DYZYNTERIA ŚWIŃ

(dysenteria suum)

krwotoczno-martwicowe zapalenie żołądka i okrężnicy (gastrocolitis haemorrhagica necroticans suum)

Wysoce zakaźna i zaraźliwa choroba Su, najczęściej w warunkach chowu wielkotowarowego, powodująca olbrzymie straty gospodarcze

Występowanie:

- enzootycznie na całym świecie

- cyklicznie - sprzyjają zimne i wilgotne pory roku (maj, listopad)

Etiologia:

Serpulina hyodysenteriae - Spirochetales (oraz G - beztlenowce)

- bezwzględny beztlenowiec

- G -

- chemotaksja do śluzu żołądka i okrężnicy

- wrażliwa na tlen, wysychanie

- przeżywa długo w wydzielinach i wydalinach, w brudzie - war. beztlenowe

Epizootiologia:

- rezerwuarem są chore i latentnie zakażone Su

- myszy, szczury - tu krąży zarazek

- sprzyjają, złe warunki środowiskowe

Źródła:

- kał

- zanieczyszczona kałem karma i woda

- wektory biologiczne

Wrota: p.o.

Patogeneza:

- O.I. 4 - 14 dni. po wstawieniu nowych Su

- chorują głównie Su 8 - 14 tyg.

- istotą choroby jest martwica nabłonka okrężnicy

- endotoksyny → zatory drobnych naczyń krwionośnych żoł. i okręż.

- jelito grube → toksyny lipopolisacharydowe i hemolizyny cytotoksyczne → przekrwienie → zaburzenie resorpcji → wzmożona produkcja śluzu → obrzęk błony śluz. → krwotoczne zap. błony śluz → ogniska martwicy (uszkodzenia nabłonka)

Objawy:

- pierwsze obj. ogólne: ↓ apetytu, biegunka: płynna, śluzowata → czekoladowa z krwią → śluzowaty kał z niestrawionymi cząstkami karmy

- wypróżnienie j. grubego - podkasany brzuch, zasinienie powłok brzusznych, możliwe samowyleczenie

- ciężki przebieg - odwodnienie, ↓ pobór karmy, kacheksja i †

 p. ostra: (trwa 2-5 dni) silna biegunka, często krwawa, szybkie osłabienie

 p. przewlekła: (trwa 2 tyg) w kale brak krwi, występują resztki niestrawionego pokarmu

AP:

krwotoczno-martwicowe zapalenie żołądka i okrężnicy

- j. grube: zgrubiała ściana, przekrwiona bł. śluz. z otrębiastym nalotem, owrzodzenia

- martwica nabłonka okrężnicy, wał demarkacyjny, naciek zapalny kom. jednojądrzastych

- żołądek: przekrwiona, „aksamitna” bł. śluzowa, drobny otębiasty nalot

- przekrwienie krezki i obrzęk węzłów chł. krezkowych

- obrzęk nagłośni

- hydropericardium, zwyrodnienie m. sercowego

- może być obrzęk śledziony, wątroby z ogniskami martwiczymi

HP:

- hypersekrecja śluzu w kryptach

- włóknikowo-komórkowy wysięk na pow. nabłonka

- przerost krypt

- hyperplazja kom. kubkowych w kryptach

- zakrzepy i obrzęk ściany jelita

- torbielowate poszerzenie krypt

Bad. laboratoryjne:

- transport materiału w war. beztlenowych (zawiązać fragment jelita i przesłać do laboratorium)

- wykazanie obecności zarazka: hodowla w atmosferze 20% CO₂ i 80% H₂, agar tryptozowo-sojowy - krew Eq, hemoliza β

- bad. serologiczne: IF bezpośr., OA - mało przydatne, bo często r-cje krzyżowe z krętkami niepatogennymi

Zapobieganie i zwalczanie: oparte na matafilaktyce, profilaktyki brak

- Su chore odizolować i leczyć - tiamulina, tylozyna, Linco-Spectin - inj. lub z wodą przez 5 dni, ubój, głodówka w 1-szym dniu.

- ścisła higiena - sanityzacja, dezynfekcja: 5% Pollena Jod K, 1% Virkon

- po 3 tyg. leczenia leki krótkiej karencji: imidazole, linkospektyna - z karmą przez 3-5 dni, w kilku powtórkach, naprzemiennie (3-5 dni linkospektyna ___ dni przerwy i znów linkospektyna); p.o. zakwaszona woda, serwatka (stwarzamy w p. pok. niekorzystne war. dla Serpuliny)

- leczenie ma sens do 60kg, potem j.t. już niekonieczne

- prosięta - od 1-go dnia po odsadzeniu przez 5 dni tiamulina 6mg / kg lub Bayonox 100-200 ppm. powtarzać co 3 tyg. do wagi 60 kg

- nie stosować leków u tuczników ponad 60-70 kg

Program zwalczania:

 Linco-Spectin

- prosięta od momentu dokarmiania do 6 tyg. po przerzucie do tuczu - Linco-Spectin w paszy 2 kg / tonę lub w wodzie 150 g / 1600 l

- w późniejszym okresie co 3 tyg. przez 5-7 dni w paszy 2 kg / tonę

- w razie wystąpienia biegunki inj. 1 ml / 5 kg przez 3-5 dni

 Tiamulina (= tetracyklina - zabezpiecza przeciwko mykoplazmom, APP)

- leczniczo Dynamutilin 200 w dawce 1 ml / 20 kg , 1x lub 2x

- całe stado z wyj. ciężarnych samic Tiamowet granulat w wodzie 1g /10 l wody przez 5 dni

- dewastacja zarazka w śród. - sanityzacja. dezynfekcja, deratyzacja

- przy zasiedlaniu chlewni całe pogłowie dostaje Tiamowet w wodzie przez 3-5 dni 1g /10 l

- przy częściowy uzupełnianiu stada inj. 1 ml / 30 kg Dynamutilin 200

D. różnicowa:

- pomór Su

- salmoneloza

- kolibakterioza

- zakaźne martwicowe zapalenie jelit prosiąt (laseczki beztl.)

Piśmiennictwo:

1. wykłady - Epizootiologia

2. Wachnik Z. „Zarys chorób zakaźnych zwierząt”

ZESPÓŁ ADENOMATOZY JELITOWEJ ŚWIŃ

1. Rozrostowe zapalenie jelit świń - Porcine Proliferative Enteritis - PPE (Porcine Intestinal Adenomatosis, Porcine Proliferative Enteropathy)

2. Nekrotyczne zapalenie jelit świń - Necrotic Enteritis

3. Zapalenie jelita biodrowego - Regional Ileitis

4. Rozrostowo-krwotoczne zapalenie jelit świń - Proliferative Haemorhagic Enteropathy

Necrotic Enteritis

- supresja systemu immunologicznego jelita

- powikłania bakteryjne PPE

- martwiczo-włóknikowe zmiany na powierzchni przerośniętej błony śluzowej jelita biodrowego i okrężnicy

Regional Ileitis

PPE z silnym rozrostem warstwy mięśniowej jelita biodrowego.

Proliferative Haemorhagic Enteropathy

- PPE końcowego odcinka jelita czczego i biodrowego z krwistym wysiękiem do światła

- zmiany zwyrodnieniowe i martwica komórek nabłonka z naciekiem neutrofilów

- reakcja nadwrażliwości, rozpad nabłonka i masowe uwalnianie antygenu Lawsonia intracellularis

Rozrostowe zapalenie jelit świń - Porcine Proliferative Enteritis - PPE

Chorują zwierzęta 6-20 tyg.

Zachorowalność 10-15%

Śmiertelność poniżej 3%

Etiologia:

Lawsonia intracellularis

Źródła: kał

Wrota: per os

Hipotetyczny mechanizm działania:

1. L. intracellularis produkuje białka supresorowe hamujące promotory endogennej nukleazy i w ten

sposób ograniczające apoptozę.

2. Może indukować obecny w komórkach nabłonka onkogen c-myc przyspieszający "turnover" komórki i

prowadzący w obecności komórkowego czynnika wzrostu do hyperplazji. Może także indukować onkogen bcl-2, który wpływa na ograniczenie apoptozy.

Lawsonia intracellularis

↓

komórki nabłonka krypt jelitowych

(po 9 godz. w cytoplazmie, po 2 dniach namnażanie, po 6 dniach szczyt inwazji)

↓

upośledzenie różnicowania komórek i apoptozy

↓

przerost krypt przy jednoczesnym zaniku kosmków

Objawy:

 p. ostra: tuczniki 50-100kg, czasem stado podstawowe

nagłe padnięcia

ciemnoczerwony luźny kał, brak śluzu w kale

Su blade, osłabione, brak apetytu, 48h → †

 p. chroniczna: 6-20 tyg. (20-50kg)

zahamowanie przyrostów, szara cementowa biegunka (czasem z krwią)

AP:

ściana jelita czczego i biodrowego zgrubiała o siatkowatej powierzchni

błona śluzowa pofałdowana, przekrwiona, pokryta śluzem (czasem z krwią, wysiękiem włóknikowym i/lub martwicą)

węzły chłonne krezkowe i biodrowe obrzmiałe

HP:

• krypty tworzą wydłużone cewy lub pęcherzyki wyścielone bladymi, zagęszczonymi, komórkami nabłonka

• niedobór komórek kubkowych

• zanik kosmków

Zapobieganie i zwalczanie:

tylozyna (Tylan) 100g / tonę paszy - do 4 tyg. po odsadzeniu

40g / tonę paszy - do masy 90 kg

tiamulina, tetracyklina, makrolidy

częste sprzątanie kojców, dezynfekcja

podawanie zw. na kwarantannie przez 30 dni paszy z tylozyną 100 g / tonę

Piśmiennictwo:

1. Houszka M.

2. Pejsak Z. „Ochrona zdrowia i terapia chorób świń”

ZAKAŹNE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA I JELIT ŚWIŃ - TGE

(gastroenteritis infectiosa suum)

Wysoce zaraźliwa choroba wirusowa wszystkich grup wiekowych Su przebiegająca z objawami silnej biegunki

Występowanie:

- głównie w zimnych strefach geograficznych

- Su w każdym wieku ale ciężki przebieg do 14 dnia

- 90% zachorowań w okresie zimy i wiosny

Etiologia:

- PCV-1 (porcine coronavirus) z rodziny Coronaviridae

- spokrewniony z koronawirusem FIP, koronawirusami psów i Ho

- zróżnicowany pod względem zjadliwości, chorobotwórczości i zaraźliwości

- jednolity pod względem typu serologicznego

- oporny na warunki śród. zewn. (pH 3 - 11.8)

- wrażliwy na temp. i śr. dezynfekcyjne

- w latach 70-tych pojawił się PRCV - Porcine Respiratory Coronavirus powodujący zakażenia ukt. oddechowego, szeroko rozpowszecnniony i dający krzyżową dla TGE → znaczny spadek zachorowań

Epizootiologia:

- gł. rezerwuar to Su (kał, śluz z nosa)

- ptaki, psy - przenoszą

- wrażliwe też dziki

Wrota: per os, także aerogennie

Mechanizm działania:

Wirus wnika w nabłonek 2/3 górnych kosmka. U młodych kilkudniowych prosiąt kosmki są bardzo wysokie, a przesuwanie się enterocytów z krypt w kierunku szczytu powolne (9-10 dni) co sprzyja wielokrotnej replikacji wirusa. U prosiąt 3 tyg. czas życia enterocytów skraca się do 2-4 dni.

wnikanie wirusa do enterocyta → złuszczanie → skrócenie kosmków → ucieczka składników osocza i upośledzenie resorpcji (ok. 5 dni) → proliferacyjny rozrost krypt jelitowych → odbudowa kosmków 6-7 dnia → ustanie biegunki

Objawy:

 prosięta: wymioty, wodnista biegunka, kał żółty → szarozielony i biały (bez krwi), odwodnienie, 2-3 dni → 100% †

prosięta starsze (pow. 2 tyg) - 50% †

 warchlaki i dorosłe: brak apetytu, posmutnienie, nieskoordynowane ruchy, temp. 40,5°C, wymioty, silna biegunka - żółta, szarozielona ze śluzem, maciory tracą mleko, warchlaki - 20% †

w stadach gdzie choroba występowała nie chorują prosięta do 6 tyg. (odporność bierna siarowa)

AP:

- ścięte mleko, przekrwienie i wybroczyny w części dennej żołądka

- j. cienki wiotkie, rozdęta, żółto-szara płynna treść ze strzępkami mleka

- zanik kosmków j. czczego i biodrowego (normalnie stosunek kosmek : krypta = 7:1, TGE 1:1)

- maczugowate rozdęcia na szczycie kosmków

- ostre nieżytowe zapalenie jelit → krwotoczne

- przekrwienie krezki

- ciemnoczerwone ogniska zapalne płuc. ∅ 1-3 cm

- złogi włóknika w opłucnej

- surowiczo-krwisty płyn w j. piersiowej

- zrosty opłucnej płucnej ze ścienną

- zapalenie worka osierdziowego

Bad. laboratoryjne: (fragment jel. czczego i biodrowego)

- bad. bakteriologiczne - agar czekoladowy

- bad. serologiczne: OWD, u podklinicznie zakażonych 20-50 % wykazuje przeciwciała, u młodych do 100%

- IF

D. różnicowa:

- różyca

- mykoplazmoza

- zakażenia rotawirusowe

- kolibakterioza prosiąt osesków

- epidemiczna biegunka Su (PED)

- biegunki nieswoiste

Zapobieganie i zwalczanie:

- uodpornienie

• autoszczepionka z serotypu występującego w danej fermie

• Pteurovac 2x w odst 2 tyg.

• Porcilis APP - podjednostkowa, zawiera białka APX I-III

Leczenie:

- w inj. amoxycylina 7,5 mg/kg m.c., tiamulina, tetracykliny 20-40 mg/kg m.c., cefalosporyny, penicyliny L.A.

