ZABURZENIA W KRĄŻENIU (perturbationes circulatoriae)

Są związane z:

• Funkcjonowaniem serca, naczyń krwionośnych i limfatycznych

• Składem krwi i chłonki

• Zmianami w tkankach i narządach

1. ZAKRZEP (thrombus) - przyżyciowe pojawianie się skrzepliny w naczyniach i w sercu.

• Jest suchy, kruchy i trudno go usunąć

• Jeśli powstaje w licznych naczyniach - zakrzepica (thrombosis)

• Zakrzep tętnicy może być przyczyną zawału

• Zakrzepicy sprzyjają (triada Virchowa):

• Zwolniony przepływ krwi w naczyniach (zawirowania strumienia krwi)

• Uszkodzenia śródbłonka lub ściany naczynia

• Nieprawidłowości w składzie krwi obwodowej, nadkrzepliwość (zwiększenie lepkości krwi, liczba płytek krwi - ich liczba wzrasta po operacjach, porodzie - poza tym musi się ruszać)

• Rodzaje zakrzepów:

Ze względu na wygląd skrzepliny:

• Czerwony (thrombus ruber) - powstaje szybko i może mieć budowę warstwową (thrombus lamellaris)

• Biały (thrombus albus) - bardzo liczne krwinki białe, mało czerwonych

• Szklisty (thrombus hyalinicus) - w małych naczyniach

Ze względu na czynniki doprowadzające do powstania:

• Thrombus e stagnatione - nadmierne zwolnienie przepływu krwi lub jej zastój

• Thrombus e strangulatione - nadmierne zwężenie światła naczynia

• Thrombus e dilatatione - nadmierne rozszerzenie światła naczynia

• Thrombus globosus - zakrzep kulisty, w komorach serca

Ze względu na miejsce powstania:

• Przyścienny (thrombus parietalis) - przy jednej ścianie naczynia (u koni inwazja słupkowców)

• Zatykający (thrombus obturatorius) - całkowicie zamyka światło naczynia

• Miejscowy/pierwotny (thrombus autochtonus) - w miejscu uszkodzenia naczynia

• Przedłużony (thrombus prolongatus) - narasta w kierunku serca; w tętnicach pod prąd krwi, w żyłach z prądem krwi

• Losy zakrzepów:

• Upłynnianie zakrzepu - rozmiękanie (ramolitio thrombi)

• W warunkach jałowych - aseptyczne (ramolitio aseptica)

• Z udziałem bakterii - septyczne (ramolitio septica)

• Bakterie mogą znaleźć w skrzeplinie dogodne warunki, co może doprowadzić do ropni przerzutowych (abscessus metastatici) lub ropnicy (pyemia)

• Jest rusztowaniem dla tkanki ziarninowej - organizacja zakrzepu (organisatio thrombi) - w wyniku tego:

• Naczynie może stracić światło (obliteratio)

• Mogą powstać nowe naczynia, powodujące udrożnienie światła (recanalisatio) - jeśli jest to zakrzep przyścienny to dojdzie do niewielkiego zgrubienie ściany naczynia

• Przepojenie solami wapnia (calcificatio thrombi)

• Prowadzi do powstania kamieni żylnych (phlebolith) lub rzadziej tętniczych (arteriolith)

2. SKRZEP (cruor) - wykrzepianie krwi poza naczyniami przyżyciowo (np. krwotoki), a pośmiertnie również w naczyniach i w sercu

• Czerwony (cruor ruber), biały (cruor albus), mieszany (cruor mixtus)

• Zbudowany z siatki włóknika - jest wiotki i elastyczny, poza tym wilgotny i łatwo go usunąć (znajduje się luźno w naczyniach - w komorach serca mogą przylegać do wsierdzia)

3. ZAWAŁ (infarctus) - ogniskowa martwica tkanki w wyniku niedrożności naczynia anatomicznie lub czynnościowo końcowego lub nagłego przerwania odpływu krwi żylnej połączonego z niedostatecznym dopływem krwi tętniczej. Zwykle powstaje szybko i obejmuje ograniczony obszar narządu.

• Obszar zawału przyjmuje kształt stożka (bo naczynia się rozgałęziają); w grubych warstwach mięśnia sercowego i płucach - kształt owalny; w mięśniu sercowym mogą być nieregularne

• Przyczyny - zakrzep, zator, zmiany wsteczne w naczyniach, pasożyty, guz uciskający, pobudzenie układu nerwowego

• U zwierząt najczęściej zawały nerek, rzadziej serca, płuc czy śledziony

• Rodzaje zawałów:

• Blady/biały/bezkrwisty (infarctus anaemicus/albus/ischaemicus) - tkanki objęte zawałem są nieco bledsze, potem szaroblade, a na granicy zmian czerwony pas przekrwienia obocznego i odczyn zapalny

• Po 2-3d w przekrwieniu obocznym, a potem przesuwając się w kierunku martwicy podążają kom fagocytarne (szary pas)

• Uwalniają się enzymy lizosomalne w obumarłej tkance, a granulocyty dostarczają enzymów litycznych - rozpuszczanie obumarłej tkanki (ramolitio) - warunki jałowe lub z bakteriami

• Od strony przekrwienia obocznego pojawiają się kom tkanki łącznej, uzupełniające ubytek

• Jeśli proces jest szybki, to wykorzystywana jest tkanka łączna ziarninowa i tworzy się blizna pozawałowa (cicatrix post infarctum) - jest to organizacja zawału (organisatio infarctus)

• Jeśli proces jest wolny - otoczenie obumarłej tkanki pasem ziarniny (sequestratio), poprzedzony odkładaniem soli wapnia w martwicy - zwapnienie zawału (calcificatio infarctus)

• Czerwony/krwawy (infarctus ruber/haemorrhagicus) - martwica jest przepojona krwią (w płucach, jelitach, wątrobie i śledzionie)

• Niedrożność w naczyniu powoduje powstania martwicy, wokół której dodatkowo przekrwienie oboczne

• Pewien czas występuje cofanie się krwi z przekrwienia do ogniska martwiczego (takie zawały w płucach nazywa się nadzianką krwawą)

• Zejście zawału krwawego jest takie samo jak bladego

• Czynniki powodujące zawały:

• Materiały zatorowe w naczyniach: fragmenty zastawek sercowych objętych zapaleniem, fragmenty tkanek, lipidy po operacjach i złamaniach

• Choroby zakaźne: pomór świń (dochodzi do uszkodzenia śródbłonka naczyń

• Pasożyty - zawały w ścianach jelit i mózgu

• Zmiany położenia jelit i ich niedokrwienie (skręty, wpochwienie)

• Zawał blady nerki (infarctus anaemicus renis)

• Często u świń chorych na przewlekłą formę różycy

• Makroskopowo jest to stożek (podstawą ku pow)

• Środek zawału bladoszary otoczony przekrwieniem obocznym (w starszych zawałach jest rdzawa obwódka - przez hemosyderyny z rozpadłych krwinek czerwonych)

