Marta Panfil

Ewelina Rosińska

Monika Kozioł

Ewelina Łakomiec

DEPRESJA

Zaburzenie afektywne jednobiegunowe (depresja kliniczna) - zaburzenie psychiczne z grupy chorób afektywnych charakteryzujące się objawami, które można następująco pogrupować:

* objawy emocjonalne: obniżony nastrój - smutek i towarzyszący mu często lęk, płacz, utrata radości życia (począwszy od utraty zainteresowań, skończywszy na zaniedbywaniu potrzeb biologicznych); czasem dysforia (zniecierpliwienie, drażliwość);

* objawy poznawcze: negatywny obraz siebie, obniżona samoocena, samooskarżenia, samookaleczenie, pesymizm i rezygnacja, a w skrajnych wypadkach mogą pojawić się także urojenia depresyjne

* objawy motywacyjne: problemy z mobilizacją do wszelkiego działania, które może przyjąć wręcz formę spowolnienia psychoruchowego; trudności z podejmowaniem decyzji;

* objawy somatyczne: zaburzenie rytmów dobowych (m.in. zaburzenia rytmu snu i czuwania), utrata apetytu (ale możliwy jest również wzmożony apetyt), osłabienie i zmęczenie, utrata zainteresowania seksem, czasem skargi na bóle i złe samopoczucie fizyczne;

• myśli samobójcze.

Gdy takie objawy jak:

* smutek lub ''uczucie pustki'';

* zaburzenia snu;

* utrata energii, poczucie zmęczenia, ospałość;

* zaburzenia apetytu

* trudności z jasnym myśleniem, skupieniem uwagi, podejmowaniem decyzji;

* utrata zainteresowania dla zajęć, które kiedyś sprawiały przyjemność, także dla seksu;

* lęk i/lub ataki paniki;

* obsesyjne drążenie bolesnych doświadczeń i myśli;

* poczucie winy i bezradności

* obniżone poczucie własnej wartości, brak nadziei;

* niepokój i/lub drażliwość;

* myśli o śmierci lub samobójstwie

Utrzymują się powyżej dwóch tygodni, należy zgłosić się do lekarza pierwszego kontaktu, a najlepiej od razu do lekarza psychiatry!

Występowanie depresji

Około 10% populacji cierpi na depresję. 25% epizodów trwa krócej niż jeden miesiąc. 50% ustępuje przed upływem trzech miesięcy. Depresja ma skłonność do nawrotów. 75% chorych zachoruje ponownie w ciągu 2 lat od wyleczenia poprzedniego epizodu.

Na depresję częściej chorują kobiety niż mężczyźni, zwykle rozwija się ona później niż choroba afektywna dwubiegunowa.

Około 15% pacjentów z ciężką depresją umiera wskutek samobójstwa, 20-60% chorych na depresję próbuje sobie odebrać życie, 40-80% ma myśli samobójcze.

Depresje - podział

Depresje są niewątpliwie grupą zaburzeń, o różniącej się etiologii oraz odmiennym obrazie klinicznym, stąd wyłania się potrzeba podziału i uporządkowania. Istnieją trzy zasadnicze podejścia do tego problemu. Pierwsze to podział wg etiologii depresji - ryzykowny, a nawet karkołomny, gdyż etiologia tej choroby nie jest dostatecznie poznana. Drugie to podział wg obrazu klinicznego - solidniejszy, ale o ograniczonym znaczeniu. Trzecie podejście to propozycja, żeby z rozbudowanego podziału depresji zrezygnować. Znalazło ono swój wyraz m.in. w międzynarodowej klasyfikacji chorób. Znajdujący się tam uproszczony podział zaskakująco dobrze służy wielu celom klinicznym.

Podział depresji według etiologii:

Wywarła ona duży wpływ na psychiatrię w naszym kraju. Wywodzące się z niej podziały uznają istnienie trzech grup czynników etiologicznych depresji. Określane są jako: endogenne, psychogenne (reaktywne) i somatyczne. Endogenne ma tu oznaczać hipotetyczne metaboliczne mechanizmy wewnątrzmózgowe, być może uwarunkowane genetycznie. Psychogenne - wpływ różnych wydarzeń życiowych. Somatyczne - inne choroby, tak mózgu jak i innych narządów oraz zatrucia. Z podziału tego wywodzą się pojęcia depresji endogennej, psychogennej i somatogennej.

Depresja endogenna

Uważa się, że są one wywołane przez biochemiczne zaburzenia funkcjonowania mózgu, systemu hormonalnego lub nerwowego. Odznaczają się obniżeniem napędu psychoruchowego, zahamowaniem procesów psychicznych i nerwowych, rozregulowaniem rytmów biologicznych, zwłaszcza rytmu snu i czuwania. Smutkowi towarzyszy często nastrój dysforyczny przejawiający się zniecierpliwieniem, rozdrażnieniem, czasem konfliktami z otoczeniem.

Depresje endogenne wykazują dużą różnorodność zarówno u poszczególnych osób, jak i u tego samego chorego w czasie kolejnych nawrotów. Pomiędzy nawrotami występują okresy wolne od zaburzeń nastroju (zwane remisjami). U części osób zaburzenia nastroju wykazują uporządkowany, powtarzający się rytm nawracania, niekiedy związany z porą roku. U niektórych depresja występuje późną jesienią i zimą (tzw. depresje sezonowe). U większości osób nawroty depresji pojawiają się bez uchwytnych przyczyn, u części są poprzedzane różnorodnymi wydarzeniami życiowymi.