- terapii podlegają wszystkie zwierzęta

Uzdrawianie fermy:

- usuwanie seroreagentów po odsadzeniu 3 tyg. prosiąt i ich izolowany odchów

- wprowadzenie prosiąt do stada w 12 tyg. życia po usunięciu wszystkich seroreagentów

Piśmiennictwo:

1. wykłady - Epizootiologia

2. Wachnik Z. „Zarys chorób zakaźnych zwierząt”

KOLIBAKTERIOZY PROSIĄT

(colibacteriosis)

choroby wywołane przez bytujące w p. pok. pałeczki o różnych właściwościach inwazyjnych, toksycznych i adhezyjnych, które wywołują posocznice, zapalenia jelit lub innych narządów

Występowanie:

- szeroko rozpowszechnione

- szczególnie na fermach przemysłowych, w intensywnym chowie

Etiologia:

- E. coli rodzina: Enterobacteriaceae

- urzęsiona, ruchliwa

- Kauffman - antygeny: ciepłostałe O (ściana kom.), ciapłochwiejne H (rzęskowe), zmienne K (otoczkowe)

dzisiejszy podział: antygen fimbriowy - F4, F5, F6, F161

- grupy szczepów wg cech zjadliwości:

EP E.c. - enteropatogenne E. coli

ET E.c. - enterotoksyczne E. coli

EH E.c. - enterokrwotoczne (enterohemoragiczne) E. coli

EA E.c. - enteroadhezyjne E. coli

EI E.c. - enteroinwazyjne E. coli

Epizootiologia:

1. p. jelitowa

- wyst. najczęściej w 1-szych dniach po uroczeniu ale i u 2-3 tygodniowych

- zwana zapaleniem żołądka i jelit prosiąt nowonarodzonych i po odsadzeniu

- wywołana przez enterotoksyczne E. coli mające właściwości adhezyjne,

- u noworodków zakażenie od lochy w akcie ssania - brud

- u odsadzonych - gwałtowne namnażanie się własnych bakterii w j. grubym

Patogeneza:

- E. coli → jelito → adhereneja = łączenie się receptorów fimbrii z komplementarnymi receptorami rąbka szczoteczkowego enterocytów - umożliwia to umocowanie bakterii do enterocytów co przeciwdziała przesuwaniu ich przez ruchy perystaltyczne → wytwarzanie enterotoksyn ST (100 C) i LT (60 C) → zaburzenie równowagi m-dzy procesami sekrecji i resorpcji elektrolitów

(toks. ciepłochwiejna → ↑ cAMP → zwiększona sekrecja elektrolitów i ograniczona resorpcja płynów, toks. ciepłostała → ↑ c GMP → hamuje powrotną resorpcję płynów ze światła)

- informacje o produkcji toksyn zawarte są w kodzie genetycznym plazmidów

- obecność receptorów dla adhezyn E. coli na enterocytach lub ich brak determinowana jest genetycznie

- biegunka jest wynikiem zaburzeń czynnościowych → brak AP

- decydującą rolę odgrywa brak lub niedostateczna odporność siarowa

Objawy:

A) prosięta 12 - 46 godz. po porodzie

- brudne, matowe, zziębnięte, uniesiony ogonek, wodnista biała biegunka → żółta, zanik odruchu ssania śpiączka

- duża utrata płynów → wychudzenie, skóra pofałdowana

- wzdęty brzuch

- upadki do 100 % → wstrząs enterotoksyczny → enterotoksemia prosiąt

B) prosięta 3 tyg. - mogą ponownie chorować

- biegunka biało-szara papkowata

- wychudzone, długowłose, osowiałe

- † do 20%

C) prosięta odsadzone - 8 dni po odsadzeniu lub zmianie paszy

- wodnista, żółto-zielona, brązowa biegunka

- wychudzenie

- ostre nieżytowe zapalenie j. cienkiego

- † do 30% → enterotoksyny

AP:

tylko p. pok. i okoliczne węzły chł.

- brona śluzowa p. pok. silnie zaczerwieniona

- w żołądku i jelitach zalega karma, często niestrawiona, śluz

- zakrzepy w naczyniach bł. śluz. żoł. i jel. grubych

- powiększone okoliczne węzły chł.

D. różnicowa:

- TGE

- krwotoczno-martwicze zapalenie

- salmoneloza

2. p. toksemiczna

0138, K81

A) szok endotoksyczny - nagłe padnięcia bez wyraźnych objawów

- obrzęki mózgu, ruchy wiosłowe kończyn,

- obrzęki jelit, j. cienkie przekrwione,

- blade mm, blada skóra i brony śluzowe

B) krwotoczne zapalenie jelit - u prosiąt odsadzonych

- krwawe nacieczenia, biegunka, odwodnienie, charłactwo, wychudzenie, † do 30 %

C) choroba obrzękowa - prosięta odsadzone (hemolityczne szczepy E.coli)

- wywołana przez wazo- tub neurotoksynę → uszkodzenie śródbłonków naczyniowych w całym organizmie

- obrzęki głowy, powierzchni grzbietu nosa, obrzęk opon mózgowych, tk. nerwowej → obj. nerwowe (żółte ogniska rozmiękczynowe w mózgu)

- biegunka, obrzęki ściany żołądka, jelit grubych, krezki, płuc → płytki oddech

- zaburzenia akcji serca i krążenia → zasinienie błon śluz., skóry i uszu, † do 90%

- hydropericardium, hydrothorax, ascites

- chorują najsilniejsze, przekarmiane sztuki

D. różnicowa:

- dyzenteria

- salmoneloza

- ch. Aujeszky

- zatrucie kw. arsenilowym

Bad. laboratoryjne:

- bad. bakteriologiczne

- określenie patogennych szczepów (ET E.c., EH E.c., EA E.c., EP E.c., EI E.c.)

- antybiotykogram

Zapobieganie i zwalczanie:

a) ograniczenie liczby zarazków

- przerwanie łańcucha zakaźnego

- „all in all out” - dezynfekcja

- metafilaktyka

- małe porodówki (do 10 boksów)

b) podnoszenie odporności stada poprzez uodpornianie matek

- szczepionki inaktywowąne z określonymi antygenami

- szczepionki zawierające termowrażliwe toksyny

- szczepionki zawierające antygeny i toksyny, czasami łącznie z Cl. perfringens

- szczepienie: 4-6 tyg. i ok. 2 tyg. przed porodem

c) odsadzanie prosiąt

- przed i po odsadzeniu przegłodzić

- świeża woda do woli

- optymalizacja stosunku białko - błonnik w paszy

d) leczenie

- prosię i locha stanowią, ścisły układ biologiczny

- amoxycylina, ampicylina, apramycyna, furazolidon, kolistyna, neomycyna, sulfa-trim

- odporność - transformacja, koniugacja, transdukcja, plazmidy

- zakwaszenie żołądka i jelit np: kw. cytrynowy, mrówkowy, kw. fumarowy

- PWE - częściej do picia

- zasiedlenie p. pok. korzystną florą: L. acidophilus, L. lactis, Bifidobacterium, Str. faecium

- antyhistaminica, nasercowe, trankwilizery

Piśmiennictwo:

1. wykłady - Epizootiologia

CHOROBA AUJESZKY

(meningo-encephalitis infectiosa Aujeszky)

wścieklizna rzekoma

Wysoce zaraźliwa choroba wirusowa przebiegająca z ogólnymi objawami u wielu gatunków zwierząt, przy czym Su jest głównym żywicielem.

Występowanie:

- po raz 1-szy 1902 r. Węgry

- obecnie rozpowszechniona na całym świecie

- od lat 70-tych liczne epizootie

- nie jest urzędowo zwalczana

- kraje wolne: Finlandia, Norwegia, Islandia, Wielka Brytania

Etiologia:

- PHV-1 (porcine herpeswirus) rodzina Herpesvidae (DNA)

- oporny na pH 5-11, temp. do 60°C, w temp -10°C → wielomiesięczne przetrwanie wirusa w śród.

- szczególnie niebezpieczny w odpadach poubojowych

- wrażliwy na śr. dezynfekcyjne z wyj. pH 4.5-11,5

- latencja - bytuje w zwojach n. trójdzielnego

- zjadliwość dłuższa w zimie - do 40 dni, gnojowica - 15 tyg., kał - 1 tydz., temp. pokojowa - 1 tydz.

Epizootiologia:

- wrażliwe wszystkie zwierzęta domowe z wyj. Eq (Ca: świąd, Bo, Ov: obj. nerwowe i świąd, Su: brak świądu!)

- lisy, norki

- b. wrażliwe króliki i myszy, nieco oporne szczury

- gł. żywicielem jest Su, zakażenie pozostałych gat. pozostaje w związku z zakażeniami Su tą chorobą

Źródła:

- gł. przenosicielem są inaparentnie zakażone Su, szczególnie po długich transportach, porodach, przenosinach

- wrażliwość zależy od wieku, oporności lub nabytej odporności, ilości i zjadliwości wirusa

- najbardziej niebezpieczne jest przemieszczenie zakażonych bezobjawowo w rejony wolne od PHV-1

- dla zwierząt mięsożernych źródłem są odpady lub mięso zakażonych zwierząt

Wrota:

- p.o. i aerogennie

- także drogą genitalną, akt krycia

- śródmacicznie

- w nosogardzieli wirus namnaża się b. intensywnie

- siewstwo już w okr. inkubacji → wydzieliny górnych dróg oddechowych, śluz, mleko, siara

- w obiekcie: rozprzestrzenia się skokowo, trudno ustalić źródło

Patogeneza:

- replikacja w bł. śluzowej górnych dróg oddech. → bulbus olfactorius → OUN

- zwoje i kom. zwojowe → paralysis bulbaris infectiosa

- O.I. oseski 1 - 4 dni,

starsze 1 - 2 tyg.

- odporność komórkowa po 1 tyg., humoralna po 2 tyg. od zakażenia

- odporność siarowa trwa ok. 6-12 tyg.

- persystencja wirusa w kom. CUN i migdałkach przez całe życie

- działa immunosupresyjnie (limf. T i B)

Wywiad:

- charakter obj. chorobowych

- ilość chorych, podejrzanych i padłych zwierząt

- przebieg i dynamika zachorowań

- obecność i zachorowania innych gat. zwierząt (świąd! - u Su brak)

Objawy:

 prosięta nowonarodzone i oseski: temp. do 41°C. depresja, zaburzenia nerwowe (drżenia, drgawki, konwulsje), porażenie gardła - chrapliwy kwik, zachłysty, † do 100% (1-2 tyg), 50-70% (4 tydz.)

 warchlaki: (4-12 tyg.): obj. podobne lecz mniej ostre, ↓ apetyt, wypływ z nosa, kaszel, kichanie, bezgłos, szczękościsk, parcia głową, † 5-40 %

 tuczniki: ↑ temp., ↓ apetytu, wypływ z nosa, kaszel, kichanie, utrudnione oddychanie, osłabienie, pozycja siedzącego psa, czasem obj. nerwowe,

 knury, maciory: rzadko obj. nerwowe, kichanie, kaszel, ↓ apetytu, 20% roni do 10 dni p.i. (martwe lub zmumifikowane płody), ↑ podatność na zakaże bakteryjne (Mycoplasma, Actinobacillus)

AP i HP:

- przekrwienie opon, obrzęk mózgu, płyn w komorach bocznych (ostre nieropne zapalenie mózgu, rdzenia przedłużonego i rdzenia kręgowego (nacieki limfoidalne, zmiany wsteczne neuronów, ciałka wtrętowe typu A)

- matowa skóra

- pienisty wysięk z otworów nosowych, włóknikowe zapalenie gardła, nagłośni, krtani, tchawicy i migdałków,

- śródmiąższowe zapalenie płuc z włóknikowym zapaleniem opłucnej

- nieżytowe zapalenie p. pokarmowego, zawalanie kałem okolicy okołoodbytowej

- białe ogniska martwicowe, wielkości ziarna prosa w wątrobie

- wybroczyny podtorebkowe nerek

- zapalenie m. sercowego

- zmiany nekrotyczne w węzłach chł. podszczękowych i migdałkach (powinowactwo do tk. limfatycznej)

Bad. laboratoryjne:

do badań wirusologicznych pobrać wycinki pluc, śledziony i mózgu w glicerynie. Nie wolno mrozić próbek!

- wykazanie obecności wirusa (najczęściej materiałem jest mózg): hodowle komórkowe - PK, RK → CPE, IF bezpośr.

- bad. serologiczne: SN lub ELISA co 10-14 ani (pobierać surowice gł. od macior najcz. w stadzie podstawowym), PCR

- próba biologiczna na królikach i myszkach (mat. biologiczny - migdałki, mózg, płuca)

D. różnicowa:

- świerzb

- ch. cieszyńska

- paciorkowcowe meningitis

- nietypowy przebieg pomoru

- zatrucie solą

- hypotermia, hypoglikemia

Zapobieganie i zwalczanie:

na podstawie obj. klinicznych i badań serologicznych podział pogłowia Su na:

a) chlewnie wolne od ch. Aujeszki (kat. A)

- nie stwierdza się obj. klinicznych

- wszystkie Su w 3 kolejnych badaniach w ciągu roku są serologicznie (-)

- następne badania 20% loch 1x w roku

- ścisła izolacja i kwarantanna nowo wprowadzonych sztuk (3 tyg.)

b) chlewnie na uzdrawianiu (kat B)

- brak obj. klinicznych

- nie wykonywano szczepień w ostatnich 2 latach

- odsetek sero(+) nie przekracza 30% stada podstawowego i wszystkie sero(+) usuwa się w ciągu 21 dni

- kolejne badania co 1 mies. i usuwanie sero(+)

- gdy wynik (-) jeszcze kolejne 2 badania w odstępie 3 m-cy

c) chlewnie izolowane (kat C)

- występują zachorowania na ch. Aujeszki

- odsetek Su sero(+) > 30% stada podstawowego

- wykonywane są szczepienia Su

- nie wykonuje się badań serolog, a Su kierowane są wyłącznie do uboju → wybicie całego stada w małych chlewniach lub program szczepień:

Suivac A - całe stado bez obj. klinicznych, powtórzyć po 21-28 dniach

doszczepianie 2x w roku (wiosna, jesień)

potomstwo macior → szczepienie w 6-8 tyg., powt. po 3 tyg .

- wycofywanie szczepień stopniowe - kolejnymi chlewniami i grupami technologicznymi (groźba ponownego wybuchu po 2-3 latach)

d) w obrocie krajowym i międzynarodowym

- kwarantanna

- 2x bad. serologiczne

e) szczepionki delecyjne G1

- test anamnestyczny

- likwidacja latentnie zakażonych nosicieli

- szczepionka delecyjna z testem ELISA - wirus ma wycięty G1 w szczepionce → bad. serologiczne czy Ig są związane ze szczepieniem czy z zakażeniam naturalnym → te usunąć

- badanie zwierząt i eliminacja sero(+) - małe fermy

- likwidacja fermy - małe fermy

- szybkie odsadzanie prosiąt (3-4 tyg.), łączenie w grupy, bad. serologiczne w 16 tyg. życia, eliminacja sero(+)

- odsadzanie w 4-6 tyg., badanie w 14 tyg. → eliminacja i 16 tyg. → eliminacja

Piśmiennictwo:

1. wykłady - Epizootiologia

2. Houszka M. - ćwiczenia

ZAKAŻENIA ROTAWIRUSOWE

Rotawirusy odgrywają istotną rolę w etiologii biegunek prosiąt noworodków oraz biegunek w okresie odsadzeniowym. Wywołują ostre zapalenie żołądka i jelit z towarzyszącym zanikiem kosmków jelitowych.

Etiologia:

rotawirus świń

7 serotypów G i 2 serotypy R

- najczęściej występującymi serotypami wśród prosiąt są G-4 i G-5

- często działają synergistycznie w infekcjach mieszanych, wikłając zakażenia bakteryjne, szczególnie enteropatogennymi szczepami E. coli.

Występowanie:

- na wszystkich kontynentach jako drobnoustroje ubikwitarne

- w większości stad świń w formie enzootii

- maciory w okresie okołoporodowym mogą być siewcami tych wirusów.

Wrota: per os

Patogeneza:

ostra infekcja jelita cienkiego

- krótki okres inkubacji

- brak apetytu, ospałość, wodnista biegunka

- zakażenie występuje głównie u prosiąt w pierwszych dniach życia (brak odporności swoistej i wysoka †)

- jeśli brak jest przeciwciał siarowych, większość zakażeń rotawirusowych przebiega enzootycznie

zakażenie kosmków nabłonka jelit cienkich → namnażanie wir. → złuszczanie nabłonka → zniszczenie kosmków jelitowych → zaburzenia funkcji wydzielniczej, upośledzenie trawienia i resorbcji → biegunka i odwodnienie

przy infekcji mieszanej z E.coli - b. silna biegunka i wysoka †

Objawy kliniczne:

 u prosiąt ssących - już 18-24 godz. po zakażeniu: depresja, zanik łaknienia, biegunka (kał wodnisty, barwy kremowej do szarej), szybki ubytek wagi

po 24-72 godz. łaknienie powraca, jednakże biegunka może się utrzymywać nawet do 7-10 dni

 u prosiąt starszych: objawy mniej nasilone.