• Mikroskopowo - martwica tkanki, zatarta budowa; na granicy tkanki zdrowej i chorej wał nacieku kom i pas przekrwienia obocznego - zapalenie demarkacyjne (graniczne)

• Zawał krwawy płuc (infarctus haemorrhagicus pulmonum)

• W narządach mających unaczynienie czynnościowe i odżywcze (płuca, wątroba, jelita, śledziona)

• Makroskopowo kulisty czerwono-wiśniowy

• Mikroskopowo - dużo krwinek czerwonych w części martwiczej i przekrwienie bierne (zastoinowe) otaczających tkanek

• Elementy płuc (pęcherzyki, oskrzeliki, nabłonek, naczynia) mają cechy martwicy

4. KRWOTOK (haemorrhagia) - wydostawanie się krwi przez uszkodzona ścianę naczynia lub serca.

• Podział krwotoków

Ze względu na przyczyny powstania:

• Samoistne (h. spontanae)

• Z pęknięcia naczyń (h. per rhexin)

• Z nadżarcia (h. per diabrosin) - np. choroby toczące się w pobliżu naczynia (gruźlica, owrzodzenia, nowotwory)

• Przez przenikanie (h. per diapedesin) - gdy wzrośnie ciśnienie hydrostatyczne w żyłach i ściany naczyń ulegną niedotlenieniu - krwinki wraz z osoczem przenikają przez ściany mimo że naczynie funkcjonuje normalnie (wzrasta przepuszczalność naczyń)

• Urazowe (h. traumatica) wskutek rozdarcia (h. per diaeresin)

• Krwotoki zewn (gdy wynaczyniona krew wydostaje się na zewn organizmu

• Kropelkowy krwotok z nosa (epistaxis)

• Krwawienie z nosa strumieniem krwi (rhinorrhagia)

• Może wypływać na zewn po pewnym czasie (pośrednio zewn):

• Krwotok z płuc (pneumorrhagia)

• Krwioplucie (haemoptoë)

• Krwiomocz (haematuria)

• Krwawienie z macicy (metrorrhagia)

• Krwawienie miesiączkowe (menorrhagia)

• Krwawienie z żołądka (gastrorrhagia)

• Krwawienie z jelit (enterorrhagia)

• Krwawe wymioty (haematemesis)

• Krwotoki wewn (gdy wynaczyniona krew pozostaje w organizmie), np. w:

• Jamie opłucnowej (haemothorax)

• Worku osierdziowym (haemopericardium)

• Jamie otrzewnowej (haemoperitoneum)

• Stawie (haemarthros)

• Jamie macicy (haematometra)

• Komorach mózgu (haematocephalus)

• Wynaczyniona krew często pozostaje w narządach wewn, bł.śl. i pod błonami surowiczymi - powstaje wtedy ognisko krwotoczne (focus haemorrhagicus). Dochodzi tam do obumarcia tkanek (np. w mózgu wylew krwi niszczy kom nerwowe - udar mózgu - apoplexia cerebri). Uszkodzenie zależy od wielkości wynaczynienia i rodzaju tkanki, gdzie do niego doszło.

• Podział wynaczynień:

• Punkcikowate - wybroczyny (petechiae) - 1-2mm

• Wybroczyny krwawe (ecchymoses) - 2-3mm

• Smugowate (vibices) - tworzą rozległe podbiegnięcia krwawe - siniaki (sugillatio) i krwiaki (haematoma)

• Zatrzymanie krwawienia z chwilą wyrównania ciśnień wewn i na zewn naczynia - krew krzepnie dość szybko (warunki beztlenowe i rozpad Hbpowstaje hemosyderyna, brązowa lub hematoidyna, bez żelaza)

• Następstwa krwotoków:

• Przyciągane są kom żerne (niewielki wynaczynienia likwidują fagocyty; większe - krwiaki - występuje odczyn ze strony tkanki łącznej i organizacja)

• Skrzeplina jest rusztowaniem dla młodych kom, np. fibroblastów, kom śródbłonka naczyń

• W efekcie powstaje tkanka łączna (dużo kolagenu) - izoluje krew od zdrowej tkanki

• Skutki mogą być miejscowe lub ogólne (zależy od miejsca i ilości straconej krwi)

• Większe wynaczynienia prowadzą do wstrząsu hypowolemicznego i do śmierci

• Wybroczyny w nerce (petechiae renis)

• Małe, drobne, bardzo liczne

• W pomorze świń

• Makroskopowo jako ciemne punkciki

• Mikroskopowo są to skupiska krwinek czerwonych w przestrzeniach tkankowych

• Wynaczyniona krew ulega przemianom chemicznym i powstaje hemosyderyna

• Kom miąższowe ulegają zmianom wstecznym

5. SKAZA KRWOTOCZNA (diathesis haemorrhagica) - nadmierna skłonność do krwawień w niektórych schorzeniach.

• Mogą być niewielkie - krwinkotoki (erytrorrhagia) lub duże, po uszkodzeniu śródbłonka naczyń

• Przyczyna - zatrucia, nowotwory (białaczka), hipowitaminoza (C, K), wirusy, reakcje immunologiczne; mogą być wrodzone lub nabyte (szkorbut - spowodowany niedoborem wit C; zespół złego wchłaniania - niedobór protrombiny (u zwierząt) po uszkodzeniu wątroby lub niedoborze wit K; może to być niedobór czynników krzepnięcia VIII i IX - hemofilia (haemophilia)

• Postaci skazy:

• Zwiększona przepuszczalność naczyń - postać naczyniowa

• Niedobór jednego z czynników krzepnięcia - postać osoczowa

• Zaburzenia ilościowe i czynnościowe trombocytów - postać płytkowa

6. LIMFOTOK (lymphorrhagia) - wydostawanie się chłonki z naczyń limfatycznych (głównie klatki piersiowej i jamy brzusznej)

• Gromadzi się w jamie opłucnowej - puchlina piersiowa (chylothorax), w jamie otrzewnowej - puchlina brzuszna (ascites chylosus), w worku osierdziowym (chylopericardium)

• Rzadko u zwierząt

7. ZATOR (embolus) - obecność w naczyniu czopu zatorowego, który niesiony z prądem krwi zatyka napotkane zbyt wąskie naczynie. Powstaje we wszystkich rodzajach naczyń.

• Może spowodować niedrożność tętnicy i zawał

• Jeśli powstał w żyłach to osiądzie w płucach

• Przyczyny - oderwana skrzeplina, fragmenty tkanek, np. tłuszczowej (zatory tłuszczowe - embolia adiposa),związki mineralne, pasożyty, powietrze, pyły, azot (choroba kesonowa), nowotwory, nakłucie igłą żył itp.

