prof. dr hab. med. Neonila Szeszenia-Dąbrowska

Instytut Medycyny Pracy w Łodzi

SZKODLIWOŚĆ AZBESTU DLA ZDROWIA

BIOLOGICZNE DZIAŁANIE AZBESTU. NASTĘPSTWA ZDROWOTNE NARAŻENIA
NA PYŁ AZBESTU. ZAWODOWE CHOROBY AZBESTOZALEŻNE W POLSCE. ZAGROŻENIE ZDROWIA LUDNOŚCI ZWIĄZANE Z ZANIECZYSZCZENIEM ŚRODOWISKA AZBESTEM

Biologiczne działanie azbestu

Chorobotwórcze działanie azbestu jest wynikiem wdychania włókien zawieszonych w powietrzu. Biologiczna agresywność pyłu azbestu jest związana ze stopniem penetracji i ilością włókien w dolnej części układu oddechowego.

Proces ten zależy od fizycznych i aerodynamicznych cech włókien. Szczególne znaczenie ma średnica poszczególnych włókien, długość odgrywa mniejszą rolę. Włókna cienkie
o średnicy poniżej 3 µm przenoszone są łatwiej i odkładają się w końcowych odcinkach dróg oddechowych, podczas, gdy włókna grube, o średnicy powyżej 5 µm, zatrzymują się
w górnej części układu oddechowego. Skręcone włókna chryzotylu o dużej średnicy mają tendencje do zatrzymywania się wyżej niż igłowate włókna azbestów amfibolowych,
z łatwością przenikające do obrzeży płuca.

Na występowanie i typ patologii wpływa rodzaj azbestu, wymiary tworzących go włókien oraz stężenie włókien i czas trwania narażenia, a więc kumulowana dawka pyłu azbestu w ciągu życia osobniczego, a także efektywność biologicznych mechanizmów oczyszczania układu oddechowego. Wyniki dotychczasowych badań wskazują, że zatrzymywanie chryzotylu w górnych drogach układu oddechowego jest bardziej prawdopodobne, niż zatrzymywanie amfiboli. Usuwanie zaś chryzotylu z płuc jest bardziej skuteczne, a więc retencja amfiboli w płucach jest większa.

Największe zagrożenie dla organizmu ludzkiego stanowią włókna o średnicy mniejszej od 3 μm, i długości powyżej 5 μm tj. tak zwane włókna respirabilne, które z powietrzem dostają się do pęcherzyków płucnych, skąd mogą penetrować tkankę płucną.

Dane literaturowe wskazują, że do najważniejszych cech determinujących zdolność włókien do wywołania nowotworów należą ich fizyczne wymiary, a więc średnica poniżej
3 µm oraz długość powyżej 5 µm. Rakotwórczość włókien krótkich jest dyskusyjna
i niewątpliwie są one rakotwórcze w znacznie mniejszym stopniu. Wniosek ten ma istotne znaczenie, gdyż większość tzw. włókien (być może słuszniej byłoby nazywać je wydłużonymi cząsteczkami), które normalnie znajdują się w powietrzu wewnątrz i zewnątrz budynków ma długość mniejszą niż 5 µm.

Jako potencjalnie rakotwórcze należy traktować wszystkie włókna o udowodnionej rakotwórczości u zwierząt, jednakże szacowanie potencjalnego ryzyka powinno uwzględniać zarówno skład chemiczny włókien jak i ich wymiary, biorąc pod uwagę tylko włókna respirabilne o długości przekraczającej 5 µm. Nie istnieje dowód epidemiologiczny wskazujący, że chryzotyl stwarza mniejsze ryzyko raka płuca niż azbest amfibolowy.
W praktyce aktualnie zalecane jest traktowanie wszystkich odmian azbestu jako powodujące takie samo ryzyko raka płuca.

Następstwa zdrowotne narażenia na pył azbestu

Pojawianie się patologii będących następstwem ekspozycji na pył azbestu jest zależne od rodzaju ekspozycji. W narażeniu na pył azbestu wyróżnia się ekspozycję zawodową, parazawodową (domową) i środowiskową. Różnią się one w sposób istotny wielkością stężeń włókien, ich rozmiarami, długością trwania narażenia, a co za tym idzie skutkami dla zdrowia i wielkością ryzyka wystąpienia określonych nowotworów złośliwych.

Narażenie zawodowe na pył azbestu może być przyczyną następujących chorób: pylicy azbestowej (azbestozy), łagodnych zmian opłucnowych, raka płuca i międzybłoniaków, a także obturacyjnego przewlekłego zapalenia oskrzeli. W ekspozycji parazawodowej i środowiskowej praktycznie głównym skutkiem, który należy brać pod uwagę jest międzybłoniak oraz wzrost ryzyka raka płuca.

Doniesienia kliniczne i epidemiologiczne sugerują, że z azbestem może być również związane występowanie innych nowotworów: krtani, żołądka i jelit, trzustki, jajnika oraz chłoniaków. Jednak zwiększenie ryzyka w tych grupach nowotworów nie jest wystarczająco pewne, ze względu na rozbieżność wyników w różnych badaniach można je określać jedynie jako prawdopodobne.

Długie okresy między pierwszym narażeniem a pojawieniem się patologii - zwłaszcza nowotworów - oznaczają, że aktualnie wykrywane skutki odnoszą się do warunków pracy, jakie istniały 20-40 lat temu.

Azbestoza, czyli śródmiąższowe zwłóknienie tkanki płucnej z obecnością ciałek lub włókien azbestowych jest główną patologią osób zawodowo narażonych na pył azbestu.

Pierwsze doniesienia o szkodliwym wpływie pyłu azbestu na układ oddechowy przypadają na lata 20-30-te ubiegłego wieku i pochodzą z Anglii. Pojęcie azbestozy jako choroby wywołanej wdychaniem pyłu azbestu wprowadził w 1927 r. Cooke. Zmiany patomorfologiczne w płucach wywołane tymi włóknami zostały opisane przez Gloyne'a
w 1933 roku.

Ciężkość azbestozy zależy zarówno od kumulowanej dawki włókien azbestu, jak i okresu, jaki upłynął od pierwszego narażenia. Procesy zwłóknieniowe przebiegają stosunkowo wolno - rzadko objawy kliniczne pojawiają się w okresie krótszym od 10 lat. Powszechnie uznawana jest teza, że pylica azbestowa istotnie zwiększa ryzyko wystąpienia raka płuca.

Włókna azbestowe mogą zalegać w tkance płucnej przez długi okres i proces zwłóknieniowy może się ujawnić po wielu latach od ustania narażenia. Azbestozy nie stwierdza się
w warunkach narażeń komunalnych. Stężenia włókien azbestu występujące na stanowiskach pracy są 500-1000x wyższe od stężeń odnotowywanych w środowisku. W przeszłości różnice były znacznie większe, a stężenia w zakładach przetwórstwa azbestu wynosiły ponad 100 tys. włókien/l.

Rozpoznawanie azbestozy, szczególnie jej wczesnych stadiów, stwarza znaczne trudności ze względu na brak swoistości objawów klinicznych choroby, zarówno subiektywnych jak i objawów przedmiotowych oraz zmian radiologicznych.

Największą wartość w diagnozowaniu azbestozy mają zmiany radiologiczne płuc, które charakteryzują się zróżnicowanym stopniem zaawansowania i różną dynamiką. Najczęściej występują one pod postacią nieregularnych cieni linijnych i smużkowatych, umiejscowionych obustronnie w dolnych polach płuc.

W miarę postępu choroby zmiany te mogą doprowadzić do częściowego lub całkowitego zatarcia rysunku płuc łącznie z zatarciem obrysów sylwetki serca. Identyfikacja radiologiczna tych zmian stwarza duże trudności we wczesnych stadiach choroby, ponieważ nie wykazują one żadnych cech swoistych dla narażenia na pył azbestu. Typ i kategorię ilościową zmian pyliczych w płucach oraz zmian opłucnowych o charakterze zgrubień, zwapnień klasyfikuje się w oparciu o Międzynarodową Klasyfikację Pylic (ILO).

Ważnym elementem diagnostycznym pylicy azbestowej jest także ocena stopnia zaburzeń sprawności wentylacyjnej płuc, które u osób eksponowanych na azbest ujawniają się głównie pod postacią zespołu obturacyjnego, charakteryzującego się obniżeniem wartości wskaźnika pojemności dyfuzyjnej płuc. Drugim rodzajem zaburzeń czynnościowych może być upośledzenie zdolności dyfuzyjnej płuc, które ujawnia się zazwyczaj
w zaawansowanych stadiach azbestozy i może prowadzić do niewydolności oddechowej.

W 1997 r. opracowany został, przez grupę międzynarodowych ekspertów z ośmiu krajów, dokument „Asbestos, Asbestosis and Cancer: the Helskinki Criteria for Diagnosis and Attribution”. Zawiera on określenie patologii będących skutkiem działania pyłu azbestu, charakterystyczne cechy chorób azbestozależnych oraz kryteria ich diagnozowania.

Zmiany opłucnowe spowodowane pyłem azbestu mogą występować pod postacią odgraniczonych blaszek, zgrubień i odczynów wysiękowych.