- biegunka może ujawniać się u prosiąt odsadzonych

- przy braku powikłań - zahamowanie przyrostów, nie stwierdza się natomiast padnięć.

AP:

zmiany ograniczone do jelit cienkich

 u prosiąt w między 1 - 14 dniem życia:

- skrócenie i degeneracja kosmków jelitowych.

- w żołądku - obecność pokarmu

- połowa lub 2/3 końcowego odcinka jelit cienkich, wypełniona mocno rozwodnioną treścią pokarmową koloru żółtego lub szarego.

 u prosiąt powyżej 21. dnia życia:

- brak zmian sekcyjnych

Bad. laboratoryjne:

do badań wirusologicznych przesyła się próbki kału pobrane od prosiąt z objawami biegunki lub odcinki jelit czczych pobrane od świeżo padłych prosiąt (przesyłać w stanie schłodzonym lub zamrożonym)

Zapobieganie i zwalczanie:

Odporność jest związana z odpornością miejscową, czyli z obecnością przeciwciał w świetle jelit. Może ona rozwijać się aktywnie po infekcji wirusem lub być przekazywana biernie z siarą i mlekiem uodpornianych samic.

- umożliwienie pobrania przez prosięta odpowiedniej ilości bogatej w przeciwciała swoiste siary, bezpośrednio po urodzeniu

- niedopuszczalne jest ogrzewanie siary, ponieważ inaktywuje ono przeciwciała

- ograniczenie możliwości zakażenia noworodków (utrzymanie należytej higieny i unikanie nadmiernego zagęszczenia zwierząt oraz przeprowadzanie skutecznej dezynfekcji, najlepiej preparatami jodoforowymi)

- dwukrotną immunizację loch 5 i 2 tyg. przed porodem (5ml)(szczepionka Rotavac-S zawierająca żywy, atenuowany szczep rotawirusa świńskiego)

- szczepienie prosiąt:

 pochodzące od loch nie szczepionych - doustnie na 2. dzień po urodzeniu

 urodzone przez lochy szczepione - kilka dni przed odsadzeniem (1 ml per os lub 2 ml i.m.)

szczepienie per os lepiej wpływa na odporność miejscową

Leczenie:

- uzupełnianie elektrolitów (dootrzewnowo 1-3% r-r glukozy, Solfin lub inne doustnych preparatów nawadniające, np. Hydrodiar)

Piśmiennictwo:

1. Pejsak Z. „Ochrona zdrowia i terapia chorób świń”

Epidemiczna (epizootyczna) biegunka świń

(porcine epidemie diarrhea - PED)

Etiologia:

• koronawirus - PEDV

• jednorodny serologicznie

• różny antygenowo od TGE

Epizootiologia:

• Su w każdym wieku

• największa zachorowalność u osesków - 100%

Źródła: kał zwierząt chorych i ozdrowieńców

Wrota: per os

Patogeneza:

O.I. 24 - 36 godz. - (może być dłuższy u świń starszych)

• replikacja w enterocytach j. cienkich i okrężnicy → ograniczenie absorbcji, obniżenie sprawności mechanizmów

enzymatycznego trawienia i wchłaniania, zwyrodnienie

Objawy:

• związane z infekcją lokalną

• bardzo podobne do TGE

• prosięta:

zachorowalność - 100% śmiertelność do 30% (głównie do 7 dni)

wymioty, wodnista biegunka, kał żółty → szarozielony i biały (bez krwi) → odwodnienie, kwasica → 3 - 4 dni †

• warchlaki i dorosłe:

zachorowalność - 15 - 90%,

brak apetytu, depresja, wymioty, biegunka - żółta, szarozielona ze śluzem,

zdrowienie po 6-9 dniach, ale utrzymuje się brak apetytu → spadek masy ciała tuczników

A.P.:

• jelita cienkie - rozdęte, przekrwione

• ściana wyraźnie zcieńczała

• treść płynna o jasnożółtym lub zielonkawym zabarwieniu

• u prosiąt - ścięte mleko, czasem zgrubienia ściany okolicy odźwiernika

• brak zmian w j. grubych

H.P.:

• zwyrodnienie enterocytów, zanik kosmków (mniej nasilone niż w przypadku TGE)

Badania laboratoryjne:

• materiał: padłe zwierzęta i podwiązane pętle jelit

• IF - bezp., ELISA

• IF - pośr.

Diagnostyka różnicowa:

• TGE

Postępowanie:

• dotychczas nie zostało opracowane

• 
  immunizacja rozcierem z jelit prosiąt chorych

matek na 3 tyg przed porodem → zapobiega infekcji prosiat po porodzie w/g Pejsaka

pozostałych → skraca czas trwania i szerzenia sie choroby

• leczenie objawowe - nawadnianie i stały dostęp do wody

• zaprzestanie podawania paszy chorym warchlakom i tucznikom przez 2-3 dni przy zapewnionym dostępie do wody → względy ekonomiczne

• utrzymanie zasad higieny

• brak szczepionek

Piśmiennictwo:

Pejsak........

Cz. Kaszubkiewicz - „Patomorfologia chorób zakaźnych zwierząt” Wrocław 2002

ZESPÓŁ ROZRODCZO ODDECHOWY ŚWIŃ - PRRS

(porcine reproductive and respiratory syndrom)

Zaraźliwa choroba Su przebiegająca z objawami późnego ronienia oraz grypopodobnymi ze strony ukł. oddechowego

Wvstępowanie:

 1937 r. - USA. Kanada. Australia

 1990 r. - Niemcy. Belga Holandia

Etiologia:

PRRSV - wir. zespołu PRRS, (Leystad virus) rodzina Arteriviridae (RNA)

- glikoproteina 4 i 5 (odpowiedzialne za powstanie przeciwciał neutralizujących, glikoproteina 5 - odpowiedzialna za apoptozę)

- Ø 65 nm, otoczka

- wrażliwy na chloroform

- hodowla na makrofagach Su

- przeżywalność: temp. 4°C - 1 m-c, -70°C - 4 m-ce stabilny, temp. otoczenia - inaktywacja 24 godz.

Źródła:

- chore i zakażone Su, szczególnie nowo wprowadzone

- nasienie, siara (ciekły azot b. dobrze konserwuje wirusy)

- gryzonie

- Ho, sprzęt

- sprzyja koncentracja zwierząt

Wrota:

- aerogennie, do 20 km może się przenosić z wiatrem

- w stadzie rozprzestrzenia się przez 30 dni i trwa 2-3 tyg.

- siewstwo - trwa do 6 mies., z wydzieliną górnych dróg oddechowych i ukł. rozrodczego

- przeciwciała od 7 dnia p.i.

Patogeneza:

O.I. 3 - 5 dni

- działa immunosupresyjnie - makrofagi płuc i węzłów chłonnych → uszkodzenie (do 40% mak. i limfocytów CD-4, także kom. łożyska i nabłonek migawkowy oskrzeli) → ↓ odporności

- ukł. oddechowy → posocznica → narząd rodny ciężarnej samicy → zamieranie zarodków i płodów → ronienia i przedwczesne porody

Wywiad:

- zakup zwierząt w ostatnich 4 tyg.

- wcześniej występujące choroby w sąsiedztwie

- przemieszczanie się ludzi i zwierzą

- kierunek wiatrów

Objawy:

 lochy:

- utrata apetytu, ↑ temp. do 41°C, ↓ m.c., trwa 5-7 dni

- sinica uszu, sromu, gruczołu mlekowego

- późne ronienia 105-110 dzień ciąży, przedwczesne porody 107-110 dzień, przenoszenia powyżej 120 dnia;

↑ odsetka martwo urodzonych prosiąt lub mało żywotnych, wydłużony okres między porodami, częstsza zapadalność na MMA

- † 1-2%

 prosięta:

- b. słabe, apatyczne, leżą na boku

- coniunctivitis

- ruchy wiosłowe, niezborność ruchów

- biegunka, obrzęk powiek, wytrzeszcz gałek ocznych, zap. płuc i stawów,

- † 15%

 tuczniki: obj. grypopodobne, wtórne zakażenia bakteryjne

 knury: brak objawów, zmiany w nasieniu - gorsza jakość, słaba żywotność plemników

u warchlaków i tuczników powikłania wirusowe (SIV) i bakteryjne (mykoplazmy, pasterele, Actinobacillus, Streptococus)

AP:

- macica: rozsiane ogniska krwotoczne i martwicowe w endometrium, ogniskowe zap. łożyska

- płody - obrzęki podskórne, punkcikowate wybroczyny

- płyn w jamach ciała

- zap. płuc (bezpowietrzność)

- myocarditis, epicarcitis, encephalitis

Bad. laboratoryjne:

- izolacja wirusa w hodowli makrofagów płucnych Su

- do badania przesłać schłodzone płuca, obłożone lodem

- bad. serologiczne - ELISA 2x w odstępach 3 tyg. (badanie dynamiki), miana > 640

Różnicowanie szczepów:

- europejski → PAM (komórki makrofagów płucnych)

- amerykański → MAC-145 i PAM

Zapobieganie i zwalczanie:

- zgłoszenie do Wojew. Lek. Wet. (nie jest zwalczana z urzędu)

- gospodarstwa dotknięte chorobą izolować - rygory przez 6 m-cy

- Su z ogniska → ubój

- tusze z wyj. płuc - zdatne

Ograniczenie transmisji zarazka:

- kontrolowany obrót zwierząt

- kwarantanna zwierząt hodowlanych

- deratyzacja chlewni i gospodarstw (szczur - wektor)

- higiena osobista i sprzętu

- oczyszczanie i dezynfekcja chlewni i środków transportu

- utylizacja zwierząt padłych

Zwalczanie → patrz Med. Wet. „Sposoby uwalniania stad świń od zespołu rozrodczo-oddechowego”

Szczepienia:

- szczep amerykański i europejski - Porcilis PRRS > 6 tyg. życia

- szczepy nie uodparniają przeciwko sobie

Piśmiennictwo:

1. wykłady - Epizootiologia

2. Houszka M. - ćwiczenia

INFLUENZA ŚWIŃ

(influenza suum)

Wysoce zaraźliwa choroba Su, przebiegająca z objawami kaszlu, duszności, osowienia i wyczerpania zwierząt

Występowanie:

- b. popularna

- początkowo USA i Azja Wsch.

- ostatnio Europa - gł. poprzez międzynarodowy obrót zwierząt, Hong Kong

- sezonowość: jesień - wiosna

Etiologia:

SIV − Influenza A virus rodzina: Ortomyxoviridae (RNA)

- 2 podtypy zróżnicowane przez antygeny otoczkowe: H1N1 i H3N3

Ag H - właściwości hemaglutynujące, wiązanie z kom. gospodarza

Ag N - neuramidaza, charakteryzuje dokładnie podtypy

- H1N1 - niebezpieczny dla Ho

Źródła:

- zwierzęta chore

- zakażone Su - siewcy

Wrota:

- aerogennie (sporadycznie per os)

- siewstwo - wydzielina z dróg oddechowych - do 3 mies.

- zimniej - dłużej przeżywa

Patogeneza:

- choroba pojawia się nagle O.I. 24-48h

- zakażenie donosowe - po 2 godz. → nabłonek oskrzeli - po 4 godz. → przegrody międzypęcherzykowe - po 24 godz. max koncentracja wirusa w drogach oddechowych, do 72 godz. → przekrwienie i nacieki komórkowe w tkance płucnej, ogniska martwicze, po 3 dniach pęcherzyki wypełnione wysiękiem z granulocytami, od 4 dnia monocyty

- odporność siarowa chroni 2-4 tyg.

Objawy:

- † niska

- choroba trwa ok. 2 tyg. (przy braku powikłań → wyzdrowienie)

- obj. ogólne: apatia, brak apetytu, przyśpieszony i utrudniony oddech, pozycja siedzącego psa lub z wygiętym grzbietem i głową w dół, oddychanie policzkowe, ↑ temp. do 41-42°C

- wypływ z oczu, nosa (surowiczo-śluzowy), biegunka, ↓ mleczności, możliwe ronienia u loch, zaburzenia krążenia → sinice

- w ciągu 1 tyg. chorują wszystkie Su → ↓ wagi

- zachorowalność 100%, † 1%

- dłuższy przebieg przy powikłaniach: Bordetella, Pasteurella, Streptococcus, Staphylococcus, Corynebacterium pyogenes

AP:

- przekrwienie i śluz w nozdrzach oraz tchawicy − niwżytowe zapalenie górnych dróg oddechowych

- po 24 godz. w płucach niebiesko-czerwone ogniska zatorów, zajęte płaty - szczytowe, sercowe, bezpowietrzne obszary płuc z śluzowo-ropnym wysiękiem, śródmiąższowe zapalenie płuc, ogniska rozedmy i niedodmy

- przy powikłaniach bakteryjnych - włóknik w opłucnej

HP:

okołooskrzelowe, okołonaczyniowe, międzypęcherzykowe i międzyzrazikowe nacieki monocytów i kom. limfoidalnych

w świetle pęcherzyków − złuszczone nabłonki, leukocyty, czasem kom. olbrzymie

Bad. laboratoryjne:

- AGID - p-ciała 7 dni p.i.

D. różnicowa:

- mykoplazmoza

- pleuropneumonia

Postępowanie przeciwepizootyczne:

- ograniczenie ruchu zwierząt i Ho

- kwarantanna - nie uchroni przed zakażeniem

- zakaz przemieszczania Su

- świeże powietrze, ograniczenie kurzu, świeża woda

- po 3 dniach choroby metafilaktycznie przed wtórnymi zakażeniami bakteryjnymi podać antybiotyk, zależnie od stanu zdrowotnego - w iniekcji lub paszy

- zabita szczepionka z 2-ma podtypami (w PL - brak), p-ciała chronią po 2-krotnej immunizacji przez 2-4 lata

Piśmiennictwo:

1. wykłady - Epizootiologia

2. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt”, Wrocław 1990, skrypt nr 356

ZAKAŹNE ZANIKOWE ZAPALENIE NOSA ŚWIŃ - ZZZN

(rhinitis atrophicans infectiosa suum)

Występowanie:

- endemicznie

- stada intensywnie utrzymywane

Etiologia:

Pasteurella multocida - szczepy toksynotwórcze (typ D - toksyna dermonekrotyczna)

Bordetella bronchiseptica (może występować samoistnie wywołując bordetellozę)

- w formie progresywnej choroby dominują pałeczki Pasterella

Patogeneza:

- zachorowania w wieku: 2 tyg - 2 mies., proces powolny, zmiany kliniczne po paru tyg.

