroby, antybiotyki.

• Rodzaje zakażeń (wywoływane przez grzyby oportunistyczne, jak i pasożytnicze = patogenne):

• Grzybice powierzchniowe;

• Grzybice skórne;

• Grzybice podskórne;

• Grzybice narządowe;

• Mykotoksykozy;

• Inny podział ze względu na rodzaje zakażeń:

• Grzybice skórne;

• Drożdżyce;

• Grzybice narządowe;

• Mykotoksykozy;

• Grzybice skórne (dermatofitozy):

• Czynnikiem etiologicznym są dermatofity, o powinowactwie do keratyny (powierzchnia skóry, włosy, pazury);

• Microsporum spp, Trichophyton spp, Epidermophyton spp;

• Charakter źródła i typ zakażenia:

• Grzybki geofilne ( M.gypseum, M.fulvum, T.terrestre) = silna reakcja zapalna;

• Grzybki zoofilne (M. canis) = silna reakcja zapalne;

• Grzybki „ludzkie” (Epidermophyton floccosum, T.rubrum, T.tonsurans) = zakażenie przewlekłe;

• Epidemiologia:

• M. canis -> źródło = Fe -> 92% Fe i 65% Ca;

• T.mentagrophytes -> źródło = gryzonie -> 6% Fe i 24% Ca;

• Gryzonie + gleba + czynniki ryzyka (zwierzęta młode, hodowle, antybiotykoterapia);

• OI = 3 tygodnie;

• Zakażenie bezpośrednie lub pośrednie (długo przeżywają w środowisku - do 1-1,5 roku- a zatem
  -> posłania etc);

• Atakują włosy i powierzchnię skóry (keratyna + optymalna temperatura) -> rozrost kolisty (różny kształt, wielkość, głębokość, czas trwania);

• Zazwyczaj brak świądu;

• W środku dochodzi do zdrowienia -> stąd nazwa Ringworm;

• Objawy na całej powierzchni ciała -> głębokie strupy, łupież, guzki, wysypka;

• Diagnostyka:

• Objawy = charakter zmian;

• Lampa Wooda (50% M. canis świeci, uwaga - tetracykliny też);

• Badanie włosa;

• Izolacja (badanie mikologiczne) = posiew na podłoże:

• Dla dermatofitów przez 10-14 dni, wynik żółty = ujemny, czerwony = dodatni) -> preparat;

• Saburauda przez 4-5 tygodni -> wygląd kolonii -> preparat;

• Biopsja skóry;

• Leczenie zakażeń:

• Zwykle samowyleczenie/samoograniczenie (ale czasem baaardzo dłuuugo);

• ZOONOZA!!;

• Terapia miejscowa (zewnętrzna);

• Terapia ogólna;

• Terapia mieszana;

• Szczepienia;

• Gdy pacjent indywidualny:

• Gryzeofulwina systemowo (z tłustym mięchem) przez 6-12 tyg;

• Itrakonazol (oraz inne azole);

• Miejscowa zmiana -> kremy;

• Duża powierzchnia zmian -> szampony;

• Wystrzyżenie włosów w okolicy zmian, pamiętając, że „czoło” grzyba jest 1-2 cm dalej, niż wskazują na to zmiany;

• Gdy hodowle: leczymy wszystkie zwierzęta i nie zapominamy o dezynfekcji!!

• Szczepienia:

• Skuteczność zależy od gatunku grzyba oraz jego szczepu (różnice gatunkowe) -> podstawą wdrożenia szczepień jest badanie laboratoryjne z identyfikacją grzyba;

• Skuteczność zależy też od rodzaju reakcji immunologicznej:
  gdy humoralna -> dupa, bo szczepienie nie ma wpływu na zakażenie, oczywiście, działa tak większość szczepów;
  gdy komórkowa -> zdrowienie;

• M. pachydermatis (drożdżak), ale także M.sympodialis, M.globosa:

• Naturalny składnik mikroflory i błon śluzowych (kanał słuchowy, przestrzenie międzypalcowe);

• Zakażenia oportunistyczne (czynnik indukujący najczęściej nieznany);

• Wywołuje: otitis externa i uogólnione zakażenia skóry;