Łagodne zmiany opłucnowe nie mają większego znaczenia klinicznego. Zgrubienia opłucnej zwykle towarzyszą procesom włóknienia sąsiadującej tkanki płucnej. Rozlane zwłóknienie
i zgrubienia opłucnej obserwowane są w przypadkach dużej ekspozycji. Kliniczny przebieg jest często bezobjawowy lub występują łagodne objawy: duszność, hiperwentylacja. Okres utajenia (latencja) wynosi zwykle 15-30 lat.

Skutkiem zdrowotnym narażenia na azbest jest też rak płuca i międzybłoniak opłucnej lub otrzewnej.

Rak płuca jest najpowszechniejszym nowotworem złośliwym powodowanym przez azbest.

Powiązanie między zawodową ekspozycją na pył azbestu a występowaniem raka płuca po raz pierwszy zostało zasygnalizowane równocześnie przez Lyncha i Smitha
w Stanach Zjednoczonych oraz Gloyne'a w Wielkiej Brytanii w 1935 roku, tj. ok. 50 lat po zastosowaniu azbestu na skalę przemysłową. W 1938 roku Nordmann użył sformułowania „rak zawodowy robotników azbestu”, wyprzedzając o wiele lat uznanie azbestu za substancję rakotwórczą.

Przez dalsze 20 lat związek między rakiem płuca a ekspozycją na pył azbestu traktowany był jako wielce prawdopodobna hipoteza. W 1955 r. Doll w pierwszym badaniu uznanym za epidemiologicznie poprawne udowodnił związek przyczynowy między narażeniem na pył azbestu a występowaniem raka płuca. Nowotwory płuca powodowane przez azbest pod względem klinicznym i patomorfologicznym nie różnią się od nowotworów występujących w populacji spontanicznie. Według niektórych autorów wśród raków płuca powodowanych azbestem przeważają gruczolakoraki.

Azbestowe zmiany nowotworowe mają tendencję do umiejscowiania się w dolnej części płuca, w przeciwieństwie do innych nowotworów, których 2/3 umiejscawia się w górnej części pola płucnego. Również częściej niż w populacji ogólnej rozwój nowotworów związanych z azbestem występuje w zewnętrznych częściach płuc niż w głównych oskrzelach. Występujące jednocześnie procesy zwłóknieniowe tkanki płucnej związane
z długotrwałym narażeniem na pył azbestu, są czynnikiem pogarszającym rokowanie w tej grupie chorych. Na podstawie badań autopsyjnych, szacowane odsetki występowania raka płuca u osób z azbestozą wahają się w szerokim przedziale od 35 do 87%. Mechanizmy rakotwórczości nieczynnych chemicznie związków, np. azbestu, nie są jeszcze w pełni wyjaśnione. Rakotwórcze działanie azbestu należy w dalszym ciągu rozpatrywać, biorąc pod uwagę: budowę cząsteczki włókna zawierającą w zależności od jego rodzaju kompleks metali, w tym również o właściwościach rakotwórczych (arsen, chrom, nikiel, kadm, ołów, beryl, żelazo, aluminium) lub zanieczyszczenia włókna tymi metalami związane z jego obróbką przemysłową, a także zanieczyszczenia olejami i innymi substancjami organicznymi (policykliczne węglowodory aromatyczne; nowotwory wywołane azbestem jako włóknem chemicznie nieczynnym; fizyczne właściwości włókien. Najbardziej prawdopodobne wydaje się wiązanie siły patogennego działania różnych włókien zarówno z ich właściwościami fizycznymi, jak i chemicznymi. Obecnie brak jest jednoznacznej odpowiedzi na pytanie, czy azbest rozpoczyna, czy ułatwia proces rozwoju raka płuca, a więc czy jest inicjatorem, czy promotorem procesu nowotworowego. Przeważają poglądy, że w przypadku raka płuca włókna azbestu są promotorem procesu nowotworowego, zainicjowanego przez inny kancerogen. Rozpatruje się także rolę azbestu jako czynnika przenoszącego inny kancerogen środowiskowy do podstawowych komórek nabłonkowych, np. benzopiren, nikiel, chrom.

Istnieją dostateczne dowody epidemiologiczne pozwalające stwierdzić, że wszystkie typy azbestu zwiększają ryzyko wystąpienia raka płuca. Zagrożenie zachorowaniem na raka płuca w badanych populacjach zawodowo narażonych na pył azbestu wykazuje duże zróżnicowanie w zależności od typu włókna, technologii przetwórstwa, zawartości włókien respirabilnych w pyle, średnicy, długości, kształtu włókna, stężenia pyłu, liczby lat pracy w warunkach narażenia i ogólnej dawki pyłu.

Obecnie niemożliwe jest oddzielenie przypadków raka płuca spowodowanych paleniem od przypadków spowodowanych narażeniem na azbest. Nowotwory te, jeśli chodzi o postać histopatologiczną, nie różnią się.

Badania występowania raka płuca w zależności od palenia papierosów i narażenia na azbest wśród izolarzy wykazały multyplikatywny charakter działań obu tych czynników

Jeśli ryzyko zgonu z powodu raka płuca wśród osób nigdy niepalących
i nienarażonych na pył azbestu przyjęto jako 1,0, to wśród nigdy niepalących i narażonych na pył azbestu wyniosło ponad 5, wśród palących, ale nienarażonych na pył azbestu było ponad dziesięciokrotnie wyższe, zaś wśród osób palących i narażonych na pył azbestu ryzyko to było ponad 50-krotnie zwiększone (Hammond, 1979).

Największe ryzyko raka płuca, 4-7-krotnie zwiększone, a dla intensywnie palących 50-krotnie zwiększone w porównaniu z populacją referencyjną odnotowano wśród osób narażonych na mieszaniny włókien chryzotylu, amozytu i krokidolitu, występujących
w bardzo dużych stężeniach, zwłaszcza w pracach izolacyjnych na statkach oraz przy usuwaniu starych izolacji; duże - 19-krotnie zwiększone ryzyko raka płuca stwierdzono wśród osób narażonych na pył azbestu, zatrudnionych przy produkcji wyrobów tekstylnych. Tak wysokie wartości ryzyka są spowodowane długotrwałym narażeniem na wysokie stężenia pyłu zawierającego wysoki odsetek respirabilnych włókien azbestu, powstających w procesach miażdżenia surowca w przemyśle tekstylnym. Okres latencji raka płuca w populacjach narażonych zawodowo określa się liczbą lat od pierwszej ekspozycji na pył azbestu do zgonu spowodowanego nowotworem. Okres ten nie został dotąd dla raka płuca precyzyjnie określony. Pojedyncze nowotwory związane
z narażeniem na azbest zaobserwować można już po 10-14 latach od pierwszego narażenia. Przyjmuje się , że największe ryzyko zgonu występuje w okresie 20-35 lat od pierwszej ekspozycji. Odnotowano w piśmiennictwie skrócenie okresu latencji do 16 lat,
a nawet do 5-14 lat. Podtrzymywany jest także pogląd, że okres utajenia nowotworu zależy od dawki; niskie dawki wydłużają okres latencji. Niektórzy z autorów (Liddell, 1986) na podstawie wyników badań stwierdzają, że nie ma żadnego dowodu na podtrzymywanie tezy o zależności okresu latencji od dawki pyłu. Znaczne skrócenie okresu latencji (do
5-14 lat) obserwowano w populacjach po raz pierwszy eksponowanych na duże stężenie pyłu w tzw. wieku rakowym, czyli powyżej 45 r. życia. Stwierdzono więc, że okres latencji nowotworu zależy nie tylko od dawki, ale także od wieku, w którym ma miejsce pierwsza ekspozycja. Jest to wniosek niezwykle istotny dla profilaktyki tych schorzeń. Oszacowany wzrost ryzyka względnego (RR) zapadalności na raka płuca wynosi 0,5 do 4% dla każdego roku ekspozycji w kategoriach „włókno-rok”.

Dwukrotne zwiększenie ryzyka względnego (RR) raka płuca powoduje dawka kumulowana 25 i więcej włókno-lat ekspozycji

Podobny wzrost ryzyka powodowany jest zatrzymaniem w płucach ok. 2 mln włókien
(> 5 μm długości) na 1 gram suchej tkanki płucnej. Przyjmuje się, że jeden rok znacznej ekspozycji na pył azbestu jest okresem wystarczającym do zwiększenia ryzyka. Przy ekspozycji umiarkowanej do zwiększenia ryzyka wystarczające jest 5-10 lat narażenia, zaś u osób narażonych na chryzotyl jako kryterium raczej należy kierować się historią zawodową niż pomiarem liczby włókien.

Międzybłoniak opłucnej - rzadko występujący nowotwór złośliwy - jest przedmiotem znacznego zainteresowania ze względu na udowodniony związek przyczynowy z ekspozycją na pył azbestu zarówno zawodową jak i środowiskową.

Pierwsze doniesienie Wagnera (1960), wykazujące endemiczne występowanie międzybłoniaka opłucnej wśród mieszkańców w rejonie kopalń krokidolitu w obecnej Republice Południowej Afryki, spowodowało znaczny wzrost zainteresowania tym nowotworem i podejmowanie badań dotyczących tego problemu.