- sprzyjają czynniki środowiskowe: temp. < 5-10°C, wilgotność < 60%, stężenie gazów szczególnie na wysokości 50-70 cm → podrażnienie błony śluzowej → toksynotwórcze szczepy - adhezja do błon śluz. górnych dróg oddechowych → namnażanie → uwalnianie toksyn → zahamowanie aktywnego transportu w odżywianiu osteoblastów, osteoklastów → degeneracja rozwoju małżowin nosowych, kości sitowej i kości nosowej

koty - rezerwuar toksynotwórczych szczepów Pasteurella i Bordetella

Wrota: dr. kropelkowa - aerogennie

Objawy:

- ostry nieżyt nosa, tchawicy, oskrzeli

- silny wysięk z nosa

- przy ostrym przebiegu po 4-5 tyg. zmiany deformacyjne → grzbiet nosa skrzywiony, poprzeczne fałdy skórne

- zmiany postępują → niedożywienie chrząstek nosa i małżowin → nos skrócony, pofałdowany → ucisk na canalis naso-lacrimalis → obfite łzawienie, maceracja skóry

- zaburzenia gospodarki fosforanowo-wapniowej (niedobór żelaza, zaburzenie wchłaniania jelitowego, zaburzenie funkcji przytarczyc)

- powietrze przelatuje nie ogrzane (zniszczone małżowiny)

- trudności z pobieraniem pokarmu

- straty gospodarcze: ↓ wykorzystanie karmy, ↓ przyrosty wagi, ↓ opłacalność

 prosięta (6-8 tyg.) - kichanie, świąd, wypływ lub krwawienie z nosa, potrząsanie głową

 warchlaki (8-10 tyg.) - zanik małżowin i k. sitowej, nierówny zgryz (wygląd mopsowaty), śluzowo-ropne masy i wysięk, ciemna plama w przyśrodkowym kącie oka

- powikłania: nieżytowo-ropne zapalenie płuc, zatok, ucha środkowego i mózgu

- niska † < 1%

Choroba występuje gł. u potomstwa od młodych loszek - nie mają możliwości prod. p-ciał. Z biegiem czasu lochy nabierają kontaktu z drobnoustrojami i produkują wyższe miana p-ciał.

Powikłania: mykoplazmy, Streptococcus suis, Actinobacillus pleuropneumoniae, wirus SIV (influenzy)

Diagnostyka:

- objawy

- bad. AP

- bad. laboratoryjne

- bad. morfometryczne: cięcie poprzeczne na wysokości 1-2 PM u Su o masie 85-100kg; pomiar odległości od przegrody nosowej do małżowiny nosowej (do 3mm - prawidłowo)

Zapobieganie i zwalczanie:

- immnunoprofilaktyka: Solco-rhinitella, Rhinovac, Nobi-Vac ART; prosiaki - m-dzy 8 a 10 tyg. życia 2 ml (od szczepionych matek)

- selekcja → izolacja chorych

- metafilaktyka:

- dewastacja zarazka w org.:

linkomycyna + spektynomycyna (Linco-Spectin) 0.5 ml w 3, 6 i 12 tyg. życia,

tiamulina

oksytetracyklina

- co parę miesięcy mierzyć antybiotykooporność

- mycie, dezynfekcja chlewni

- odp. wilgotne powietrze, ciepło, dobra wentylacja

Szczepienia:

 szczepionki podjednostkowe - silnie immunogenne, wyższa odporność - 2x stada podstawowe, maciory 2 tyg. przed porodem, samce 2x / rok

 szczepionki inaktywowane - stado podstawowe + prosięta

Piśmiennictwo:

1. wykłady - Epizootiologia

2. Houszka M. - ćwiczenia

RÓŻYCA ŚWIŃ

(Rhusiopathia suum)

Jest zakaźną i zaraźliwą chorobą świń, o przebiegu ostrym lub przewlekłym

Występowanie:

enzootycznie na całym świecie

w Polsce najczęściej w ciepłej porze roku (kwiecień - wrzesień)

Etiologia:

Włoskowiec różycy (Erysipelothrix rhusiopathie)

mała cienka pałeczka

rośnie dobrze na podłożach zwykłych

kilka typów serologicznych zarazka różniacych sie zjadliwościa i właściwościami immunogennymi

b. wrażliwe na standardowe środki dezynfekcyjne

wrażliwe na ogrzewanie (70°→kilka min.; 50°→ kilkanaście min.)

b. wytrzymałe na czynniki środowiskowe

nie wrażliwe na gnicie i wysychanie; nasłonecznienie do 12 dni

mięso peklowane, solone, wędzone → 30-170 dni

• namnaża się w glebie

Epizootiologia:

wrażliwe: 3 miesiące - 1 rok

gł. źródło: świnie nosiciele i siewcy

w zakażonym środowisku drobnoustroje mogą się namnażać

gryzonie mogą być przenosicielami

czynniki predysponujące do zakażenia: wysoka temp. otoczenia; zmiana żywienia; subkliniczna intoksykacja aflatoksynami

Źródła:

kał i mocz, ślina

Wrota:

per os

per cutis (uszkodzenia skóry - urazy, pasożyty)

autoinfekcja - wynika z faktu nosicielstwa (migdałki, grudki chłonne jelita grubego, błona śluzowa woreczka żółciowego) oraz obniżenia odpornosci

Patogeneza:

O.I. 3 - 4 dni

drobnoustroje → węzły chłonne → krwiobieg (namnażanie) → objawy chorobowe

Objawy:

 p. posocznicowa - wysoka gorączka (do 42°), długo się utrzymująca, brak apetytu, osowienie, zapalenie spojówek, zaparcie→ biegunka, duszność, sinica błon śluzowych, kaszel, tętno nieregularne

charakterystyczne plamy na skórze uszu, szyi, podbrzuszu, udach, czerwone, później ciemniejące, nieregularne, zlewające się.

 p. pokrzywkowa - objawy ogólne j/w , ale słabiej wyrażone

2-3 dnia - wykwity ostro odgraniczone, wzniesiona 2mm nad powierzchnię skóry kształtu czworokątów bezbarwne → czerwone → fioletowe (bledną pod uciskiem palca), na powierzchni mogą pojawiać się pęcherzyki z płynem surowiczym → strupy → martwica

 p. przewlekła

- zapalenie wsierdzia - pojawia się po kilku tygodniach od przechorowania: osowiałość, ↓ apetytu, zaczerwienienie uszu i podbrzusza, czasem biegunka, duszność (sitting dog), kaszel, - oddechy szybkie, rzężące, tętno wysokie, tony serca dudniące?; trudność w poruszaniu → odleżyny

- zapalenie stawów - dotyczy stawów: kolanowego, biodrowego, nadgarstkowego - ↓ apetytu, kulawizny niechęć poruszania się

- martwica skóry - ryj, uszy, grzbiet, ogon, oraz miejsca wykwitów, skóra twardnieje, wysycha powstają ubytki, uzupełniane przez tkankę bliznowatą; może trwać wiele tyg.

AP:

obraz różny, zależny od postaci choroby.

zmiany skórne - jak przyżyciowo, ale przekrwienie obejmuje również tkankę tłuszczową

mięśnie - kruche, wodniste, szare

jamy ciała - niewielkie ilości mętnego lub przezroczystego płynu

węzły chłonne - obrzęk, ciemnoczerwone, przekrwione z wybroczynami, soczyste

śledziona - miernie powiększona, silnie przekrwiona, miękka w dotyku

wątroba - zwyrodniała miąższowo, powiększona, krucha

nerki - przekrwione, z wybroczynami w warstwie rdzennej, często zapalenie krwotoczne

błona śluzowa żołądka i jelit cienkich - obrzękła, przekrwiona z wybroczynami, może wykazywać cechy zapalenia krwotocznego

jelita cienkie i grube - nadżerki po rozpadzie grudek chłonnych

zapalenie stawów - wysięki surowiczo-włóknikowe, rozrosty torebek maziowych, zniekształcenie tkanki kostnej

zapalenie wsierdzia - kalafiorowate zgrubienia zastawek (półksiężycowate i dwudzielne).

HP:

Badania laboratoryjne:

materiał: śledziona, nerki, kość długa, zawartość stawów

Zapobieganie i zwalczanie:

- swoiste - surowica odpornościowa

- antybiotyki

Program zwalczania:

- warunki zootechniczne

- żywienie

- higiena pomieszczeń i otoczenia (3D)

- szczepienia ochronne

Diagnostyka różnicowa:

jednostki o przebiegu posocznicowym

pomór

pastereloza

wąglik

salmoneloza

nagła śmierć sercowa

Rozpoznanie:

wysoka gorączka, plamiste przekrwienia skóry lub wykwity, gastritis, enteritis, przekrwienie węzłów chłonnych, śledziony, krwotoczne zapalenie nerek

Piśmiennictwo:

1. wykłady - Epizootiologia

2. Houszka M. - ćwiczenia

KLASYCZNY POMÓR ŚWIŃ

(pestis clasica suum)

cyklicznie przebiegająca choroba zakaźna o przebiegu nadostrym, ostrym lub przewlekłym

wywołana przez wirus znajdujący się we krwi, tkankach, wydzielinach i wydalinach chorych zwierząt

Występowanie:

• w PL ostatnio w 1995r

Etiologia:

Pestivirus typ 2 rodzina: Flaviviridae (RNA)

ujemnie spolaryzowany RNA

wirion śr. 40-45 nm, genom 30 nm

E2, Ems - najważniejsze białka w genomie

wrażliwy na pH < 3 i > 10, UV - 1h, temp. 60°C - 5-20 min

w gnijących zwłokach, krwi, moczu - do 48 h, w pułtuszach - kilka lat

śr. dezynfekcyjne: 2% NaOH - 1h, 2% NaOH, 5% mleko wapienne, 5% fenol (15 min), 6% krezol, 20% wapno chlorowane, 1% Virkon

cytopatogenność (PK 15)

szczepy niecytopatogenne - postać atypowa, przewlekła

wirusy pomocnicze - szczep niecytopatogenny może się namnożyć i dawać obj. kliniczne

niewrażliwy na niskie temp., oporny na war. środowiskowe

silnie zakaźny - mała ilość wystarczy do zakażenia

Epizootiologia:

wrażliwe zwierzęta: świnia domowa, afrykańska, dzik

źródła: zwierzęta chore (kontakt bezpośredni), w okresie wylęgania choroby, latentnie zakażone, nicienie płucne i ich larwy, wykorzystywanie zlewek do karmienia świń

sprzyjają: handel świniami, duże skupiska, zakłady utylizacyjne, transport

krew, tkanki, wydzieliny i wydaliny

Ca - bierny przenosiciel

Bo, Ov - nosiciele

Su - sieje całe życie

siewstwo już w okresie inkubacji

Wrota: wszystkie

per os (woda, pasza)

aerogennie (droga kropelkowa)

rany (szczepienia, kastracje)

nieuszkodzone błony śluzowe

drogi rodne (śródmacicznie, podczas krycia)

Patogeneza:

wirus → migdałki, regionalne węzły chłonne (szczególnie żuchwowe, okołogardzielowe) → krew, chłonka → narządy pierwotnego powinowactwa (śródbłonek - uszkodzenie naczyń, układ chłonny, szpik, śledziona, inne kom. USŚ) tzw. wiremia pierwsza → krew → kom. nabłonkowe narządów wewnętrznych - panorganotropowy (narządy manifestujące objawy) → wiremia druga

Wywiad:

czy Su chore lub podejrzane zostały wprowadzone do zagrody w ciągu ostatnich 4 tyg.

czy miały styczność z Su chorymi

ustalić przyczynę ostatnich upadków

czy wykonywano zabiegi zoot-wet

ustalić sytuację epizootyczną w najbliższych obwodach łowieckich

Objawy kliniczne:

O. I. kilkanaście godz. - kilka tyg.

1. POSTAĆ TYPOWA

 p. nadostra:

• 41,5°C; objawy ogólne

• zaburzenia krążenia, rozlane zaczerwienienia (siniejące) skóry

• chwiejny chód, niedowłady, porażenia

• śmierć po 24-48 h

 p. ostra i podostra:

niechęć do ruchu, zaleganie, śpią, mało jedzą, dużo piją, 41.5°C (typ przerywany)

zmiany na skórze

początkowo zatwardzenie przechodzące w biegunkę (szarozielona lub czekoladowa)

wypływ z nosa, duszność

chwiejny chód, niedowłady, porażenia, nie reagują na bodźce, śpiączka, drgawki, podniecenie, zbijają się w grupy, pokładają jedno na drugim, maciory prośne ronią

 p. przewlekte: następstwo ostrego przebiegu, zmienne natężenie objawów

• zahamowanie rozwoju prosiąt

• niedokrwistość

• zgrubienia i wypryski, wypadanie szczeciny

• mogą zdrowieć → słaba kondycja

2. POSTAĆ ATYPOWA

dotyczy gł. młodych

• objawy uszkodzenia jednego narządu - płuca, mózg (drgawki toniczno-ktoniczne), p. pokarmowy (biegunka)

AP:

 p. nadostra: objawy słabo wyrażone

punktowate wybroczyny na węzłach chłonnych, błonach śluzowych, korze nerek, pod błonami surowiczymi

przekrwienie i rozpulchnienie błon śluzowych

 p. ostra i podostra:

węzły chłonne - marmurkowatość, obrzęk

nerki, pęcherz moczowy, j. grube, nagłośnia - wybroczyny i wylewy krwawe (czasem również na skórze, płucach, trzustce)

czerwona wysypka - skóra uszu, klatki piersiowej, podbrzusza, okolicy pośladków, kończyn

płuca - rozsiane ogniska zapalne, wybroczyny pod opłucną, krwotoczne zapalenie płuc → przy powikłaniach pasterelami → odoskrzelowe włóknikowe zapalenie płuc

serce - zwyrodnienie miąższowe

żołądek - zap. nieżytowe do krwotocznego

j. cienkie - zapalenie nieżytowe z obrzmieniem grudek chłonnych

j. grube - zap. dyfteroidalne, butony pomorowe

śledziona - klinowate krwawe zawały brzeżne

wątroba - obrzękła, przekrwiona

 p. przewlekła:

skóra - osutka strupiasta;

płuca - ogniska martwicowe, zapalne

jelita - zapalenie dyfteroidalno-martwicowe

j. grube - stare butony, płaskie

Bad. laboratoryjne:

odczyn IF bezpośredniej

odczyn immunoperoksydazowy (PLA) na PK-15

materiał do badań: migdałki, węzły chłonne podżuchwowe, nerka, śledziona

PCR

próba biologiczna na Su - obecnie zabroniona ustawą o ochronie zwierząt z dnia....

Zapobieganie i zwalczanie:

przestrzeganie zasad zoohigieny

bioprewencja

kwarantanna (3 tyg.)

szczepienia w Polsce są zabronione

Leczenie: zabronione, zgłosić lekarzowi urzędowemu

CHOROBA ZWALCZANA Z URZĘDU

Piśmiennictwo:

1. wykłady - Epizootiologia

2. Houszka M. - ćwiczenia

3. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt”, Wrocław 1990, skrypt nr 356

AFRYKAŃSKI POMÓR ŚWIŃ

(pestis africana suum)

Wirusowa choroba zakaźna świń domowych charakteryzująca się b. silną wybroczynowością, przebiegająca z wysoką † i rozprzestrzenianiem się wirusa po całym organizmie.

Występowanie:

Afryka

zawleczona do Portugalii, Hiszpanii, Francji, Włoch

w PL nie występuje

cykle krążenia zarazka:

m-dzy Su domowymi

m-dzy Su dzikimi

Etiologia:

ASFV rodzina Iridoviridae (DNA)

• NIE ma pokrewieństwa z wirusem klasycznego pomoru Su

• 175-215nm, kształt kubiczny

• duża zmienność antygenowa

• b. oporny na czynniki środowiskowe, temperaturę i środki chem.

• pH < 4 i > 13; 5°C - 6 lat, t. pokojowa - 18 mies., 55°C - 45 min., 60°C - 20 min.