• Gdy zwierzę jest chore, ma 100-1000x więcej tego badziewia na sobie, wikła atopię, często zakażenie mieszane z gronkowcami;

• Rasy predysponowane + wilgotność + temperatura;

• Objawy: zmiany miejscowe lub ogólne, zaczerwienienie i wypadanie włosa, wysięk, hiperpigmentacja i liszajowacenie, świąd różnego stopnia, lokalizacja, częste zakażenia mieszane, fałszujące obraz;

• Diagnostyka: objawy+ cytologia + Sabouraud (ilościowe) + biopsja i hp;

• Leczenie:

• Redukcja liczby oraz zwalczenie innych zakażeń;

• Miejscowe: azole + chlorheksydyna co 3 dni;

• Ogólne;

• Skuteczne tylko po zlikwidowaniu przyczyny pierwotnej;

• Kandydiaza (tak wywnioskowałam po poniższym opisie):

• Zakażenia rzadkie, o charakterze oportunistycznym, najczęściej przewodu pokarmowego i układu rozrodczego;

• Nadżerki, owrzodzenia, pokryte szarym nalotem;

• Często zmiany są bolesne;

• Choroba może dawać objawy ogólne;

• Diagnostyka: objawy + cytologia + Sabouraud (ilościowe!) + biopsja i hp;

• Leczenie: azole do 2 tygodni po zniknięciu objawów;

• Apergiloza:

• Ponad 100 gatunków, grzyb ubikwitarny i termotolerancyjny (do 55st), wysoka koncentracja w rozkładającej się materii;

• Zachorowania wywołują najczęściej: A.fumigatus, A.flavus, A.niger;

• Zakażenie oportunistyczne, aerogenne, może dotyczyć każdego narządu, związane z upośledzeniem odporności;

• Patogeneza: zarodniki aerogennie -> płucka (osobniki predysponowane) -> rozwój zakażenie w płucach -> zakażenie innych organów poprzez krew -> rozwój (potencjalnie śmiertelnych) ropni;

• Zakażenia „nosa” to obecnie najczęstsza forma kliniczna u psów;

• Diagnostyka: RTG + biopsja + testy serologiczne (?) = trudna i wkurzająca;

• Leczenie: 3-5 miesięcy, usunięcie tkanek zakażonych = jeszcze bardziej wkurzające;

• Kryptokokkoza:

• Cryptococcus neoformans var neoformans (drożdżak z otoczką), występuje w odchodach gołębi i innych ptaków, obecny prawie na całym świecie;

• Zakażenie aerogenne:
  -> lekkie zapalenie płuc;
  -> ciężkie zapalenie u osobników z upośledzoną odpornością = ciężkie zapalenie płuc;
  -> zapalenie mózgu (80% pacjentów z AIDS);
  -> u zwierząt: FIV/FeLV -> powoli postępujące zapalenie mózgu, objawy zależne od lokalizacji;

• Diagnostyka: bardzo trudna -> krew = monocytoza + PMR + cytologia z bioptatu;

• Leczenie: flukonazol i itrakonazol z wyboru;

• Leczenie grzybic: trudne, długotrwałe, toksyczne dla organizmu, oparte na identyfikacji gatunkowej - brak ustalenia MIC;

• Antybiotyki:

• MIC ustalone tylko dla Candida spp., pozostałe - troszku problematyczne;

• Podłoże + temp + czas inkubacji + ustalenie stref + wielkość inokulum;

• Amfoterycyna B - najszerzej stosowany, ale też bardzo wysoka toksyczność;

• Nystatyna - nefrotoksyczność!!, nie leczymy układowych grzybic, ale w profilaktyce/leczeniu drożdżyc czasem tak;

• Zalety antybiotyków: szerokie spektrum (Candida, Crypto, Asper) + mniej toksyczne in vivo;

• Wady: wysokie koszty (trudno dostępne) + nie działają na dermatofity;

WYKŁAD 8 -05.01.12

Zakażenia korona wirusowe kotów (FCoV) i Zakaźne zapalenie otrzewnej (FIP)

FIP/FCoV:

Choroba o etiologii wirusowej, przebiegu systemowym charakteryzująca się:

• Stanami gorączkowymi nie reagującymi na terapie

• Reakcją wytwórczą ze strony tkanek (ziarniniaki)

• Gromadzeniem się wysięku w jamach ciała

• Wysoką śmiertelnością

Występowanie:

• Po raz pierwszy FIP/FCoV opisano w USA W 1963R-Wolfe i Griesmer

• Wkrótce po tym doniesienia nt. FIP z innych regionów

• Obecnie rozpowszechniony na całym świecie

• Wrażliwe kotowate: kot domowy , jaguar, puma, ryś, lampart i inne gat dzikich kotów

• Niektóre rasy czy linie są bardziej podatne na rozwój postaci klinicznej po zakażeniu FCoV

• Wśród egzotycznych- wrażliwa rasa cheetah

Etiologia:

KORONAWIRUSY KOTÓW

FCoV: FIP:

-Biegunka -schorzenie wielonarządowe

-Kocięta -kocięta(od kilku m-cy do 2 lat)

-Przeb łagodny -przebieg śmiertelny

-Eliminacja -wytwarzane Ig nie chronią przed chorobą

-I rekonwalescencja

lub zakażenie latentne

etiologia cd.:

• Wirus RNA

• Średnica 100nm

• Pleomorficzny

• Otoczony bł lipidową

• Wypustki

• obraz przypominający” koronę słonecznika”

Koronawirusy kotów typ 1 i 2:

• różnica oparta na wzroście na hodowli kom

• FCoV-1 jest wirusem kocim izolowanym od kotów i powodującym tzw. zachorowania terenowe z całym wachlarzem objawów chorobowych,

• FCoV-1 Jest wirusem będącym kombinacją FCoV i CCV i jest bardziej zbliżony do CCV , może wywołać także cały wachlarz objawów od postaci bezobjawowej do FIP

PREWALENCJA:

Koronawirusy kotów-> u kotów notuje się wysoka prewalencję przeciwciał przeciwko korona wirusom, szczególnie u tych , które utrzymywane są zbiorowo ale( ……………nie da się rozczytac)

Patogeneza:

• Do zakażenia dochodzi per os lub erogennie

• Namnaża się w j.ustnej, gardle i wydalany przez pierwsze kilka h

• Receptor dla FCoV typ 1 jest nieznany i są to prawdopodobnie kom jelita grubego i okrężnicy

• Receptor dla FCoV typ 2 to rąbka szczoteczkowego jelita awirujace enzym aminopeptydaza-N

• WIRUS WYDALANY Z KAŁEM JUŻ 2 DNIA PO ZARAŻENIU

PROPAGOWANE SĄ 2 TEORIE ROZWOJU FIP:

1)Wraz z monocytami i makrofagami rozprzestrzeniany jest po organizmie

Zakażone FCoV monocyty przylegaja do śródbłonka naczyń i przechodzą poza ich światło. Wirus ,, przyciąga” Ab, uaktywnia dopełniacz oraz kom żerne jak :makrofagi.

2)replikacja w kom nagłonka górnych dr oddechowychMAKROFAGI/MONOCYTY transportuja wirusa po organizmie uwalnianie wirusa, replikacja miejscowa(okołonaczyniowo) (………………….. nie da się rozczytac)

Zródła zakażenia:

Koty zakażone (objawowo i bezobjawowo)transmisja horyzontalna i wertykalna)

Objawy:

Zróżnicowanie objawów uzależnione od:

• Zjadliwości szczepu

• Stanu ukl immunologicznego kota

• Narządów które obejmuje zakazenie

Wywiad:

• Stopniowa utrata wagi i spadek apetytu

• Zahamowanie rozwoju kociat

• Stopniowe powiększanie się objętości brzucha który sprawia wrażenie wzdętego

Badanie kliniczne:

1)depresja, zahamowanie wzrostu

2)zła kondycja i stan sierści

3)żółtaczka

4)wysięk w jamie brzusznej /piersiowej

5) palpacyjnie niekiedy wyczuwlane na nerkach ZIARNINIAKI

6)możliwe powiększenie WW.WĘZŁÓW KREZKOWYCH

7) ZMIANY W OKU-uveitis, zmiany tęczówki w związku z obecnością złogów , nierównomierna źrenica

