Diagnostyka nieinwazyjna w kardiologii

Badania EKG

EKG spoczynkowe

Elektrokardiograficzny test wysiłkowy

Holter, odcinek ST, odcinek QT, HRV, HRT

Stymulacja poprzezprzełykowa

Badania obrazowe

Rtg klatki piersiowej

USG serca

• echo trantorakalne

• echo przezprzełykowe

• echokardiograficzne testy obciążeniowe

CT, CT spiralne - ocena aorty, najczęściej tętniak rozwarstwiający aorty

MRI

Scyntygrafia serca (SPET, PET, EBM), ocena hibernacji mięśnia sercowego

Inne

AMBP

Tilt test - test pochyleniowy

6 minutowy test korytarzowy

EKG

Przesuw 50mm/s

0,02s

0,10s

Przesuw 25mm/s

0,04s

0,20s

HR = 1. 3000 : RR [mm] dla 50mm/s

2. 600 : x

1. 1500 : RR [mm] dla 25mm/s

2. 300 : x

x → ilość dużych kratek (5x5 mm)

Załamek P : 0,04 - 0,11s → zwykle dodatni; ujemny w aVR

Odcinek PQ : 0,04 - 0,10s → zwykle linia izoelektryczna; jeżeli nie istnieje, to spotyka się zespół WPW

Odstęp PQ : 0,12 - 0,20s → jeżeli wydłużony - zaburzenia przewodnictwa; skrócony - zespół preekscytacji

Zespół QRS : 0,06 - 0,10 (max do 0,12)

Załamek Q → zwykle nieobecny, szczątkowy w I, II, III, V₅, V₆. Patologiczny Q → czas trwania ≥ 0,04, amplituda > ¼ załamka R w III, malejący na wdechu

Punkt J → punkt odejścia linii izoelektrycznej od załamka S (0,5mm→1mm)

Progresja załamka R i S:

R szczątkowy w V₁ → narasta do V₅ i V₆

S największy w V₁ → do zaniku w V₅ i V₆

Odcinek ST : 0,02 - 0,12s

obniżenie nie > 0,5mm

uniesienie nie > 1mm

Załamek T : 0,12 - 0,16s → około 2x większy niż załamek P, zwykle dodatni lub płaski, ujemny w aVR

Odstęp QT → czas zależy od częstości rytmu serca

Skoordynowany odstęp QT uwzględnia HR:

QTc = [QT(s)]/pierwiastek z RR(s); nie powinien przekraczać 0,40 - 0,44, im dłuższy odstęp, tym wyższe ryzyko arytmii

Odstęp TP → linia izoelektryzcna, czasem widoczny V

	NORMOGRAM (0º - +90º)	PRAWOGRAM (+90º - +180º)	LEWOGRAM (-90º - 0º)	OŚ NIEZDEFIN. (-180º - -90º)

• Lewogram patologiczny (-90º - -30º) - przerost komory lewej, blok lewej odnogi pęczka Hissa, zawał)

• Prawogram patologiczny (+110º - +180º) - serce płucne, przerost komory prawej

Topografia serca w EKG

Elektrody kończynowe - poprzeczna płaszczyzna ciała

Odprowadzenia - II, III, aVF patrzą na DOLNĄ ŚCIANĘ

I, aVL na BOCZNĄ ŚCIANĘ

Odprowadzenia przedercowe - układ pozorny:

V₁ i V₂ → PRZEGRODA

V₃ i V₄ → ŚCIANA PRZEDNIA

V₅ i V₆ → ŚCIANA BOCZNA

III i aVL → ŚCIANA DOLNA

Układ bodźcoprzewodzący serca:

węzeł S.A. 60 - 100 imp/min

węzeł AV

pęczek Hisa

odnogi

włókno Purkiniego

RYTM ZATOKOWY:

dodatni załamek P w I, II i aVF

ujemny załamek P w aVR

każdy zespół QRS poprzedzony załamkiem P

Opis EKG:

Rodzaj rytmu (zatokowy, węzłowy, inny)

Czy rytm miarowy?

Częstość rytmu serca

Oś elektryczna serca

Ewentualne zaburzenia przewodnictwa, rytmu

Obecność cech zmian mięśniowych

Ewentualna dynamika zmian

Inne odchylenia w zapisie

Zmiany załamka P:

niewidoczny

fala f

fala F

zmieniony kształt

P pulmonale: wysokie, szpiczaste w II, III; aVF > 2,5mm; ujemny w aVL

P mitrale: szerokie, dwugarbne w I, II; dwufazowe w V₁

Zmiany odstępu PQ:

skrócony <0,12s - zespół preekscytacji

wydłużony >0,20s - bloki I i II°

zmienny - blok II°

Zmiany odcinka ST:

uniesienie wypukłe - zawał

uniesienie wklęsłe - zaburzenia repolaryzacji

obniżenie proste, skośne

obniżenie miseczkowate - pacjent leczony naparstnicą

Zmiany załamka T:

dodatni, wysoki - niedokrwienie, hiperkaliemia

dodatni, niski - hipokaliemia

ujemny - niedokrwienie, przebyty zawał

zmienny - choroba niedokrwienna serca

Zmiany odstępu QT:

skrócony

wydłużony

Zaburzenia rytmu serca

Mechanizmy:

Pobudzenia i rytmy zastępcze (bierne)

powstają w ośrodkach pozazatokowych

zdolność tych ośrodków do wytwarzania bodźców ujawnia się gdy częstość pobudzeń powstających w węźle SA zmniejsza się lub gdy zostanie zablokowane ich przewodzenie do komór

częstość rytmów zastępczych jest mniejsza od prawidłowego

Pobudzenia i rytmy czynne

wzmożony automatyzm ośrodka ektopowego przyspieszone powyżej częstości rytmu zatokowego w niższych ośrodkach układu b-p prowadzi do powstania czynnego rytmu pozazatokowego

wzmożony automatyzm związany z obecnością wczesnych i późnych potencjałów następczych (wczesne pod koniec 3 fazy faza repolaryzacji; późne faza 4)

zjawisko re-entry - krążenie impulsu po obwodach zamkniętych (najczęstsze)

Pobudzenia przedwczesne nadkomorowe i komorowe ekstrasystole

zaburzenia najczęstsze

u zdrowych, u chorych z organiczną chorobą serca

Charakterystyka w EKG

nadkomorowe

Załamek P różni się kształtem od P zatokowego, występuje przedwcześnie w stosunku do rytmu wiodącego

komorowe

Przedwczesny, szeroki, zniekształcony zespół QRS (poszerzony powyżej 0,12s), bez poprzedzającego załamka P

Przeciwstawny kierunek odcinka ST i załamka T do największego wychylenia zespołu QRS

Najczęściej przerwa wyrównana

Bigeminia komorowa

Pobudzenie komorowe przedwczesne następuje po każdym pobudzeniu rytmu podstawowego; jeżeli występuje po co drugim pobudzeniu jest to TRIGEMIA KOMOROWA

Para pobudzeń komorowych

2 pobudzenia, kolejne

Salwa pobudzeń komorowych

Kolejnych kilka pobudzeń

Zjawisko R na T

Pobudzenie występuje w okolicy szczytu załamka T poprzedniej ewolucji (faza nadwrażliwości)

Częstoskurcz nadkomorowy napadowy

Kryteria:

częstość rytmu 150-250/min

załamek P o zmienionym kształcie w porównaniu z rytmem zatokowym lub niewidoczny

kształt zespołu QRS przeważnie niezmieniony

nagły początek i nagły koniec częstoskurczu

Pacjent zgłasza:

szybkie kołatanie serca

spadek ciśnienia

mroczki

zawroty głowy

nudności, wymioty

ślinotok

może być dobrze tolerowany

Leczenie:

zabiegi ↑ napięcie n.X: masaż zatoki szyjnej, próba Valsavy, prowokacja odruchu wymiotnego

kardiowersja elektryczna

stymulacja przezprzełykowa

lezcenie farmakologiczne (Verapamil, Cordarone)

najczęściej Adenozyna

Częstoskurcz przedsionkowy z blokiem

Tachycardia artialis con dissociatione

Kryteria:

załamki P o zmienionym kształcie w porównaniu w rytmem zatokowym, rozdzielone linią elektryczną

częstość rytmu przedsionków 110-280/min

blok A-V II lub III°

• wspólistnieje z zaburzeniem przewodzenia A-V

• skutek toksycznego działania naparstnicy

• jeżeli nie jest wywołany naparstnicą - podajemy naparstnicę celem przerwania napadu