• fenol, Lugol, Virkon

Epizootiologia:

• źródłem są Su domowe i dzikie

• po przechorowaniu długotrwałe nosicielstwo

• rezerwuarem mogą być kleszcze

• odpady mięsne, popłuczyny

Wrota:

• per os

• uszkodzene błony śluzowej

Patogeneza:

O. I. 4 - 9 dni czasem do 21

wirus → kom USŚ (4 dni), namnażanie, uszkodzenie śródbłonka naczyń → krew, chłonka → panorganotropizm

• leukopenia z bezwzględną limfopenią

Objawy kliniczne:

 p. nadostra i ostra: 40-42°C, łaknienie, zachowanie - b.z.,

• wybroczyny na skórze i sinica skóry uszu, brzucha,

• pienisty wypływ z nosa

• biegunka krwawa

• niedowład zadu, † po 5-10 dniach, 100%

 p. przewlekła: wyłącznie u zwierząt dzikich, 20-40 dni

• wychudzenie, okresy poprawy i pogorszenia

• zapalenie płuc, stawów, pochewek ścięgnistych

• okresowa biegunka

• lokalna martwica skóry

• maciory ronią

• † 80 -100%

AP:

• zwłoki robią wrażenie obrzękłych, szybki rozkład gnilny

• skóra sinoczerwona, płyn żółto-różowy w jamach ciała, rozszerzenie drobnych naczyń krwionośnych

• przekrwienie i zgrubienie ściany okrężnicy

• wylewy krwawe w sercu

• śledziona: powiększona 2-4 x niebiesko-czarna, zawały na brzegach

• węzły chłonne: powiększone, silnie czerwone, w środku skrzepy krwi

• nerki: wybroczyny i wylewy krwawe

• zapalenie krwotoczne w całym p. pok.

• butony pomorowe w przebiegu przewlekłym

HP:

uszkodzenie kom. układu naczyniowego, kom. limfoidainych

D. różnicowa:

• klasyczny pomór Su

Bad. laboratoryjne:

• odczyn hemadsorpcji (HAS)

• IF bezpośr. i pośrednia

• odczyn hamowania immunofluorescencji

• RIA

• ELISA

• PCR

próba biologiczna na Su

Zapobieganie i zwalczanie:

szybkie rozpoznanie

likwidacja ognisk - wybić i spalić

nałożenie ograniczeń san-wet na zagrody

dokładne czyszczenie i dezynfekcja

pellustracje w okręgu zagrożonym i zapowietrzonym

kraj traci możliwość eksportu Su i ich produktów

Leczenie: zabronione

CHOROBA ZWALCZANA Z URZĘDU

Piśmiennictwo:

1. wykłady - Epizootiologia

2. Wachnik Z. - „Zarys chorób zakaźnych zwierząt”

SALMONELOZA ŚWIŃ

(paratyphus suum)

Zakaźna i zaraźliwa choroba przebiega jako posocznica (gł. u młodych) lub dotyczy przewodu pokarmowego, układu rozrodczego, stawów.

Występowanie:

wszystkie gatunki zwierząt i człowiek

Etiologia:

Salmonella choleraesuis (gł. Su), S. typhimurium (ubikwitarny), S. typhisuis, S.dublin, S.enteritidis

rodzaj Salmonella, rodzina Enterobacteriaceae

pałeczka G(−) , urzęsiona (z wyj. S. gallinarum)

rosną w warunkach tlenowych i beztlenowych w zakresie 7°- 45°

na podłożach: zwykłych; wybiórczo namnażających (bulion z żółcią, podłoże Leifsona, Müllera-Kaufmana); różnicujących (Mc Conkeya)

niezarodnikująca

antygeny: somatyczny O i rzęskowy H

S. choleraesuis - podział K-W → gr.C ; antyg. O 6, 7

S. typhimurium - podział K-W → gr.B ; antyg. O 1, 4, 5, 12

oporność na warunki środowiskowe - duża → w materii org. nawet kilka lat

oporne na zamrażanie, wysychanie, pH 4 - 8,7

wrażliwe na ciepło (50-60° przez 60-20min); UV; środki odkażające - chlorowe, fenolowe, jodowe

Epizootiologia:

 p. posocznicowa - S. choleraesuis

 p. jelitowa - S. typhimurium

 pp. nietypowe: nerwowa, płucna, macior ciężarnych, chudnięcie bez biegunki

zwierzęta wrażliwe na:

S. choleraesuis gł. warchlaki, (tuczniki i dorosłe)

S. typhimurium gł. 2-4 miesięczne (ssące mają odporność siarową)

przenosicielami mogą być gryzonie, muchy,

do zachorowań dochodzi przy obniżonej odporności często wywołanej: stresem, nieodpowiednimi warunkami zoohigienicznymi oraz żywieniem (→ duże chlewnie)

Źródła:

żyją jako saprofity w środowisku i organizmach

kontaminowana woda, pasza (zwłaszcza zawierająca białko zwierzęce)

inne zwierzęta - świnie (nosiciele i siewcy), gryzonie, ptaki

Wrota:

przewód pokarmowy, ukł. oddechowy, (uszkodzona skóra, błony śluzowe, śródmacicznie)

Patogeneza:

O.I. zróżnicowany 24 − 48h

 p. jelitowa:

salmonella → p.pok. → enterocyt →.....→ ↑cAMP → wzmożona sekrecja chlorków, zmniejszona resorpcja wody → biegunka

miejscowe uwalnianie endotoksyny → zakrzepica naczyń błony śluzowej → martwica nabłonka i zmiany zapalne

 p. posocznicowa:

rozwój ze wzgl. na obecność endotoksyny

Objawy:

S. choleraesuis

 p. ostra:

posocznica → objawy dotyczą wielu układów

wysoka temperatura (40,5°-41,5°) ,↑ oddechów, osłabienie tętna

przekrwienie skóry uszu i brzucha, sinica błon śluzowych,

biegunka w 3.-4. dniu rozwodniona, cuchnąca, żółta. → odwodnienie

zahamowanie wzrostu, podkasany brzuch, zapadnięte boki, sierść matowa nastroszona

śmierć 12 - 36 h

 p. podostra:

objawy j/w ale słabiej wyrażone

choroba trwa ok 14 dni

zazwyczaj kończy się zgonem

S. typhimurium:

długotrwała (3-7 dni) biegunka, kał wodnisty, szaro-żółty,→śluzowy z domieszką włóknika i krwi ; słaba gorączka, objawy ogólne słabsze niż w formie przedniej, śmiertelność niska

S. typhisuis:

biegunka przewlekła, wyniszczająca, wychudzenie, zapalenie płuc, stawów

przy zakażeniu mieszanym również inne objawy

ronienia w różnych okresach ciąży gł, u Eq, Ov

dodatkowo - objawy nerwowe i/lub zapalenie stawów

U noworodków i zwierząt młodych - obrzęki stawów

AP:

istotą jest zapalenie i martwica błony śluzowej jelit, zakrzepica naczyń

 p. posocznicowa − S. choleraesuis →

obrzęk śledziony, węzłów chłonnych, wątroby czasami woreczka żółciowego wybroczyny pod błonami surowiczymi, w pęcherzu moczowym i jelitach; zmiany zapalne w żołądku i jelitach gł. cienkich, rozrostowy obrzęk śledziony (tumor lienis hyperplasticus)- powiększona, tęga w dotyku, ciemnoczerwona; płuca zasinione tęgiej konsystencji; surowiczo-włóknikowy wysięk w jamie otrzewnej

 p. jelitowa − S. typhimurium →

wątroba i śledziona nie zmienione

miejscowe lub rozlane martwicowe zapalenie b. śluzowej okrężnicy i j. ślepego, (szaro-żółte masy martwicze); butonowate owrzodzenia; powiększone przynależne węzły chłonne

S. typhisuis −

nieżytowe zapalenie jelit na całej długości z późniejszymi płaskimi owrzodzeniami; owrzodzenia w migdałkach

ronienia − błony płodowe nacieczone surowiczo-galaretowato, wybroczyny, na żółtawej kosmówce maziste naloty

poronione płody − krwotoczne zapalenie żołądka i jelit, wybroczyny na błonach surowiczych, w jamach ciała mętny czasem czerwonawy płyn

HP:

 p. posocznicowa − S. choleraesuis

wątroba − białe ogniska martwicowe, ziarniniaki złożone z histiocytów, zakrzepica w drobnych naczyniach krwionośnych, rozrost komórek układu SS w śledzionie i węzłach chłonnych

 p. jelitowa − S. typhimurium

ogniskowa lub rozlana martwica komórek nabłonka jelit grubych, martwica grudek chłonnych, zanik kosmków i powierzchniowa martwica w jelicie biodrowym

Bad. laboratoryjne:

materiał do badań

p. jelitowa − ściana jelita biodrowego i ślepego z przynależnymi węzłami chłonnymi, migdałki,

p. posocznicowa − wątroba i śledziona

badania bakteriologiczne z antybiogramem, ELISA

Zapobieganie i zwalczanie:

antybiotyki (enrofloksacyna, apramycyna, gentamycyna, neo-spectynomycyna), sulfonamidy + trimetoprim, preparaty furanowe

leki przeciwzapalne; nasercowe; wit. A, D,

surowice odpornościowe - Suityphin, Polityphin

Stosowanie profilaktyczne i metafilaktyczne szczepionki -

Suityphovac - inaktywowana monowalentna zawierajaca serotyp S. choleraesuis

Typhivac S - zawiesina żywego osłabionego szczepu S. choleraesuis

Polityphovac - inaktywowana hodowla szcepów S. dublin S. typhimurium S. choleraesuis S. enteriditis

rozdzieleni zwierząt zdrowych i chorych

odpowiednie warunki zoohigieniczne i żywieniowe

3D

kontrola pasz

zwierzęta w ciężkim stanie poddaje się ubojowi sanitarnemu

Program szczepień:

młode 10-12 tyg. → 2 x / 2-3 tyg.

dorosłe → 6 tyg. i 3-4 tyg. przed porodem

D. różnicowa:

z chorobami z objawami ze strony p. pokarmowego dyzenteria, rozrostowe zapalenie jelit, kolbakterioza prosiąt odsadzonych, zakażenia rota- i koronawirusami

Rozpoznanie:

ze wzgl. na zróżnicowanie postaci - na podstawie badań bakteriologicznych

na podstawie objawów klinicznych i zmian AP.

PASTERELOZA ŚWIŃ

(zaraza świń, posocznica krwotoczna świń)

(pasterellosis suum, pneumonia contagiosa suum, septicaemia haemorrhagica suum)

Pierwotna, samoistna, zakaźna i zaraźliwa choroba przebiegająca ostro, z objawami posocznicy, podostro lub przewlekle z objawami zapalenia płuc i opłucnej.

Występowanie:

• pastereloza samoistna występuje w krajach ciepłych

• w PL najczęściej wikłana przez inne schorzenia bakteryjne i wirusowe

Etiologia:

P. multocida, P. haemolytica

G (−) pałeczka, nieruchoma, nie tworząca zarodników

tlenowa lub względne beztlenowa

5 serotypów: A − E

u świń serotypy:
A − najczęściej u Su, otoczka chroni go przed fagocytozą przez makrofagi płucne
B − najbardziej zjadliwy
D

Carter wyróżnił 5 biotypów: śluzowy, posocznicowy, krwotoczny, świń, psów i kotów

czynniki zjadliwości: otoczka, toksyna dermonekrotyczna (DNT) → typ D, główna przyczyna ZZZN u świń

bakterie są bardzo oporne na czynniki środowiska, przy niskiej wilgotności giną szybko, w wodzie mogą przeżyć ponad rok

temp. 65°C zabija je w 10 min., w zamrożonych tk. lub we krwi w temp. − 20°C utrzymują się przy życiu latami

w zwłokach utrzymują się ponad miesiąc

wrażliwe na fenole, jodofory, zw. amonowe, podchloryn sodowy

Epizootiologia:

• występują głównie na błonach śluzowych dróg oddechowych zdrowych zwierząt

• z jam nosowych izoluje się głównie serotyp D, z płuc A

• choroba pojawia się po zadziałaniu stresu

• siewstwo i nosicielstwo nasila się w zimie

• źródłem zak. mogą być gryzonie, zanieczyszczone przedmioty wydzieliną z dróg oddechowych

Wrota:

• aeregennie − droga kropelkowa

• per os

• uszkodzona skóra

Patogeneza:

• czynniki wpływające na spadek odporności i immunosupresyjnie uaktywniają zarazek

uszkodzenie mechanizmów obronnych w płucach lub jamach nosowych → zakażenie pierwotne → adhezja do kom. nabłonka dróg oddechowych → inwazja wgłąb tk. zakażonego narządu → produkcja toksyn (endotoksyny z białkowymi receptorami, serotyp A najbardziej ulega adhezji dzięki kw. hialuronidowemu w otoczce) → krupowe zapalenie płuc i włóknikowe zapalenie opłucnej

Objawy kliniczne:

 p. ostra, posocznicowa:

• wysoka temp. 40−42°C

• ciężki stan ogólny: apatia, silne osłabienie

• pienisty, różowawy płyn w otworach nosowych (obrzęk płuc)

• sinica skóry

• duszność i obrzęk okolicy gardła

• 5−40% † po kilku godz. lub po 1−3dniach na skutek wstrząsu endotoksycznego i zaburzeń oddechowych

 p. podostra i przewlekła:

• w stadach zakażonych M. hyopneumoniae; w złych warunkach środowiskowych, w przeładowanych pomieszczeniach

• w przypadkach ciężkich: gorączka (40−41°C), objawy ogólne

• silny kaszel, duszność mieszana, wypływ z nosa

• zw. nie leczone padają po 5−10dniach lub zdrowieją (z suchym kaszlem przez 3 − 5 tyg)

• zahamowanie wzrostu

• lżejsze przypadki: bez gorączki, sporadyczny kaszel

AP:

 p. ostra: (obraz posocznicy)

• krupowe zapalenie płuc − płatów szczytowych i sercowych: płuca marmurkowate, linia demarkacyjna oddziela tk. zdrową od zmienionej zapalnie

• pienisty płyn w tchawicy

• ostre nieżytowe do krwotocznego zapalenie bł. śluzowych żołądka i jelit cienkich

• obrzęk przynależnych węzłów chłonnych (marmurkowate na obwodzie)

• obrzęk i zapalenie okolicy gardła

 p. podostra:

• zmiany pierwotne: nieżytowe lub nieżytowo-ropne, szare, okołooskrzelowe ogniska zapalne

• zmiany wtórne: zmiany zapalne ciemnoczerwone → szare, zwątrobiałe

• opłucna przejrzysta, pokryta nitkami włóknika

 p. przewlekła:

• wychudzenie

• martwaki − stare ogniska zapalne w płucach otoczone tk. łączną wypełnione serowatą masą

• zgrubiała opłucna, zrosty z wew. powierzchnią klatki piersiowej

• otorbione ropnie

HP:

• rozplem a potem złuszczenie się kom. nabłonka w pęcherzykach płucnych

• pęcherzyki płucne wypełnione śluzowo-ropnym wysiękiem, obumarłe kom. nabłonka, bakterie i granulocyty

• podobne zmiany w oskrzelach i oskrzelikach

Bad. laboratoryjne:

• bad. bakteriologiczne (krew, wyciek z nosa; pośmiertnie: krew z serca, narządy miąższowe, węzły chłonne)