Pewne znaczenie odgrywa tu płeć, wiek i osobowość przedchorobowa, warunki życia i zmiany organiczne w ośrodkowym układzie nerwowym. Często depresja maskuje się za skargami somatycznymi, takimi jak objawy ze strony układu krążenia, układu pokarmowego czy innych narządów, lub takimi zaburzeniami jak bóle głowy, kręgosłupa, bezsenność, przewlekle utrzymujący się lęk, natręctwa czy jadłowstręt. Obniżenie nastroju, zwłaszcza smutku, schodzi na dalszy plan.

Depresja dwubiegunowa (Choroba afektywna dwubiegunowa)

Zaburzenie afektywne dwubiegunowe, Zaburzenie maniakalno-depresyjne, psychoza maniakalno-depresyjna, depresja dwubiegunowa, (dawniej: cyklofrenia) - zaburzenie psychiczne charakteryzujące się cyklicznymi, naprzemiennymi epizodami manii, depresji i stanu pozornego zdrowia psychicznego.

Przyczyna tej choroby nie jest znana, najpopularniejsze tezy utrzymują, że:

* ma ona podłoże genetyczne (według niektórych ocen jest to tylko czynnik zwiększający ryzyko zachorowania)

* jest efektem złej pracy neuroprzekaźników

* jest efektem urazów i mikrourazów mózgu

* ma przyczyny w wadach rozwoju płodu

Do czynników mogących być bodźcem rozwoju choroby zalicza się także tzw. trudne dzieciństwo, neurotyczne przeżycia (zwłaszcza w okresie dojrzewania), wysoka podatność na stres, nieumiejętność wyrażania uczuć, zwłaszcza "duszenie w sobie" negatywnych emocji.

Choroba ta dotyka równie często kobiety, co mężczyzn. Jej zdiagnozowanie zazwyczaj nagłe i nie budzące wątpliwości, gdyż zwykle pierwszy epizod ma charakter manii (wyraźne objawy mogą rozwinąć się w ciągu kilku godzin lub dni). Bardzo często już po zdiagnozowaniu rodzina lub najbliżsi chorego dostrzegają pozornie nieistotne wcześniej zdarzenia, zachowania, traktowane przed diagnozą jako "dziwactwa", dziecięca wyobraźnia lub problemy okresu dojrzewania jako wcześniejsze symptomy rodzącej się choroby.

Pierwszy atak choroby ma miejsce najczęściej między dwudziestym a trzydziestym rokiem życia. Długość epizodu waha się zazwyczaj od kilku dni do kilku miesięcy, przy czym epizod depresyjny ma zazwyczaj dłuższy przebieg (może trwać nawet kilka lat).

Choroba dwubiegunowa jest dla chorego niezwykle wyniszczająca, często uniemożliwia kontynuację pracy, utrzymania znaczących relacji; bardzo często towarzyszy jej nadużywanie alkoholu. Bardzo wysoki jest także wskaźnik samobójstw i prób samobójczych wśród osób cierpiących na zaburzenie maniakalno-depresyjne (wyższy niż wśród osób cierpiących na depresję jednobiegunową). Faza maniakalna charakteryzuje się wzmożoną aktywnością psycho-ruchową, bezsennością, szałem twórczym, gonitwą myśli (podobnymi do hiperaktywności wywołaną silnymi środkami psychoaktywnymi, np. amfetaminą), urojeniami, zawyżoną samooceną, zazwyczaj przekonaniem o własnej poczytalności (co w połączeniu z urojeniami często prowadzi do agresji przeciw osobom "wmawiającym" choremu zaburzenia psychiczne). Depresyjny komponent choroby dwubiegunowej przypomina depresję jednobiegunową, ale jej przebieg jest zwykle cięższy.

Objawy choroby maniakalno-depresyjnej z powodzeniem niweluje się przy pomocy soli litu, który niestety ma poważne skutki uboczne - szczególnie źle wpływa na układ krążenia, pokarmowy oraz centralny układ nerwowy.

Cyklotymia

Przewlekłe zaburzenie nastroju polegające na występowaniu na przemian stanu przygnębienia, smutku, złego samopoczucia oraz stanu nadmiernej wesołości, wzmożonej energii i aktywności, a pomiędzy tymi stanami - okresów pełnego zrównoważenia. Cyklotymia może być zaburzeniem psychicznym podobnym do psychozy maniakalno-depresyjnej, zazwyczaj jednak jest cechą osobowości ludzi zdrowych (tzw. osobowość o charakterze cyklotymicznym).

Dystmia (depresja nerwicowa)

Typ depresji charakteryzujący się przewlekłym (trwającym kilka lat) obniżeniem nastroju o przebiegu łagodniejszym niż w przypadku depresji endogennej. Diagnoza dystymii wymaga obecności przynajmniej dwóch z następujących objawów:

* zaburzenia łaknienia

* zaburzenia snu

* uczucie zmęczenia

* deficyt uwagi

* niska samoocena

* trudności decyzyjne

* poczucie beznadziejności

Objawy dystymii mają tendencje do nasilania się w godzinach popołudniowych. Ryzyko wystąpienia dystymii jest większe wśród krewnych pierwszego stopnia chorych na depresję endogenną oraz wśród kobiet. Zachorowanie następuje najczęściej pomiędzy 20 a 30 rokiem życia. Dystymia współwystępuje niekiedy z zaburzeniami osobowości oraz zespołem natręctw.

Depresja poporodowa

Może się również zdarzyć, że początki macierzyństwa nie są dla kobiety trudne. Ominął ją "baby blues" a po paru miesiącach ma poczucie całkowitego panowania nad sytuacją, czuje się dobrze w swojej roli, obowiązki, choć absorbujące, nie przerastają jej. I właśnie wtedy pojawiają się objawy, które zaczynają niepokoić zarówno matkę, jak i jej najbliższe otoczenie, i mogą wskazywać na pojawienie się depresji poporodowej.