Międzybłoniak złośliwy wywodzi się z komórek mezodermy, mezotelium lub
z komórek mezenchymy położonej pod błonami surowiczymi jam ciała: opłucnej, osierdzia, otrzewnej, osłonki jądra. Jest to nowotwór w przeszłości występujący bardzo rzadko, którego odrębność histopatologiczna jeszcze w latach sześćdziesiątych ubiegłego wieku budziła wątpliwości wśród patologów. W Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób i Przyczyn Zgonów został on wyodrębniony dopiero w 1965 roku i uznany tym samym za nowotwór pierwotny
z typowymi objawami klinicznymi i obrazem histopatologicznym. Pierwszy opis międzybłoniaka opłucnej przedstawiony przez patologa francuskiego Józefa Lieutauda pochodzi z 1767 roku. Termin "międzybłoniak" zastosował Du Bray i Rosson w 1920 roku.

Międzybłoniaki opłucnej są nowotworami trudnymi do diagnozowania histopatologicznego, zwykle wymagającymi wykluczenia istnienia pierwotnego guza
o innym umiejscowieniu. We wczesnych stadiach międzybłoniaka brak jest objawów. Nowotwory te charakteryzują się wysoką śmiertelnością oraz krótką przeżywalnością wynoszącą około półtora roku od momentu wystąpienia najczęstszych objawów klinicznych w postaci trudności oddechowych, bólów w klatce piersiowej, kaszlu, wysięku w jamie opłucnej. Międzybłoniaki są nowotworami występującymi na ogół powyżej 65 roku życia, a więc dotyczą ich wszystkie trudności związane z ustalaniem i klasyfikacją przyczyn zgonu u osób w starszym wieku.

Nagromadzone wyniki licznych badań epidemiologicznych i eksperymentalnych związku przyczynowego międzybłoniaka i ekspozycji na pył azbestu pozwoliły na następujące ustalenia:

• Około 80% frakcji etiologicznej międzybłoniaka opłucnej związane jest z ekspozycją na pył azbestu.

• Główną rolę w etiologii międzybłoniaka opłucnej odgrywa azbest niebieski (krokidolit), znacznie mniejszą amozyt i tremolit.

• Międzybłoniak opłucnej związany jest zarówno z ekspozycją zawodową jak
  i środowiskową.

• Nie istnieje bezpieczna granica stężenia włókien we wdychanym powietrzu jednakże uważa się, że znaczne ryzyko występuje przy masywnych narażeniach.

• Latencja nowotworu, tj. okres od pierwszego kontaktu z azbestem do ujawnienia międzybłoniaka, jest bardzo długi i zwykle wynosi od 30 do 50 lat.

• Nie stwierdzono zależności między występowaniem międzybłoniaka opłucnej a palaniem papierosów.

Nie istnieje bezpieczna granica stężenia włókien we wdychanym powietrzu, przy zachowaniu której nie występuje międzybłoniak opłucnej w populacji narażonej

Literatura

1. Air Quality Guidelines WHO, Regional Office for Europe, Copenhagen, 1987, No 23, 182-199,

2. Banaei A, Auvert B, Goldberg M., Gueguen A., Luce D., Goldberg S.:Future trends in mortality of French men from mesothelioma. Occup. Environ. Med. 2000, 57, 488-494.

3. Bianchi C., Brollo A., Ramani L., Zuch C.: Asbestos-related mesothelioma in Monfalcone, Italy. Am. J. Ind. Med. 1993, 24, 2, 149-160.

4. Corn J.K.: Environmental Public Health Policy for Asbestos in School, s. 140, CRC Press LLC, 2000.

5. Gilg Soig Ilg A., Bignon J., Valleron A.J.: Estimation of the past and future burden of mortality from mesothelioma in France. Occup. Environ. Med. 1998, 55, 760-765.

6. Henderson D.W.: Asbestos and cancer: Introductory remarks. Asbestos, Asbestosis and Cancer People and work. Research reports 14. FIOH, Helsinki 1997, 5-7.

7. Hillerdal G.: Mesothelioma: cases associated with non-occupational and low dose exposures. Occup. Environ. Med. 1999. 56, 503-513.

8. Hilliard A.K., Lovett J.K., McGavin C.R.: The rise and fall in incidence of malignant mesothelioma from a British Naval Dockyard, 1979-1999. Occup. Med., 2003, 53, 209-212.

9. Hughes J.M., Weill H.: Asbestosis as a precursor of asbestos related lung cancer: results of a prospective mortality study. Brit. J. Ind. Med. 1991, 48, 229-233.

10. Huuskonen M.S., Karjalainen A., Tossavainen A., Rantanen J.: Asbestos and cancer in Finalnd. Med. Lav. 1995, 86, 5, 426-434.

11. Huuskonen M.S., Koskinen K., Tossavainen A., Karjalainen A., Rinne J.P. Rantanen J.: Commentary, Finnish Institute of Occupational Health Asbestos Program 1987-1992. Am.J. Ind. Med. 1995, 28, 123-142.

12. Karjalainen A., Pukkala E. Mattson K., Tammilehto L., Vainio H.: Trends in mesothelioma incidence and occupational mesothelioma incidence and occupational mesotheliomas in Finland in 1960-1995. Scand. J. Work Environ. Health, 1997, 23, 266-270.

13. Kjellstrom T., Smartt P.: Increased mesothelioma incidence in New Zeland. NZ Med. J., 2000, 133, 485-490.

14. Langard S., Haug T.: Screening and early diagnosis of asbestosis and asbestos-related cancers, w: Asbestos, Asbestosis and Cancer People and work. Research reports 14. FIOH, Helsinki 1997, 85-91

15. Leigh J., Davidson P., Hendrie L., Berry D.: Malignant mesothelioma in Australia, 1945 to 2000. J. Occup. Health Safety - Aust. NZ. 2001, 17, 453-470.

16. Leigh J.: Predicting future numbers of cases of asbestos-related disease in Australia. In: Asbestos-related diseases: Setting the National Research Agenda 1996 to 2006. Sydney, June 1996.

17. Lemen R.A.: Asbestos related disease in the United States. Med. Lav. 1995, 86, 411-425.

18. Magnani C., Bellis D., Borgo G., Botta M., Ivaldi C., Mollo F., Terracini B.: Incidence of mesotheliomas among people environmentally exposed to asbestos. Eur. Respir. Rev. 1993, 3:11, 105-107.

19. Magnani C., Borgo D., Betta G.P., Botta M., Ivaldi C., Mollo F., Scelzi M., Terracini B.: Mesothelioma and non-occupational environmental exposure to asbestos. Lancet 1991, 338, 50.

20. Nicholson W.J., Raffn E.: Recent data on cancer due to asbestos in the U.S.A. and Denmark. Med. Lav. 1995, 86, 5, 393-410.

21. Nicholson W.J.: Global analysis of occupational and environmental exposure to asbestos. Asbestos Symposium for the Countries of Central and Eastern Europe. People and Work. Research Reports 19, FIOH, Helsinki 1997, 1-11.

22. Rantanen J.: Global asbestos epidemic - is it over? Asbestos, Asbestosis and Cancer People and work. Research reports 14. FIOH, Helsinki 1997, 1-4.

23. Roggli V.L.: Malignant mesothelioma and duration of asbestos exposure: correlation with tissue mineral fibre content. Ann. Occup. Hyg. 1995, 39, 363-374.

24. Rösler J., Woitowitz H.J.: Recent data on cancer due to asbestos in Germany. Med. Lav. 1995, 86, 440-448.

25. Segura O., Burdorf A., looman C.: Update of predictions of mortality from pleural mesothelioma in the Netherlands. Occup Environ. Med., 2003, 60, 1, 50-55.

26. Spirtas R., Heineman E.F., Bernstein L., Beebe G.W., Keehn R.J. Stark A., Harlow B.L., Benichou J.: Malignant mesothelioma: attributable risk of asbestos exposure. Occup. Environ. Med. 1994, 51, 804-811.

27. Stayner L.T., Dankovic D.A., Lemen R.A. Occupational exposure to chrysotile asbestos and cancer risk: a review of the amphibole hypothesis. Am. J. Public. Health 1996, 86, 179-186.

28. Szeszenia-Dąbrowska N., .Siuta J.: Azbest w środowisku. Program profilaktyki zdrowotnej mieszkańców gminy Szczucin. Ekoinżynieria 1998, 5 (30), 38-40.

29. Szeszenia-Dąbrowska N., Indulski J.: Asbestos in Poland. Proceedings of the Asbestos Symposium for the Countries of Central and Eastern Europe, 4-6 December 1997, Budapest, Hungary, Finnish Institute of Occupational Health, People and Work, Research Reports 19, p. 55-62.

30. Szeszenia-Dąbrowska N., Szymczak W., Wilczyńska U.: Ryzyko choroby nowotworowej związane ze środowiskową ekspozycją na pył azbestu w populacji generalnej w Polsce. Przeg. Epid. 1995, 49, 4:407-416.

31. Szeszenia-Dąbrowska N., Szymczak W., Wilczyńska U.: Występowanie międzybłoniaka opłucnej w Polsce w latach 1980-1993. Przeg.Epid. 1996, 50, 4,2.

32. Szeszenia-Dąbrowska N., Wilczyńska U., Szymczak W., Laskowicz K.: Enviromental exposure to asbestos in asbestos cement workers: a case of additional exposure from indiscriminate use of industrial wastes. Int. J. Occup. Med. Environ. Health, 1998, 11, 2, 171-177.

33. Takahashi K., Huuskonen M.S., Tossavainen A., Higashi T., Okubo T., Rantanen J.: Ecological relationship between mesothelioma incidence/mortality and asbestos consumption in ten Western countries and Japan. J. Occup. Health, 1999, 41, 8-11.