Zmiany AP:

• Wielonarządowe: ogniska ziarniniaków w sierści, na powierzchni otrzewnej pokrywającej wątrobę, nerki przy suchej postaci FIP

• z ukl oddechowego: zmiany na pow płuc, wysiek na opłucnej przy „wysiekowej postaci FIP”

• zmiany z OUN: ogniskowe szczeg w obrebi opon

• zmiany ze strony oka: uveitis, chorioretinitis

• płyn surowiczo włóknikowy w jamie otrzewnowej i/lub opłucnowej

• włóknikowe zapalenie otrzewnej

• zmiany wytwórcze w watrobie, śledzionie,krezce , opłucnej i osierdziu

Rozpoznanie:

Stosunkowo łatwo jest rozpoznać postać wysiękową FIP ale znacznie trudniej(bardzo trudno) jest zdiagnozowac postać suchą FIP

Rozpoznanie różnicowe- co należy brac pod uwage?

• CHOROBY SERCA mogące powodować wysiek

• OGNISKA LIMPHOMA szczeg. w nerkach, mogą być błędnie brane za FIP

• GUZY W CSN dające objawy kliniczne podobnie jak przy FIP

• CHOROBY UKŁ ODDECHOWEGO: FCV, FHV, chlamydioza, zakazenie bakteryjne

• PANSTEATITIS tzw. choroba żółtego tłuszczu(u kotów bedącyhc na diecie rybnej)

• PANLEUKOPENIA w postaci enteritis

Co wykażą badania laboratoryjne:

• Tendencja do występowania LEUKOPENII w początkowej fazie występowanie FIP

• LEUKOCYTOZA z NEUTROFILIĄ

• w późniejszym okresie może wystąpić ANEMIA

• HYPERBILIRUBINEMIA I HYPERBILIRUBINURIA

Co wykażą testy serologiczne?

• Wykaza obecność przeciwciał przeciwko kocim koronoawirusom : FIP , FeCV ,FIP+ FeCV ALE CZY INFEKCJA JEST PRZEBYTA CZY AKTUALNA?

Wykrycie Ag wirusowego tylko PCR lecz rutynowo nie jest to wykonywane.

Rozpoznanie FIP:

• Obecność płynu w klatce piersiowej lub jamie brzusznej- słomkowo-żółty, często z domieszką włóknika , ciągliwy

• Wysoki ciężar cząsteczkowy płynu (1.030-1.040)

• LAPAROSKOPIA? Przy postaci suchej(próbki na biopsje HP i potwierdzenie)

Leczenie:

Zależnie od stanu zaawansowania choroby kot powinien być leczony jako pacjent STAŁY lub DOCHODZĄCY prognozy raczej niekorzystne o czym należy powiadomić właściciela, a kotu zapewnić jak najlepsze warunki, dietę itp. ale wiele kotów z post SUCH nie jest diagnozowanych, wiele kotów jest zakażonych FCoV i infekcja przebiega wtedy subklinicznie ale w każdej chwili może rozwinąć się u nich FIP

LECZENIE:

• PREDNIZOLON 2-4 mg/kg/dzień zmniejszając dawki o ½ co 10 dni

• INTERFERON KOCI W w dawce 1x 106j/kg mc.

• INTERFERON LUDZKI ALFA w dawce 30j.m/dzien przez 7 dni

• INHIBITOR SYNTETAZY TROMBOKSANU(chlorowodorek ozagrelu)

Leczenie wspomagające:

• Wit C, B komplet, E

• Aspiryna 10m/.kg co 48h

• Ampicylina 50mg 3xdziennie

Szczepienia:

Mutant FCoV nie chroni w 100% przed zachorowaniem PRIMUCELL ( ………………………nieczytelne)

WYKŁAD 9- 12.01.12

Diagnostyka różnicowa wybranych chorób wirusowych psów i kotów

Diagnostyka różnicowa kataru u psów:

Patogen	Materiał diagnostyczny	Metoda	Wynik dodatni od	Wynik ujemny od
CAV2	Odcisk błony śluzowej nosa Wymaz z nosa Surowica - Ab	IF Izolacja wirusa HAH,SNT,IF	3-6dni p.i 3-6dni p.i 6 dni p.i	9 dni p.i 9dni p..i
PI-2	Wymaz z nosa Surowica - Ab	Izolacja wirusa HAH	3-8 dni p.i 2-3 tygodnie	8-10 dni p
Reowirus	Wymaz z nosa Surowica - Ab	Izolacja wirusa HAH	3-8 dni p.i 1 tydzień	8 dni p.i
Influenza wirus	Wymaz z nosa Surowica - Ab	Izolacja wirusa HAH, ELISA, SNT	1-2 dni p.i 6 dni p.i	3 dni p.i
CHV	Wymaz z dróg rodnych Surowica - Ab	Izolacja wirusa SNT, IF	4 dni p.i 2-3 tygodnie	1 tydzień

Diagnoza różnicowa zespołu enteritis u psów

Patogen	Materiał diagnostyczny	Metoda	Wynik dodatni od	Wynik ujemny od
CPV2	Kał Surowica IgM Surowica IgG	ELISA Aglutynacja lateksowa HA Mikroskop elektronowy ELISA, IF ELISA, IF, SNT	2-3 dzień p.i 2-3 dzień p.i 2-3 dzień p.i 3-4dzień p.i 4-5 dzień p.i 7-10 dzień p.i	4-5 dzień p.i 4-5 dzień p.i 4-5 dzień p.i 2-3 tydzień p.i 3-4 tydzień p.i lata
Rotawirus	Kał Surowica - Ab	ELISA Aglutynacja lateksowa Mikroskop elektronowy AGID,SNT	2-7 dni p.i 2-7 dni p.i 2-7 dni p.i 7 dni p.i	1 tydzień 1 tydzień 1 tydzień
Influenzawirus	Wymaz z nosa Surowica - Ab	Izolacja wirusa HAH, ELISA, SNT	1-2 dni p.i 6 dni p.i	3 dni p.i
CDV	Patrz ćwiczenia
HCC	Patrz ćwiczenia

Diagnostyka różnicowa chorób wirusowych u psów:

Objawy	Wiek	Etiologia	Materiał do badań
Zespół gastroenteritis	2,3,4 3,4 5 2	CDV, HCC CPV2 CCV Rotawirus	Wymaz ze spojówki, surowica Kał, surowica Kał, surowica Kał, surowica
Układ oddechowy	2,3,4 3,4 3,4 4	CDV CAV2,PI2 CHV, influenza A Reowirusy	Jak wyżej Wymaz z nosa, surowica Wymaz z nosa, surowica Wymaz z nosa, surowica
Jamy brzusznej, icterus, wychudzenie	3,4 2,3	CPV2 HCC	Kał, surowica Wysięk, surowica
Układ nerwowy	3,4 5 3,4 3,4	CDV Wścieklizna Wiosenne zapalenie mózgu CHV	Pmr, surowica Mózg, surowica Pmr, surowica ??nie mogę doczytać
Upadki szczeniąt	1,2 1,2 1,2,3	CHV CPV1 CDV, HCC, CPV2	Szczenię, surowica Szczenię, surowica Szczenię, surowica
Wiek zwierząt ( na dole coś jest napisane, ale ucięte tak, że nie da się przeczytać)

Diagnostyka różnicowa chorób wirusowych u kotów:

Objawy	Wiek	Etiologia	Materiał do badań
Zespół gastroenteritis	3,4 2,3,4 2,4 5 4	FPV FcoV FCV FeLV FIV	Wymaz, surowica Wymaz, surowica Kał, surowica Łzy, surowica surowica
Układ oddechowy	2,3,4 5 4	FHV, FCV, Influenza, FeLV FIV	Wymaz z nosa, surowica Surowica Surowica
Bolesność jamy brzusznej, żółtaczka, wychudzenie	2,3,4	FIP	Wysięk, surowica
Układ nerwowy	5 3,4 4 5(?) 3,4	Wścieklizna FIP, FeLV FIV FSME CHV typ 1	Mózg, surowica Mózg, surowica Mózg, surowica Pmr, surowica Wymaz z nosa, mózg surowica
Ronienia, upadki kociąt	1,2 1,2 1,2,3 1,2,3	FHV FPV FcoV FeLV	Kocię, surowica matki Kocię, surowica matki Kocię, surowica matki Surowica matki
Wiek zwierząt: 1- płód, 2 - kocię 2- tydz., 3 - młody kot do 1 roku, 4 dorosły kot (1-10lat), 5 koty we wszystkich grupach wiekowych