Zachowania, które powinny zwrócić baczniejszą uwagę:

* Nasilający się brak pewności siebie, unikanie kontaktów towarzyskich i izolowanie się.

* Uciekanie w rutynę, brak tolerancji na jakąkolwiek zmianę: np. w rozkładzie dnia, kolejności wykonywanych czynności.

* Nastrój przygnębienia, negatywne myśli, poczucie "bycia w dołku".

* Złe samopoczucie fizyczne, bolesność ciała bez wyraźnej somatycznej przyczyny.

* Przewrażliwienie na punkcie zdrowia i rozwoju dziecka, wyolbrzymianie drobnych trudności związanych z karmieniem, snem czy płaczem dziecka, szukanie pomocy specjalistów.

* Niepokój i ciągłe pobudzenie zmuszające do działania i sprawdzania tego, co dzieje się z dzieckiem - czy śpi, czy oddycha itp.

* Lub też odwrotnie: obojętność wobec potrzeb dziecka, lęk przed nim, rozdrażnienie, złość w kontakcie z nim, wyobrażanie sobie śmierci dziecka.

* Uczucie wyczerpania przy jednoczesnej niemożności wypoczynku, kłopoty ze snem, wczesne budzenie się.

Depresja poporodowa może dotknąć i te kobiety, które przed urodzeniem dziecka dobrze sobie radziły i nie miały żadnych poważniejszych emocjonalnych problemów. Bardziej skłonne do depresji będą te, które cierpiały w przeszłości na zaburzenia nerwowe lub miały tendencję do reakcji depresyjnych w trudnych sytuacjach. Depresję może też wywołać fakt, że ciąża i narodziny dziecka skrajnie pogorszyły życiową sytuację kobiety, lub też wcześniejsze negatywne przeżycia, takie jak utrata ważnej osoby (śmierć bliskiej osoby, rozstanie z partnerem).

Często kobiety ukrywają objawy depresji, gdyż wstydzą się swojego stanu. To, co przeżywają, jest niezgodne z ich obrazem macierzyństwa. Narasta w nich poczucie winy, które nie pozwala im zwrócić się o pomoc. W takich wypadkach kluczowa jest pomoc rodziny, która może w porę zauważyć niepokojące objawy i poszukać pomocy specjalisty.

Pierwszym krokiem jest przełamanie strachu i wstydu, drugim sięgnięcie po profesjonalną pomoc. W pierwszym rzędzie może pomóc anonimowa rozmowa w telefonie wsparcia czy spotkania w grupie z innymi matkami, które mogą opowiedzieć o swoich przeżyciach, podzielić trudnymi doświadczeniami. Takie grupy organizowane są przy szkołach rodzenia czy poradniach psychologicznych.

Najszybsze efekty mogą przynieść systematyczne spotkania z psychologiem - psychoterapeutą. W trakcie indywidualnych spotkań poznać będzie można przyczynę i mechanizm depresji i znaleźć sposób na poradzenie sobie z nią.

Depresja sezonowa

Depresję sezonową należy odróżnić od depresji klinicznej, związanej z zaburzeniami emocjonalnymi na głębszym poziomie psychicznym. Główną cechą depresji sezonowej jest pojawianie się jej, zwykle cyklicznie, jesienią lub zimą i ustępowanie wiosną lub latem. Oczywiście, do ustalenia typu depresji niezbędne jest badanie lekarskie.

Depresja sezonowa powoduje u osoby, która jej doświadcza poczucie smutku, przygnębienia i beznadziejności. Objawy to nadmierna senność, duży apetyt, wyraźny brak energii, apatia, lęk, drażliwość, kłopoty z koncentracją, wahania nastroju, brak motywacji do działania, utrata zainteresowań, zobojętnienie, osłabienie popędu seksualnego a u kobiet nasilenie objawów zespołu napięcia przedmiesiączkowego.

Depresja o podłożu farmakologicznym

Wiele osób nie zdaje sobie sprawy z tego, że pewna liczba powszechnie przepisywanych na receptę leków ma efekty uboczne, włączając w to depresję. Są to leki nasercowe, obniżające ciśnienie, niektóre antybiotyki, leki przeciwgrzybiczne, a także steroidy.

Depresja o podłożu uzależnieniowym

Ludzie często starają się „leczyć” depresję na własną rękę, przy pomocy leków czy alkoholu. Nie zdają sobie jednak sprawy z tego, że tylko przyczyniają się w ten sposób do pogłębienia choroby. Nadużywanie zarówno leków, jak i alkoholu może być przyczyną i jednocześnie skutkiem wystąpienia depresji klinicznej. Prowadzi to do powstania błędnego koła. Wyjście z niego oznacza gruntowną zmianę życia, przyzwyczajeń, abstynencję oraz poddanie się terapii, połączonej z przyznaniem się do problemu uzależnienia

Podział depresji wg obrazu choroby:

W literaturze można spotkać następujące terminy stworzone według kryterium klinicznego:

- depresja prosta

- depresja z zahamowaniem (osłupienie depresyjne)

- depresja lękowa

- depresja agitowana

- depresja hipochondryczna

- depresja z natręctwami (anankastyczna)

- depresja z urojeniami (zespół depresyjno-urojeniowy)

- depresja psychotyczna

- poronna (subdepresja), depresja maskowana, ekwiwalent depresji. depresja podprogowa

Większość z powyższych terminów odwołuje się w nazwie do dominującego w obrazie klinicznym danej depresji objawu (lęku, natręctw, myślenia hipochondrycznego, urojeń albo dolegliowości somatycznych).  Nie muszą to być jednak odrębne choroby.