Trzepotanie przedsionków

Kryteria:

fala F pobudzeń przedsionkowych nie jest porozdzielana odcinkami izoelektrycznymi, w niektórych odprowadzeniach w kształcie zębów piły

częstość wychyleń fali F 250-350/min

rytm komór miarowy, wolniejszy od rytmu przedsionków z powodu bloku A-V

kształt zespołów QRS przeważnie prawidłowy

Może mieć charakter:

napadowy

utrwalony

u pacjentów z:

• nadciśnieniem

• niewydolnością krążenia

• wadami serca

• zawałem mięśnia sercowego

Leczenie:

stymulacja przezprzełykowa celem przerwania trzepotania. Jeśli się nie udaje - przeprowadzamy trzepotanie w migotanie

kardiowersja elektryczna

leczenie farmakologiczne (leki antyarytmiczne, β-blokery)

Migotanie przedsionków

Kryteria:

rytm komór zupełnie niemiarowy

fala F nieregularna o zmiennej amplitudzie i kształcie

częstość wychyleń fali F 350-600/min

brak załamków P

kształt zespołów QRS przeważnie prawidłowy

Charakter:

napadowy

utrwalony

Leczenie:

leki antyarytmiczne (Amiodarone)

jeżeli napad trwa do 48h - pacjentowi wykonujemy badanie echokardiograficzne (powikłaniem migotania przedsionków mogą być zatory i musimy sprawdzić czy są skrzepliny - jeśli są, nie możemy wykonać kardiowersji)

najskuteczniejsze jest badanie przezprzełykowe

jeżeli napad trwa ponad 48 godz. - pacjenta należy przygotować do kardiowersji przez ok. 3-4 tyg. podajemy leki przeciwkrzepliwe (np. z grupy kumaryny) - wykonujemy echo - jeżeli brak skrzeplin - kardiowersja

Częstoskurcz komorowy

Tachycardia ventricularis

Kryteria:

miarowy rytm o częstości 100-250/min

zespoły QRS zniekształcone, poszerzone (>0,12s) z przeciwstawnym kierunkiem odcinka ST i załamka T

często u pacjentów za świeżym zawałem

mogą być obecne pobudzenia złożone i przewiedzione pobudzenia nadkomorowe

jeżeli brak zaburzeń hemodynamicznych, podajemy leki - Xylokaina (wlew szybki + wlew ciągły z pompy

kardiowersja elektryczna !!!

Torsade de pointes

u pacjentów z wydłużonym QT (wrodzony, z nadużywania leków, zaburzenia elektrolitowe)

Kryteria:

• niemiarowy rytm komór 150-250/min

• zmieniający się kształt i kierunek wychyleń zespołu QRS

Leczenie:

β-blokery

leki antyarytmiczne

kardiowersja elektryczna

Trzepotanie komór

Kryteria:

sinusoidalna, regularna fala trzepotania komór

częstość wychyleń 180-250/min

brak możliwości identyfikacji zespołu QRS

Migotanie komór

Kryteria:

chaotyczna, nieregularna, o zmiennej amplitudzie fala migotania komór

częstość wychyleń fali migotania 150-500/min

brak możliwości identyfikacji zespołów QRS

Leczenie:

DEFIBRYLACJA !!! (pacjent już nieprzytomny)

Różnica:

w kardiowersji

• impuls musi ominąć fazę ..... jest zsynchronizowany z zapisem EKG

w defibrylacji

• synchronizacja nipotrzebna

Zespół WPW (preekscytacji)

bodziec przemieszcza się dodatkową drogą przewodzenia

Obraz EKG:

skrócenie odstępu PQ (<0,12s)

fala delta na ramieniu wstępującym załamka R

poszerzenie zespołu QRS > 0,11s

Leczenie:

ablacja - zniszczenie drogi przewodzenia

Zaburzenia przewodnictwa

Przyczyny uszkodzeń struktur układu bodźco-przewodzącego:

wrodzone

izolowane

skojarzone - oprócz wady serca są zaburzenia przewodnictwa

nabyte

ostre

• zawał serca - najczęstsza, dławica piersiowa

• ostre stany zapalne mięśnia sercowego

• przyczyny mechaniczne:

po cewnikowanie serca

po zabiegach kardiochirurgicznych

po urazach mechanicznych klatki piersiowej

przewlekłe

• choroba wieńcowa (postacie przewlekłe)

• wady serca nabyte

• długotrwające nadciśnienie tętnicze

• długotrwająca cukrzyca

• przewlekłe stany zapalne

• kardiomiopatie:

przerostowa

restrykcyjna

rozstrzeniowa

• nowotwory (przez naciekanie układu bodźco-przewodzącego)

• choroby pozasercowe (potęgujące zwyrodnienia nerwowo- mięśniowe, dystrofie)

czynnościowe

• zaburzenia elektrolitowe (głównie hiperkaliemia ↑[K⁺])

• zaburzenia metaboliczne (kwasica)

• polekowe zaburzenia przewodnictwa

leki antyarytmiczne

glikozydy naparstnicy

sympatykolityki

psychtropy - jako leki pozasercowe

• hiperwagotomia (wzmożone napięcie n.X)

Uszkodzenie węzła S-A

zahamowanie zatokowe

blok zatokowo-przedsionkowy

różnicowanie w EKG nie do rozróżnienia

obserwuje się wydłużenie PP

jeżeli odległość wydłużonego PP jest wielokrotnością poprzedniego - możemy podejrzewać blok II°

Łącze przedsionkowo - komorowe

Bloki P-K:

I° - upośledzone przewodnictwo

II° - niecałkowite przerwanie przewodnictwa

III° - całkowite zahamowanie przewodnictwa

Blok I°

odstęp PQ >0,2s

po każdym P jest zespół QRS

Blok II°

nie po każdym załamku P jest QRS

• Typ I - periodyka Weckenbacha

• stopniowe wydłużanie odtępu PQ, aż po załamku P nie pojawia się QRS i następuje kolejny cykl. Periodyka 3:2 ⇒ na 3 załamki P są 2 zespoły QRS.

• jest to łagodna odmiana - uszkodzenie dotyczy głównie łącza ⇒ blok proksymalny.

• Typ 2 - Mobitz

• blok dystalny - struktury są uszkodzone poniżej łącza

• okresowo dochodzi do wypadnięcia QRS bez stopniowego wydłużania PQ

• każdą proporcję > 2:1 nazywamy blokiem przedsionkowo0komorowym zaawansowanym

Blok III°

całkowite przerwanie przewodnictwa między przedsionkami i komorami

przedsionki pracują niezależnie od komór; częstość przedsionków > częstości komór

jeżeli częstość przedsionków < częstości komór rozkojarzenie przedsinkowo - komorowe to nie jest blok!!!

Uszkodzenie pęczka Hisa

blok prawej odnogi

blok lewej odnogi

Kryteria wspólne do rozpoznania:

poszerzony zespół QRS > 0,12s

opóźnienie zwrotu ujemnego

Odnoga prawa - V₁ i V₂ - odprowadzenia prawokomorowe

obniżony odcinek ST

załamek T ujemny

łopatowate załamki S w odprowadzeniach: I, V₅ i V₆

zwrot ujemny nad prawą komorą, odległość > 0,05s (mierzymy od początku zespołu QRS do zmiany kierunku zespołu)

blok niezupełny prawej odnogi ⇒ QRS od 0,10 do 0,12s

Odnoga lewa

QRS > 0,12s

zmiany w odprowadzeniach I, aVL, V₅ i V₆

załamki R charakterystyczna, szerokie, monomorficzne

odcinek ST obniżony

załamek T ujemny

V₁ i V₂ - szerokie, głębokie załamki S

nad lewą komorą możemy mierzyć opóźnienie zwrotu ujemnego > 0,06s

blok niezupełny lewej odnogi ⇒ QRS od 0,10 do 0,12s

Blok przedniej lub tylnej wiązki lewej odnogi

Lewogram patologiczny

blok przedniej wiązki lewej odnogi

Prawogram patologiczny

blok tylnej wiązki lewej odnogi

różnicuje się go z przeciążeniem prawej komory

Bloki wielowiązkowe

sumowanie kryteriów

• blok 2-wiązkowy

• blok 3-wiązkowy

Leczenie zaburzeń przewodnictwa

brak leczenia farmakologicznego!!!

jedynie atropina może być stosowana w przewodnictwie łącza przedsionkowo-komorowego (periodyka Weckenbacha)

elektroterapia (czasowa) - stymulacja elektryczna serca:

• zewnętrzna - przykładamy elektrody na okolice przedsercowe podłopatkową lewą i prądem wysokiego napięcia stymulujemy serce

• endokawitalna - nakłuwa się naczynie żylne i wprowadza do koniuszka komory prawej aparat stymulujący

Wskazania:

ostre postacie zaburzeń przewodnictwa

każdy ostry blok przedsionkowo-komorowy III°

każdy ostry blok przedsionkowo-komorowy II° - typ II

Blok przedsionkowo - komorowy I° - tylko leczymy chorobę, nie wymaga dodatkowego postępowania.