• Typy zatorów:

• Typowe/proste (embolia typica/simplex) - materiał zatorowy wędruje z prądem krwi i grzęźnie w zbyt wąskim naczyniu

• Atypowe (embolia atypica):

• Wsteczne (embolia retrograda) - czopy wędrują pod prąd; możliwe w dużych żyłach i gdy czop jest ciężki

• Skrzyżowane (embolia cruciata) - wymagają warunków anatomicznych, np. przetrwałego otworu owalnego w sercu, czop może przeskoczyć z krążenia małego do dużego

• Czasem występuje zator jeździec (embolus sellaris) - na rozgałęzieniu naczyń - często śmiertelny

8. PRZEKRWIENIE (hyperaemia) - nadmierne wypełnienie naczyń krwią.

• Podział:

• Czynne/tętnicze (hyperaemia activa/arteriosa) - w warunkach fizjologicznych (w narządach intensywnie pracujących, wymagających większego ukrwienia i zaopatrzenia w tlen, np. mięśnie, błona śluzowa żołądka; nie powoduje ujemnych następstw i trwa krótko) i patologicznych (pod wpływem wysokiej temp, podrażnienia nerwów, zmian ciśnienia gwałtownych; narząd jest nieznacznie powiększony, żywoczerwony, a na pow przekroju dużo jasnoczerwonej krwi; przyżyciowo zaczerwienienie (rubor) i podwyższenie temp tkanki (calor) - są typowe dla ostrego procesu zapalnego; długotrwałe przekrwienie prowadzi do lepszego odżywiania tkanek, co skutkuje przerostem i rozplemem kom, czasami uszkodzeniu mogą w niewielkim stopniu ulec narządy; czasami doprowadza do śmierci, np. jeśli dotyczy mózgu - udar słoneczny)

• Bierne/żylne (hyperaemia passiva/venostasis) - większa rola w warunkach patologicznych - powstaje w wyniku osłabienia prawej komory serca i krew nie jest wystarczająco szybko pompowana do płuc i zalega na obwodzie; podobnie jest w przypadku przewlekłych chorób płuc, kiedy krew zalega w narządach, głównie jamy brzusznej;

• Miejscowe - zwężenie światła żyły (wrodzone, zakrzep, ucisk z zewn - guz, skręty narządów)

• Ogólne - niewydolność serca (prawokomorowa - przekrwienie bierne obwodowe; lewokomorowa - przekrwienie bierne płuc), przewlekłe schorzenia płuc

• utrudniony odpływ może obejmować 1 narząd, np. wątrobę - przekrwienie miejscowe;

• krew gromadzi się w naczyniach włosowatych i żyłkach, jest barwy ciemnoczerwonej, uboga w tlen, wiec narząd ma sinoczerwone zabarwienie. Mówimy wówczas o sinicy (cyanosis).

• W jej wyniku hepatocyty są coraz gorzej odżywiane, dochodzi do zwyrodnienia lub martwicy, najbardziej przy żyłach centralnych zrazików. Wątroba swym wyglądem przypomina gałkę muszkatołową, dlatego nazywana jest wątrobą muszkatołową (hepar moschatum).

• Pobudzeniu ulega tkanka łączna, dochodzi do rozplemu i włóknienia narządu i jego twardnienie (induratio cyanotica), tworzą się liczne włókna kolagenowe i narząd się obkurcza - zanik zastoinowy (atrophia post indurationem cyanoticam).

• Kom które zdołały przetrwać, mają zdolność do odnowy, dzielą się i z nich powstają nowe skupiska kom. Procesy w wątrobie i tkance łącznej zachodzą jednocześnie, w związku z czym narząd ulega znacznej przebudowie - marskość wątroby (cirrhosis hepatis)

• W płucach również może dochodzić do zastoju krwi;

• Powoduje to przechodzenie płynu do pęcherzyków płucnych, pojawiają się w nim również krwinki czerwone, wychwytywane przez makrofagi. W makrofagach gromadzi się hemosyderyna. Są one dlatego nazywane kom wad sercowych, a najwięcej ich tworzy się, gdy uszkodzeniu ulegnie lewa komora serca.

• Płuca są ciężkie i przyjmują brunatno-czerwone zabarwienie, są twarde - stwardnienie brunatne płuc (induratio fusca pulmonum)

• Zastój krwi w żyłach (venostasis) również w jelitach w przypadku skrętu jelit;

• Niewielki skręt zaciska naczynia żylne, tętnice mają grubsze ściany i tak łatwo nie dają się zamknąć, wiec krew dopływa, ale nie może odpłynąć

• Tkanki przybierają czarno-czerwone zabarwienie, są niedotlenione i następują procesy martwicze

• Mieszane tętniczo-żylne (hyperaemia mixta/arterio-venosa)

• Wokół ognisk martwiczych, na obrzeżach zawału - przekrwienie oboczne (hyperaemia collateralis), w którym przeważa czynne (hyperaemia collateralis activa) lub bierne (hyperaemia collateralis passiva)

• W płucach u zwierząt leżących z powodu choroby przez dłuższy czas na jednym boku - przekrwienie opadowe (hyperaemia hypostatica pulmonum)

• Skutkiem przekrwienia żylnego lub zastoju krwi w żyłach jest wzmożone przechodzenie płynu surowiczego do tkanek. Powoduje to obrzęki lub gromadzenie się płynu w jamach ciała, np. otrzewnowej - wodobrzusze (ascites)

• Następstwa przekrwienia biernego w narządzie:

• Przepełnienie naczyń - sinica

• Wzrost przepuszczalności ścian naczyń - obrzęk

• Kurczenie starzejącej się tkanki łącznej i stopniowe zmniejszanie się narządu

• Zmiany wsteczne w kom narządu na skutek niedotlenienia

• Pobudzenie tkanki łącznej włóknistej do rozplemu - stwardnienie narządu

• Przekrwienie żylne płuc (hyperaemia passiva pulmonum)

• Na skutek utrudnionego odpływu krwi w wyniku - niedomykalności zastawki mitralnej, niewydolności lewokomorowej, zakrzep, ucisk, wrodzone zwężenie

• Makroskopowo - powiększenie płuc, sinoczerwone, poduszkowate

• Mikroskopowo - w ściankach pęcherzyków i tkance międzypęcherzykowej naczynia z dużą liczbą krwinek; przy długotrwałym przekrwieniu tworzy się przesięk, gromadzący się w przestrzeniach tkankowych i pęcherzykach - obrzęk płuc (oedema pulmonum); krwinki mogą trafić również poza naczynia, gdzie przekształca się Hb w hemosyderynę, gromadzącą się w makrofagach i kom nabłonka, powodując powstanie kom wad sercowych. Jednocześnie dochodzi do rozplemu tkanki łącznej.