Podział depresji wg obrazu choroby:

W literaturze można spotkać następujące terminy stworzone według kryterium klinicznego:

- depresja prosta

- depresja z zahamowaniem (osłupienie depresyjne)

- depresja lękowa

- depresja agitowana

- depresja hipochondryczna

- depresja z natręctwami (anankastyczna)

- depresja z urojeniami (zespół depresyjno-urojeniowy)

- depresja psychotyczna

- poronna (subdepresja), depresja maskowana, ekwiwalent depresji. depresja podprogowa

Większość z powyższych terminów odwołuje się w nazwie do dominującego w obrazie klinicznym danej depresji objawu (lęku, natręctw, myślenia hipochondrycznego, urojeń albo dolegliowości somatycznych).  Nie muszą to być jednak odrębne choroby.

Podział według Międzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji Chorób i Problemów Zdrowotnych ICD-10

Podział prosty, klarowny, mający duże znaczenie praktyczne. Klasyfikacja umożliwia z jednej strony odróżnienie depresji w przebiegu zaburzenia dwubiegunowego jak i występującej poza nim.

Depresje dzieli się ponadto według nasilenia i liczby objawów na: łagodne, umiarkowane, ciężkie bez objawów psychotycznych i ciężkie z objawami psychotycznymi. W klasyfikacji tej zrezygnowano, i słusznie, z ambicji ściślejszego określenia etiologii danej depresji. Podział ten określa jednak niezwykle istotne dla praktyki leczniczej cechy depresji: jej głębokość oraz występowanie - lub nie - urojeń depresyjnych. 

Przyczyny depresji

Obecnie uważa się, że nie ma pojedynczego czynnika odpowiedzialnego za powstanie depresji, ale że choroba ta uwarunkowana jest różnymi czynnikami, które działają równocześnie. Wśród czynników podatności wymienia się czynniki genetyczne, historię chorób afektywnych w rodzinie pochodzenia, czynniki społeczne (np. utrata lub brak wsparcia ze strony innych, izolacja, niedostatki natury społeczno-ekonomicznej) i czynniki psychologiczne (strata kogoś lub czegoś ważnego, negatywne doświadczenia w dzieciństwie).

Jedną z najważniejszych przyczyn psychologicznych jest utrata poczucia własnej wartości. Związane jest to jest kompleksami, którego mogą być spowodowane wyglądem (niepodobaniem się sobie), wynikami w nauce lub pracy, naszym miejscem w hierarchii grupy społecznej. Inną psychologiczną przyczyną powstania depresji może być przesadnie negatywne postrzeganie świata i relacji międzyludzkich. Jeśli osoba o takim nastawieniu nie osiągnie zakładanego celu, może uważać, że poniesie klęskę we wszystkich swoich usiłowaniach. (np. jeśli chłopak zerwie związek, to dziewczyna uważa, że nie ma już szansy na inną miłość, nikt jej nie będzie chciał, jest nic nie warta). Do depresji może prowadzić także poczucie winy, strach przed porzuceniem, czy odrzuceniem, wewnętrzna złość, która nie została wyładowana.

Często epizody depresji pojawiają się w następstwie takich zdarzeń życiowych,jak śmierć bliskiej osoby, rozwód, problemy finansowe czy utrata pracy. Grupą wysokiego ryzyka zachorowania na depresję są także kobiety świeżo po porodzie i osoby cierpiące na przewlekłe choroby somatyczne.

Przyczyny biochemiczne.

Właściwe funkcjonowanie mózgu człowieka zależne jest od prawidłowego działania substancji chemicznych, tzw. neuroprzekaźników (jak nazwa wskazuje przekazują one informacje z jednych komórek nerwowych do innych). Zaburzenia w przekaźnictwie mogą stać się przyczyną depresji lub powstania predyspozycji do depresji. Najważniejsze są trzy podstawowe neuroprzekaźniki: serotonina (kontroluje nastrój oraz stany świadomości, działa przeciwdepresyjnie), noradrenalina (pokrewna adrenaliny, wydzielana przez komórki nerwowe, popularnie nazywana hormonem walki i ucieczki) oraz dopamina (zaburzenia jej ilości prowadzić mogą do schizofrenii, choroby Parkinsona i depresji).

Te substancje wpływają na nastrój człowieka. W mózgu są różne obszary - centra regulujące nastroje. Jeśli centra te pracują poprawnie, neuroprzekaźniki w sposób zsynchronizowany i prawidłowy pomagają kontrolować nastroje. Przy zaburzeniach przekaźnictwa pojawiać się mogą zaburzenia, np. depresja.

Skutki depresji

Najpoważniejszym skutkiem depresji jest popełnienie samobójstwa przez osobę chorą. Aż 15% pacjentów z depresją ginie śmiercią samobójczą. Gdyby brać pod uwagę sondę na 3980 osób (stan na 17 lutego 2007r) aż 939 osoby targnęły się na swoje życie, w tym 431 osób zamierza ponownie spróbować odebrać sobie życie, a 247 osób chce zrealizować swoje myśli suicydalne. Połowa tych osób 54.32% (2162) miewa myśli samobójcze. Dane te są drastyczne. Zazwyczaj najbliżsi nie zauważają (albo nie chcą zauważać) zagrożenia śmiercią samobójczą osoby chorej. I nie ma to tylko odzwierciedlenia tylko w depresji. Większość osób boi się podjąć rozmowy dotyczącej samobójstwa, ponieważ jest to dla nich coś niezrozumiałego, niepojętego, wzbudza w nich lęk.

Według austriackiego lekarza psychiatry Erwina Ringela osoba, która chce popełnić samobójstwo wysyła pewne sygnały. Te cechy nazwał zespołem presuicydalnym:

1. Przeżywanie głównie niepokoju i lęku, zagrożenia, poczucia mniejszej wartości i niewydolności prowadzące do rezygnacji.