Bloki I-wiązkowe - nie wymaga dodatkowego leczenia, obserwacja

Boki wielowiązkowe - blok lewej odnogi (ostry) - traktujemy jako związkowy - założenie elektrody stymulującej pracę serca

Długość utrzymania czasowej stymulacji: 2-3 tyg., jeżeli się utrzymują bloki - traktujemy zaburzenia za przewlekłe, np. kwalifikujemy do stałej stymulacji serca.

Przy braku stymulacji (kawitalnej, transtorakalnej) - postępowanie paliatywne:

sympatykomimetyki i.v.

izoprenalina

orcyprenalina

Stałe przewlekłe zaburzenia, stanowiące kwalifikację do stymulacji (wszczepienie stymulatora pod skórę):

wszczepienie stymulatora serca (pod skórę)

przewlekły blok III°

blok II° typu II

periodyka Weckenbacha, gdy powoduje zaburzenia hemodynamiczne

bloki wielowiązkowe jeśli są objawy kliniczne (zasłabnięcie, utrata przytomności)

Inwazyjne metody diagnostyczne w kardiologii

Sprzęt:

prowadniki 0,035 - 0,038 cala

cewniki angiograficzne (typ Judkins, Amplatz) - rozmiary 3,5 - 6 cali

koszulki naczyniowe (z rozszerzaczem)

środki kontrastowe (jodowe) jonowe I niejonowe

Koronarografia:

z dostępu prze t. udową, t. ramieniową lewą lub t. promieniową

znieczulenie miejscowe (Xylokaina) - 1,5cm poniżej więzadła pachwinowego; wyższe nakłucie może spowodować niekontrolowane krwawienie do jamy otrzewnej; niższe - zmiany miejscowe, przetoki

cewnikowanie i angiografia tt.wieńcowych oraz wentrykulografia LK (standart)

organizacja i obróbka badań w technice cyfrowej

Wskazania do koronarografii

Rozpoznana CHNS lub podejrzenie CHNS

• pacjenci bezobjawowi

• wysokiego ryzyka na podstawie badań nieinwazyjnych (duże zmiany w EKG, upośledzenie perfuzji w badaniu izotopowym)

• po resuscytacji/SVT

Stabilna dlawica piersiowa

• pacjenci w III i IV klasie wg. CCS leczenie farmakologicznie

• wysokiego ryzyka na podstawie badań nieinwazyjnych, bez względu na klasę CCS

• po resuscytacji/SVT z objawami dławicy piersiowej

Niestabilna dławica piersiowa

• podejrzenie dławicy Prinzmetala

Niedokrwienie po zabiegach rewaskularyzacji

• dejrzenie okluzji lub podostrej zakrzepicy w stencie po PTCA

• wracająca dławica piersiowa lub kryteria wysokiego ryzyka (w badaniu nieinwazyjnym)

Ostry zawał serca

• celem wykonania primary PTCA (do 12h)

• brak cech reperfuzji (rescue PTCA) - uniesienie ST

• nawracające niedokrwienie

• nawracające bóle dławicowe w spoczynku lub przy niewielkim wysiłku ze zmianami w EKG

• niestabilność hemodynamiczna

• celem oceny ryzyka po AMI (z + testem wysiłkowym)

Wady zastawkowe serca

• osoby dorosłe z bólami w klatce piersiowej lub niedokrwieniem w badaniach nieinwazyjnych

• cel: ocena rozległości nieplanowanego zabiegu

Zastoinowa niewydolność serca

• przed transplantacją

Przeciwskazania do koronarografii

bezwzględne - brak zgody pacjenta

względne:

ciężka niewydolność krążenia uniemożliwiająca przebywanie w pozycji leżącej

ciężkie nadciśnienie tętnicze

znana alergia na środek kontrastowy

hipokaliemia <3,5mEq/l

zatrucie naparstnicą

gorączka

niewydolność nerek

nadczynność tarczycy

antykoagulacja (wskaźnik protrombinowy<50%) - 3 dni przed zabiegiem należy odstawić acenokumarol

Powikłania:

zgon - 0,11% (większe ryzyko - zwężenie pnia LTW, EF<30%, IV klasa wg. NYHA)

zawał serca - 0,06% (większe ryzyko - dławica niestabilna, zawał cez Q, cukrzyca t. II)

niedokrwienie mózgu - 0,07% - na tle zatorowym

lokalne powikłania naczyniowe - 0,44% (zakrzepica, tętniak rzekomy, krwiak, przetoka tętniczo-żylna)

reakcje wazo-wagalne (nudności, wymioty, ↓RR, ↓HR)

reakcje alergiczne (pokrzywki, rumieńce)

Inwazyjne leczenie choroby wieńcowej

PTCA - Precutaneus Transkuminal Coronary Angioplasty

terapia przeciwpłytkowa

• Aspiryna 150mg/dzień

• Tiklopidyna 2x250mg (przynajmniej na 3 dni przed zabiegiem i po zabiegu przez miesiąć podajemy w tej samej awce)

• Blokery IIb/IIIa - i.v.

Tirofiben

Abciximab

Integrelina

znieczulenie miejscowe (Xylokaina)

cewnik prowadzący

heparynizacja

prowadnik

cewnik balonowy

STENT

DCA - Directional Coronary, Atherectomy

RA - Rotational Atherectomy

Laser

Po zabiegu

obserwacja I kontrolny test wysiłkowy (24h)

Heparynizacja

heparyna niefrakcjonowana w dawce 100 - 150j.m./kg m.c.

przy równoczesnym podaniu blokerów IIb/IIIa 70j.m./kg m.c.

Skuteczna angioplastyka wieńcowa:

wzrost średnicy naczynia o 20%

średnica naczynia w miejscu stenozy <50% (pożądane 20-30%)

bez zgony, zawały serca, pilnego CABG (operacja baypasów)

Wskazania do PTCA:

Pacjenci w I klasie wg. CCS

• udokumentowane, poważne niedokrwienie mięśnia sercowego w badaniach nieinwazyjnych

• pacjenci po resuscytacji

• przed poważnymi zabiegami operacyjnymi (pacjent czekający na resekcję płuca, palący papierosy, mający 65 lat)

Pacjenci w II - IV klasie wg, CCS

• cechy niedokrwienia serca w trakcie terapii farmakologicznej

• dławica piersiowa nie reagująca dostatecznie na leczenie tj. ograniczająca aktywność

• nietolerancja terapii farmakologicznej np. ze względu na objawy uboczne (im bardziej pacjent nie stabilny, tym większe efekty)

Pacjenci z zawałem serca (do 6 godzin od wystąpienia objawów, 6-12 godzin od początku zawału z objawami niestabilności wieńcowej)

• z ostrym zawałem serca

• we wstrząsie kardiogennym po lub bez uprzedniego leczenia do 12h od początku objawów

Ograniczenie

powikłania krwotoczne

ostre zamknięcie tt.wieńcowych

RESTENOZA - nawrót zwężenia światła naczynia w miejscu skutecznej angioplastyki wieńcowej. Częstość ok. 30% w ciągu roku. Kliniczna manifestacja: nawrót bólów dławicowych

Czynniki sprzyjające: mężczyźni, cukrzyca, cholesterol, palenie

Stent

rusztowanie utrzymujące rozszerzony odcinek t. wieńcowej

minimalizują kontakt krwi i trombogennych zmian miażdżycowych naczynia

optymalizują przepływ krwi

wskazania: nagłe zamknięcie lub zagrażające zamknięcie naczynia w czasie angioplastyki

DES - drug emiting stent

CYPHER - stent pokrywany antybiotykiem - rapamycyną (przy jego pomocy ogranizcono restenozę do 5 - 6%)

Zawał serca

Jest to martwica komórek serca spowodowana długotrwałym niedokrwieniem mięśnia sercowego. Niedokrwienie jest wynikiem zaburzenia równowagi między dostarczeniem krwi a zapotrzebowaniem na krew.