• Przekrwienie wątroby (hyperaemia hepatis)

• Przekrwienie czynne (hyperaemia activa hepatis) fizjologicznie podczas trawienia, a w stanach patologicznych towarzyszy procesom zapalnym; większe znaczenie ma przekrwienie bierne (hyperaemia passiva hepatis) - przekrwienie zastoinowe (venostasis hepatis)

• Makroskopowo - powiększenie wątroby, napiętą torebkę, sinobrunatne zabarwienie miąższu, puchlina jamy brzusznej (ascites); przekrwienie bierne prowadzi do powstania wątroby zastoinowej

• Mikroskopowo - zmiany w kom wątroby i tkance łącznej

• Faza wczesna (hyperaemia passiva hepatis recens) - przekrwienie naczyń zatokowych, żył centralnych, powiększenie wątroby, sina barwa (w wyniku niedotlenienia) - sinica, a na przekroju z pow miąższu wypływa ciemna krew

• Hepatocyty ulegają zwyrodnieniu tłuszczowemu, miąższ przypomina gałkę muszkatołową (hepar moschatum)

• Część beleczek narażonych na ucisk większych naczyń ulega zanikowi - zanik czerwony wątroby (atrophia rubra hepatis)

• Tkanka łączna mnoży się i powstaje dużo włókien kolagenowych - stwardnienie wątroby

• Namnożona tkanka kurczy się, ulega bliznowaceniu i narząd się zmniejsza

• Część zrazików ulega zanikowi, inne są podzielone

• Kom wątrobowe mają zdolność do regeneracji i z czasem powstają z nich skupiska nowych kom, co prowadzi do przebudowy struktury wątroby - marskość (cirrhosis hepatis)

• Przekrwienie nerek (hyperaemia renis)

• Czynne towarzyszy procesom zapalnym lub chorobom posocznicowym (różyca świń) - przekrwienie kory i rdzenia, powiększenie nerek, barwa czerwonobrunatna

• Bierne - powiększenie nerek, barwa ciemnoczerwona, na przekroju przekrwiona granica między korą i rdzeniem

• Mikroskopowo - nadmierne wypełnienie naczyń krwinkami

• Kom nabłonka kanalikowego objęte zmianami wstecznymi

• Przekrwienie węzła chłonnego (hyperaemia lymphonodi)

• Makroskopowo - powiększenie węzłów, na przekroju miąższ jest marmurkowaty, na tle węzła widoczne zaczerwienienia

• Mikroskopowo - widać rozszerzone naczynia, nadmiernie wypełnione krwinkami

• Przekrwienie śledziony (hyperaemia lienis)

• Powstaje w wyniku niewydolności krążenia, przy porażeniu nerwu trzewnego, przy zastoju krwi przy skręcie śledziony lub jelit, uszkodzeniu CUN

• Wyróżniamy:

• Przekrwienie ostre śledziony (hyperaemia lienis acuta)

• Przekrwienie zastoinowe przewlekłe śledziony (venostasis lienis/cyanosis lienis)

• Makroskopowo - powiększenie śledziony, ma zaokrąglone brzegi, miąższ zbiera się na nożu; jeżeli zastoinowe trwa długo - śledziona twarda, w pow przekroju ciemnoczerwona; powiększenie śledziony również przy zapaleniach, posocznicy, nowotworach

• Każde powiększenie śledziony nazywa się obrzmieniem (tumor lienis), bo trudno je odróżnić od przekrwienia; jeśli wystąpi ostre przekrwienie śledziony - ostre obrzmienie (tumor lienis acutus)

• Mikroskopowo - w zatokach żylnych śledziony liczne krwinki czerwone, a zatoki powiększone; w miazdze czerwonej dużo makrofagów z hemosyderyną - syderocytów.

• Przy przewlekłym przekrwieniu, miazga śledziony zanika, a tkanka łączna ulega rozplemowi, beleczki stają się grube, torebka gruba i pomarszczona - zanik śledziony (atrophia lienis post indurationem)

pies, kot, koń - śledziona typu magazynowego

człowiek, królik - śledziona typu obronnego

świnia, przeżuwacze - śledziona typu pośredniego

9. NIEDOKRWIENIE (ischaemia) - miejscowe zaburzenie polegające na zbyt małym wypełnieniu krwią naczyń tętniczych i włosowatych. Tkanki mają za mało tlenu i subst odżywczych, a usuwanie produktów przemiany materii jest upośledzone. Przyczyną mogą być tez zmiany ustrojowe spowodowane złym funkcjonowaniem serca, zmianami w naczyniach i składzie krwi.

• Jedną z nich jest niedokrwistość (anaemia/oligaemia) - zmniejszenie ilości krwi w organizmie, liczby krwinek czerwonych lub Hb

• Przyczyną może być krwotok, liza krwinek lub ich nieprawidłowe formy

• Krwinki mogą być różnej wielkości (anizocytosis), różnego kształtu (poikilocytosis) i różnie się barwić (polychromatophilia)

• Nieprawidłowy skład osocza - zmniejszona zawartość albumin (hypoalbuminaemia) i nadmierne rozwodnienie krwi (hydraemia)

• Może powstać gdy:

• Jest długotrwały ucisk na naczynia

• Długotrwały skurcz naczyń

• Są pasożyty

• Zakrzepy, zatory

• Zmiany morfologiczne w ścianach naczyń

• Niedokrwistość:

• Pokrwotoczna

• Ostra - gdy zmniejsza się objętość krwi i dochodzi do rozcieńczenia tego co zostaje celem wyrównania

• Przewlekła - po powtarzających się krwawieniach, niedoborze żelaza, zaburzeniach prekursorów erytrocytów w szpiku

• Upośledzenie produkcji erytrocytów

• Uszkodzenie wielokierunkowych kom macierzystych (najwcześniej trombocytopenia, potem erytrocytopenia, a na końcu granulocytopenia)

• Zaburzenia w czynności kom macierzystych jednokierunkowych (zmniejszone wytwarzanie erytrocytów przy niedoborze EPO)

• Zaburzenia w powstawaniu i różnicowaniu kom prekursorowych

• Niedobór Fe i zaburzenia syntezy hemu (mało Hb w krwinkach)

• Nieprawidłowe wytwarzanie DNA, bo brakuje wit B12 lub kwasu foliowego - niedokrwistość złośliwa (anaemia perniciosa)

• Zwiększona liza erytrocytów - niedokrwistość hemolityczna

• Nadmierny rozpad w chorobach zakaźnych i pasożytniczych

• Czynniki immunologiczne, np. niezgodność grupowa krwi (u ludzi Rh, AB0)

• Czynniki genetyczne

• Niedokrwistość sierpowata - zaburzenie syntezy globiny - tworzy się HbS (krwinki sierpowate)

• Niedokrwistość sferocytowa - defekt błony powoduje, że jony Na wnikają do krwinek i powstają sferocyty, rozpadające się w śledzionie

• Eliptocytoza - defekt błony powoduje, że jony Na wnikają do krwinek i powstają eliptocyty, rozpadające się w śledzionie

• Talasemia - zaburzenie w syntezie globiny, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej

• Zupełne zatrzymanie dopływu krwi tętniczej prowadzi do zawału, jeśli nie powstanie krążenie oboczne. W organizmie tylko niektóre, np. tętnice krezkowe mają dużo odgałęzień, aby takie krążenie oboczne zadziałało. Rozwój krążenia obocznego nie jest możliwy w narządach ukrwionych tętnicami końcowymi - mózgu, nerkach, śledzionie i sercu. Wówczas dojdzie do zawału.