2. Kierowanie agresji w swoją stronę.

3. Ucieczka od realnych problemów w fantazjowanie na temat śmierci i snucie planów samobójczych.

Sygnały samobójstwa:

* wypowiedzi typu: lepiej byłoby wam beze mnie, lepiej byłoby ze sobą skończyć;

* zbieranie leków;

* zdobycie sznura lub ostrego narzędzia;

* napisanie testamentu i pożegnalnych listów;

* nieoczekiwane wizyty u bliskich osób sprawiające wrażenia żegnania się;

* nagłe izolowanie się od otoczenia;

* rozważania o śmierci;

* treści dotyczące śmierci, egzekucji, pogrzebu pojawiające się w snach.

Nagła poprawa stanu psychicznego osoby będącej na skraju samobójstwa nazywana jest "złowieszczym spokojem". Chory nie odczuwa już niepewności i lęku ponieważ podjął decyzję o samobójstwie, które w jego przekonaniu rozwiąże wszystkie problemy.

Podstawowe zasady pomocne w kontakcie z osobą cierpiącą na depresję. Do najistotniejszych należy odpowiedni klimat rozmowy, dający poczucie bezpieczeństwa, intymności, zrozumienia, braku pośpiechu. To, co pomaga, to także:

- wysłuchanie co osoba ma do powiedzenia, dlaczego chce się zabić i jak chce to zrobić ,

- rozmowa raczej na temat jej argumentów za odebraniem sobie życia, niż na temat samej decyzji ,

- rozszerzanie kontekstu planowanego czynu o skutki dla rodziny, środowiska zawodowego, społeczności lokalnej ,

- pytanie o potrzeby, których niezaspokojenie leży u podstaw decyzji o samobójstwie ,

- pokazywanie i uzasadnianie perspektywy osiągania celów różnymi drogami ,

- poszukiwanie w historii życia osoby takich sytuacji, w których poradziła sobie z kryzysem ,

- podkreślanie wagi jej życiowych osiągnięć i posiadanych zasobów ,

- próba negocjowania okresów odroczenia czynu, np. do czasu kolejnego spotkania .

Ponadto, w miarę możliwości: zabezpieczenie fizycznie i farmakologicznie, organizowanie opieki i sieci wsparcia, zapewnienie psychoterapii.

Zamiary samobójcze, zwłaszcza u człowieka z czynnikami ryzyka samobójstwa, nie mogą być lekceważone!

Otoczenie takiego człowieka powinno skłonić go do niezwłocznego skontaktowania się z psychiatrą lub psychologiem. Nie powinno się takiej osoby pozostawiać w samotności, należy zabezpieczyć dostęp do trucizn, leków i innych narzędzi samobójczych. Jeżeli chory człowiek z zagrożeniem samobójstwem nie wyraża zgody na hospitalizację może być przyjęty na leczenie psychiatryczne bez zgody. Pozwala na to Ustawa o Ochronie Zdrowia Psychicznego z 19.08.1994 r. Ważną rolę odgrywają telefony zaufania.

Jak leczyć depresję?

Przy leczeniu depresji ważną role odgrywają leki. Wpływają one naprawczo na zaburzenia biologiczne, które są przyczyną utrzymywania się depresji. Dysponujemy obecnie wieloma, dobrze poznanymi i skutecznie działającymi preparatami przeciwdepresyjnymi, spośród których doświadczony psychiatra może wybrać odpowiedni lek dla każdego chorego.

Drugą ważną role odgrywa rodzina. Powinna zaakceptować zaistniałą sytuacje i wesprzeć chorego w walce z depresją. Najważniejsze jest wsparcie drugiej osoby oraz zaufanie. Nie można się zamykać w sobie! Trzeba otwarcie rozmawiać o tym co się czuje, co się myśli, o potrzebach.

Ważne jest, aby osoby bliskie choremu, wspierały go w okresie depresji, pomagały mu zrozumieć na czym polega choroba, nie krytykowały, nie ganiły, nie obrażały i nie bagatelizowały wypowiedzi, które mogą świadczyć o myślach samobójczych. Szczególnie ważne jest, aby pomogli skłonić chorego do podjęcia i przeprowadzenia leczenia, a po ustąpieniu depresji umiały odróżnić naturalne reakcje od objawów, które nasuwają podejrzenie nawrotu depresji.

Psychoterapia ma tutaj również ogromne znaczenie.

Trzeba postarać się na nowo odkryć pasję. Zrozumieć, że życie jest krótkie i trzeba je jak najlepiej wykorzystać.

Obecnie dostępne formy leczenia to:

* leki przeciwdepresyjne,

* psychoterapia,

* leki normotymiczne, leki przeciwpadaczkowe,

* fototerapia,

* wybrane leki neuroleptyczne,

* elektrowstrząsy,

* deprywacja snu.

Ważnym czynnikiem, który pozwoli nam wyjść z depresji jest zredukowanie stresu. ionier badań nad stresem Hans Selye określa stres jako ''zużycie'' organizmu. Organizm adaptuje się do sterującej sytuacji, korzystając ze swoich zasobów aż do wyczerpania. W rezultacie stopień zużycia organizmu rośnie, a my możemy cierpieć wskutek wielu dolegliwości związanych ze stresem, takich jak:

* alergie i astma;

* bóle dolnej części kręgosłupa;

* problemy z układem krążenia;

* choroby zębów i przyzębia;

* DEPRESJA;

* gwałtowne reakcje emocjonalne (wściekłość, płacz, rozdrażnienie);

* zmęczenie;

* dolegliwości trawienne;

* bóle głowy;

* opryszczka (zwłaszcza u kobiet);

* podwyższone ciśnienie krwi;

* wysoki poziom cholesterolu;