Przyczyny:

choroba wieńcowa

• upośledzony przepływ krwi

• zwężenie >70%, przy ↑ zapotrzebowania na O₂ - objawy dusznicy bolesnej

• gwałtowny ↓ przepływu - ostre zespoły wieńcowe, dusznica niestabilna, zawał

Czynniki ryzyka:

hiperlipidemia, ↑ cholesterolu

nadciśnienie tętnicze (30%)

cukrzyca

otyłość (19%)

palenie papierosów (42%)

Blaszka miażdżycowa

Stabilna

• mały rdzeń lipidowy

• 
  
  otoczka włóknista duża

• 
  
  długa w czasie

• progresja zmian miażdżycowych

zakrzep w tętnicach rozwijający się na niestabilnej blaszce miażdżycowej

Blaszka niestabilna:

• dużo komórek zapalnych

• nieliczne komórki mięśni gładkich

• śródbłonek zmieniony

• zaktywowane makrofagi

Pęknięcie spontaniczne lub wyzwolone

Czynniki prozakrzepowe

duże pęknięcie blaszki

skurcz naczynia - mały przepływ

↓ aktywności fibrynolitycznej

stan prozakrzepowy

↑ agregacji płytek

zwężenie tętnic wieńcowych ze zwężeniem organicznym i bez zmian miażdżycowych

częściej PTW

częściej u ludzi młodych

czynniki wywołujące

• emocje negatywne

• zimno i wysiłek fizyczny

• hiperwentylacja

• nadużywanie kawy naturalnej, tytoniu, kokainy, amfetaminy

zwolniony przepływ naczyniowy - przyczyna nieznana

inne

zatory tętnic wieńcowych

zapalenie tętnic wieńcowych

zakrzep na niestabilnej blaszce miażdżycowej

ostre przeciążenie komory lewej

rozwarstwienie aorty

nadczynność tarczycy

zatrucie CO

Zakrzep

W godzinach rannych wzrasta:

RR

czynność serca

kurczliwość serca

napięcie ściany tętnicy wieńcowej

Czynniki wpływające na układ krążenia rano:

↑ kortyzolu - uczula ścianę tętnic na KA

↑ KA

↑ agregacji płytek krwi

↓ aktywności fibrynolitycznej

↑ lepkości krwi

↑ hematokrytu

Objawy podmiotowe:

Ból zamostkowy > 30min promieniujący do lewej kończyny górnej, szyi, żuchwy, obejmuje całą przednią część klatki piersiowej, może pojawiać się w nadbrzuszu. Ból ma charakter pieczenia, dławienia, zaciskania, o dużym natężeniu. Nie ustępuje po nitro!!!

Okoliczności:

stres

wysiłek

duże wahania temperatury

Może być ponadto zlokalizowany w:

dołku sercowym

w okolicy pępka

w okolicy lewego podżebrza

Duszność

Nudności, wymioty, czkawka

Osłabienie - zawroty głowy

↑ potliwości

Niepokój, strach

Kołatanie serca

U osób z nadciśnieniem, jedynym objawem może być obrzęk

Nagły zgon sercowy - najgorsza postać zawały

Objawy przedmiotowe:

Obfite pocenie się:

• zimny, lepki pot

Blada, poszarzała, zmęczona twarz

Niepokój ruchowy

Oddech ↑

Kończyny zimne, wilgotne (hiperperfuzja obwodowa)

Niemiarowość serca, tony ciche, głuche, trzeci ton w zawale rozległym

Szmer skurczowy na koniuszku

↓ RR

↑ ciepłoty ciała (do 38°C)

Objawy zależą czy są powikłania czy nie.

Ocena patomorfologiczna:

zawał ostry (6-7 dni)

gojący się (7-28 dni)

wygojony (powyżej 28 dni)

Badanie EKG

uniesienie odcinka ST

• zawał z zajęciem całej grubości ściany

• zawał con P

• zawał non P

bez uniesienia odcinka ST

• dławica niestabilna

• zawał bez załamka P

Zawał z uniesieniem załamka ST - nowe lub prawdopodobnie nowe uniesienie ST w punkcie J w dwóch lub większej ilości kolejnych odprowadzeń, przynajmniej 0,2≥mV w V₁, V₂, V₃ i ≥ 0,1mV w innych.

Pacjent bez uniesienia ST

• obniżenie ST o 0,1mV

• nieprawidłowości w zakresie załamka T → ujemny załamek T

Zmiany w EKG w dokonanym zawale mięśnia sercowego:

patologiczny załamek P w V₁, V₂, V₃ ≥ 30ms lub

nieprawidłowy w I, II, aVL, aVF i V₄- V₂, V₆ w dwóch kolejnych odprowadzeniach przynajmniej 1mm głebokości.

Pierwsze godziny zawału

nieznaczne uniesienie ST

wysoki symetryczny załamek T

załamek R bez zmian

Pierwsza doba

patologiczny załamek Q, głęboki, szeroki ≥ 0,03

rozpoczyna się odwracania załamka T (ujemny)

odcinek ST obniża się

Po kilku dniach

brak załamka R

głęboki, patologiczny załamek Q lub zespół QS

odcinek ST w linii izoelektrycznej

załamek T ujemny

Po kilku tygodniach i miesiącach

patologiczny załamek Q, zespół QS

załamek T odwrócony, mniej głęboki

ponownie może pojawić się załamek R

jeżeli jest tętniak → ST uniesiony

Lokalizacja zawału na postawie EKG:

Przedni → V₁ - V₄

Przednio - przegrodowy → V₁, V₂

Przedni rozległy → I, aVL, V₁-V₆

Boczny → I, aVL, V₅-V₆

Dolny → II, III, aVF

Tylny → ↑R, ↓ST w V₁-V₂ lub brak zmian

Koniuszkowy → III, aVF, V₁-V₆

Blok odnogi prawej lun lewej pęczka Hisa towarzyszący zawałowi serca - uniemożliwia diagnostykę EKG zawału serca

Zawał prawej komory → ↑ST + Q w V_3R-V_4R (po prawej stronie KP) - towarzyszy w 40-60% zawałom ściany dolnej lewej komory

Zawał przedsionka → ↑ odcinek PQ - zaburzenia przewodzenia przedsionkowego

Echokardiografia - ocena kurczliwości ścian serca (hipokineza, akineza, dyskineza)

Diagnostyka radioizotopowa

scyntygrafia perfuzyjna - widać granice pomiędzy obszarem zdrowym a o upośledzonej perfuzji (↓ - brak nagromadzenia izotopu, ↑ gromadzenia pirofosforanu, sodu znakowanego technetem(?))

emisyjna tomografia komputerowa (SPECT)

Diagnostyka biochemiczna

ocena stężenia troponiny T, troponiny J (przekroczenie górnej granicy w pierwszych 24 godzinach od bólu)

ocena kinazy kreatynowej CK-MB (przekroczenie górnej granicy wartości prawidłowej oznaczonej w dwóch kolejnych próbach krwi lub gdy 2x przekracza normę w pierwszej próbie oznaczonej w pierwszych godzinach)

• troponina T:

szczyt 12-16 godzina

wzrasta po 3-4 godzinach

malizuje się po 9-10 dniach

leukocytoza

↑ OB.

↑ fibrynogen

↓ K⁺, Mg²⁺

↑ glikemia

kwasica metaboliczna

mioglobina - ↑ stężenie (najwcześniejszy marker - szybko osiąga szczyt i ulega obniżeniu)

Markery ostrej fazy:

• białko C reaktywne CRPHS

Powikłania wczesne

zaburzenia rytmu

• pobudzenia przedwczesno-komorowe

• częstoskurcz komorowy, nadkomorowy

• migotanie przedsionków

• bradykardia

zaburzenia przewodzenia

• bloki przedsionkowo - komorowe

nagłe zatrzymanie krążenia

• migotanie komór

• asystolia

wstrząs kardiogenny

obrzęk płuc

pęknięcie:

• wolnej ściany lewej komory

• przegrody międzykomorowej

• struny ścięgnistej

• mięśnia brodawkowatego

Powikłania późne

zespół Dresslera (autoimmunologiczny)

zespół ramię - ręka

tętniak pozawałowy

przewlekła niewydolność krążenia

powikłania zakrzepowo - zatorowe

Rozpoznawanie różnicowe

ostre zapalenie osierdzia

zator tętnicy płucnej

tętniak rozwarstwiający aorty

zespół Tretz'a (zapalenie połączeń chrzęstno-kostnych żeber)

ostry wrzód trawienny żołądka

ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego

Cel leczenia:

↓ śmiertelności

↓ obszaru zawału

↓ dysfunkcji lewej komory

↑ bilansu tlenowego mięśnia sercowego

zwalczanie następstw zawałów serca

Leczenie zawału

Cel

redukcja śmiertelności

poprawa samopoczucia pacjenta

obszaru zawału i związanej z tym dysfunkcji mięśnia sercowego

Osiągany poprzez

możliwie najszybsze udrożnienie tętnic i całkowite przywrócenie przepływu w tętnicy odpowiedzialnej za zawał

uzyskanie pełnego przepływu przez naczynia mikrokrążenia oraz długotrwałe utrzymanie efektu leczenia

Przy pomocy

farmakoterapii

metod interwencyjnych

Metody interwencyjne:

PTCA primary:

STENT

STENT + inhibitor receptora GP IIb/IIIa

PTCA rescue

JIMI - ułatwiona przezskórna interwencja wieńcowa

CABG - pomosty aortalno-wieńcowe

Rozpoznawanie zawału:

ból

zmiany w EKG

markery biochemiczne

badanie ECHO

Ból i zmiany w EKG upoważniają do rozpoczęcia leczenia - primary PTCA

Ból utrzymuje się po leczeniu, po fibrynolizie, brak skutecznej reperfuzji - rescue PTCA

JIMI - podajemy pół dawki leku fibrynolitycznego (żeby pacjent dojechał do kliniki z niezamkniętym całkowicie naczyniem). Po GP IIb/IIIa też naczynie do końca nie będzie zamknięte

Okres przedszpitalny

unieruchomienie

nitrogliceryna podjęzykowo

aspiryna (300 mg p.o.) BEZWZGLĘDNIE!!!

leki przeciwbólowe (narkotyczne i.v. - [2-3 mg] - Morfina, Fentanyl)

jak najszybszy transport do szpitala (RR)

leczenie fibrynolityczne (określone sytuacje)

unikać wstrzyknięć i.m.

Leczenie szpitalne

pierwotna angioplastyka naczyniowa

Leczenie farmakologiczne

unieruchomienie

tlenoterapia

aspiryna - o ile nie podano wcześniej

dalsza walka z bólem

nitrogliceryna i.v. o ile nie podano wcześniej - wlew ciągły 48-godzinny, pod kontrolą ciśnienia i tętna, dawka 20 μg/min 200 μg/min

leczenie trombolityczne, o ile nie ma przeciwskazań

leki I generacji - niespecyficzne aktywatory plazminogenu:

streptokinaza

urokinaza

anisteplaza

leki II generacji - specyficzne aktywatory plazminogenu:

+-P_A 100 mg (bolus i.v. 15 mg, następnie wlew ciągły 90min)

leki III generacji - nowe leki syntetyczne

retaplaza

lanoteplaza

lenekteplaza

Leki III generacji nie spełniły oczekiwań nie śmiertelności

Przeciwwskazania do stosowania nitro

zawał prawej komory

niskie ciśnienie tętnicze

jaskra

uczulenie

zawał ściany bocznej

Przeciwwskazania do fibrynolizy

skazy krwotoczne

krwawienia (colitis ulcerosa)

przebyte zabiegi

choroba nowotworowa

tętniak rozwarstwiający aorty

udar mózgu

ciążą

Fibrynolizę podajemy do 12h zawału

streptokinaza - nie podajemy 2x!!!

drugi raz podajemy tPA, ponieważ streptokinaza powoduje powstawanie przeciwciał przeciw streptokinazie, utrzymujących się do około 2 lat

+- P_A - działa głównie w miejscu zakrzepu; większa skuteczność otwarcia naczyń 80% (50% streptokinaza)

Reokluzja - ponowne zamknięcie naczynia

leczenie przeciwzakrzepowe

heparyna i.v. bolus 50 mg (5000j), następnie wlew ciągły pod kontrolą APTT (wydłużone 2-2,5x) na początek 10 mg/h lub

heparyny drobnocząsteczkowe (Enoxiparine, Fraxiparine) s.c. 1 mg/kg co 12h

β-blokery

metoprolol

w późniejszych godzinach doustnie

ACE-inhibitory

w kolejnych dniach (1-3)

szczególnie korzystne u pacjentów z dysfunkcją komory lewej

przedłużają życie!!!

podawanie - czas nieokreślony

Statyny

efektywność umiarkowana

skuteczność w uzyskaniu TIMI 3 - 50-60%

wczesne reokluzje 15%, późne 30%

Powikłania zawału

wczesne:

zgony

zaburzenie rytmu i przewodnictwa (przede wszystkim bloki)

pęknięcie serca

wstrząs kardiogenny

ostra niewydolność serca

obrzęk płuc

późne:

zaburzenia rytmu i przewodnictwa

powikłania zakrzepowo - zatorowe

zespół Dresslera

ból w klatce piersiowej

gorączka

leukocytoza

zespół ramię - ręka

tętniak pozawałowy

Leczenie inwazyjne świeżego zawału

Ostre zespoły wieńcowe

zespoły przebiegające z uniesieniem odcinka ST (klasyczny zawał serca)

zespoły przebiegające bez uniesienia ST (niestabilna dusznica bolesna, zawał serca)

Śmiertelność w okresie 28 dni:

41-45% ♂

32-37% ♀

Śmiertelność szpitalna:

16% ♂

12% ♀

50% zgonów - pierwsze 2h

Cel leczenia

wczesna drożność tętnicy odpowiedzialnej za zawał

pełna reperfuzja

mniejsze uszkodzenie miokardiocytów

lepsza funkcja lewej komory

śmiertelność wczesna i odległa

trwały efekt leczenia

Metody leczenia

fibrynolityczne

interwencyjne (preferowana tam, gdzie można ją zastosować)

Leczenie fibrynolityczne

zalety:

szeroka dostępność

tańsze

mała zależność wyniku leczenia od doświadczenia operatora

szybkie zastosowanie w miejscu wezwania

łatwość stosowania w formie wstrzyknięcia

wady:

krwawienia układowe, śródczaszkowe

skuteczność:

około 50% po 90 min - w TIMI 3

około 50% po 7 dniach

spontaniczna rekanalizacja naczynia (bez leczenia fibrynolitycznego 20-30%)

powikłania:

ryzyko baaaardzo niewielkie

krwawienia nienarządowe 4-5%

udar mózgu około 1%

udar mózgu krwotoczny <1,0%

zgon

nefropatia związana z podaniem środka cieniującego

Przeciwwskazania:

udar mózgu

świerze operacje

krwawienia z wrzodów

gdy rok wcześniej podawana była streptokinaza

zapalenie trzustki

ciąża

skazy krwotoczne

Pierwotna angioplastyka - ponad 90% tętnic dozawałowych uzyskuje wczesną drożność obszar zawału lepsze zabezpieczenia funkcji komory lewej śmiertelności

krwotoków wewnątrzczaszkowych w 6-miesięcznej obserwacji w porównaniu z fibrynolizą

Zalecenia ACC

metoda OK.

jednak nie u wszystkich

nie zawsze

nie każdy

nie wszędzie

U jakich chorych?

wszyscy ze świeżym zawałem serca i uniesieniem odcinka ST

bez ograniczeń wiekowych

u wszystkich, którzy muszą być poddani zabiegowi w ciągu 12h od zawału

powyżej 12h w sytuacji, gdy utrzymują się objawy

Szczególne wskazania:

przeciwwskazania do fibrynolizy

wstrząs kardiogenny

z zawałem serca ściany przedniej, zwłaszcza powikłanym zaburzeniami hemodynamicznymi

Kiedy?

czas od momentu postawienia rozpoznania do rozpoczęcia zabiegu < 90min (+/- 30)

Kto?

osoby wykonujące rocznie > 75 zabiegów PCI (przezskórne zabiegi na tętnicy wieńcowej)

Gdzie?