34. Tossavainen A.: Global Use of Asbestos and the Incidence of Mesothelioma. Int. J. Occp. Environ. Health 2004, 10, 22-25.

35. Upton A.C., Shaikh R.A.: Asbestos exposures in public and commercial buildings. Am. J. Ind. Med. 1995, 27, 433-437.

36. Wagner J.C.: The discovery of the association between blue asbestos and mesotheliomas and the aftermath. Br. J. Ind. Med. 1991, 48, 399-403.

37. White C.: Annual deaths from mesothelioma in Britain to reach 2000 by 2010. British Med. J., 2003, 326, 1417.

Zawodowe choroby azbestozależne w Polsce

Pył azbestu ze względu na właściwości pylicotwórcze i rakotwórcze uważany jest za jeden z pyłów stwarzających największe zagrożenie dla zdrowia pracowników. Pomimo niestosowania w Polsce już od ponad 8 lat azbestu do produkcji różnych wyrobów, liczba zawodowych chorób azbestozależnych systematycznie wzrasta, co jest związane ze specyfiką biologicznego działania azbestu, którego następstwa zdrowotne mogą się ujawniać w trakcie trwania zatrudnienia, jak również wiele lat po zaprzestaniu pracy
w narażeniu.

W Polsce, podobnie jak w innych krajach Unii Europejskiej w ustawodawstwie zapewnione jest przyznawanie świadczeń pieniężnych osobom dotkniętym skutkami zdrowotnymi spowodowanymi warunkami pracy. Uznanie choroby za zawodową uwarunkowane jest wymienieniem jej w wykazie chorób zawodowych oraz wykazaniem związku z wykonywaną pracą. Tryb postępowania dotyczącego uznania choroby za zawodową określony jest w Rozporządzeniu Rady Ministrów z dnia 30 lipca 2002 r.
w sprawie wykazu chorób zawodowych, szczegółowych zasad postępowania w sprawach zgłaszania podejrzenia, rozpoznawania i stwierdzania chorób zawodowych oraz podmiotów właściwych w tych sprawach oraz w Rozporządzeniu Ministra Zdrowia z dnia
1 sierpnia 2002 r. w sprawie sposobu dokumentowania chorób zawodowych i skutków tych chorób.

Orzekanie o chorobach zawodowych obejmuje trzy etapy: podejrzenie, rozpoznanie, stwierdzenie choroby zawodowej. Przypadek podejrzenia choroby zawodowej podlega pisemnemu zgłoszeniu do właściwego państwowego powiatowego inspektora sanitarnego i państwowego inspektora pracy. Osoba, z podejrzeniem choroby zawodowej jest kierowana, w celu przeprowadzenia badań, do jednostki uprawnionej do wykonywania orzecznictwa lekarskiego w zakresie rozpoznawania chorób zawodowych

Jednostkami orzeczniczymi pierwszego stopnia są poradnie chorób zawodowych wojewódzkich ośrodków medycyny pracy oraz katedry, poradnie i kliniki chorób zawodowych akademii medycznych. Jednostkami orzeczniczymi drugiego stopnia są przychodnie, oddziały i kliniki chorób zawodowych jednostek badawczo-rozwojowych
w dziedzinie medycyny pracy.

Na podstawie wyników badań lekarskich, dokumentacji medycznej pracownika, dokumentacji przebiegu zatrudnienia oraz oceny narażenia zawodowego lekarz wydaje orzeczenie lekarskie o rozpoznaniu choroby zawodowej lub o braku podstaw do rozpoznania choroby zawodowej.

Pracownik, który nie zgadza się z treścią orzeczenia lekarskiego wydanego przez jednostkę orzeczniczą I stopnia, może wystąpić z wnioskiem o przeprowadzenie ponownego badania i wydanie orzeczenia lekarskiego przez jednostkę II stopnia.

Orzeczenie lekarskie wydane w wyniku ponownego badania przez jednostkę orzeczniczą II stopnia jest ostateczne.

Po wyczerpaniu trybu lekarskiego postępowania orzeczniczego dalsze działania podejmuje inspektor sanitarny, który na podstawie orzeczenia lekarskiego oraz oceny narażenia zawodowego wydaje decyzję o stwierdzeniu choroby zawodowej lub braku podstaw do jej stwierdzenia.

Decyzja inspektora sanitarnego jest decyzją administracyjną i podlega trybowi odwoławczemu według zasad, określonych w Kodeksie Postępowania Administracyjnego.

Od decyzji wydanej przez właściwego państwowego inspektora sanitarnego przysługuje odwołanie do właściwego państwowego wojewódzkiego inspektora sanitarnego, a od decyzji państwowego wojewódzkiego inspektora sanitarnego - skarga do Naczelnego Sądu Administracyjnego.

Dane o każdym przypadku stwierdzenia choroby zawodowej przesyłane są przez stacje sanitrno-epidemiologiczne na specjalnym formularzu do Centralnego Rejestru Chorób zawodowych IMP w Łodzi. Na tej podstawie opracowywane jest corocznie (od 1971 roku) analiza epidemiologiczna zapadalności na choroby zawodowe w naszym kraju.

W wykazie chorób zawodowych z 2002 roku wymienione zostały następujące choroby będące skutkiem zawodowej ekspozycji na azbest: Pylica azbestowa Choroby opłucnej lub osierdzia wywołane pyłem azbestu w tym: rozległe zgrubienia opłucnej rozległe blaszki opłucnej lub osierdzia wysięk opłucnowy Przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli Nowotwory złośliwe w tym : rak płuca, rak oskrzela międzybłoniak opłucnej albo otrzewnej

Wśród ogółu chorób zawodowych spowodowanych azbestem w latach 1991-2002 dominującą rolę stanowi pylica azbestowa, a następnie raki płuca oraz międzybłoniaki.
W ostatnich 4 latach, tj. od momentu włączenia chorób opłucnej do wykazu chorób zawodowych znacząco wzrosła liczba przypadków i ich udział w strukturze patologii zawodowych powodowanych azbestem. W 2006 r. choroby te stanowiły ponad 1/5 ogółu przypadków chorób azbestozależnych.

Pylica azbestowa, czyli śródmiąższowe zwłóknienie tkanki płucnej jest główną patologią zawodową robotników narażonych na pył azbestu. Na azbestozę zapada ok. 10 do 14% osób zawodowo narażonych na pył azbestu.

Ciężkość azbestozy zależy zarówno od kumulowanej dawki włókien azbestu, jak
i okresu, jaki upłynął od pierwszego narażenia. Procesy zwłóknieniowe przebiegają stosunkowo wolno. Objawy kliniczne pojawiają się zwykle po okresie powyżej 10 lat ekspozycji. Włókna azbestowe mogą zalegać w tkance płucnej przez długi okres i proces zwłóknieniowy może się ujawnić po wielu latach od zaprzestania pracy w narażeniu.

W Polsce pylica wywołana pyłem azbestu została wyodrębniona, jako oddzielna pozycja w wykazie chorób zawodowych pod nazwą „azbeścica”, po raz pierwszy w 1974 roku. W wykazach wcześniejszych, a także późniejszych aż do 2002 r. klasyfikowana była
w ogólnej grupie „pylice”.

W latach 1971-2006 ogółem odnotowano 2427 przypadków azbestozy. Przypadki stwierdzone u mężczyzn stanowiły 67,5%. Liczba przypadków pylicy azbestowej wykazuje tendencję wzrostową, średnio o ok. 3 nowe przypadki rocznie.

Widoczne na wykresie znaczne zwiększenie liczby przypadków azbestozy w latach 1981-1983 związane było z przeprowadzanymi w tym okresie przez instytuty medycyny pracy badaniami klinicznymi robotników zatrudnionych w wybranych zakładach przetwórstwa azbestu. Wzrost liczby pylic azbestowych odnotowywany od 2001 roku należy wiązać również z wdrożonym przez Ministerstwo Zdrowia programem badań profilaktycznych byłych pracowników zakładów przetwórstwa azbestu (Program Amiantus).

Tabela 1. Wiek i okres narażenia osób z najczęstszymi zawodowymi chorobami azbestozależnymi stwierdzonymi w latach 2002-2006

Cecha	Azbestoza N = 652	Rak płuca N = 149	Międzybłoniak opłucnej N = 88
Wiek w chwili stwierdzenia choroby	61,1 ± 6,2	60,6 ± 6,7	58,5 ± 7,2
Okres narażenia na pył azbestu	16,1 ± 7,9	16,3 ± 8,5	14,6 ± 8,5

Pacjent z rozpoznaną azbestozą w ostatnim 5-leciu to osoba w wieku 61 lat z ponad 16-letnim stażem pracy w narażeniu na pył azbestu (tab. 1).

Choroby opłucnej lub osierdzia wywołane pyłem azbestu, czyli zmiany zwłóknieniowe opłucnej - pod postacią odgraniczonych blaszek lub rozlanego zgrubienia opłucnej mogą występować równocześnie lub niezależnie od zwłóknienia tkanki płucnej.

Zmiany opłucnowe powodowane azbestem, jak już zaznaczono, wymienione zostały dopiero w wykazie chorób zawodowych obowiązującym od 2002 r. W latach 2003-2006 ogółem odnotowano 289 przypadków zmian opłucnowych uznanych za chorobę zawodową. Stanowiły one 53,4% ogółu zawodowych chorób azbestozależnych (tab. 2).