* osłabienie układu odpornościowego (zwiększające podatność na choroby wirusowe, takie jak przeziębienie czy grypa, a także infekcje i zaburzenia układu odpornościowego oraz rak);

* bezsenność;

* brak apetytu i utrata wagi;

* bóle mięśniowe;

* przedwczesne starzenie się;

* problemy seksualne;

* dolegliwości skórne;

Jak widać, stres w ogromnej mierze przyczynia się do pogorszenia stanu zdrowia i zachorowań. Sprawę pogarszają nałogi i nadużywanie leków bez zleceń lekarza. Statystyki wykazują, że na dolegliwości zdrowotne spowodowane bezpośrednio przez stres cierpi 43% dorosłych, a 75-90% wszystkich wizyt u lekarza pierwszego kontaktu wiąże się z dolegliwościami i zaburzeniami wynikającymi ze stresu.

Choroba Parkinsona

Samoistna, powoli postępująca, zwyrodnieniowa choroba ośrodkowego układu nerwowego z największymi zmianami anatomicznymi w istocie czarnej, należąca do chorób układu pozapiramidowego.

Opisana w 1817 roku przez Jamesa Parkinsona charakteryzuje się zespołem hipertoniczno- hipokinetycznym. Początkowo Chorobę Parkinsona określano terminem „drżączka poraźna”

Eidemiologia

Idiopatyczna choroba Parkinsona należy do najczęstszych, przewlekle postępujących schorzeń degeneracyjnych u ludzi starszych, z wskaźnikiem zachorowalności 20 nowych przypadków na 100tys. osób rocznie.

Dane z Japonii, USA i Chin pozwalają stwierdzić, że biali częściej chorują w porównaniu z czarnoskórymi i azjatami.

Wiek zachorowania znajduje się pomiędzy 30 i 80 rokiem życia ze szczytem pomiędzy 55 a 60 r.ż. Badania potwierdziły, że wskaźnik zachorowalności wzrasta wraz z wiekiem.

Rozkład zachorowalności jest podobny dla kobiet i mężczyzn.

Etiologia

Mimo, iż choroba Parkinsona jest znana i badana już od początków XIX wieku, przyczyna obumierania komórek dopaminowych ciągle nie jest jeszcze poznana.

Można jedynie przypuszczać, że istotną rolę odgrywają:

-czynniki genetyczne

-dziedziczenie choroby Parkinsona ( tylko w niewielkim odsetku przypadków)‏

- neurotoksyny znajdujące się w środowisku zewnętrznym

-infekcje (parkinsonizm pozapalny)‏

- urazy

Patomorfologia

Objawy choroby Parkinsona wywołane są zmianami zwyrodnieniowymi komórek nerwowych znajdujących się w pewnych rejonach mózgu zwanych jądrami podstawy, które to jądra odgrywają ważną rolę w kontroli czynności ruchowych.

W jednym z tych jąder, a mianowicie w istocie czarnej znajdują się barwnikonośne komórki nerwowe (neurony), które wytwarzają bardzo ważny chemiczny neuroprzekaźnik zwany dopaminą . Dopamina powstaje z prekursorowego związku chemicznego zwanego lewodopą i jest ona odpowiedzialna za koordynację czynności ruchowych. W chorobie Parkinsona te komórki wytwarzające dopaminę obumierają i w ten sposób zostaje zaburzony, a nawet przerwany system wewnątrzmózgowych połączeń komunikacyjnych. Ponieważ mózg ma znaczne zdolności kompensacyjne, kliniczne objawy parkinsonowskie pojawiają się dopiero wówczas, gdy obumrze ok. 80 % komórek wytwarzających dopaminę.

Stadium I- Objawy jednostronne, bez upośledzenia sprawności lub z nieznacznym upośledzeniem.

Stadium II- Objawy obustronne, brak zaburzeń równowagi.

Stadium III- Niewielkie lub mierne upośledzenie sprawności. Zaburzenie odruchów postawnych z niepewnością występującą przy obracaniu się i pod wpływem silniejszych bodźców zewnętrznych. Zdolność do pracy ( w zależności od uprawianego zawodu) może być częściowo zachowana.

Stadium IV- Pełny obraz kliniczny ze znacznym upośledzeniem sprawności; pacjent może jednak chodzić i stać.

Stadium V- Pacjent na wózku lub w łóżku, wymaga stałej pomocy osób trzecich.

Rozpoznanie

Choroba rozpoczyna się powoli. Wczesnymi objawami mogą być: rzadkość mrugania, lekkie ogólne zaburzenia ruchowe,uczucie niemocy i ociężałości. Zmienia się charakter pisma, ruchy precyzyjne sprawiają trudność. Później pojawia się drżenie spoczynkowe jednej kończyny, wzmożenie napięcia mięśniowego i twarz hipomimiczna)

Objawy:

1) powolny początek

2) postawa zgięciowa

3) drżenie spoczynkowe rąk

4)zubożenie ruchów dowolnych

5) brak współruchów fizjologicznych( np. balansowania kończynami górnymi przy chodzeniu)‏

6) wzmożenie napięcia mięśniowego w postaci wybitnej sztywności mięśniowej typu pozapiramidowego (rigor)‏
7) chód drobnymi krokami

8)zmieniona mowa- monotonna, przyciszona, spowolniała ( bradylalia), nieraz powtarzanie wielokrotne ostatnich słów zdania lub zgłosek coraz to przyciszonym głosem na podobieństwo echa (palilalia)‏

9) pro-, latero- lub retropulsio

10) drobne ,drżące pismo (micrographia)‏

11) bóle mięśniowe

12) objawy wegetatywne

13) akatyzja - niemożność zachowania przez dłuższy czas jednej pozycji

14) kinezja paradoksalna - unieruchomiony pacjent pod wpływem emocji może wykonywać czynności złożone np. zatańczyć, przebiec

15) objawy pozapiramidowe

16) zaburzenia psychiczne - np. spowolnienie procesów myślowych (bradyphrenia)‏

17)postępujacy powolny przebieg

Drżenie

Drżenie uchodzi za najczęstszy objaw neurologiczny choroby Parkinsona, który występuje u 70% pacjentów.