ośrodki, gdzie wykonuje się rocznie > 200 zabiegów PCI, posiadające

zabezpieczenia kardiochirurgiczne

AMI - interwencyjne metody leczenia

PCI - precutaneus coronary intervention

PTCA:

angioplastyka balonowa

angioplastyka z implantacją stentu

• bezpośrednie

• elektywne

PTCA w zawale mięśnia sercowego

primary PTCA (bezpośrednia)

bez wcześniejszego podania leku fibrynolitycznego

wtórna

rescue PTCA (ratunkowa)

do kilku godzin po nieskutecznej fibrynolizie

wczesna lub odroczona (1-7 dni) po skutecznej fibrynolizie

elektywna - ze wskazań klinicznych > 7 dni po skutecznej fibrynolizie

ułatwiona PTCA

torowana angioplastyka - planowe wykonanie PTCA bezpośrednio po wstępnym leczeniu fibrynolitycznym, przeciwpłytkowym lub kombinacji tych leków

torowana

chodzi o bezpieczeństwo w transporcie

Zalety leczenia interwencyjnego

częściej wczesne uzdrowienie

rzadziej pozostałe zwężenie tętnic - nawrót niedokrwienia

rzadziej krwawienia śródczaszkowe

zmniejszenie umieralności

wzrost skuteczności we wstrząsie kardiogennym

Wady leczenia interwencyjnego

wynik zależy od umiejętności operatora

ograniczona dostępność

mniej niż 10% szpitali w kraju

dłuższy czas oczekiwania na leczenie

konieczność transportu chorego do odpowiednio wyposażonego ośrodka

przeciwwskazane w leczeniu fibrynolitycznym

Powikłania leczenia interwencyjnego

zgon

udar mózgu

krwawienia z miejsc wkłucia - tętniak rzekomy

nefropatie związane z podaniem środka cieniującego

Farmakoterapia okołozabiegowa

kw. acetylosalicylowy (ACA) 80-325 mg

heparyna niefrakcjonowana (w zależności od masy ciała, pod kontrolą czasu kaolinowo- kefalinowego); po zabiegu kontynuacja we wlewie ciągłym, ewentualnie heparyny drobnocząsteczkowe

leki przeciwpłytkowe (Tiklopidyna, Klopidogrel)

antagoniści GP IIb/IIIa (Abciximab, ReoPro, tirofiban - Agrastat, eptifibatyt - Integrilin)

β-bloker

nitrogliceryna i.v.

nawodnienie (krystaloidy)

w razie potrzeby KA, leki antyarytmiczne

ACE inhibitory

statyny

PTCA problemy

ostre zamknięcie tętnic

ostra i podstawowa zakrzepica w stencie

zapobieganie:

stenty

leki przeciwpłytkowe (tiklopidyna + ASA,ASA + klopidogrel antagoniści receptora IIb/IIIa)

stosowanie niejonowych środków kontrastowych podczas zabiegu

Restenoza

ponowne zwężenie tętnicy w miejscach skutecznej angioplastyki wieńcowej

występuje u około 10-30% przypadków

odpowiedź ściany naczynia na uraz mechaniczny

3 fazy zapowiedzi:

zapalna

granulacji

proliferacji

dysencja - pęknięcie blaszki miażdżycowej (np. w trakcie angioplastyki)

w świeżym zawale implantacja stenu:

śmiertelności

liczbę ponownych zawałów

konieczności rewaskularyzacji

Abciximab w zawale mięśnia sercowego:

śmiertelności

liczby ponownych zawałów

konieczności rewaskularyzacji

konieczności implantacji

TIMI 0

brak przepływu

TIMI 1

śladowy przepływ, tętnica nie wypełnia się do końca

TIMI 2

zwolniony przepływ, ale jest na obwodzie

TIMI 3

pełny przepływ tętnicy

u około 25-30% pacjentów dochodzi do mikroembolizacji naczyń wieńcowych upośledzenie napływu do miokardium zjawisko no-reflow

Nagłe stany kardiologiczne

ALS

pełne objawy NZK

algorytm BLS

uderzenie w okolicę przedsercową

zapis EKG, ocena rytmu serca,

tętna

Utrata przytomności

sercowo-naczyniowa

zespół wazo-wagalny

ortostatyczna

nadwrażliwość zatoki szyjnej

blok III° A-V

niewydolność węzła zatokowego

częstoskurcz komorowy

zwężenie ujścia tętniczego

kardiomiopatie

zatorowość płucna

śluzak i skrzeplina w lewym przedsionku

mózgowa

padaczka

TIA

udar

krwotok podpajęczynówkowy

inne

zespół hiperkinetyczny

hiper- i hipoglikemia

krwotok

Utrata przytomności

badanie podmiotowe

badanie przedmiotowe

badania dodatkowe

Zatorowość płucna

skrzepliny w krążeniu żylnym (w prawym sercu, żyłach głębokich)

migotanie usposabia do odrywania skrzeplin

Czynniki ryzyka

świeży zawał

unieruchomienie

nowotwory

odwodnienie, otyłość

ciąża, poród, połóg

leki antykoncepcyjne

zakrzepica żył

po operacjach

po cewnikowaniu serca

Objawy:

duszność ciężka, nagła (ciężki stan ogólny)

zdjęcie RTG

tachykardia

ból w klatce piersiowej

objawy zakrzepicy żylnej

ostra niewydolność prawej komory

zawał płuca, ból opłucnowy, kaszel

Zator „na jeźdźca”

lokalizacja na rozgałęzieniu tętnicy płucnej

mechaniczne zatrzymanie powoduje odruchowy skurcz innych tętnic

masaż klatki piersiowej powoduje rozwałkowanie zatoru

mniej intensywny zator

wstrząs

ostre serce płucne

zawał płuca

przewlekłe nadciśnienie

cel leczenia

przywrócenie drożności

przeciwdziałanie narastaniu skrzepu leki przeciwkrzepliwe

zapobieganie niewydolności serca

leki przeciwwstrząsowe

profilaktyka przed i pooperacyjna z unieruchomieniem

Nawracająca zatorowość płucna

gdy są przeciwwskazania do leczenia przeciwzakrzepowego

należy wszczepić filtr wewnątrznaczyniowy

Leczenie fibrynolityczne

inny materiał zatorowy:

tłuszcz

powietrze

Różnicowanie zatorowość płucna a zawał:

EKG

P pulmonale II, III, aVF

głębokie S I; Q w III, dekstrogram

tachykardia

enzymy

bilirubiny, LDH,

aminoesterazy w normie

p O₂

RTG

prawidłowe

echo

poszerzenie komory prawej

RR w tętnicy płucnej

Heparyna 5000j

ciężki stan

arteriografia płucna

USG przezprzełykowe

CT

masywny zator

Obrzęk płuc

nadmierne gromadzenie się płynu przesiękowego w przestrzeni śródmiąższowej i pęcherzykach płucnych w wyniku gwałtownego wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w łożysku płucnym

cele postępowania:

obciążenia wstępnego

obciążenia następczego

kurczliwości mięśnia sercowego w sytuacji ciśnienia tętniczego

normalizacja rytmu serca

poprawa utlenowania krwi tętnizej

uspokojenie chorego

PRZYCZYNY	częste	rzadkie
	zaostrzenie IHD ostra niewydolność wieńcowa wady zastawkowe ostre i przewlekłe zaburzenie rytmu
	zapalenie płuc zachłyśnięcie	oparzenie reakcje alergiczne choroba wysokościowa drenaż ssący opłucnej
	nadciśnienie tętnicze	udar mózgu zapalenie naczyń chłonnych
	nadmierna podaż płynów niewydolność nerek	hipoproteinemia
polekowe	odstawienie diuretyku	narkotyki
		krążenie pozaustrojowe zatorowość płucna

Tętniak rozwarstwiający aorty

odwarstwienie błony wewnętrznej

czynniki ryzyka:

zespól Marfana i inne kolagenozy (zespól Echlersa-Danlosa)

nadciśnienie tętnicze

2-płatkowa zastawka aorty

III trymestr ciąży

typ A - z zajęciem aorty wstępującej - najczęściej dochodzi do przebicia serca i wpłynięcia krwi do worka osierdziowego ostra tamponada serca zgon

typ B - bez zajęcia aorty wstępującej

objawy:

silny ból za mostkiem lub w okolicy międzyłopatkowej promieniujący wzdłuż rozwarstwienia

zlewne poty

lęk

wymioty

słabnięcie

omdlenie

wstrząs kardiogenny

różnica ciśnienia

asymetria / brak tętna

szmer rozkurczowy ostrej niedomykalności części zastawek aorty

cechy niedokrwienia serca, mózgu, nerek, narządów, kończyn

śmierć tamponada serca

zapobieganie:

RR

leczenie paliatywne (okienka w błonie wewnętrznej naczyń)

stent w miejscu rozwarstwienia

diagnostyka:

echo

CT

MRI rozszerzenie błony wewnętrznej aorty

leczenie:

OIOM

monitoring oddechu, RR

zachowanie dostępu do żyły

β-bloker - RR

nitraty

TRUDNE RÓŻNICOWANIE Z ZATOREM!!!