• test ELISA

• dat blot

• bad. biologiczne na myszkach

D. różnicowa:

• mykoplazmowe zapalenie płuc (brak zap. włóknikowego płuc i opłucnej)

• pleuropneumonia (zmiany w płatach przeponowych, silne zrosty, występuje u Su młodych tuż po odsadzeniu)

• wąglik (postać językowo-gardłowa) − b. silny obrzęk szyi, aż do mostka

• pomór świń

• choroba Aujeszky

Leczenie:

• antybiotyki

Zapobieganie:

• poprawa warunków środowiska, all in all out, 3D

• szczepienia: Septivac, Typhoseptivac

P. haemolytica:

• charakter miejscowy

• drobne ogniska blisko oskrzeli w różnych płatach płuc (czerwone), włóknikowe zapalenie opłucnej, wybroczyny

• ogniska z czasem ulegają martwicy, robią się szaro-czerwone, otarbiają się, tworząc włóknikowe zrosty

• przebieg bezobjawowy

• prosięta trzymane w pomieszczeniu z owcami: gorączka (40°C), zejście śmiertelne, czasem zmiany w stawach

CHOROBA PĘCHERZYKOWA − SVD

(morbus vesicularis suum)

(ang. − swine vesicular disease)

Jest to choroba wirusowa, wysoce zaraźliwa, przebiegająca wśród objawów gorączki i pęcherzy na skórze i błonie śluzowej ryja

Występowanie:

• dotychczas w Europie, Azji Wschodniej (Hong-Kong, Japonia)

• ostatnie ogniska w latach 70-tych

• wrażliwe tylko Su

Etiologia:

SVDV rodzaj: Enterovirus rodzina: Picornaviridae

• spokrewniony z wirusem Coxackie u Ho

• oporny w środowisku − w kale Su w 5°C − 6 mies., 25°C − 4 tyg., w gnojowicy 11 tyg., w tuszach przy 20°C − przez miesiące

• oporny na pH 2,2 − 12,5

• środki dezynfekcyjne: 2 − 3 % NaOH, formalina

Epizootiologia:

siewstwo: 3 − 4 mies. z kałem, moczem, śliną, wydzieliną z nosa

Źródła:

• zakażone i chore Su

• odpady poubojowe

Wrota:

• per os

• per cutaneum

• rzadko aerogennie

Patogeneza:

O.I. 3 − 10dni

wniknięcie zarazka → p. pokarmowy − pierwotne pęcherze → wiremia → wtórne pęcherze − po 1−3 dniach wirus w narządach, może zakażać płody → 2−4 dni ilości wirusa w obrębie głowy i racic → zrzucenie racic i powikłania → zakażenia wtórne

Objawy kliniczne:

• zachorowalność do 100%

• † 1 − 5%

• objawy z CSN do 20% i tu † do 20%

• pęcherze: w obrębie tarczy ryjowej, jamy gębowej, sutki, na koronkach i piętkach racic, szpara międzyraciczna, skóra śródstopia i śródręcza → kulawizny

• temp. 39,8 − 42°C

• u macior i tuczników możliwe obj. nerwowe: ruchy maneżowe, wiosłowanie, gryzienie przeszkód

• † po 1−3 dniach

• bezmleczność u loch

• czasem zapalenie mózgu i obj. nerwowe

AP:

• pęcherze → nadżerki → strupy

• odczyny zapalne kaletek maziowych i pochewek ścięgnowych

Bad. laboratoryjne:

• wykrywanie wirusa (dużo w pęcherzach) − OWD, IF bezpośrednia

• izolacja na komórkach nerki Su − CPE po 2−5 dniach + IF bezpośrednia

• p-ciwciała: SN, OWO, ID

Zapobieganie i zwalczanie:

obowiązek zgłaszania − materiał do Zduńskiej Woli

do tego czasu pełna izolacja od ludzi i zwierząt

maty dezynfekcyjne, psy zamknięte

decyzje administracyjne wojewody

zwierzęta padłe i odpady spalić, zakopać

w czasie trwania mycie, dezynfekcja

okręg zagrożony − tablice ostrzegawcze, zamknięcie Su, zakaz obrotu, pellustracje 7 dni, zakaz handlu

za padłe Su zapomoga w wysokości ¾ wartości

Wojew. Lek. Wet. uzna zarazę za wygasła gdy:

• wszystkie zwierzęta padły lub zostały zabite i usunięte

• w ciągu 1 mies. od usunięcia Su chorych

Piśmiennictwo:

1. wykłady - Epizootiologia

2. Houszka M. − ćwiczenia

CHOROBA CIESZYŃSKA

(meningo-encephalitis enzootica suum)

Jest to choroba wirusowa Su o przebiegu ostrym, podostrym i przewlekłym, której istotą jest nieropne zapalenie substancji szarej mózgu i rdzenia − polioencephalomyelitis.

Występowanie:

po raz 1-szy w 1929 r. w Cieszynie

dotychczas stwierdzana w Europie (gł. środkowej) i na Madagaskarze

Etiologia:

Enterowirus serotyp 1, rodzina: Picornaviridae

2 podtypy, 2-gi → chor. Talfańska (mniej patogenny)

oporny na warunki środowiska, pH 2,5 − 9,5; w wodzie o temp. 9 − 15°C − 6 mies., gnojowica − 25dni

środki dezynfekcyjne: 2−5% formalina, 2% NaOH

Epizootiologia:

• wrażliwe Su w każdym wieku

• ostry przebieg u młodych

• na ogół w małych skupiskach (zagrody chłopskie)

Źródła:

latentnie zakażone Su − enterocyty j. grubego, kał

rzadziej ślina i wydzielina z nosa

Wrota:

p.o.

rzadko aerogennie

pośrednio − Ho, pasza, woda, gryzonie

Patogeneza:

O.I. 7 − 35 dni

wniknięcie wirusa donosowo → namnażanie w opuszce węchowej → OUN

wniknięcie wirusa per os → enterocyty j. grubego, migdałki, węzły chłonne → wiremia → wtórne namnażanie wirusa w CUN → polioencephalomyelitis non purulenta − zmiany degeneracyjne w motorycznych kom. zwojowych oraz naczyniowe i okołonaczyniowe nacieki kom. jednojądrzastych

Objawy kliniczne:

 stadium prodromalne: posmutnienie, brak apetytu, czasami wymioty, niezborność ruchów, ↑ temp. 42°C, choruje kilka w grupie

 stadium podniecenia (postać mózgowo−rdzeniowa):

• skurcze toniczno-kloniczne, zgrzytanie zębami, ślinotok, wygięcie kręgosłupa (opisthotonus), wiosłowe ruchy kończyn,

temp. wraca do normy lub spada poniżej normy

porażenie mm. żwaczy, języka,

† z uduszenia − porażenie ośrodka oddechowego lub mm. oddechowych

† w p. mózgowej 80−90%

 stadium porażenia (postać rdzeniowa):

• porażenia wiotkie, zaburzenia ruchowe głównie kończyn tylnych → ataksje, pozycja siedzącego psa

• s. porażenia może wystąpić bezpośrednio po stadium wstępnym − brak obj. podniecenia

• † w p. rdzeniowej 20−50%

zachorowalność do 50%

brak r-cji na bodźce zewn., pozostaje czucie powierzchniowe

AP:

obrzęk i przekrwienie opon mózgowych i mózgu, przekrwienie splotów naczyniówkowych

czasem zapalenie płuc, nieżyt p. pokarmowego, nieliczne wybroczyny w narządach, zwyrodnienie tłuszczowe m. sercowego

HP:

• zapalenie nieropne dotyczące istoty szarej mózgu i rdzenia kręgowego

• z reguły także zwoje rdzeniowe

zwyrodnienie kom. zwojowych, rozrost gleju (neuronofagia), nacieki granulocytów obojętnochłonnych

zmiany o charakterze rozsianym

Bad. laboratoryjne:

• izolacja wirusa w hodowlach kom.

• SN, IF (miana > 1:64 w SN uważane są za dodatnie)

• badanie par surowic

D. różnicowa:

ch. Aujeszki

pomór

listerioza

różyca

salmoneloza

zatrucia

Zapobieganie i zwalczanie:

Su w chlewni dzieli się na chore z objawami i gorączkujące oraz podejrzane o zakażenie

chore się ubija w wydzielonej ubojni, podejrzane się ubija lub izoluje

wyznacza się okręg zapowietrzony i zagrożony

zakaz obrotu

za zabite Su 3/4 wartości odszkodowania, za padłe z podejrzeniem chor. cieszyńskiej 1/3 wartości

dezynfekcja

Piśmiennictwo:

1. wykłady - Epizootiologia

2. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt”, Wrocław 1990, skrypt nr 356

SMEDI

choroba o wieloczynnikowej etiologii

Występowanie ubikwitarne

Etiologia:

• enterowirusy

• rodzina Picornaviridae

• oporne na temp. i pH

Epizootiologia:

• zakażenia świń są powszechne

• objawy jedynie w przypadku zakażenia w okresie ciąży

• obecność przeciwciał u matki nie musi chronić płodu przed infekcją

Patogeneza:

• zakażenie ciężarnej maciory → 5-30 dni → zmiany chorobowe płodów

Objawy:

• nieregularne cykle, niskie wskaźniki płodności i plenności

• prosięta zależnie od terminu zakażenia

do 35 dnia → zamieranie i resorbcja → nieregularność rui

po 35 dniu → ronienia, mumifikacje, deformacje płodów

S → stilbirth - zakażenie na krótko przed porodem

M → mumification -zakażenie w różnym okresie ciaży,

ED →embryonic death - zakażenie przed 14 dniem ciąży

I → infertility

A.P.: Brak

Badania laboratoryjne:

• materiał - zmumifikowane płody (gł. miejsce przebywania to pień mózgu i płuca)

• badania serologiczne nie mają sensu → powszechne występowanie zarazka

Diagnostyka różnicowa:

bruceloza, leptospiroza, listerioza, różyca, pomór, TGE

Postępowanie:

• włączenie loszek do stada podstawowego min. na 3 tyg. przed pokryciem (naturalne uodpornienie)

• immunizacja rozcierem z kału, łożysk i zmumifikowanych płodów

matek przez 3 tyg przed pokryciem → zapobiega infekcji prosiat po porodzie

Piśmiennictwo:

Pejsak........

Cz. Kaszubkiewicz - „Patomorfologia chorób zakaźnych zwierząt” Wrocław 2002

Mykoplazmowe zapalenie płuc świń

(Mycoplasmal pneumoniae of swnie - MPS)

Etiologia:

• Mycoplasma hyopneumoniae

• bardzo wrażliwa na czynniki środowiskowe i standardowe środki dezynfekcyjne

Epizootiologia:

• zakażenia przez kontakt

• rozwój choroby, przebieg, nasilenie, zejście - zależą ściśle od warunków zoohigienicznych

Źródło: chore lub nosiciele

Wrota: aerogennie

Patogeneza:

• O.I.: 10 dni - kilka tygodni

• temperatura, wilgotność, ruch powietrza, mechaniczne i gazowe zanieczyszczenia powietrza →

→ upośledzenie ruchu rzęskowego, obniżenie aktywnosci fagocytarnej, intensyfikacja oddychania, drażnienie błon

śluzowych, obniżenie odporności lokalnej,wysychanie i pękanie błon śluzowych → rozwój choroby

Objawy:

• kichanie, zapalenie spojówek, surowiczy wyciek z nosa

• zapalenie płuc,

• kaszel napadowy, sukcesywny wzrost częstotliwości

• niedrożność oskrzeli i oskrzelików → dusznośc mieszana

• duży wpływ na przebieg choroby maja zakażenia bakteryjne → temp. 40°C, brak apetytu, depresja, charłactwo, zejścia śmiertelne

A.P.:

postać ostra, stadium początkowe -

• rozlane okołooskrzelowe i śródmiąższowe zapalenie płuc → stwardnienie miąższu

H.P.:rozplem komórek limfo-histiocytarnych w tkance międzypęcherzykowej, międzyzrazikowej, okołooskrzelowej,

przerost grudek chłonnych

postać podostra i przewlekła

• śródmiąższowo-nieżytowe zapalenie płuc

• zajęte partie płuc → bezpowietrzne, zbita struktura, szaroczerwona lub szarożółta barwa

• powierzchnia przekroju gładka i wilgotna

• przy ucisku wydobywa się płyn z: miąższu - surowiczo-komórkowy

oskrzeli - surowiczo-śluzowy lub śluzowo-ropny

• zaczopowanie światła oskrzelików → niedodma → rozedma zastępcza

• wtórne infekcje bakteryjne wikłają obraz A.P.

Rozpoznanie:

• nie jest możliwe na podstawie objawów klinicznych

• do badania pobieramy wymazy z jamy nosowej, oskrzeli

• OA (szkiełkowa, probówkowa) OWD

Postępowanie:

• zapewnienie odpowiednich warunków zoohigienicznych, żywienia

• antybiotyki gł. tylozyna

Piśmiennictwo:

Z. Wachnik - „ Zarys chorób zakażnych zwierząt” Warszawa 1983

Cz. Kaszubkiewicz - „Patomorfologia chorób zakaźnych zwierząt” Wrocław 2002

Zakażenia cirkowirusowe

PCV

Wystepowanie: Kanada, USA, Hiszpania

Etiologia:

• Porcine circovirus - PCV

Patogeneza:

• wirus namnaża się w USŚ

Objawy:

• objawy związane są z wielonarządowym, poodsadzeniowym zespołem wyniszczenia (PWMWS- ang.)

• drżączka u noworodków w kilka godzin po urodzeniu -

• trwa kilkanaście godzin jeżeli prosię nie padnie wczesniej z powodu hypoglikemii

A.P.:

• powiekszenie węzłów chłonnych

• powiększenie nerek

• przekrwienie płuc, zmiany zpalne w oskrzelach i oskrzelikach

Badania laboratoryjne:

• materiał - tkanka płucna pobrana od prosiąt z objawami drżączki

Piśmiennictwo:

Pejsak........

Parwowirusowe zakażenia świń

Etiologia:

- parwowirus świń - jedna z najważniejszych przyczyn SMEDI na świecie, też w Polsce, bardzo rozpowszechniony - wytrzymałe

- więc nawet przy dobrej higienie miesiącami trwa w stadzie

- zakaża tylko świnie i dziki: one rezerwuarem - bezobjawowa wiremia i wydalanie ze śliną, kałem, nasieniem (rola knurów)

- skutki zależą do stadium ciąży: zakażenie do 30 - resorpcja zarodków

Epidemiologia i patogeneza:

- zakażenie 30-70 dnia: płody chorują i często obumierają

- zmumifikowane mają do 14 cm długości

- później płody są immunokompetentne i zwalczają infekcje

- pierwsze objaw w stadzie - więcej loch "powtarza ruję"

- potem mniej liczne mioty i martwe lub zmumifikowane płody

- także słabe prosięta i ich upadki

- największe straty : 1 zakażenie stada z licznymi ciężarnymi

- ale wiele loch zakaża się przed 1 ciążą - odporne

- i ich loszki do 6 miesięcy mogą mieć odporność siarową, co utrudnia ich uodpornienie (naturalne lub po szczepieniu)

Rozpoznanie

- wywiad, objawy i badanie dodatkowe

- ale rozpoznanie trudne jeśli tylko resorpcje - brak podejrzeń i brak płodów do badań

- immunofluorescencja z tkankami płodów - dobra metoda

- też PCR czy szukanie wirusa met hemaglutynacji lub ELISA

- serologia - trudna interpretacji bo powszechność wirusa

Możliwości zwalczania

- w praktyce niemożliwe jest uchronienie chlewni, zwłaszcza dużych przed zakażeniem

- jedyną metodą zapewnienia odporności lochom są szczepienia na 2 tygodnie przed pokryciem (ale starsze niż 5 miesięcy)

- knury też powinny być szczepione

- szczepionki z żywym lub inaktywowanym wirusem, też mieszane

- chyba długotrwała odporność

Choroba Glässera

Chorobę Glässera, i to o najcięższym przebiegu, obserwuje się w świeżo zasiedlanych budynkach lub całych fermach. Uwidacznia się coraz częściej u loszek i prosiąt z pierwszych miotów.