Dominuje tak zwane drżenie spoczynkowe, które pojawia się w czasie rozluźnienia we wczesnym stadium choroby, a zostaje zniesione przez wykonywanie czynnych ruchów.

Drżenie może obejmować nie tylko kończyny (szczególnie ręce) ale też i głowę.

Częstotliwość drżenia 3-5 na sekundę.

Napięcie psychiczne lub lęk może nasilić drżenie.

Nie obserwuje się drżenia w czasie snu.

W dystalnych częściach typowe jest poruszanie palcami na wzór „liczenia pieniędzy”

Akinezja, maskowatość twarzy

Bradykinezja-(opóźnione reakcje motoryczne w odpowiedzi na bodźce czuciowe; spowolniony ruch)‏

Hipokinezja- (proste celowe ruchy nie dochodzą do celu, ale jest on poszukiwany dodatkowymi, małymi, „jąkającymi” współruchami

Zaburzenie koordynacji ruchowej- (trudność w wykonaniu 2 czynności jednocześnie)‏

Zaburzenie powtarzalnych automatyzmów ruchowych (automatycznie powtarzany wzorzec ruchowy, stale powtarzany, przebiegający bez uświadomienia po „przełączeniu na program poruszania” ulega zatrzymaniu i niejako zablokowaniu i wówczas musi być zastosowany nowy uświadomiony i ukierunkowany wzorzec ruchowy)‏

Zaburzenie układu rytmu ruchu (zaburzenia utrzymania rytmu ruchów okresowo powtarzalnych)‏

Maskowatość twarzy, skąpa mimika twarzy ( zmniejszenie, zubożenie ruchów mięśni mimicznych twarzy)‏

Wzrost napięcia mięśniowego występuje u chorych na ch.Parkinsona podczas badania ruchomości biernej w stawach i określana jest mianem „sztywności woskowatej”. Powoduje ona powstawanie stałego, plastycznego oporu. Wzmożonym napięciem objęte są wszystkie mięśnie poprzecznie prążkowane.

Zaburzenia postawy

Typowe jest pochylenie pacjenta do przodu.

-odc. szyjny kręgosłupa jest w stromym ułożeniu

-odc. piersiowy ustawiony w zgięciu do przodu

-spłaszczenie lordozy lędźwiowej

- często współistnieje nasilona skolioza

-stawy barkowe ustawione w położeniu wyprostnym, przywiedzione i zrotowane do wewnątrz

-stawy łokciowe w położeniu zgięciowym z pronacją

-stawy promieniowo- nadgarstkowe w zerowym położeniu lub w zgięciu dłoniowym i odwiedzione łokciowo

- palce lekko zgięte w st. śródręczno- paliczkowych, a w międzypaliczkowych wyprostowane

-kciuk przywiedziony

- stawy biodrowe w lekkim zgięciu, odwiedzeniu i rotacji do wewnątrz

-stawy kolanowe lekko zgięte

-staw skokowy w pozycji zgięcia grzbietowego

Zaburzenia chodu

Wolne tempo

Skrócenie kroku

Niewielkie unoszenie stopy nad podłoże „efekt powłóczenia”

Brak balansowania rękami

Poruszanie całym tułowiem podczas chodzenia i obracania się, z powodu zaburzonej kontrrotacji obręczy barkowej względem obręczy miednicznej

„Objaw tunelu”- dreptanie podczas przechodzenia przez wejście albo inne zwężenia

Nagła blokada podczas chodzenia (freezing)‏

Objawy Pozapiramidowe

Objaw „koła zębatego”- polega na występujących oporach podczas biernego rozciągania mięśnia

Objawy antagonistyczne- zjawianie się skurczu antagonisty podczas skurczu agonisty

Objaw paradoksalny Westphala- polega na skurczu mięśnia prostownika przy biernym wykonywaniu zgięcia, np. skurczu mięśnia piszczelowego przedniego przy biernym zginaniu stopy grzbietowo, zwłaszcza w chwili gdy stopa ulega zgięciu podeszwowemu po zaprzestaniu ruchu biernego

Zaburzenia chodu

Trudność w zapoczątkowaniu chodu

Trudność w zatrzymaniu się podczas chodzenia

Skłonność do zbaczania w jedną stronę

Nagła utrata równowagi ze skłonnością do padania do przodu (propulsja), do tyłu (retropulsja), w bok (lateropulsja)‏

Objawy wegetatywne

Łojotok

Nadmierne wydzielanie śliny

Zaburzenia oddechowe

Zaburzenia snu

Hipotonia ortostatyczna

Zaparcia

Zaburzenia mikcji

Zaburzenia potencji

Zaburzenia poznawcze

Spadek wydolności umysłowej w ch. Parkinsona można stwierdzić u 45% pacjentów.

Im starszy jest człowiek w momencie zachorowania tym większe prawdopodobieństwowystąpienia u niego zaburzeń poznawczych.