Rak płuca jest najczęstszym nowotworem złośliwym powodowanym przez azbest. Jak już wspomniano nie różni się on przebiegiem klinicznym jak i histopatologicznie od nowotworów powodowanych paleniem tytoniu.

Raki płuca związane z narażeniem na azbest zaobserwować można już po 10 latach od pierwszego narażenia.

Ogółem w latach 1976-2006 stwierdzono 416 przypadków raka płuca jako choroby zawodowej spowodowanej azbestem (tab. 2). Liczba przypadków ma trend rosnący, średnio o 1,2 przypadku rocznie.

Tabela 2. Choroby zawodowe spowodowane pyłem azbestu w latach 1976-2006

Rok	Liczba przypadków
		pylica azbestowa	nowotwory złośliwe				inne choroby**			ogółem
				rak płuca	międzybłoniak opłucnej	inne*					razem
1976	10	-	1	-	1	-			11
1977	11	-	-	-	-	-			11
1978	28	1	-	-	1	-			29
1979	24	2	-	1	3	-			27
1980	33	1	1	-	2	-			35
1981	74	2	-	1	3	-			77
1982	129	2	-	-	2	-			131
1983	118	1	-	-	1	-			119
1984	56	1	-	1	2	-			58
1985	61	4	-	1	5	-			66
1986	77	3	4	2	9	-			86
1987	86	9	2	6	17	-			103
1988	76	13	3	7	23	-			99
1989	52	7	3	5	15	10			77
1990	42	12	3	6	21	3			66
1991	76	11	4	7	22	11			109
1992	82	5	7	5	17	3			102
1993	87	13	7	8	28	10			125
1994	61	12	5	12	29	5			95
1995	65	32	4	13	49	3			117
1996	46	25	7	9	41	2			89
1997	76	23	6	8	37	9			122
1998	86	17	6	7	30	8			124
1999	57	23	10	10	43	2			102
2000	66	12	13	3	28	1			95
2001	173	36	18	1	55	9			237
2002	111	28	10	5	43	-			154
2003	151	27	12	2	41			53***	245
2004	163	30	17	-	47			130***	340
2005	119	32	19	2	53	1		74***	247
2006	108	32	30	1	63	-		32***	203
2007	105	28	25	2	55	1		32***	193
Razem	2509	444	217	125	786	78		321***	3694

* do tej kategorii zaliczono nowotwory kontrowersyjne, jako umiejscowienie wynikające z ekspozycji na pył azbestu, m.in. raka krtani

** przewlekłe zapalenie oskrzeli, choroby górnych dróg oddechowych, choroby skóry

*** choroby opłucnej (rozległe zgrubienia, rozległe blaszki, wysięk opłucnowy) wymienione w wykazie chorób zawodowych z 2002 r.

Liczba przypadków zawodowego raka płuca spowodowanych azbestem znacznie zwiększyła się od wprowadzenia w 2000 roku badań profilaktycznych osób zatrudnionych w przemyśle azbestowym w programie „Amiantus”. W latach 2002-2006 azbestozależne raki płuca stanowiły 47,8% ogółu przypadków raka płuca uznanego za chorobę zawodową.

W ostatnim 5-leciu pacjent ze stwierdzonym zawodowym rakiem płuca spowodowanym azbestem to osoba w wieku około 61 lat z nieco ponad 16-letnim stażem pracy w narażeniu na pył azbestu.

Międzybłoniaki uznane są za nowotwory swoiste dla narażenia na pył azbestu. Pierwszy przypadek międzybłoniaka opłucnej uznanego za chorobę zawodową stwierdzony został w Polsce w 1976 r. W latach 1976-2006 ogółem zarejestrowano 192 przypadki międzybłoniaka opłucnej jako choroby zawodowej. W tym okresie średnioroczny przyrost liczby przypadków wynosił 0,7. W pięcioleciu 2002-2006 w strukturze patologii zawodowych spowodowanych azbestem międzybłoniak opłucnej stanowił ok. 7,4%. W okresie tym przypadki stwierdzone wśród mężczyzn wynosiły 79%. Pacjent z międzybłoniakiem opłucnej uznanym za chorobę zawodową w ciągu ostatnich 5 lat, to osoba, która ukończyła już 58 lat
i przepracowała ponad 14 lat w narażeniu na pył azbestu.

Przypadki uznane za chorobę zawodową stanowiły znikomy odsetek, zaledwie 3,1% wśród mężczyzn i 1,5% wśród kobiet, ogólnej liczby międzybłoniaków opłucnej rozpoznanych w populacji generalnej w latach 1980-1996. Zwraca uwagę znaczna różnica wieku osób z rozpoznanym międzybłoniakiem uznanym za chorobę zawodową oraz
w populacji generalnej. Międzybłoniaki uznawane za chorobę zawodową występują u osób młodszych, pozostających w zatrudnieniu, zaś w populacji generalnej u osób w wieku późniejszym - emerytalnym, w którym nie są kojarzone z przebytą ekspozycją zawodową. Stan ten świadczy o niedostatecznej wiedzy na temat azbestu jako czynnika etiologicznego międzybłoniaka wśród lekarzy, a także o nieprzeprowadzaniu dostatecznie wnikliwego wywiadu dotyczącego narażenia na azbest w przypadku podejrzenia lub rozpoznania tego nowotworu.

Przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli. Wykaz chorób zawodowych przewiduje możliwość uznania przewlekłego zapalenia oskrzeli za chorobę zawodową po spełnieniu określonych warunków, ponieważ etiologia choroby jest uwarunkowana różnymi przyczynami, wśród których dominujące znaczenie ma palenie tytoniu. Narażenie musi być długotrwałe, a stężenie czynników szkodliwych, w ostatnich 10 latach pracy powinno przekraczać normatywy higieniczne. Stopień zaawansowania choroby musi być znaczny, a upośledzenie sprawności wentylacyjnej płuc trwałe - przyjęto kryterium spirometryczne (FEV1 poniżej 50% wartości należnej). W latach 1989-2006 odnotowano 72 przypadki przewlekłego obturacyjnego zapalenia oskrzeli uznanego za chorobę zawodową spowodowaną pyłem azbestowym.

Literatura

1. Andersson E., Torn K.: Pleural mesotheliomas are underreported as occupational cancer in Sweden. Am. J. Ind. Med. 1995, 27, 577-580.

2. Azbest. Ekspozycja zawodowa i środowiskowa. Skutki i profilaktyka pod red. N.Szeszeni-Dąbrowskiej, IMP, Łódź, 2004, 1-169.

3. Carel R., Olsson A.C., Zaridze D., Szeszenia-Dąbrowska N., Rudnai P., Lissowska J., Fabianova E., Cassidy A., Mates D., Bencko V., Foretova L., Janout V., Fevotte J., Fletcher T., Mannetje A., Brennan P., Boffetta P.: Occupational exposure to asbestos and man-made vitreous fibres and risk of lung cancer: a multicenter case-control study in Europe. Occup. Environ. Med. 2006, 1-17.

4. Cassidy A., Mannetje A., van Tongeren M., Field J.K., Zaridze D., Szeszenia-Dąbrowska, N. Rudnai P., Lissowska J., Fabianova E., Mates D., Bencko V., Foretova L., Janout V., Fevotte J., Fletcher T., Brennan P., Boffetta P.: Occupational exposure to crystalline silica, nad risk of lung cancer. A multicenter case-control study in Europe. Epidemiology 2007, 18, 1, 36-43.

5. Darcey D.J., Alleman T.: Occupational and Environmental Exposure to Asbestos, Chapter 2, Pathology of Asbestos-Associated Disease, Second Addition, Roggli V.L., Oury T.D., Sporn T.A., Springer, New York 2004, 17-33.

6. Deja L., Dyczek J., Szałucha S., Szeszenia-Dąbrowska N.: Asbestos issues in Poland. Asbestos risk reduction & measurement of asbestos fibre concentration, Dyczek J. (ed.) AGH University of Science and Technology Faculty of Materials Science and Ceramics Department of Building Materials, september 28-29, 2006, Cracow, p.35-47

7. Finkelstein M.M.: Radiographic asbestosis is not a prerequisite for asbestos-associated lung cancer in Ontario asbestos-cement workers. Am. J. Ind. Med. 1997, 32, 341-348.

8. Germani D., Grignoli M., Belli S., Bruno C., Maiozzi P., Anibaldi L., et al.: A mortality study of recipients of compensation for asbestosis in Intaly (1980-1990) (in Italian). Med. Lav. 1996, 87, 371-385,

9. Henderson D.W.: Mesothelioma, w: Asbestos, Asbestosis and Cancer. People and work. Research report 14. FIOH, Helsinki 1997, 72-75.

10. Hillerdal G., Henderson D.W.: Asbestos, asbestosis, pleural plaques and lung cancer. Scand. J. Work Environ. Health 1997, 23, 93-103.

11. Indulski J., Szeszenia-Dąbrowska N: Asbestos in Poland w: People and Work. Research Reports 19, FIOM, Helsinki 1998, 55-62.

12. McDonald C.: Asbestos. Epidemiology of Work Related Diseases 2nd Edn, Blackwell BMJ Books 2000, 85-108.

13. Mould R.F., Lahanas M., Asselain B., Brewster D., Burgers S.A., Damhuis R.A.M., De Rycke, Gennaro Y.V., Szeszenia-Dąbrowska N.: Methodology for lognormal modelling of malignant pleural mesothelioma survival time distributions: a study of 5580 case histories from Europe and USA. Phys. Med. Biol. 2004, 49, 3991-4004.