Choroba Glässera, dawniej rzadko diagnozowana, obecnie jest ważną i często występującą chorobą świń. Wywołuje ją pałeczka Gram ujemna Haemophilus parasuis, którą po raz pierwszy wyizolował około 100 lat temu Glässer z płynu wysiękowego z zapalnie zmienionych stawów i surowiczego zapalenia opłucnej chorych świń.

Występowanie choroby Glässera jest tradycyjnie skojarzone ze zmianami środowiska i stresem transportowym (dawniej używana nazwa: choroba Transportowa). Dziś znacznie wzrosło zagrożenie tą chorobą z powodu, o paradoksie, poprawy statusu zdrowotnego w wielu nowoczesnych chlewniach oraz transportowania prosiąt i warchlaków na znaczne odległości (np. import z Danii i Niemiec). Chorobę Glässera, i to o najcięższym przebiegu, obserwuje się w świeżo zasiedlanych budynkach lub całych fermach. Uwidacznia się coraz częściej u loszek i prosiąt z pierwszych miotów. Dlatego dziś na całym świecie uważana jest za bardzo ważną chorobę świń decydującą o ekonomicznym powodzeniu nowej inwestycji. Podobnie jest w Polsce z nowymi zasiedleniami nowoczesnych ferm (wprowadzenie wrażliwych loszek) oraz w przypadku zakupu dużych partii prosiąt z importu i/lub mieszania świń pochodzących z różnych źródeł.

Objawy

Choroba może charakteryzować się gwałtownym ostrym wybuchem z objawami nerwowymi, wysoką temperaturą, dusznością, zapaleniem płuc i obrzękiem stawów (postać ostra). Może też przyjąć postać chroniczną o przebiegu pozbawionym charakterystycznych objawów, wpływając jednak na kondycję zwierząt, zmniejszenie przyrostów i zwiększone zużycie paszy oraz pojawienie się większej liczby charłaczych zwierząt z przewlekłym zapaleniem stawów. Przebieg choroby i jej forma, upadki oraz straty w produkcji, uzależnione są od statusu zdrowotnego stada, czyli od tego: Czy bakteria jest wprowadzona do populacji dopuszczającej możliwość zakażenia (np. naiwne loszki)? Czy też latentnie zakażone świnie (bezobjawowi nosiciele), pod wpływem stresu (przegrzanie, zimno, przeciągi, przerzut do innego sektora produkcyjnego, niedobory żywieniowe) uległy nadkażeniu i zostały wstawione do populacji, w której bakteria jest już obecna, ale nie powodowała żadnych klinicznych problemów (najostrzejszy przebieg)? H. parasuis jest normalnym składnikiem bakteryjnej flory w nosie i tchawicy klinicznie zdrowych zwierząt.

Przebieg

W populacji wrażliwej dochodzi do dużej śmiertelności. W przebiegu ostrym obserwuje się następujące objawy: gorączkę 40,5-41,5°C, zmniejszony apetyt, apatię, duszność, zapalenie płuc, sinicę i u kilku sztuk objawy nerwowe (meningitis) oraz nagłe opuchnięcie stawów i bardzo silną kulawiznę. Bardzo charakterystycznym objawem jest głośny, przeraźliwy pisk (kwik) chorych świń przy uciskaniu lub podnoszeniu za brzuch objęty wielosurowiczowym, wysiękowym zapaleniem jamy otrzewnowej i opłucnej. Po doświadczalnym zakażeniu częstą cechą są wymioty i gorączka, która pojawia się w 16-tej godzinie i utrzymuje do około 36 godziny. Później dołączają inne kliniczne symptomy. Kiedy wrażliwe zwierzęta są wprowadzone do populacji HPS+, pierwsze upadki pojawiają się w ciągu 4 dni. U kilku osobników obserwuje się kliniczne zmiany już w pierwszych 7 godzinach po wstawieniu. Wysoki poziom zachorowalności rozwija się w ciągu 1-2 tygodni. Współczynnik zachorowalności może być wysoki i wynieść 50-75 proc., czasami nawet - ponad 90 proc., natomiast upadków ponad 10 proc. Najczęściej symptomy choroby obserwowane są u zwierząt w 5-8 tygodniu życia, ale we wrażliwej populacji zakażanie może spowodować wystąpienie klinicznej postaci choroby u świń w każdym wieku (u prosiąt, warchlaków, tuczników i loszek remontowych). Zakażanie wrażliwych świń H. parasuis kończy się posocznicą z endotoksycznym szokiem (postać nadostra) albo (sero) włóknikowym i włóknikowo-ropnym zapaleniem błon surowiczych, zapaleniem stawów i/lub zapaleniem opon mózgowych (postać ostra). Zwierzęta, które przeżywają zakażanie wykazują słaby wzrost, co jest skutkiem chronicznego zapalenia wielu błon surowiczych i/lub zapalenia wielu stawów (postać chroniczna).

Lekarz weterynarii powinien dokonać prawidłowego rozpoznania choroby na podstawie następujących etapów:

• poznania historii stada - dokładny wywiad,

• rozpoznania objawów klinicznych i przeprowadzenia diagnostyki różnicowej,

• badania sekcyjnego - wysokiego odsetka zwierząt,

• potwierdzenia diagnozy na podstawie dokładnej i prawidłowej izolacji bakterii z materiału sekcyjnego - potwierdzenie laboratoryjne (bardzo trudne!!!),

• testu serologicznego (ELISA).

Leczenie

Polega na podawaniu antybiotyków (zgodnie z antybiotykogramem), na które wrażliwy jest H. parasuis należący do G- bakterii. Dane doświadczalne pokazują wysoką skuteczność amoksycyliny podawanej w wodzie do picia w dawce 2 x 10 mg/kg/dzień przez 5 dni pulsacyjnie w odstępie 2 tygodni u prosiąt, tydzień po odsadzeniu lub zakupie. Podając antybiotyki przez dozatrony należy zwracać szczególną uwagę na rozpuszczalność leku w wodzie i jego wrażliwość na pH wody. Można też podawać antybiotyk w iniekcji. Obecnie jest już dostępna w Polsce dla lekarzy weterynarii jedyna w Unii szczepionka przeciwko zakażeniom Hemophilus parasuis. Zawiera ona w swoim składzie serotyp 5. Badania doświadczalne wykazały pełną krzyżową odporność zaszczepionych świń na zakażenia następującymi serotypami: 1, 5, 12, 13, 14 H. parasuis. A właśnie te szczepy występują najczęściej i powodują najcięższy przebieg choroby. Dodatkowo potwierdzono badaniami terenowymi utrzymywanie się odporności przez 17 tygodni od drugiego szczepienia, czyli do końca tuczu. Najlepiej rozpocząć szczepienia prosiąt w chlewniach zagrożonych w 5 i 7 tygodniu ich życia. Oczywiście lekarz weterynarii decyduje o terminie szczepienia na podstawie bieżącej sytuacji w stadzie i ewentualnego profilu serologicznego. Najpierw walka z PRSS.
Ważnym elementem w profilaktyce choroby Glässera jest rozpoznanie sytuacji związanej z występowaniem i krążeniem wirusa PRRS. Obserwacje terenowe wskazują, że zwiększone zachorowania z objawami włóknikowego zapalenia błon surowiczych wielu narządów wewnętrznych występują w stadach zakażonych wirusem PRRS. Zwiększona śmiertelność warchlaków na tle H. parasuis dotyka właśnie stada z aktywną formą PRRS. Co więcej, efektywność zwalczania zakażenia choroby Glässera uzależniona jest w pierwszym rzędzie od stabilizacji stada w zakresie wirusa PRRS.

Zespół zaburzeń oddechowych świń (PRDC)

Choroba ta charakteryzuje się osłabieniem przyrostów, obniżeniem zużycia paszy, zwiększeniem współczynnika wykorzystania paszy, kaszlem, dusznością oraz niekiedy śmiertelnością u 16-20 tygodniowych świń. Oczywiście przyczyną PRDC nie jest pojedynczy czynnik chorobowy. W przebiegu choroby moŜna wykryć obecność duŜej liczby chorobotwórczych wirusów i bakterii: PRRSV, Mycoplasma hyopneumoniae, wirusa grypy świń (SIV), Actinobacillus pleuropneumoniae, Pasteurella multocida, Streptococcus suis, wirusa choroby Aujeszkyego i, być może, cirkowirusy.

Sugeruje się, że w USA głównymi czynnikami etiologicznymi PRDC są PRRSV i M. hyopneumoniae. Badania eksperymentalne nad interakcją między PRRSV i M. hyopneumoniae wykazały, że infekcje mykoplazmowe wzmacniają zmiany wywołane infekcją PRRSV. Świnie zakażone wyłącznie M. hyopneumoniae mają minimalne zmiany w płucach. Natomiast po zakażeniu takich świń PRRSV śródmiąższowe zapalenie płuc jest bardzo silnie wyrażone i utrzymuje się dłużej niż u świń zainfekowanych wyłącznie wirusem PRRS.

Wykładowca zwrócił uwagę na fakt występowania róŜnic między objawami PRDC stwierdzanymi w USA i w Europie. Przedstawiają się one następująco:

1. Wiek chorych świń: wydaje się, że w Europie problemem jest zespół z występującymi objawami ze strony układu oddechowego i wyniszczeniem występujący przed odsadzeniem oraz we wczesnym okresie tuczu, a nie w jego fazie końcowej.

2. Dodatkowe czynniki zakaźne: Wirus choroby Aujeszkyego jest niemal nieobecny w USA

(ciągle obecny głównie w stanie Iowa), lecz występuje enzootycznie w kilku krajach śródziemnomorskich i Europie Zachodniej oraz Centralnej.

3. System produkcji: w USA produkcja świń odbywa się w tzw. „multisite production system” (wielomiejscowy system produkcji, najczęściej w jednym miejscu produkuje się prosięta, a w innym odchowuje warchlaki i tuczniki). Znaczna jest też koncentracja dużej liczby loch w jednym miejscu, w Europie stosuje się zamknięty cykl produkcyjny (z wyjątkiem Hiszpanii, gdzie system produkcji jest podobny do amerykańskiego).

4. W Europie PRDC oznacza stan kliniczny charakteryzujący się zaburzeniami ze strony układu oddechowego i wyniszczeniem, które mogą występować u prosiąt ssących lub tuczników w różnym wieku. Ta definicja ma szersze znaczenie niŜ w USA; przyjmuje się również szerszy zakres kombinacji drobnoustrojów biorących udział w jego wywoływaniu. Najczęściej występującymi w przebiegu choroby drobnoustrojami są: PRRSV, M. hyopneumniae, P. multocida i A. Pleuropneumoniae, cirkowirusy, wirus grypy i wirus choroby Aujeszkyego.

Jak podkreślał to dr Segales niezwykle ważne jest prawidłowe rozpoznanie przyczyny zespołu chorobowego. MoŜe ono być postawione na podstawie obserwacji objawów klinicznych, badania serologicznego, analizy mikrobiologicznej oraz badań sekcyjnych i histopatologicznych.

Jednak w celu uzyskania pełnego obrazu sytuacji na fermie powinna być zastosowana kombinacja

tych metod. Jak podkreślał to prelegent obecnie w Europie jednym z głównych problemów są choroby przebiegające z wyniszczeniem świń, ich słabymi przyrostami wraz z zaburzeniami ze strony układu oddechowego, występujące u prosiąt i tuczników. Współczynniki zachorowalności i śmiertelności zwierząt mogą być różne na różnych fermach, lecz średnio wynoszą odpowiednio 4-20% i 50-80%. Wymienione zaburzenia występują jedynie u niektórych świń w kojcach; pozostałe mogą być w doskonałej kondycji. Te obserwacje odpowiadają objawom przynajmniej dwóch chorób: oddechowej postaci PRRS i PMWS. W tych wypadkach śmiertelność jest związana z drugorzędowymi zakażeniami takimi drobnoustrojami jak P. multocida czy H. parasuis, chorobąwrzodową żołądka itp. W pewnym odsetku u padłych świń nie stwierdza się żadnych zmian, lub też ciężką postać śródmiąższowego zapalenia płuc. W takich przypadkach może być obserwowany również kaszel. Jeśli jest on obecny, a warunki zoohigieniczne są dobre (niskie zapylenie, dobra wentylacja itp.) można podejrzewać dwa czynniki etiologiczne: M. hyopneumoniae i wirusa grypy.

W Polsce znaczna część lekarzy oraz prawie wszyscy hodowcy nie doceniają znaczenia kompleksowych badań laboratoryjnych. Z tego tytułu nasze laboratoria w dużej części nie są w stanie tego typu badań wykonać. Między innymi dlatego, że nie stać ich na utrzymywanie stałej gotowości do badań przy sporadycznym otrzymywaniu materiału do rozpoznania. Faktem jest, że badania laboratoryjne są w naszym kraju relatywnie drogie.

Mimo przedstawionych faktów należy jeszcze raz podkreślić, że bez solidnego rozpoznania

nie ma mowy o kompleksowym zwalczaniu choroby. Zdaniem dr Segalesa badanie laboratoryjne

powinno być ukierunkowane na:

• PRRSV: wykrywanie wirusa (PCR oraz metody immunoperoxydazowe) oraz ocena profilu

serologicznego w kierunku obecności i poziomu przeciwciał

• PCV-2: wykrywanie wirusa (PCR, metody immunoperoksydazowe, hybrydyzacja in situ) oraz

charakterystycznych zmian mikroskopowych

• Wirus choroby Aujeszkyego - badania serologiczne

• Wirus grypy - badania serologiczne

• Grypa: wykrywanie wirusa (PCR, metody immunoperoksydazowe), profil serologiczny

• M. hyopneumoniae: wykrywanie mykoplazm (PCR; izolacja jest dość trudna) lub profil

serologiczny

• Bakterie: - standardowe metody izolacji bakterii ukierunkowane poprzez obserwacje sekcyjne;

użycie wzbogaconych pożywek dla niektórych bakterii (np. H. parasuis) oraz Actinobacillus pleuropneumoniae. Należy dodać, że w Polsce jedynym miejscem gdzie możliwe jest potwierdzenie lub wykluczenie zakaŜeń H. parasuis jest Zakład Chorób Świń, Państwowy Instytut Weterynaryjny w Puławach.