Zaburzenia praksji przestrzennej (trudność w realizacji programu ruchowego w związku z wizualnym odbiorem otoczenia; płynność ruchów słabnie w nieznanym otoczeniu)‏

Zaburzenia uczenia się i pamięci (upośledzenie uczenia proceduralnego, w stadium zaawansowanym upośledzenie również uczenia deklaratywnego)‏

Zaburzenia czynności wykonywanych (niezdolność do myślenia abstrakcyjnego i nieumiejętność myślenia koncepcyjnego i dostosowania się do zmieniających się warunków)‏

Demencja( tzw. otępienie; kryterium rozpoznanie otępienia: uogólniona degradacja intelektualna, połączona z utratą zdolności do aktywności zawodowej i/lub społecznej, z zaburzeniem postrzegania znacznego stopnia i co najmniej jednym innym deficytem neuropsychologicznym)‏

Depresja

U około 40% pacjentów z chorobą Parkinsona współistnieje depresja.

Zaburzenie depresyjne są odpowiedzialne za osłabienie zdolności spostrzegania, nasilenie akinezji, zajęcie afektu i nastroju oraz trudności z szybkim przerzucaniem uwagi na inny przedmiot.

RÓŻNICOWANIEDIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA NA PODSTAWIE JELLINGER

1 Pierwotne:

a)Idiopatyczna Choroba Parkinsona(67,4%)‏

2 Wtórne:

Infekcyjny i poinfekcyjny (4,3%):

-po zapaleniu mózgu

-inne zapalenia mózgu

-kiłowe

b) Toksyczne (Mangan, CO, cjanki, metanol) (0,6%)c) Polekowy:-neuroleptyki (butyrofenon, fenotiazyny, rezerpina, tetrabenazin)-alfa metylodopa-inne (flunaryzyna, przeciwzapalne)d)Pourazowye) Naczyniowy/Hipoksemiczny (7,7%)Rehabilitacja w chorobie Parkinsona, Wolfgang Fries, Ingeborg Liebenstund, Kraków 2002

3 Schorzenia systemowe:a) Zwyrodnienie stratonigriatalne (2%)b) Zanik oliwkowo -mostowo -móżdżkowy (2,3%)c) Progresywne porażenie nadjądrowed) Choroba Shy- Dragera ( pierwotna hipotomia ortostatyczna)e) Proces otępienny-otępienie typu Alzheimera- wodogłowie normotensyjne

Skala aktywności codziennej (Schwab, England, 1969)‏

Rokowanie

Choroba jest postępująca, ale o przebiegu powolnym. Często mija szereg lat, zanim nastąpi zniedołężnienie chorego i utrata zdolności do pracy. Choroba bezpośrednio nie zagraża życiu.

Farmakoterapia

Typ leczenia ma na celu przywrócenie zaburzonej równowagi pomiędzy Dopaminą i Acetocholiną w prążkowiu. W związku z tym stosowane są leki, które zmniejszają poziom Ach lub wzmagają czynność układu dopaminergicznego.

Leki cholinolityczne

Leki przeciwhistaminowe

Profenamina

L-DOPA (3,4- dwuhydroksyfenylalanina)‏

Amantadyna

Leki agonistyczne dopaminy

Leczenie chirurgiczne

Do zabiegów kierowani są pacjenci oporni na L-DOPA lub źle tolerujący. Głównym wskazaniem jest drżenie połowicze i zespół dużej sztywności.

Po zabiegu zmniejszenie sztywności uzyskuje się u 80% chorych, a drżenia u 60%. Akinezja nie ustępuje.

Leczenie

Kinezyterapia

Fizykoterapia ( sollux, terapia światłem)‏

Masaż

Muzykoterapia

Spacery

Cele fizjoterapii:

Poprawa ogólnej ruchomości

Poprawa chodu:

-współudział, angażowanie kkg w chodzie, balansowanie kkg

-nauka skrętu, zawrotu poprzez chód po linii okrężnej

Nauka padania

Poprawa równowagi i koordynacji

Poprawa postawy ciała

Zmniejszenie napięcia mięśniowego np. masaż

Terapia poprawiająca mimikę twarzy

Reedukacja wstawania i siadania

Nauka funkcjonowania w dniu codziennym

Poprawa pracy rąk

Metody fizjoterapii

1 Poprawa ogólnej wydolności

Usprawnianie z taśmą Thera- band

Terapia Master

Terapia ruchami czynnymi, wspomaganymi i czynnymi z oporem

Reedukacja chodu

Nordic Walking

Terapia Master

Terapia z użyciem taśm Thera- band

Metoda PNF

Metoda Vojty

Metoda Bobath dla dorosłych

PNF

Terapia Pilates

PNF

Terapia ze szkoły pleców

Ustawienie pacjenta w prawidłowej pozycji, polecenie utrzymania postawy

Terapia Brugger'a

Toczenie piłki/wałka po ścianie

PNF

Metoda Vojty

Terapia Brugger'a

Reedukacja wstawania i siadania

Nauka przenoszenie tułowia w przód „huśtanie”

W pozycji siedzącej prawa kd silniejsza wysunięta do przodu nauka przenoszenia ciężaru na kd, nacisk na kolano

Nauka prawidłowego wstawania

bibliografia:

Berlit P. ,,Neurologia, kompendium

J. Czochańska, Neurologia dziecięca

Dowżenka A. (red) ,, Neurologia klinicznaW-wa 1980

Fries W. ,, Rehabilitacja w chorobie Parkinsona”

Hausmnowa-Pietrusiewicz I. ,,Leczenie chorób układu nerwowego”

Herman E. ,,Diagnostyka chorób układu nerwowego”

Kwolek A.(red) ,, Rehabilitacja medyczna”Tom II

Prusiński A. ,,Neurologia praktyczna

Psychiatria. Adam Bilikiewicz, Wojciech Strzyżewski. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 1992.

Psychoterapia. Szkoły zjawiska, techniki i specyficzne problemy. Lidia Grzesiuk (red.). Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 1994.

David L. Rosenhan, Martin E. P. Seligman: Psychopatologia. 1994.

---