14. Shangina O., Brennan P., Szeszenia-Dąbrowska N., Mates D., Fabianova E., Fletcher T., Mannetje A., Boffetta P., Zaridze D.: Occupational Exposure and Laryngeal and Hypopharyngeal Cancer Risk in Central and Eastern Europe: Am J. Epid. 2006, 164, 4, 367-375.

15. Szeszenia-Dąbrowska N., Szymczak W., Wilczyńska U.: Występowanie międzybłoniaka opłucnej w Polsce w latach 1980-1993. Przeg. Epid. 1996, 50, 4:2.

16. Szeszenia-Dąbrowska N., Wilczyńska U., Szymczak W., Strzelecka A.: Mortality study of workers compensated for asbestosis in Poland, 1970-1997. Int. J. Occup. Med. Environ. Health 2002, 15, 3, 267-278.

17. Szeszenia-Dąbrowska N., Wilczyńska U.: General problems related to asbestos exposure in Poland. Eur. J. Oncol. Library, 2004, 3, 33-41.

18. Szeszenia-Dąbrowska N., Wilczyńska U.: Choroby zawodowe w Polsce. Statystyka i epidemiologia, IMP, Łódź, 2007.

19. Szubert Z. i wsp.: Badania profilaktyczne byłych pracowników zakładów przetwórstwa azbestu - wyniki realizacji programu „Amiantus” w latach 2000-2004. Medycyna Pracy, 2006, 57, 2. 101-108. Raporty z badań za lata 2001-2005.

20. Tossavainen A.: Asbestos, asbetosis and cancer. Exposure criteria for clinical diagnosis. Asbestos, Asbestosis and Cancer. People and Work. Research reports 14. FIOH, Helsinki 1997, 8-27.

21. Ustawa z dnia 19 czerwca 1997r. o zakazie stosowania wyrobów zawierających azbest (Dz.U. z 2004 r.,
    Nr 3, poz. 20 - tekst jednolity z 2005 r., Nr 10, poz. 72

22. Weiss W.: Asbestosis: a marker for the increased risk of lung cancer among workers exposed to asbestos. Chest 1999, 115, 536-549.

23. Wilczyńska U., Szeszenia-Dąbrowska N.: Występowanie pylicy azbestowej w Polsce. Med. Pracy, 2002, 53, 5, 375-379.

24. Wilczyńska U., Szymczak W., Szeszenia-Dąbrowska N.: Mortality from malignant neoplasms among workers of an asbestos processing plant in Poland: results of prolonged observation. Int. J. Occup. Med. Int. J. Occup. Med. Environ. Health 2005, 18 (4), 313-326.

Zagrożenie zdrowia ludności związane z zanieczyszczeniem środowiska azbestem

Azbest jest uznanym czynnikiem rakotwórczym, jednym z najgroźniejszych zanieczyszczeń środowiska człowieka. Szacuje się, że na świecie rocznie na choroby powodowane azbestem umiera 100 tys. osób

Powszechne stosowanie wyrobów azbestowych, z których włókna azbestu
w mniejszym lub większym stopniu mogą się uwalniać do środowiska komunalnego, spowodowało wzrost zainteresowania społecznego zdrowotnymi skutkami środowiskowej ekspozycji na azbest. Ze względu na swoje właściwości i praktycznie niezniszczalność azbest wprowadzony do środowiska otaczającego człowieka utrzymuje się w nim przez czas nieokreślony. Włókna przedostają się do powietrza atmosferycznego w wyniku korozji materiałów zawierających surowiec, wietrzenia formacji geologicznych, jak
i działalności człowieka.

Wykrycie związku przyczynowego między występowaniem międzybłoniaka opłucnej i ekspozycją na pył azbestu, ze względu na rozpowszechnienie i różnorodne zastosowanie tego surowca i jego wyrobów, spowodowało znaczne zaniepokojenie wśród osób odpowiedzialnych za zdrowie publiczne. Już w latach 60-tych ubiegłego wieku rozpoczęto, w wielu gospodarczo rozwiniętych krajach świata, monitorowanie zapadalności na te nowotwory. Podjęte zostały także, zakrojone na dużą skalę, badania epidemiologiczne mające m.in. na celu ustalenie zależności między występowaniem międzybłoniaków
a ekspozycją na pył azbestu i rodzajem azbestu, stężeniem pyłu we wdychanym powietrzu i okresem narażenia (dawka), oraz ustalenia okresu latencji, tj. okresu, jaki upływa od momentu narażenia do wystąpienia nowotworu.

Przy ekspozycji środowiskowej międzybłoniak opłucnej jest brany pod uwagę jako główny jej skutek

W krajach wysoko uprzemysłowionych, w których już w latach 30-tych XX wieku zużywane były znaczne ilości azbestu zarówno w przemyśle jak i w budownictwie, średnie wartości współczynników zapadalności na międzybłoniaka opłucnej kształtują się na poziomie
12-20 przypadków na 1 mln ludności rocznie. W krajach tych obserwuje się znaczne zróżnicowanie terytorialne współczynników. Najwyższe wartości występują w rejonach stoczni oraz zakładów przetwórstwa azbestu.

Obecnie dostępne dowody nie pozwalają na wskazanie progowego poziomu stężenia azbestu, poniżej którego nowotwory nigdy nie wystąpią.

Jest wielce prawdopodobne, że istnieje w praktyce poziom, poniżej którego niemożliwe jest wykrycie żadnej nadwyżki zachorowalności i umieralności związanej
z narażeniem na azbest, pomimo obecności włókien azbestu w tkankach, w szczególności płuc. Niewykluczone jest więc, że istnieje poziom ekspozycji, przy której ryzyko jest niewykrywalnie niskie.

W latach 1995-2000 w jedenastu uprzemysłowionych krajach świata średnio rocznie współczynnik zapadalności na międzybłoniaka wynosił od 14 w Norwegii do 35 w Australii przypadków na 1 milion ludności. Średni roczny współczynnik zapadalności
w 470-milionowej populacji w tym okresie wynosił 18 przypadków na milion ludności powyżej 15 lat. Roczne zużycie azbestu 25 lat wcześniej w tych krajach wahało się w granicach
2,0 do 5,5 kg na mieszkańca rocznie. Wyniki badań wskazują, że zużycie 2,8 kg azbestu rocznie na 1 mieszkańca powoduje zapadalność w granicach 18 przypadków międzybłoniaka na milion mieszkańców.

Szacuje się, że w Wlk.Brytanii, Francji, Holandii, Finlandii, Szwecji, Nowej Zelandii
i Australii szczyt zapadalności na międzybłoniaki, jako skutek wielkości zużycia azbestu przypadać będzie na lata 2010-2020. Prawie połowa zgonów z powodu międzybłoniaka
w tym okresie będzie miała związek z narażeniem zawodowym w budownictwie
i przemyśle stoczniowym. Przyjmuje się, że tłem dla współczynnika zapadalności jest wartość poniżej 1-2 przypadków rocznie na milion mieszkańców, zaś mniej niż 5% prawidłowo diagnozowanych międzybłoniaków jest związane z ekspozycją pozazawodową, środowiskową lub z przyczyną nieustaloną. W rozważanym okresie szczytu zapadalności na choroby azbestozależne istotnym problemem będzie również rak płuca. Szacuje się, że w wymienionych ośmiu krajach 5-7% ogólnej liczby raków płuca będzie związane z ekspozycją na azbest.

W Holandii w latach 1969-1998 na międzybłoniaka opłucnej zmarło 5526 osób.
W okresie tym liczba zgonów wzrosła z 65 przypadków w 1969 roku do 265 w 1998 roku, zaś współczynnik zapadalności z 1,0 do 3,9 na 100000 osiągając maksymalną wartość 43 przypadków na 100000 w 1998 roku. Na podstawie opracowanych modeli, uwzględniających specyfikę demograficzną przewiduje się w Holandii w latach 2000-2008 ok. 12400 zgonów z powodu międzybłoniaka opłucnej.

W wielu krajach Europy Zachodniej, a także w Stanach Zjednoczonych i Kanadzie podjęte zostały prewencyjne programy rządowe mające na celu minimalizację odległych skutków ekspozycji środowiskowej na pył azbestu połączone z monitorowaniem przypadków międzybłoniaka opłucnej.

W Polsce odnotowuje się (wg danych rejestru chorób nowotworowych) ok. 120 przypadków zgonów z powodu międzybłoniaka opłucnej rocznie, tj. ok. 3-4 przypadków na
1 mln ludności. Jeżeli dane te uznane zostałyby za wiarygodne, należałoby traktować je jako wskaźnik bardzo niskiego narażenia na pył azbestu populacji generalnej w naszym kraju. Należy jednocześnie zaznaczyć, że dane te, ze względu na długi okres latencji, nie odzwierciedlają jeszcze w pełni skutków narażenia ludności z lat sześćdziesiątych
i siedemdziesiątych ubiegłego wieku. W kontekście społecznego poczucia zagrożenia zdrowia wynikającego z narażenia zawodowego i środowiskowego, wymaga wyjaśnienia niska zapadalność na te nowotwory. Niepokojący jest fakt braku zainteresowania międzybłoniakiem opłucnej wśród klinicystów i patologów w Polsce, brak stosowania standardów międzynarodowych w jego rozpoznawaniu, co jaskrawo znajduje swój wyraz
w uznaniu za chorobę zawodową tylko około 3% ogólnej ich liczby.