WYKŁAD 10 -13.01.12

Hemobartonelloza- mykoplazmoza hemotropowa

Choroba niszcząca erytrocyty powodująca niedokrwistość. Wynik połączenia zarazka z erytrocytem oraz konsekwencje reakcji immunologicznych. 2-30% zakażeń populacji, wyst na całym świecie

ETIOLOGIA

Mycoplasma haemofelis, może wyst u zdrowych zwierząt, zarazek oportunistyczny, powod zachorowania u osłabionych zwierząt( stres, zabiegi chirurgiczne, wyniszczenie)

Czynniki predysponujące:

- walki kotów (pokąsania)- koty wychodzące

- płeć- samce chorują częściej

- brak szczepień

- jednoczesne zakaż FeLV lub FIV (40-50% z mykoplazmozą hemitropową ma również zakaż FeLV)

- ważne- zakażenia M.haemofelis stwierdza się również u zwierz. Trzymanych we wzorcowych warunkach

FAZY CHOROBY

Stadium wczesne

Stadium ostrej fazy

Stadium zdrowienia

Stadium nosicielstwa

STADIUM WCZESNE- wystepuje przed obecnością patogenu we krwi, trwa 1-3tyg

OSTRA FAZA- obecność patogenu we krwi (cykliczność), trwa miesiące lub dłużej, gwałtowny spadek hematokrytu, mogą wyst upadki, anemia

STADIUM ZDROWIENIA- sprawny ukł immunologiczny, wytężona produkcja krwinek przez szpik kostny

STADIUM NOSICIELSTWA- zakazenie latentne, brak obj klinicznych, Ht w granicach normy, łagodna anemia, w rozmazach krwi mogą lecz nie muszą wyst mikoplazmy

OBJAWY KLINICZNE

Apatia, przyspieszony oddech, brak apetytu, spadek m.c, odwodnienie, powiększenie śledziony, temp w normie (ostrej fazie może wzrosnąć), żółtaczka (rzadko)- wyst 1-2 dni po ostrym spadku hematokrytu. Objawy uzależnione od tempa rozwoju anemii

DIAGNOSTYKA LAB

Niedokrwistość regeneratywna + retykulocytoza (przy jednoczesnym zakaż FeLV lub FIV), rozmaz wykonujemy przed podjęciem leczenia, okresowa obecność mykoplazm we krwi zamazuje obraz diagnostyczny (wynik ujemny jest w rzeczywistości mało miarodajny- powtórzyć nawet kilkakrotnie), obecność patogenu we krwi w ostrej fazie choroby- 50% przypadków, Ht spada przed wyst pierwszych objawów do 20 a nawet poniżej 10%, liczba trombocytów w normie. Barwienie rozmazów krwi metodą Wrighta-Giemzy (przed rozpoczęciem leczenia - potem drobnoustroje znikają z krwi, szybkie wykonanie badania - nie przetrzymywać krwi pobranej na EDTA - oddzielenie patogenu od erytrocytów, potwierdzenie diagnozy PCR.

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA Babeszjoza, różne przyczyny i rodzaje anemii

ZMIANY PATOLOGICZNE

Wyniszczenie zwierząt- ¾ przypadków, bladość błon śluzowych, powiększenie śledziony 50%, żółtaczka rzadko,szpik kostny czerwonawy galaretowaty, wodnista krew

LECZENIE Terapia antybiotykowa przez 3 tyg, antybiotyk z gr tertracyklin lub enrofloksacyna, przy ciężkiej anemii podajemy glikokortykosterydy (prednisolon 1-2mg/kg 2xna dobę), po ok. tyg od podjęcia leczenia badanie wartości Ht czy wraca do normy, śmiertelność u nieleczonych kotów 30%, zwierzęta leczone i nieleczone stają się nosicielami

ZAPOBIEGANIE Eliminacja owadów krwiopijnych (?), unikanie walki przez koty

21 Z21

---