10. KRWISTOŚĆ (plethora), CZERWIENICA (polycythemia)

• Zwiększenie objętości krwi (hiperwolemia) nazywamy krwistością.

• Nadmierny wzrost elementów morfotycznych - krwistość prawdziwa - plethora vera)

• Nadmiar osocza we krwi - wodnica (hydraemia) - zjawisko wtórne pojawiające si podczas przebywania w górach lub przy przewlekłych chorobach płuc.

• Czerwienica - zaburzenie genetyczne u krów rasy jersey (cielęta były słabe, miały trudności z oddychaniem i padały po 6m z objawami przekrwienia płuc

11. NADCIŚNIENIE (hipertonia) - krążenie krwi w naczyniach pod zwiększonym, nieprawidłowym ciśnieniem. Jeśli występuje dłuższy czas prowadzi do choroby nadciśnieniowej.

• Może wystąpić w krążeniu małym - w morfologii objawi się zastojem krwi w płucach, przerostem mięśnia sercowego lub stwardnieniem tętnicy płucnej

• W obiegu dużym

• Nadciśnienie samoistne (hipertonia esentialis) - w wyniku nadpobudliwości nerwowej

• Pochodzenia nerkowego (hipertonia renalis)

• Pochodzenia hormonalnego (hipertonia hormonalis)

• Pochodzenia mózgowego (hipertonia cerebralis)

• Skutkiem są zmiany morfologiczne w naczyniach. 2 fazy powstania zmian:

• Faza adaptacyjna - zwiększanie liczby włókien sprężystych i kolagenowych w błonie wewn, rozplem mięśniówki gładkiej

• Uszkodzenie morfologiczne tętnic - ulegają stwardnieniu. 3 postaci stwardnienia:

• W nadciśnieniu łagodnym (arteriolosclerosis hyalinica)

• W nadciśnieniu złośliwym (arteriolosclerosis hyperplastica)

• W nadciśnieniu złośliwym (arteriolosclerosis fibrinoidea)

• Najwyraźniejsze zmiany w nerkach. Prowadzą do zwężenia naczyń, co podnosi ciśnienie krwi, prowadząc do zmian w mięśniu sercowym - przerost lub rozstrzeń.

• Niedotlenienie narządów na skutek zwężenia naczyń, powoduje rozplem tkanki łącznej - marskość, zanik, martwica

12. ZABURZENIA RÓWNOWAGI KWASOWO-ZASADOWEJ - KWASICA (acidosis) I ZASADOWICA (alcalosis)

• Prawidłowe pH płynów ustrojowych wynosi 7,36-7,44

• Jeśli spadnie poniżej 7,35 mówimy o kwasicy, a poniżej 7 powoduje śmierć

• Gdy pH wzrośnie powyżej 7,44 mówimy o zasadowicy, powyżej 7,8 powoduje śmierć

• Ze względu na przyczyny powstawania wyróżniamy:

• Kwasicę metaboliczną - najczęściej; przy biegunkach, niewydolności nerek, cukrzycy z ketozą, chorobach infekcyjnych

• Organizm próbuje wyrównać zaburzenia przez zwiększenie intensywności oddychania i wydalanie nadmiaru CO₂ i przywrócenie właściwego stosunku HCO₃^- do H₂CO₃;

• Kwasicę oddechową - z powodu wzrostu stosunku H₂CO₃ do HCO₃^-

• Przy zapaleniu płuc, rozedmie pęcherzykowej płuc, zastoju żylnym w płucach (niewłaściwa wymiana gazowa, mniejsza wentylacja)

• Zasadowicę metaboliczną - podczas wymiotów (utrata kwasów z żołądka), spożycia dużej ilości zasad, po operacjach (głównie u bydła)

• Wzrost stężenia HCO₃^-

• Zasadowicę oddechową - zmniejszenie stężenie H₂CO₃

• Z powodu hiperwentylacji przy gorączce i zaburzeniach nerwowych, co powoduje szybsze oddychanie

• Duża rola w utrzymaniu równowagi spoczywa na nerkach - z moczem wydalane różne związki (kwasy i zwrotnie wchłaniane kationy np. Na⁺)

• Kwasica może powodować zaburzenia krzepnięcia krwi

13. WSTRZĄS (shock) I ZAPAŚĆ (collapsus)

• Przyczyną jest dysproporcja między objętością krwi a pojemnością naczyń krwionośnych. W organizmie występuje określona objętość krwi, która wypełnia naczynia.

• Czynniki wstrząsowe powodują (tzw. wstrząs pierwotny):

• Gwałtowne rozszerzenie się naczyń w jamie brzusznej

• W krótkim czasie w nich dużo krwi - zaleganie i mniej krwi dociera do serca

• Spadek ciśnienia krwi

• Niedokrwienie narządów obwodowych, np. mózgu

• Mniej krwi trafia do skóry - bladość i oziębienie

• Przyspieszenie akcji serca i liczby oddechów

• Mniejsze ciśnienie powoduje zanik wytwarzania moczu w nerkach

• Gdy czynnik wstrząsowy nie ustąpi

• Wzrasta prężność CO₂, stężenie kwasu mlekowego w płynie międzykom, produktów przemiany materii, a równocześnie brakuje energii, co powoduje dalsze rozszerzanie naczyń

• K⁺ uwalniają się z mięśni i powodują rozluźnienie mięśniówki naczyń

• Prowadzi to do nieodwracalnej fazy wstrząsu - zapaści i do śmierci

• Wstrząs ma 2 fazy:

• Hemodynamiczną

• Spada ciśnienie krwipobudza baro- i chemo-receptory

• Tachykardia, wydzielanie A i NA, skurcz tętniczek na obwodzie ciała

• Mniejszy przepływ przez naczynia kłębuszków nerkowych (skąpomocz, bezmocz)

• Ustaje wchłanianie w jelitach, bladość skóry, bł.śl., oziębienie mięśni

• Metaboliczną

• Zaburzenia przemiany W, L, B, gospodarki k-z i wodno-elektrolitowej

• Niedotlenienie, powoduje że z glukozy powstaje kwas mlekowy (prowadzi do kwasicy mleczanowej)

• Kwasy tłuszczowe do ciał ketonowych (pogłębia kwasicę)

• Katabolizm białek do AA i reszt azotowychzaburzenia krzepnięcia, glikogenezy

• Wzrasta przepuszczalność naczyń, powstają wolne rodniki

• W efekcie zahamowane zostają czynności oddechowe w kardiomiocytach i śmierć

• Jest również tzw. wstrząs wtórny, częsty u zwierząt. Zaliczamy do niego wstrząs:

• Hipowolemiczny

• Po utracie dużej ilości krwi

• Objawy - spadek ciśnienia krwi, bladość skóry i błon śluzowych, przyspieszenie tętna i oddechu, utrata przytomności i ustanie funkcji narządów

• Ustrój sam dąży do zatrzymania krwawienia, od razu zamykają się naczynia i rozpoczyna proces krzepnięcia (samoistnie można zatrzymać małe krwotoki)

• Postępujące niedotlenienie skutkuje kwasicą i porażeniem mechanizmów zwężających naczynia

• Oparzeniowy

• Utrata z krwi dużej ilości płynów, przenikających do tkanek lub na zewn

• Krew się zagęszcza i tworzą się mikrozakrzepy

• Toksyczne produkty rozpadu białek w oparzonych tkankach pogłębiają niekorzystne zjawiska, co powoduje zapaść i śmierć

• Endotoksyczny

• Dostanie się do krwi endotoksyn bakteryjnych E.coli

• Dochodzi do zastoju krwi w naczyniach jamy brzusznej, narządach miąższowych

• Do serca dopływa za mało krwi, powstają mikrozakrzepy w naczyniach włosowatych i śmierć

• Niebezpieczny dla świń, zwłaszcza prosiąt

• Septyczny

• Towarzyszy posocznicy spowodowanej drobnoustrojami

• Neurogenny

• Wywołany silnym bólem, zaburzeniami emocjonalnymi

• Toksyczny

• Czynniki chem, toksyny prowadzą do zaburzeń krążenia (włośniczek i serca)

• Anafilaktyczny

• Pooperacyjny

• Objawy patomorfologiczne wstrząsu:

• Niedodma zastoinowa (atelectasis pulmonum) - płuco wstrząsowe; pęcherzyki płucne zapadają się, ich ścianki są obrzęknięte i zgrubiałe; poza tym występuje przekrwienie zastoinowe i śródmiąższowe - skutkiem jest niedotlenienie całego organizmu

• Gromadzenie krwistego płynu w jelitach - głównie cienkich; pojawia się na skutek niedotlenienia włośniczek w kosmkach i stają się one przepuszczalne dla krwinek; w płynie liczne krwinki, w kosmkach rozszerzone włośniczki; brak skrzepów w płynie oraz nadmiaru śluzu na bł.śl. jelit - zmiany często rozpoznawane jako krwotoczne zapalenie błony śluzowej jelit, co jest błędem

• Nerka wstrząsowa - ostra martwica części korowej nerek; zmiany spowodowane spadkiem ciśnienia krwi; na początku zwężenie naczyń w kłębuszku i korze nerki; pod wpływem niskiego ciśnienia produkowana jest renina, przekształcająca angiotensynę 1 w 2, a ta zwiększa ciśnienie (ale nie pokonuje oporów) i pobudza korę do produkcji aldosteronu - powodują zatrzymanie Na i wody; część korowa szybko ulega zwyrodnieniu i martwicy przy niedoborze tlenu; krew gromadzi się w większych naczyniach powodując przekrwienie miąższu nerek, głównie na granicy kory i rdzenia

• Zwolnienie przepływu krwi powoduje osiadanie elementów morfotycznych w naczyniach (erytrocyty opadają do miejsc o wolniejszym przebiegu, wzrasta lepkość, krwinki białe tam gdzie krew płynie szybciej) - rozdzielenie krwi i krzepnięcie, co powoduje niedrożność naczyń i śmierć

• Rozsiane wewnątrznaczyniowe wykrzepianie (DIC) - powstaje w narządach (zwłaszcza przy wstrząsie septycznym i endotoksycznym); u świń występuje w bł.śl. przewodu pokarmowego lub małżowinach sine zabarwienie (przy posocznicy salmonellozowej); może doprowadzić do śmierci lub porażeń

14. OBRZĘK (oedema) - nadmierne gromadzenie się płynu w przestrzeniach śródtkankowych i jamach ciała

• Obrzękłe narządy są powiększone, po przecięciu płyn, pochodzący z naczyń krwionośnych i chłonnych

• Typy obrzęku:

• Niezapalny - gromadzi się przesięk (transsudatum) - klarowny, jasnożółty, zawierający <3% białka, a jego skład zależy od stopnia uszkodzenia naczynia. W prawidłowych warunkach przechodzi woda, trochę albumin, a brakuje enzymów krwi.

• Zapalny - towarzyszący zapaleniu, gromadzi się wysięk (exsudatum) - podobny do przesięku - skład odpowiada surowicy krwi, więcej białek (>4%) i obecne są enzymy typowe dla surowicy krwi.

• Ze względu na obszar który obejmuje:

• Miejscowy (oedema locale)

• Związany z zatrzymaniem krążenia chłonki, np. po zabiegach chirurgicznych, urazach, nowotworach, pasożytach, wrodzone

• Może dotyczyć jednej kończyny i jeśli trwa długo powoduje jej zgrubienie - słoniowaciznę (elephantiasis)

• Krótkie obrzęki nie powodują zmian wyglądu narządów

• Ogólny (oedema iniversalis/hydrops universalis)

• Dotyczy zmian w składzie krwi i chłonki, pracy narządów (nerki, wątroba, przewód pokarmowy)

• Stale odbywa się wymiana płynów między naczyniami a tkankami. Ściany naczyń wybiórczo przepuszczają subst. Krążenie płynów uwarunkowane jest istnieniem sił, które razem tworzą siłę filtracyjną. Decyduje ona o kierunku ruchu subst. Na siłę filtracyjną składają się:

• Ciśnienie hydrostatyczne krwi i płynu międzykom

• Zwiększone ciśnienie tętnicze nie wpływa na ciśnienie we włośniczkach i nie ma obrzęku

• Utrudniony odpływ krwi, czyli wzrost ciśnienia w naczyniach żylnych, powoduje wzrost ciśnienia we włośniczkach i powstaje obrzęk

• Niewydolność krążenia sercowego prowadzi do ogólnego obrzęku tkanki łącznej całego organizmu (anasarca)

• Ciśnienie hydrostatyczne płynu tkankowego jest niższe niż krwi, więc płyny przechodzą zgodnie z gradientem z naczyń do tkanek

• Ciśnienie onkotyczne białek krwi i tkanek

• Związane z poziomem białka w surowicy (może ono wiązać wodę, wiec nie przechodzi poza naczynia)

• Spadek jego poziomu poniżej 4% (a albumin <2,5%) powoduje obrzęk ogólny

• Poziom białek niższy u głodzonych, wyniszczonych, w marskości wątroby, schorzeniach trzustki i jelit, zapaleniach nerek itd.