Przykład. Zapadalność na międzybłoniaka opłucnej w obszarze klęski ekologicznej spowodowana zanieczyszczeniem środowiska azbestem

Środowiskowe zanieczyszczenie azbestem spowodowane „zagospodarowaniem” odpadów azbestowo-cementowych przez mieszkańców szczegółowo zostało rozeznane w gminie Szczucin, będącej obszarem oddziaływania jednego z dużych zakładów przetwórstwa azbestu. Gminę zamieszkuje ok. 14 tys. osób, a jej obszar wynosi 12 tys. ha. Problem zanieczyszczenia gminy azbestem szczegółowo omówiony został w wykładzie „Charakterystyka, właściwości, zastosowanie i zużycie azbestu. Zanieczyszczenie środowiska azbestem.”

Mieszkańcy gminy Szczucin od 48 lat, tj. od momentu uruchomienia zakładu wyrobów azbestowo-cementowych, podlegają zawodowej, parazawodowej i środowiskowej ekspozycji na pył azbestu chryzotylowego i krokidolitu.

Liczba osób eksponowanych zawodowo od momentu uruchomienia zakładu do połowy lat dziewięćdziesiątych wynosiła w przybliżeniu 2600 osób, w tym około 300 osób zmarło, tak więc można przyjąć, że 2300 osób było zawodowo narażonych. Stanowi to 16% ludności zamieszkałej na terenie gminy.

Przez ekspozycję parazawodową (domową) rozumie się kontakt z azbestem wynikający ze wspólnego zamieszkiwania z osobą zatrudnioną przy produkcji wyrobów azbestowych. Pył azbestu przenoszony jest do domu na włosach, ciele i odzieży roboczej. Przyjmując, że wspólnoty mieszkaniowe osób zatrudnionych liczą średnio 4 osoby, to w ciągu 38 lat funkcjonowania zakładu tzw. parazawodowy kontakt z pyłem azbestu mogło mieć około 10 tys. osób. Osoby te stanowią grupę wysokiego ryzyka następstw zdrowotnych również ze względu na fakt, że pracownicy zakładu byli grupą "uprzywilejowaną" w dostępie do odpadów produkcyjnych. Odpady azbestowo-cementowe, przedstawiające znaczną wartość dla okolicznej ludności jako materiał służący nie tylko do budowy i utwardzania dróg, ale także stosowany w budownictwie, rozprowadzane były odpłatnie na tzw. talony.

Rozproszenie odpadów azbestowo-cementowych na terenie całej gminy spowodowało, że środowiskowej ekspozycji poddani są w mniejszym lub większym stopniu wszyscy jej mieszkańcy.

W latach 1987-2006 wśród mieszkańców Szczucina odnotowano 73 przypadki międzybłoniaka opłucnej (tab. 3, 4).

W większości - 40 przypadków - były to zachorowania osób, które nigdy nie pracowały
w wytwórni materiałów zawierających azbest. Ich ekspozycja na pył azbestu wynikała wyłącznie
z zamieszkania na terenie zanieczyszczonym, głównie na skutek niewłaściwego postępowania
z odpadami poprodukcyjnymi, bądź też zamieszkiwania z osobą pracującą w ZWAC. Na międzybłoniaka opłucnej zachorowało 15 mężczyzn i 25 kobiet (tab. 5). Były to osoby urodzone
w latach 1919-1967. Znaczna część z nich podlegała środowiskowemu narażeniu na pył azbestu od dzieciństwa.

Tabela 3. Przypadki międzybłoniaka opłucnej wśród mieszkańców gminy Szczucin
Osoby niepracujące w zakładzie wyrobów azbestowo-cementowych
(okres obserwacji 1989-2006)

NR ID.	ROK ZGONU LUB DGN	IDENT.	ROK URODZENIA	WIEK W CHWILI ZGONU LUB DGN	PŁEĆ
1.1.	1989	S.K.	1961	28	M
1.2.	1992	G.J.	1950	42	M
1.3.	1992	L.Zb.	1945	47	M
1.4.	1993	K.J.	1962	31	K
1.5.	1993	P.M.	1938	55	K
1,6.	1995	K.M.	1939	56	M
1.7.	1995	P.G.	1919	76	K
1.8.	1995	K.S.	1959	36	M
1.9.	1997	N.D.	1956	41	K
1.10.	1998	Sz.Z.	1936	62	K
1.11.	1998	G.J.	1929	69	K
1.12.	1999	T.J.	1965	34	M
1.14.	2000	P.S.	1930	70	K
1.15.	2000	F.J.	1944	56	K
1.16.	2001	R.W.	1958	43	M
1.17.	2001	K.M.	1953	48	K
1.18.	2001	S.Z.	1930	71	K
1.19.	2001	Cz.W.	1942	59	K
1.20.	2001	U.N.	1947	54	K
1.21.	2001	F.T.	1958	43	M
1.22.	2002	J.Z.	1960	42	K
1.23.	2003	Ch.K.	1937	66	K
1.24.	2003	P.C.	1949	54	K
1.25.	2002	H.N.	1922	80	K
1.26.	2003	D.T.	1958	45	K
1.27.	2005	M.I.	1956	49	K
1.28.	2004	Ch.W.	1948	56	K
1.29.	2003	W.P.	1930	73	M
1.30.	2004	K.M.	1934	70	M
1.31.	2005	W.A.	1951	54	K
1.32.	2004	B.A.	1928	76	M
1.33.	2000	K.E.	1934	66	M
1.34.	2004	J.J.	1967	37	M
1.36.	2005	W.Z.	1945	60	K
1.37.	2005	P.M.	1951	54	K
1.38.	2000	B.A	1954	50	M
1.39.	2005	A.B.	1936	70*	K
1.40.	2006	P.G	1958	48*	K
1.41.	2006	G.R.	1955	51*	M
1.42.	2006	M.A.	1946	60	K

*osoba żyjąca

Tabela. 4. Przypadki międzybłoniaka opłucnej wśród pracowników zakładów
azbestowo-cementowych w Szczucinie
(okres obserwacji 01.01.1987-31.10.2006)

NR ID.	ROK ZGONU LUB DGN	IDENT.	STAŻ PRACY W NARAŻENIU (W LATACH)	OKRES LATENCJI (W LATACH)	WIEK W CHWILI ZGONU LUB DGN	PŁEĆ
2.1.	1987	Sz.F.	12	27	68	M
2.2.	1988	K.M.	26	27	54	M
2.3.	1991	M.E.	19	26	60	K
2.4.	1991	N.J.	13	20	64	M
2.5.	1992	S.J.	21	33	72	M
2.6.	1992	L.R.	22	25	53	K
2.7.	1992	K.I.	19	33	73	M
2.8.	1993	D.S.	15	32	82	M
2.9.	1994	R.S.	3,5 m-ca	35	80	M
2.10.	1994	C.T.	5	32	69	M
2.11.	1995	K.A.	3	12	31	M
2.12.	1995	T.R.	15	36	69	M
2.13.	1996	H.F.	24	37	65	M
2.14.	1996	W.M.	11	34	70	M
2.15.	1997	C.S.	23	32	66	M
2.16.	2000	Cz.S	5 m-cy	18	41	M
2.17.	1999	Ł.A.	29	38	63	M
2.18.	2000	Ł.H.	1	28	50	M
2.19.	2001	R.B.	17	42	63	K
2.20.	2002	B.S.	27	39	68	M
2.21.	2002	S.T.	18	41	82	M
2.22.	2002	P.J.	3	11	38	M
2.23.	2002	Ch.J.	2	14	44	M
2.25.	2002	G.M.	24	35	62	M
2.26.	2002	Ś.M.	13	38	80	M
2.27.	2005	K.M.	28	36	60	M
2.28.	2003	Z.J.	14	39	84	M
2.29.	2005	Sz.A.	8	20	41	M
2.30.	2004	S-K.Z.	1	34	58*	K
2.31.	2005	P.S.	19	31	52*	M
2.32.	2006	Ch.T.	2	28	52*	M
2.33.	2006	N.M.	23	29	59*	K
2.34.	2004	K.T.	1	41	61	M

*osoba żyjąca

Dla 15 z 40 osób (tj. 37,5%) okres ekspozycji rozpoczął się w wieku przedszkolnym, w tym 9 (22,5%) narażonych było od urodzenia. Przeciętny wiek w chwili wystąpienia ekspozycji mierzony średnią arytmetyczną wynosił około 13 lat, a przeciętny okres latencji nowotworu prawie 41 lat.