• PDNS: obserwacje kliniczne, badanie anatomopatologiczne i histologiczne

Mimo, że liczba wymienionych badań wydaje się bardzo duża, obraz kliniczny, doświadczenie lekarza i historia fermy w znacznym stopniu mogą pomóc w ukierunkowaniu i ograniczeniu liczby niezbędnych prac rozpoznawczych. W zasadzie nigdy nie ma potrzeby badaćwe wszystkich kierunkach. Hodowcy trzody chlewnej muszą zrozumieć, że zwalczanie zespołów chorobowych musi być prowadzone wielotorowo. Zwalczanie powinno opierać się na zrozumieniu roli takich zagadnień jak warunki zoohigieniczne, żywienie i bioasekuracja w rozwoju procesów chorobowych. Doświadczenia hodowców w Europie i USA wykazały, że zmiany warunków zoohigienicznych ukierunkowane na ograniczenie skutków potencjału zakaźnego mogą być bardzo skuteczne. Do zmian tych zalicza się poprawę higieny i obniżenie poziomu stresu na wszystkich etapach hodowli. Zmiany te polegają na redukcji mieszania świń, ścisłym zachowaniu zasady „całe pełne - całe puste”, utrzymywaniu niezbyt dużego zagęszczenia świń, poprawie jakości powietrza i ogólnych warunków podczas okresu poodsadzeniowego i tuczu. Mimo, że wymienione wskazania zootechniczne są bardzo łatwe do przedstawienia, są niełatwe do wprowadzenia na fermie; nie tylko z powodu trudności obiektywnych, lecz również dlatego, że hodowcy są często niechętni takim zaleceniom. W większości przypadków wolą oni zastosować u świń iniekcje „czegokolwiek”, niż zmienić swoje przyzwyczajenia w zarządzaniu fermą. Lekarze weterynarii powinni posiadać pewne zdolności psychologiczne, aby móc przekonać hodowcę, że problem jego stada zależy nie tylko od

zawartości strzykawki. Antybiotyki powinny być używane tylko wtedy, kiedy jasno wynika, że czynniki bakteryjne

są przynajmniej częściowo odpowiedzialne za chorobę. Z praktycznego punktu widzenia podawanie antybiotyków w wodzie lub w paszy jest najlepszym rozwiązaniem, chociaż podawanie ich tylko w wodzie do picia i/lub w iniekcji jest niezbędne. Przedłużająca się antybiotykoterapia może wyeliminować zakażenie w grupie świń, lecz przeszkadza rozwojowi odporności na infekcjędrobnoustrojami, które próbujemy zwalczyć; po zakończeniu terapii świnie stają się na powrót podatne na zakażenie tymi drobnoustrojami i choroba może powrócić. Z tego powodu metafilaktyczne, okresowe podawanie leków (pulse medication) ukierunkowane na obniżenie poziomu infekcji, częściej zabezpiecza przed kliniczną manifestacją choroby. Postępowanie takie daje szansę stymulacji układu odpornościowego do powstania i utrzymania aktywnej odporności przeciwzakaźnej. Tego rodzaju terapia może być przydatna w zwalczaniu M. hyopneumoniae, A. pleuropneumoniae, H. parasuis i P. multocida. W Polsce obserwuje się duże błędy w stosowaniu antybiotyków, w tym przede wszystkim ich nadużywanie oraz stosowanie ich według schematu „to co jest pod ręką” lub „to co jest tanie”.

Dlatego szczególnie cenne są uwagi gościa z Hiszpanii w tym zakresie. W końcowej części swojego wystąpienia jego autor zwrócił uwagę na użyteczność szczepień. Jednak i w tym przypadku efektywność postępowania zależy nie tylko od producenta szczepionki. Nawet najlepsza szczepionka zastosowana w niewłaściwym terminie, lub źle podana i co najważniejsze nieprawidłowo wybrana nie przyniesie zadawalających efektów. Dodam od siebie, że nie opracowano jak dotychczas i pewnie nigdy się nie uzyska jednej szczepionki na wszystkie choroby układu oddechowego. Niekiedy hodowcy są zawiedzeni, że szczepią przeciw mykoplazmom a mimo to „mają” pleuropneumonię. Jest to oczywiste, jeżeli w chlewni występują obie te choroby, należy szczepić świnie zarówno przeciw pleuropneumonii, jak i przeciw mykoplazmowemu zapaleniu płuc. Ważne jest także pamiętanie o pojęciu dawki szczepionki. Błędem jest jej obniżenie lub zawyżenie. W tym zakresie zawsze należy kierować się zaleceniami producentów szczepionek. Obserwując to, co dzieje się w niektórych naszych chlewniach żałuję, że nikt na razie nie wymyślił szczepionki na niewiedzę, bałagan, niedbalstwo oraz lekcewaŜenie potrzeb organizmu świni. Te czynniki są w wielu przypadkach główną przyczyną problemów zdrowotnych.

Streptokokoza świń

Zakażenia świń streptokokozą (Streptococcus suis) są uważane za jeden z najbardziej istotnych problemów w chowie trzody chlewnej na całym świecie, zwłaszcza w okresie ostatnich kilku lat.

W przypadku streptokokozy straty występują głównie u prosiąt i zazwyczaj nie przekraczają 5%. Coraz częściej jednak obserwowane są u prosiąt odsadzonych, warchlaków, tuczników i loch stada podstawowego. Drobnoustroje tego gatunku izoluje się nie tylko od świń, ale również od ptaków, gryzoni i owadów co ma duży wpływ na epidemiologię tego zakażenia. Paciorkowiec zasługuje na uwagę także jako czynnik chorobotwórczy dla ludzi. Udowodniono, że świnie mogą zakażać bezpośrednio człowieka.

Rozróżniamy 37 serotypów Streptococcus suis. 14 jest najczęściej izolowanych od chorych zwierząt. Wśród wszystkich serotypów występują szczepy patogenne i niepatogenne. W Polsce najczęściej izolowanym serotypem jest 2 i 1, jednak ze względu na duży import warchlaków zwrócić należy uwagę na serotyp 9 (najczęściej izolowany w Holandii i Niemczech). Streptococcus suis jest Gram(+), względnie beztlenowym ziarniniakiem, który doskonale "radzi sobie" w środowisku chlewni:
- w kale w temp. 0°C żyje ponad 100 dni,
- ok 9 dni w temp. 9°C,
- w kurzu w temp. chlewni aż 54 dni,
- w wodzie o temp. 4°C przeżywa
prawie dwa tygodnie,
- w temp. pokojowej jest zdolny do
infekcji przez 14 dni.

Paciorkowce są bardzo wrażliwe na wszystkie środki odkażające oraz detergenty. 30 minutowe działanie mydła dezaktywuje je. Streptococcus suis występuje wszędzie tam, gdzie prowadzona jest hodowla świń. Zarówno w chlewniach tradycyjnych, jak i nowoczesnych fermach wielkotowarowych. Zawleczenie paciorkowców praktycznie uniemożliwia ich eliminację, ponieważ zagnieżdżają się w migdałkach świń, skąd eliminacja nie jest możliwa. Choroba ujawnia się najczęściej w okresie od jesieni do wczesnej wiosny. Rzadziej rejestrowana jest w lecie.

Drogi zakażenia

Streptococcus suis naturalnie bytuje w górnych drogach oddechowych, migdałkach, układzie rozrodczym i pokarmowym świń. Uważany jest za patogen warunkowo chorobotwórczy. Jego źródłem są zazwyczaj zwierzęta klinicznie zdrowe, jednakże siejące go do środowiska. Do zakażenia u prosiąt dochodzi jeszcze w drogach rodnych lochy w trakcie porodu, poprzez pępowinę, jak również poprzez kontakt z lochą, jej odchodami, otaczającym sprzętem. Prosięta zakażają się też drogą oddechową od loch lub innych prosiąt. Ważnym źródłem zakażeń prosiąt są zabiegi obcinania kiełków (szczególnie niewłaściwe wyłamywanie kiełków powodujące stany zapalne dziąseł), obcinania ogonków, kastracji, oraz uszkodzenia skóry nadgarstków o chropowatą powierzchnię kojca porodowego podczas ssania mleka. Do zakażeń dochodzi również po odsadzie prosiąt, gdy następuje spadek poziomu przeciwciał matczynych. Okres ten to również walkiw grupie o ustalenie hierarchii, co skutkuje uszkodzeniami skóry i zakażeniami przyrannymi. Nie do końca poznana jest przyczyna braku objawów u części prosiąt. Część z nich pozostaje jedynie nosicielami, u których nigdy nie rozwinie się choroba, część natomiast wykaże objawy zakażenia w postaci zapalenia opon mózgowych, stawów, płuc, czy osierdzia.

Niezależnie od postaci streptokokozy, pierwotnym miejscem bytowania paciorkowców są migdałki. Stąd przedostają się do węzłów chłonnych, w których mogą zostać zatrzymane, lub w przypadku np. spadku odporności przedostają się do krwiobiegu, a wraz z nim do opon mózgowych, stawów, płuc, serca i innych narządów.

Jak rozpoznać streptokokozę?

Objawy kliniczne występują tylko u części zwierząt, ogromny wpływ mają zakażenia towarzyszące: PRRS, pleuropneumonia, zakażenia circowirusowe (PCVD), choroba Glässera, mykoplazmowe zapalenie płuc oraz warunki zoohigieniczne w chlewni. Gorsze warunki środowiska i niewłaściwe zarządzanie chlewnią skutkują nasilonymi objawami choroby.

U świń obserwujemy zróżnicowane objawy chorobowe, najczęściej są to:
- zapalenie opon mózgowych,
- zapalenie stawów,
- zapalenie błon surowiczych,
- zapalenie wsierdzia,
- zapalenie płuc,
- nagłe padnięcia prosiąt spowodowane posocznicą,
- zapalenie dróg rodnych u loch, niekiedy prowadzące do poronień.

Zachorowania występują u 5-20% zainfekowanych zwierząt. Zapalenie mózgu i opon mózgowych notowane są głównie u warchlaków pomiędzy 5 a 10 tygodniem życia. Nasilenie infekcji u prosiąt ssących obserwowane jest przede wszystkim w chlewniach o złych warunkach zoohigienicznych i niewłaściwym zarządzaniu. Mogą być też konsekwencją uszkodzeń skóry przez podłoże w kojcu porodowym. W tym ostatnim przypadku zwykle obserwowane są zapalenia stawów. Zapalenie wsierdzia stwierdza się głównie u starszych świń, przede wszystkim w sektorze tuczu.

Praktycznie rozpoznanie jest raczej proste w przypadku zapalenia mózgu i opon mózgowych. Charakteryzuje się wczesnymi zaburzeniami nerwowymi z brakiem koordynacji ruchów, nietypową pozycją ciała, zarzucaniem zadem, ruchami wiosłowymi kończyn, drgawkami i oczopląsem. Objawy zapalenia stawów dotyczą szczególnie stawów skokowych i nadgarstkowych. Stawy są pogrubione, obrzękłe, zwierzęta wykazują trudności w poruszaniu, lub nie poruszają się. Zapalenie wsierdzia skutkuje sinicą i nagłymi padnięciami tuczników. Zapalenie płuc dotyczy głównie świń w wagach 20-60 kg. Septicemię charakteryzują słabo zaznaczone objawy, co utrudnia diagnozę. Przyżyciowo objawy mogą sugerować chorobę Glässera (zapalenie stawów), chorobę obrzękową (objawy nerwowe), chorobę Aujeszkyego (objawy nerwowe) oraz odwodnienie lub zatrucie solą. Zmiany sekcyjne uzależnione są od postaci streptokokozy. Typowe jest włóknikowo-ropne zapalenie osierdzia, tzw. pancerne serce, duże ilości płynu wysiękowego w klatce piersiowej, złogi włóknika między pętlami jelit, zmiany zapalne w stawach kończyn. Rozpoznawanie choroby ustala się na podstawie objawów klinicznych, sekcyjnych i laboratoryjnych.

Profilaktyka streptokokozy

Zapobieganie streptokokozie to dbałość o właściwy remont stada podstawowego
- optymalnie remont oparty na materiale własnym lub bazujący na sprawdzonym dostawcy. Właściwa troska o samice - prawidłowe żywienie w okresie ciąży i laktacji - warunkuje jej prawidłowy przebieg, jednocześnie odpowiednia ilość pokarmu zapobiega walkom osesków, jak również zapobiega odsadzaniu prosiąt słabych, z niedowagą, u których ryzyko infekcji znacznie wzrasta. Pępowina prosiąt, piłowanie kiełków, uszkodzenie skóry w okolicy nadgarstka, jak również rana pokastracyjna u knurków stanowią doskonałą bramę wnikania Streptococcus suis. Należy zwrócić szczególną uwagę na zaopatrzenie urazów środkiem dezynfekcyjnym z jednoczesnym podaniem antybiotyku w postaci iniekcji. Okres po odsadzeniu prosiąt to naturalny spadek odporności matczynej, jak również ogromny stres skutkujący dodatkowym spadkiem odporności. Właściwa wydaje się szczególna troska o warunki panujące na odchowalni (temperatura, wilgotność, optymalny dostęp do paszy i poideł, właściwa obsada warchlaków, przestrzeganie zasady "całe pomieszczenie puste - całe pomieszczenie pełne", wcześniejsze mycie i dezynfecja pomieszczeń). Należy rozważyć możliwość wprowadzenia w tym okresie chemioterapii, jako jednego z elementów składowych ograniczania skutków streptokokozy. Ważna jest również higiena narzędzi używanych do zabiegów. Należy przestrzegać zasady "do przodu", która oznacza, że zwierzęta nie mogą cofać się do pomieszczeń, z których wyszły. Z zakażeniami Streptococcus suis wiążą się duże starty ekonomiczne, jedną z dróg ich uniknięcia jest immunoprofilaktyka
- szczepienia. Jednakże nie opracowano idealnej szczepionki chroniącej przed zakażeniami wszystkimi serotypami paciorkowców. Z tego powodu wykorzystuje się autoszczepionki. Ich stosowanie daje zazwyczaj dobre efekty pod warunkiem, że do produkcji wykorzystano właściwie wybrane izolaty paciorkowców z konkretnej chlewni.

Czy można wyeliminować streptokokozę z ferm?

Na fermach prawidłowo zarządzanych możliwe jest kontrolowanie wielu chorób, jednak eliminacja zjawiska zasiedlania organizmu prosiąt przez Streptococcus suis jest niemożliwa ze względu na zakażanie prosiąt już w kanale rodnym samicy podczas porodu. Kontrolowanie zakażeń S. suis przy pomocy szczepień profilaktycznych nie zawsze przynosi zakładane cele, dlatego chemioterapia przy użyciu odpowiednich antybiotyków pozwala na minimalizowanie strat związanych z zachorowaniami, padnięciami i stratami ekonomicznymi w sektorze prosiąt i warchlaków. Optymalnie przed podjęciem leczenia należy przeprowadzić badanie wrażliwości na antybiotyki szczepu Streptococcus suis występującego w danym gospodarstwie, ponieważ istnieje zjawisko narastania lekooporności wśród paciorkowców. Terapia streptokokozy opiera się na stosowaniu antybiotyków, jednak efektywność leczenia w dużym stopniu zależy od czasu jego podjęcia. W leczeniu należy uwzględnić penicylinę, amoksycylinę, florfenikol, cefalosporyny, jak również długo działające tetracykliny. Z lecze-niem należy skojarzyć dezynfekcję pomieszczeń. Dobrym rozwiązaniem są preparaty do suchej dezynfekcji, szcze-gólnie kojców porodowych. Ważnym uzupełnieniem jest optymalne, prawi-dłowe żywienie zwierząt, z uwzględnieniem odpowiednich poziomów witaminy E i selenu.

38

---