• Ciśnienie onkotyczne białek płynu międzykom jest niższe niż w naczyniach, więc przechodzą one poza naczynia

• Ciśnienie osmotyczne tkanek i krwi

• Powodują je sole mineralne (poziom Na)

• Płyny o mniejszym ciśnieniu osmotycznym podążają do miejsc o większym

• Znaczenie mają zaburzenia poziomu Na w surowicy związane z nadmiernym poziomem Cl w paszy, niewydolnością nerek czy wątroby

• Naczynia krwionośne dla Na są półprzepuszczalne - wyrównywanie stężeń

• Gdy jest dużo Na we krwi, Na gromadzi się w tkankach, a woda w tkankach i we krwi, powodując obrzęk i wzrost ciśnienia krwi w naczyniach

• Gromadzenie płynów w jamach ciała - puchlina (hydrops)

• Opłucnowa (hydrothorax)

• Osierdzia (hydropericardium)

• Brzuszną - wodobrzusze (ascites)

• Wodogłowie (hydrocephalus)

• Wodniak (hydrocaele) - np. jądra

• Ze względu na ich główne przyczyny wyróżniamy obrzęki:

• Zastoinowe pochodzenia sercowego - powstają w tkance łącznej i jamach ciała, pogłębiane zatrzymaniem sodu. Obrzękowi towarzyszy uszkodzenie śródbłonków naczyń (wzrasta wypływ płynów z naczyń)

• Niewydolność prawokomorowa - prowadzi do obrzęku całego ciała (anasarca)

• Niewydolność lewokomorowa - prowadzi do obrzęku płuc

• Na tle zatrucia - jad owadów, trucizny, leki, toksyny

• Na tle nerwowym - u ludzi obrzęk Quinckiego, mało ważny u zwierząt

• Nerkowe - zatrzymanie sodu i utrata białek w nerczycach, zapalenie nerek

• Charłacze (niedożywienie) i starcze - niedobór białka we krwi, zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej

• Gromadzenie płynu obrzękowego w miejscu tkanki tłuszczowej (oedema e vacuo) - nasierdzia, wokół nerek, macicy, tkance podskórnej

• Wodobrzusze (ascites)

• Niewydolność lewokomorowa - wzrost ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach narządów jamy brzusznej, co powoduje przewlekły zastój żylny w wątrobie. Przesięk przechodzi przez torebkę i gromadzi w jamie brzusznej, powodując zmiany ropne, zapalenia, nowotwory itp.

• Wzrost ciśnienia hydrostatycznego również w uszkodzeniu nerek - produkują wtedy reninę i zwiększają ciśnienie hydrostatyczne w jamie brzusznej - nadmierne gromadzenie się płynu

• Powstaje także gdy jest utrudniony odpływ chłonki z wątroby i jelit (nowotwory, , zapalenia węzłów, zaczopowanie naczyń)

• Obrzęk płuc (oedema pulmonum)

• Wskutek gromadzenia przesięku w pęcherzykach

• W pęcherzykach uszkodzenie śródbłonka naczyń, błony podstawnej i pneumocytów

• Powstaje w wyniku - zaburzeń krążenia krwi (zastój w kapilarach) lub uszkodzenia naczyń

• Obrzęk mózgu (oedema cerebri)

• Przy urazach mózgu, o utrudnionym odpływie krwi żylnej, zapaleniu opon m-r, chorobach zakaźnych

• Zanik bruzd kory mózgowej, galaretowata tkanka mózgowa, mózg jest ciężki

• Płyn gromadzi się wokół kom nerwowych, naczyń krwionośnych (widoczne jako wolne przestrzenie)

• Obrzęk jelita (oedema intestini)

• W wyniku procesów zapalnych, niezapalnych i uczuleniowych

• Przesięk gromadzi się w warstwie podśluzowej i surowiczej

• Ściana jelita gruba i galaretowato nacieczona

• Mikroskopowo szeroka warstwa podśluzowa, w której oczkach barwiący się bladoróżowo płyn

15. ODWODNIENIE KRWI (dehydratatio), ROLA ELEKTROLITÓW SUROWICY

• Odwodnienie to nadmierna utrata wody i ograniczenie jej pobierania. U ssaków objawy odwodnienia pojawiają się przy 2% utracie masy, przy 10% są już bardzo widoczne, a 15% jest śmiertelne. Niektóre ssaki (wielbłądy)mogą stracić 25%, a gady do 50%.

• Nadmierna utrata wody związana z poceniem się, biegunką, temp, nadmiernym spożyciem związków mineralnych.

• Znaczenie ma odwodnienie noworodków w wyniku biegunek

• W płynie międzykom większa koncentracja jonów i zmniejsza się wytwarzanie moczu w nerkach

• Odwodnienie prowadzi do wstrząsu hipowolemicznego, niewydolności nerek i krążenia

Rola jonów:

• Wśród kationów największe znaczenie ma Na⁺, znajdujący się głównie w przestrzeniach międzykom, a trochę w kom

• Dostaje się do organizmu w wodą i pokarmem (w postaci chlorków); u roślinożernych z paszą dostaje się więcej K⁺

• W regulacji poziomu sodu znaczenie mają Mineralokortykoidy (aldosteron) i wchłanianie czynne sodu w nerce

• Na⁺ jest wydalany głównie z moczem, z potem i kałem

• W odwodnieniu może dojść do hiponatremii, jednak częściej występuje hipernatremia (bo zbyt dużo Na jest w paszy) - dochodzi wówczas do zatruć. Nadmiar Na⁺ również w nowotworach, uszkodzeniu mózgu, cukrzycy.

• Pocenie się, również powoduje wzrost stężenia Na w płynie międzykom, bo więcej wchłania się zwrotnie w nerkach. W wyniku tego tylny płat przysadki wytwarza mniej hormonu antydiuretycznego, co prowadzi do oligurii, zmniejsza się wydzielanie śliny i organizm jest osłabiony. Zjawiska te określa się jako odwodnienie pierwotne.

• Gdy mamy do czynienia z biegunkami, wymiotami i krwotokami tarci się dużo kationów. Zmniejsza się stężenie w przestrzeniach międzykom, co hamuje wydzielanie hormonu antydiuretycznego przez tylny płat przysadki. Nerki, aby utrzymać ciśnienie osmotyczne wydzielają wodę - zmniejsz asie ilość osocza i płynu międzykom. Część wody wnika do kom. następuje zagęszczeni krwi, Na nie jest wydalany, powstają zaburzenia krążenia i często śmierć. Jest to odwodnienie wtórne.