Tabela 5. Charakterystyka mieszkańców gminy Szczucin (niepracujących w ZWAC)
z rozpoznaniem międzybłoniaka opłucnej
w okresie 1987-31.10.2006 r. wg płci

	Mężczyźni (n = 15)			Kobiety (n = 25)			Ogółem (N = 40)
		zakres		Me	zakres		Me	zakres		Me
Rok urodzenia	1928-1967	-	-	1919-1962	-	-	1919-1967	-	-
Wiek w chwili wystąpienia ekspozycji na azbest (lata)	0 - 31	10,3 ± 11,9	1	0 - 40	15,0 ± 11,5	13	0 - 40	13,2 ± 11,9	11,5
Wiek w chwili zgonu (lata)*	28 - 76	50,1 ± 15,1	45	31 - 80	57,7 ± 11,7	56	28 - 80	54,8 ± 13,6	55
Okres latencji (lata)	28 - 47	38,9 ± 5,3	41	31 - 47	42,1 ± 4,0	42	28 - 47	40,9 ± 4,8	42
Czas przeżycia od rozpoznania (miesiące)*	1 - 55	15,3 ± 13,5	12	1 - 64	12,3 ± 12,8	7	1 - 64	13,4 ± 13,1	10

Wśród byłych pracowników ZWAC odnotowano 33 przypadki międzybłoniaka opłucnej (tabela 6)), w tym 28 u mężczyzn i 5 u kobiet. Osoby, które zachorowały na międzybłoniaka rozpoczynały pracę w Zakładzie w wieku 19-50 lat, średnia wieku wynosiła około 31 lat. Długość okresu zatrudnienia była znacznie zróżnicowana - od niecałych 4 miesięcy do 28 lat, przeciętnie wynosiła 14 lat. Przeciętnie biorąc nowotwór ujawniał się po około 30 latach od rozpoczęcia pracy w Zakładzie, ale rozpiętość okresu latencji była bardzo duża - od 11 do 42 lat.

Tabela 6. Charakterystyka pracowników ZWAC z rozpoznaniem międzybłoniaka opłucnej
w okresie 1987-31.10,2006 r. wg płci

	Mężczyźni (n = 28)			Kobiety (n = 5)			Ogółem (N = 33)
		zakres		Me	zakres		Me	zakres		Me
Rok urodzenia	1911-1964	-	-	1931-1947	-	-	1911-1964	-	-
Rok rozpoczęcia pracy w ZWAC	1959-1991	-	-	1959-1977	-	-	1959-1991	-	-
Rok zakończenia pracy w ZWAC	1959-1998	-	-	1971-2000	-	-	1959-2000	-	-
Staż pracy w ZWAC (lata)	0,3-28	13,5 ± 9,4	13,5	1-23	16,4 ± 8,0	19	0,3-28	14,0 ± 9,2	15
Wiek w chwili rozpoczęcia pracy w ZWAC (lata)	19-50	31,7 ± 9,1	29	21-34	27,4 ± 4,5	28	19 - 50	31,1 ± 8,7	28
Wiek w chwili zgonu (lata)*	3 -84	62,6 ± 14,2	65	53-63	58,7 ± 4,2	60	31 - 84	62,2 ± 13,6	63,5
Okres latencji (lata)	11-41	30,2 ± 8,6	32,5	25-42	31,2 ± 6,2	29	11 - 42	30,4 ± 8,3	32
Czas przeżycia od rozpoznania (miesiące)*	1-21	8,0 ± 6,2	7	2-32	13,3 ± 13,3	6	1 - 32	8,5 ± 7,4	6,5

*w charakterystyce pominięto 3 osoby żyjące w dniu 31.10.2006 r. (2 kobiety, 1 mężczyzna)

Liczba przypadków zapadalności na międzybłoniaka opłucnej w latach 2000-2006 kształtowała się następująco:

	Liczba przypadków
2000 r.	5
2001 r.	10
2002 r.	6
2003 r.	7
2004 r.	4
2005 r.	7
2006 r.	5
Ogółem	44

Średnio rocznie odnotowywano ok. 6 przypadków na 14 tys. ludności zamieszkującej gminę. W przeliczeniu na 1 mln dawałoby to 500 przypadków międzybłoniaka. Ryzyko zapadalności jest więc 125-krotnie zwiększone w porównaniu z zapadalnością w populacji generalnej w Polsce.

Jak już wcześniej wspomniano azbest jest minerałem niezniszczalnym, stopień zanieczyszczenia nim środowiska w gminie Szczucin jest bardzo znaczny i mimo podejmowanych przez władze i mieszkańców działań zmierzających ku poprawie stanu środowiska, zdrowotne skutki ekspozycji będą ujawniać się jeszcze przez wiele lat. Dalsza obserwacja tej populacji pozwoli ocenić czy ryzyko występowania chorób azbestozależnych utrzymuje się czy maleje.

Trudności związane z określeniem wielkości ryzyka choroby nowotworowej przypisywanego
w populacji generalnej ekspozycji środowiskowej na pył azbestu nie zwalniają od konieczności eliminowania źródeł zanieczyszczeń oraz okresowej kontroli stężenia włókien.

Jednym z poważnych argumentów przemawiających za koniecznością ograniczenia pyłu azbestu w środowisku komunalnym jest m.in. udowodniony multyplikatywny model interakcji między narażeniem na ten minerał, paleniem papierosów a występowaniem raka płuca. Ryzyko raka płuca
w warunkach jednoczesnego narażenia na obydwa te kancerogeny wzrasta ok. 50-krotnie. Należy podkreślić, że włókna azbestu nie są współcześnie jedynym kancerogenem występującym
w środowisku otaczającym człowieka, zaś ich interakcje, szczególnie w warunkach niskich stężeń, nie są poznane. Dlatego też, mając na względzie wzrastający trend zapadalności na nowotwory złośliwe, w szczególności raki płuca i międzybłoniaki, należy dążyć do kontroli, ograniczenia i eliminacji
z otaczającego środowiska każdego rozpoznanego czynnika rakotwórczego.

Literatura

1. Acheson E.D., Gardner M.J.: Asbestos: the Control Limit for Asbestos. Rer Majesty's Stationary Office, London 1983.

2. Air Quality Guidelines for Europe, WHO, Regional Publications, European Series No 23, 1987.

3. Encyclopaedia of Occupational Health and Safety, International Labour Office, Geneva, 1983. 5.

4. Gardner M.J., Saracci R.: Effects on health of non-occupational exposure to airborne mineral fibres W: Non occupational exposure to mineral fibres. IARC, Scien. Publ. No 90, Lyon 1989, ss. 375-397

5. Hillerdal G.: Mesothelioma: cases associated with non-occupational and low dose exposures. Occup. Environ. Med. 1999, 56:503-513.

6. Hilliard A.K., Lovett J.K, McGavin c.R.: The rise and fall in incidence of malignant mesothelioma from a British Naval Dockyard, 1979-1999. Occup. Med. 2003;53:209-212.

7. IARC: Non-occupational exposure to mineral fibres, IARC Scien. Publ. No 90, Lyon 1989.

8. Jarvholm B. Englund A, Albin M.: Pleural mesothelioma in Sweden; an analysis of the incidence according to the use of asbestos. Occup. Environ. Med. 1999;56:100-113.

9. Karjalainen A., Pukkala E. Mattson K, Tammilehto L., Vainio H.: Trends in mesothelioma incidence and occupational mesotheliomas in Finland in 1960-1995. Scand. J. Work Environ. Health 1997;23:266-270.

10. Kjellstrom 1:, Smartt p.: Increased mesothelioma incidence in New Zeland. N.Z. Med. J. 2000;133:485-490.

11. Klerk N., Armstrong R: The epidemiology of asbestos and mesothelioma. W: Henderson D.W. i wsp. [red.]. Malignant mesothelioma, New York 1992, ss. 223-250.

12. Koike S.: Health effects of non-occupational exposure to asbestos. Jap. J. Ind. Health 1992;34(3):205-215.

13. Lilienfeld P.: Asbestos monitoring in the U.S. and the fibrous aerosol monitor. Klaus Scha­. efer Gesellschaft fur Verfahrenstechnik MBH - Langen, 1989.

14. Magnani C., Bellis D., Borgo G., Botta M., Ivaldi c., Mollo R I wsp.: Incidence of mesotheliomas among people environmentally exposed to asbestos. Eur. Respir. Rev. 1993;3(11):105-107.

15. Polska Norma PN-88-204202/02. Badania zawartości azbestu. Oznaczanie stężenia. liczbowego respirabilnych włókien azbestu na stanowiskach pracy metodą mikroskopii optycznej.

16. Rasler J., Woitowitz H.J.: Recent data on cancer due to asbestos in Germany. Med. Lav.1995;86:440-448.

17. Stanton M.F., Layard M., Tegeris A, May M., Morgan E., Smith A.: Relation of partic I edimension to carcinogenicity in amphibole asbestos and other fibrous minerals. J. Natl. Cancer Inst. 1981;67:967-975.

18. Szeszenia-Dąbrowska N., Siuta J., Gniazdowski J., Jasak Z.: Azbest w gminie Szczucin. Zagrożenie i sanitacja. Monografia, Kraków-Łódź-Warszawa 2003.

19. Szeszenia-Dąbrowska N., Siuta J.: Azbest w środowisku. Skutki i profilaktyka. IMP, Łódź 1998, s. 232.

20. Szeszenia-Dąbrowska N., Wllczyńska D., Szymczak W., Laskowicz K: Environmental exposure to asbestos in asbestos cement workers: a case of additional exposure from indiscrirninate use of industria! wastes. Int. J. Occup. Med. Environ. Health 1998;11(2): 171-177.

21. Tossavainen A: Global use of asbestos and the incidence of mesothelioma. Int. J. Occp Environ. Health 2004;10:22-25 24. White c.: Annual deaths trom mesothelioma in Britain to reach 2000 by 2010. British Med. J. 2003;326:1417.

22. White C.: Annual deaths from mesothelioma in Britain to reach 2000 by 2010. British Med. J. 2003, 326-1417.

42

Neonila Szeszenia-Dąbrowska - Biologiczne działanie azbestu ...

13

20

21

---