16. ROZSIANE WYKRZEPIANIE WEWNĄTRZNACZYNIOWE (DIC)

• Obecne: zapalenia, nowotwory, choroby zakaźne, pasożyty, wstrząs

• W badaniu hematologicznym - trombocytopenia, niedobór zespołu protrombinowego, czynników V i VIII oraz fibrynogenu

• W badaniu histopatologicznym wykrywa się zakrzepy - skrzeplina jest przyczyną zatorów, a te mogą powodować np. ropnie przerzutowe, ułatwiające przerzuty nowotworowe

• Rolę odgrywają też wirusy:

• Kom zainfekowane wirusami zwykle giną, odsłaniając błonę podstawną - jest to zaczątek płytki hemostatycznej i przyczyną wieloogniskowego wykrzepiania, które doprowadza do wyczerpania płytek krwi (trombocytopenia)

• W wyniku tego wydłuża się czas protrombinowy i spada aktywność czynnika VIII

• Wirusy mogą też bezpośrednio działać na płytki i być przyczyną ich rozpadu (DIC nazywane jest koagulopatią z nadkonsumpcją krwinek płytkowych)

• U tych które przeżyją infekcję są procesy immunologiczne, w licznych chorobach pogłębiające wykrzepianie

• Powstaje również w chorobach pasożytniczych krwi (malarii, babeszjozie)

• Duże znaczenie w chorobach posocznicowych wywołanych przez G-

• Aktywują one czynnik XII, a toksyny uszkadzają śródbłonek naczyń

• Zmiany dotyczą głównie naczyń włosowatych (częste uszkodzenie kłębuszków nerkowych i skóry)

• Toksyny pobudzają również płytki do agregacji, przyspieszając DIC

• Zwierzęta znajdują się w stresie, co powoduje uwalnianie kortykoidów, zwiększających wrażliwość naczyń na endotoksyny (w nerkach, płucach, wątrobie, śledzionie) - procesy zwyrodnieniowe i martwica kom miąższowych

17. MIAŻDŻYCA TĘTNIC (arteriosclerosis arteriarum)

• Jest to schorzenie przewlekłe, postępujące; w ścianie tętnic procesy zwyrodnieniowe

• Stwardnienie tętnic (arteriosclerosis) - utrata elastyczności tętnic

• Kaszowatość tętnic (artheromatosis) - lipidy powodują kaszowate złogi w ścianie tętnic

• Miażdżyca tętnic (artherosclerosis) - ogniska kaszowate i stwardnienie naczyń

• Na rozwój wpływają wiek, rodzaj paszy (cholesterol, lipidy), uszkodzenia śródbłonka, schorzenia wątroby itp.

• Samoistna arterioskleroza częsta u bydła, koni, świń, ptaków, zwykle w brzusznym odcinku aorty, potem piersiowym i łuku aorty, naczyń wieńcowych

• Małe zgrubienia, owalne lub podłużne, szarobiałe lub szarożółte w ścianie naczynia to płytki miażdżycowe

• Z licznych włókien kolagenu i kom mięśniowych wnikających o błony środkowej naczynia (tunica media); wewn błona sprężysta może zaniknąć lub wnikać do płytek

• Z licznych kom piankowatych, obładowanych lipidami i cholesterolem, między nimi kolagen i miocyty, a wewn błona sprężysta poczłonkowana lub zanikła; kom piankowate mogą wnikać w głąb naczynia

• Rozwój miażdżycy

• Zaburzenia perfuzji lipidów w czasie odżywiania naczynia (cholesterol przenika do przestrzeni między błoną wewn (tunica interna) a środkową)

• Związki te resorbowane do kom i rozkładane przez lizosomy i mamy równowagę

• Wzmożony transfer cząst, upośledzenie degradacji i usuwanie wzajemnie się uzupełniają - przyspieszenie rozwoju miażdżycy

• Zmiany miażdżycowe wpływają niekorzystnie na krążenie w narządach - niedotlenienie, zawały (martwica) i obrzęki

18. TĘTNIAK (aneurysma) - przewlekłe rozszerzenie tętnicy połączone z przebudową jego ściany. Bo występuje też rozszerzenie bez zmian w ścianie (arterioectasis).

• Może wystąpić w każdej tętnicy

• U koni przyczyną są larwy słupkowców (Strongylus vulgaris) - tętniaki robacze (aneurysma verminosa) i powodują morzyska (kolki) zakrzepowo-zatorowe (colica thrombo-embolica)

• Ze względu na kształt wyróżniamy tętniaki:

• Workowate (aneurysma sacciforme)

• Wrzecionowate (aneurysma fusiforme)

• Kształtu serpentyny (aneurysma serpentinum)

• Kształtu pnącza (aneurysma cirsoideum)

• Szczególny jest tętniak rozdzielający - krwiak śródścienny (aneurysma dissecans)

19. ŻYLAKI (varices) - ograniczone rozszerzenia światła naczynia połączone z przebudową jego ściany. Bo występuje tez rozszerzenie żyły bez zmian w jej ścianie (phlebectasia), powstające pod wpływem zastoju żylnego.

• Większe znaczenie odgrywają u ludzi

• Przyczyna może być zastój krwi (np. w ciąży), uszkodzenie naczyń żylnych

• W ścianie naczynia pojawiają się zmiany wsteczne i procesy odnowy, które występują na przemian (powodują coraz większe rozszerzenie i zniekształcenie naczynia)

20. KRWINKI PŁYTKOWE

• Uszczelniają naczynia, biorą udział w procesach zapalnych, odpowiedzi immunologicznej, funkcje transportowe, odporność, rozwój miażdżycy i nowotworów, krzepnięcie krwi.

• Szkodzenie naczynia powoduje osadzanie się płytek krwi, które powodują powstanie płytki hemostatycznej w miejscu uszkodzenia:

• Zmniejszenie liczby płytek ułatwia inwazje drobnoustrojów

• Prawidłowe funkcjonowanie płytek zależy od różnych czynników:

• Czynniki wpływające na agregację płytek

• Hipoalbuminemia - niska zawartość białka we krwi (schorzenia nerek, mniejsza synteza albumin w wątrobie); powoduje zwiększoną agregację i powstawanie zakrzepów; często w kłębuszkach nerkowych

• Hiperlipidemia - wzrost stężenia cholesterolu i lipidów w krwi powoduje uszkodzenie śródbłonka i krwinek płytkowych; powoduje zwiększoną agregację i powstawanie mikrozakrzepów

• Trombocytopenia (thrombocytopenia) - gwałtowne zmniejszanie się liczby płytek we krwi, prowadzi do nadmiernego krwawienia. Niewielkie urazy powodują obfite krwotoki.

• Przyczyny niedoboru płytek:

• Uszkodzenie szpiku kostnego i zanik megakariocytów (choroba popromienna, leki)

• Niszczenie płytek przez własny układ immunologiczny (w śledzionie i ww. chłonnych)

• Nadmierne zużycie płytek z powodu tworzenia płytek hemostatycznych w chorobach zakaźnych (pomór świń, WZW psów itp.)

• Ochłodzenie ciała (hypothermia) - zwiększone zatrzymywanie i rozpad krwinek w miazdze czerwonej śledziony

• Nowotwory (białaczka megakariocytowa)

• Biorą udział w rozwoju płytki miażdżycowej (uwalnia się z nich PDGF, powodujący zgrubienie ścian naczyń)

1

---