β-bloker

Tamponada serca

wstrząs

ból w klatce piersiowej

poszerzenie tętnic szyjnych „kołnierz”

nierozpoznana prowadzi do zgonu

zasłabnięcie

hepatomegalia

tętno paradoksalne

badania dodatkowe:

ECHO

EKG QRS we wszystkich odprowadzeniach

RTG powiększenie serca

leczenie

szybka perikardiocenteza

obraz kliniczny

narastająca duszność

ból w klatce piersiowej

osłabnięcie (w ostrej tamponadzie - objawy wstrząsu, utrata przytomności)

przepełnienie żył szyjnych

ostre powiększenie wątroby

tętno paradoksalne

redukcja ciśnienia ze zmniejszeniem amplitudy skurczowo - rozkurczowej

zanik wyczuwalnego uprzednio uderzenia koniuszkowego i słyszalnych tonów serca

Tamponada podostra

infekcje zapalne

martwica

białaczki, noworwory

kolagenozy

Tamponada ostra

pęknięcie ściany lewej komory

uraz serca

dowsierdziowe pęknięcie aorty

badanie:

ECHO

• zapadnięcie rozkurczowe prawej komory i/lub prawego przedsionka

• końcoworozkurczowy wymiar prawej komory < 1 cm

• obraz kołyszącego serca

• zaburzenia napływu krwi do prawej komory

EKG

• niski woltaż zespołu QRS we wszystkich odprowadzeniach

• niespecyficzne zmiany ST-T

• naprzemienność elektryczna zespołu QRS oraz załamka P i T

RTG klatki piersiowej

• sylwetki serca

• wyprostowanie lewego zarysu serca

badania dynamiczne

Wstrząs kardiogenny

niewydolność krążenia obwodowego jako wynik małego rzutu seca

przyczyna

rozległy zawał serca

leczenie

kontrpulsacja wewnątrzaortalna

IABP (interaortal baloon pumping) - leczenie paliatywne do czasu leczenia operacyjnego

RR < 80 mmHg, mimo leków

SV < 1,8 l

świeży zawał serca

choroba wieńcowa niestabilna

powikłania mechaniczne, zawały

ciśnienie zaklinowania < 20 mmHg

przeciwwskazania

niedomykalność aortalna

tętniak aorty

przyczyny niewydolności wyrzutu:

CHNS - zawał, kardiomiopatie, USP, leki kardiodepresyjne

choroba zastawkowa serca niedomykalność A-V

choroba naczyń zator tętnic płucnych

zaburzenia rytmu, bradykardia

leki zaburzenia rytmu

w 90% nieskuteczne

zastój w płucach

dopamina dekstran

RR do 90

tak + nitro nie

Leczenie najbardziej pożądane:

usunięcie przyczyny (zabieg)

Ciągłe monitorowanie:

tętno

EKG

diureza

Kryteria rozpoznania:

RR < 80 mmHg

diurezy godzinowej < 20 ml

zaburzenia świadomości

bladość powłok skórnych

Nadciśnienie tętnicze

populacja dorosła 20-40%

ciśnienie tętnicze:

optymalne 120/80 i

prawidłowe 130/85

wysokie prawidłowe 130-139/85-95

nadciśnienie:

okres 1 140-159/90-99

okres 2 160-169/100-109

okres 3 >170/>110

Kardiologiczne powikłania

przerost mięśnia sercowego choroba niedokrwienna serca:

zawał

dławica piersiowa

prewencja

modyfikacja stylu życia

leczenie nadciśnienia

powikłania narządowe:

udar mózgu (niedowłady)

przerost komory lewej, niewydolność serca

stwardnienie nerek

choroba naczyń obwodowych

tętniak rozwarstwiający aorty

terapia:

normalizacja RR

usunąć zaburzenia metaboliczne, hemodynamiczne, neurosekrecyjne

śmiertelności, chorobowości

Modyfikacja stylu życia

redukcja masy ciała min. 4 kg ( RR o 1 mmHg)

ograniczenie spożycia sodu (o 95 mEq/dobę)

ograniczenie spożycia alkoholu z 452 ml do 64 ml/tydzień

aktywności fizycznej - intensywny trening dynamiczny 3x w tygodniu 15-90min

Leki

β-adrenolityki

dobra skuteczność

mała cena

zachorowań i zgonów z powodu układu sercowo-naczyniowego

działanie przeciwdławicowe

• niekorzystny wpływ na metabolizm

• bradykardia

• depresja

• impotencja

inhibitory konwertazy angiotensyny ACE

dobra skuteczność

neutralność metaboliczna

działa nefroprotekcyjnie

regresja przerostu lewej komory

leki z wyboru przy niewydolności krążenia, mikroalbuminurii, jawnym nadciśnieniem z proteinurią

• suchy kaszel

• zaburzenia smaku

α₁-adrenolityki

korzystne w skojarzeniu z β-adrenolitykami

z towarzyszącymi zaburzeniami gospodarki lipidowej

LDL, cholesterolu

u ♂ z przerostem prostaty

• hipotonia ortostatyczna po pierwszej dawce

• uczucie ciągłego zmęczenia

• bóle głowy, nudności wymioty

leki moczopędne (diuretyki tiazydowe)

skuteczne

tanie

• Na⁺, K⁺, Mg²⁺

• zaburzenia elektrolitowe

antagoniści wapnia

dobra skuteczność

neutralność metaboliczna

działanie przeciwdławicowe

działanie nefroprotekcyjne (Verapamil)

działanie antyarytmiczne

• zaczerwienienie

• bóle głowy

• obrzęki

Idealne skojarzenie

ACE-ihibitory

β-blokery

Nadciśnienie tętnicze wtórne

przyczyny naczyniowo-nerkowe

zwężenie tętnicy nerkowej (niedorozwój, uraz dysplazja)

przyczyny nerkowe

OKZN

PZN

OZN

nefropatia cukrzycowa

dna, kolagenozy, skrobiawice

guz chromochłonny (pheochromocytoma)

pierwotny hiperaldosteronizm (gruczolak lub przerost kory nadnerczy)

zespół Cushinga

gruczolak lub rak nadnercza

gruczolak przysadki

ektopowe wydzielanie ACTH

koarktacja aorty

Choroby zapalne serca

zapalenie mięśnia sercowego

zapalenie osierdzia

suche

wysiękowe

infekcyjne zapalenie wsierdzia

inne

Infekcyjne zapalenie wsierdzia IZW

proces proliferacyjno-destrukcyjny (szczególnie dotyczy wsierdzia zastawkowego-90%, rzadko wolnych ścian)

dotyczy osób ze zmienionym wsierdziem

niepewne rokowanie

osoby z ograniczoną wadą serca

osoby ze sztucznymi zastawkami (protezy)

osoby, które przebyły tę chorobę wcześniej

kryteria rozpoznawania duże:

1. dodatnie posiewy krwi

80% paciorkowce Streptococcus

ok. 30% gronkowce Staphylococcus

Enterococcus (E.faecalis, E.fecium)

bakterie G+

• pałeczki jelitowe

• Pseudomonas

• Acinetobacter

HACEK

grzyby:

• Aspergillus

• Candida

2. zajęcie wsierdzia

typowe ECHO

• wegetacje bakteryjne na zastawce

• twór kruchy, wiotki, zwiewny (farfocel) - uszypułowany na zastawce płatki sobie, twór sobie - w przeciwnych kierunkach

• są to kolonie bakteryjne + elementy morfotyczne krwi, włóknik

• dodatkowa ruchomość

• ropień, przeciek okołozastawkowy

• nowa niedomykalność zastawki (najszybciej zajęta jest aortalna, potem mitralna, trójdzielna i pnia płucnego)

Pobieranie posiewów krwi:

przed rozpoczęciem antybiotykoterapii

3,4 posiewy z godzinną przerwą

aseptyka!!!

hodowla w warunkach tlenowych i beztlenowych

Jeżeli duże kryterium jest dodatnie szukamy małych kryteriów

kryteria rozpoznawania małe:

wywiad - wada serca, choroba predysponująca do IZW, narkomania

czy chory przeszedł zabieg inwazyjny (usuwanie zębów, operacje, biopsje)

gorączka > 38°C

objawy naczyniowe:

• zatory tętnic

• septyczna zatorowość płucna

reakcje immunologiczne:

• glomerulonephritis

• guzki Oslera

ECHO sugerujące IZW, ale nie spełniające dużego kryterium

mikrobiologiczne dodatnie wyniki posiewów, ale nie spełniające dużych kryteriów

rozpoznanie

2 duże kryteria

1 duże i 3 małe kryteria

5 małych kryteriów

podział

na zastawce naturalnej / sztucznej

wczesne 60 dni / 12 miesięcy - śmiertelność 60-70% przy leczeniu zachowawczym

późne - śmiertelność 20-40%

IZW u chorych z wcześniejszą wadą serca i bez wcześniejszej wady serca

postać ostra i podostra

• ciężki stan chorego

• wysoka gorączka

• posocznica

• dreszcze

• przywieziony, sam nie przyjedzie

• osłuchiwaniem szukamy nowego szmeru

wysoka leukocytoza

OB.

przesunięcie w lewo w leukogramie

w moczu jako konsekwencja glomerulonephritis, zatoru w nerce krwinkomocz

krwiomocz

białkomocz

mechanizmy zgonu

zatory

wysoki rozwój niewydolności krążenia (nie można się zaadoptować)

leczenie

chemioterapia trwa 6 tygodni

antybiotyki i.v.

dwa na raz

ostatnie dwa tygodnie można podawać p.o. przy dobrym stanie

ropień operacja do 8 tyg.

preferowane są cefalosporyny Cefuroksym, Cefotaksym

Imipenem przy powikłaniach pooperacyjnych + Wankomycyna + Teikoplanina

Wankomycyna + Cefalosporyna

Cefalosporyna + Gentamycyna

zakażenia Candida

Flukonazol 2-4 tyg. i.v.

Amfoterycyna B

leczenie profilaktyczne przeciwgrzybicze w powikłanej postaci IZW niezależnie od pierwotnej etiologii zakażenia i przy dłuższym podawaniu antybiotyków przeciwbakteryjnych

Wskazania do leczenia operacyjnego

nieskuteczna antybiotykoterapia niewydolność krążenia, nieskuteczność celowanej antybiotykoterapii 3-4 doby

infekcje grzybicze

HACEK

gronkowce

wegetacje na zastawce sztucznej (najniebezpieczniejsze ruchome wegetacje > 1cm)

ropnie pierścienia, mięśnia

ropnie śledziony, nerek, mózgu

pierwszy zator (25% przyczyna zgonu)

blok A-V II lub III° świadczy o procesie zapalnym

perforacja przegrody międzykomorowej

ropnie pierścienia i okołopierścieniowe nawroty

Profilaktyka

chorzy dużego ryzyka:

wszczepiona sztuczna zastawka

sinicza wada serca, wada serca

przebyte IZW

narażeni są też:

wada zastawkowa (wypadanie płatka zastawki z niedomykalnością mitralną, 2-płatowa zastawka aortalna)

wada wrodzona, bez sinicy poza ASD, przetrwały otwór owalny

kardiomiopatia przerostowa zwężająca (naśladuje stenozę aortalną)

zabiegi wymagające profilaktyki:

wszystkie stomatologiczne

wycięcie migdałków

zabiegi na przełyku, chirurgia brzucha

zabiegi dotyczące pęcherza moczowego, nerek, biopsja, operacja prostaty i dróg moczowych

Profilaktyka minimalna

zabieg pojedynczy

ambulatoryjny

znieczulenie miejscowe

amoksycylina 3g. p.o., 1 godz. przed zabiegiem

uczuleni na amoksycylinę klindamycyna 300-600 mg p.o. 1 godz. przed zabiegiem

Profilaktyka maksymalna

u chorych wysokiego ryzyka

przy zabiegach gastoenterologiczneych i urologicznych

zabiegi wykonane wielokrotnie

znieczulenie ogólne

zawsze u pacjentów hospitalizowanych

Ceftriaxon 1-2 g. i.v. (godzinę przed zabiegiem) lub amoksycylina 2 g i.v. godzinę przed zabiegiem i 1-1,5 g., 6 godzin później.

uczuleni na penicylinę otrzymają Wankomycynę 1,0 g. we wlewie trwającym przynajmniej 1 godz., dawkę powtarza się po 12 godz.

Wady serca

NABYTE

Wady zastawki mitralnej

1. Insuficientia valvulae mitralis - niedomykalność zastawki mitralnej

przyczyny:

organiczne

czynnościowe (rozciąganie pierścienia mitralnego, zmiana geometrii lewej komory)

organiczne

reumatyczne zapalenie wsierdzia

zmiany miażdżycowe płatków

zwapnienia w pierścieniu zastawkowym, na płatkach

nieprawidłowa funkcja mięśnia brodawkowatego (niedokrwienie, częściowa martwica)

pękanie nici ścięgnistych (wynik procesu zapalnego, urazu serca)

perforacja płatka zastawki mitralnej (wynik zapalenia wsierdzia, urazu serca)

następstwa hemodynamiczne wady:

skurcz objętość zalegająca w komorze wyrzucana na obwód niedomykalność krew cofa się z lewej komory do lewego przedsionka poszerzenie lewego przedsionka ciśnienia w lewym przedsionku przerost mięśnia lewego przedsionka

pojemności wyrzutowej serca (część krwi, która powinna być wyrzucona na obwód, cofa się do lewego przedsionka)

objawy podmiotowe

bezobjawowa

kołatanie serca, duszność (wysiłkowa spoczynkowa)

bóle w klatce piersiowej

napady obrzęku płuc (w wadzie zaawansowanej ostra niedomykalność mitralna)

badanie przedmiotowe

oglądanie - tętnienie w dołku sercowym

obmacywanie - rozlane uderzenie koniuszkowe

opukiwanie - przesunięcie granicy stłumienia bezwzględnego serca w lewo

osłuchiwanie

• szmer najgłośniejszy na koniuszku; może promieniować do sołu

pachowego, w kierunku mostka, może prowadzić do czynnościowej niedomykalności pnia płucnego

• rozdwojenie II tonu nad tętnicą płucną (jako obraz nadciśnienia płucnego)

• może być szmer Grahama-Stella

• tętno i RR powinny być prawidłowe

badania EKG

P mitrale

lewogram

przeciążenie lewej komory (wada zaawansowana)

RTG

powiększenie lewego przedsionka

powiększenie lewej komory (wada zaawansowana)

widzimy:

• koniuszek serca zaokrąglony, przesunięty w lewo i w dół zdjęcie AP

• przestrzeń pomiędzy sercem a kręgosłupem zdjęcie boczne (na zdjęciu z kontrastem przełyk modeluje się na powiększonym sercu)

ECHO

2. Stenosis ostii venosi sinistrii - zwężenie zastawki mitralnej

przyczyny

organiczne

• reumatyczne zapalenie wsierdzia (zmiany, zwapnienia na płatkach)

czynnościowe

• skrzeplina w lewym przedsionku

• śluzak (guz serca, łagodny)

• niedomykalność aortalna (cofająca się do lewej komory krew blokuje przedni płatek zastawki mitralnej)

• 4-6 cm² norma

• 4-2,5 cm² ciśnienie w lewym przedsionku pokona opór, przepłynie krew z lewego przedsionka do lewej komory

• 2,5 cm² następstwa hemodynamiczne

przeciążenie ciśnieniowe

ciśnienia w żyłach płucnych

powiększenie lewego przedsionka

objawy podmiotowe

łatwe męczenie się, duszność (wysiłkowa spoczynkowa)

kaszel, krwioplucie, częste infekcje dróg oddechowych

kołatanie serca

badanie przedmiotowe

oglądanie

• rumieniec mitralny na twarzy

• sinica obwodowa

• objawy niewydolności prawej komory

• obrzęki na obwodzie

• wodobrzusze

• przepełnienie żył szyjnych

• obmacywanie mruk rozkurczowy nad koniuszkiem

opukiwanie

• przesunięcie górnej granicy serca

• prawej granicy (prawa linia przymostkowa i dalej)

osłuchiwanie

• całkowicie niemiarowa czynność serca (typowa dla migotania przedsionkowego)

• szmer rozkurczowy (turkot) - najlepiej słyszalny na koniuszku, nasila się po wysiłku, głębokich oddechach, na lewym boku

• ton serca głośny, kłapiący (klekot bociana); rozdwojony

• stuk otwarcia zastawki mitralnej (dodatkowy ton tuż po II tonie serca, słyszymy w okolicy uderzenia koniuszkowego i wzdłuż lewego brzegu mostka)

• tętno - słabo wypełnione, niemiarowe, RR amplituda ciśnień

badania dodatkowe

EKG

• migotanie przedsionków

• P mitrale

• cechy przerostu prawej komory

RTG

• powiększenie lewego i prawego przedsionka i prawej komory

• objawy nadciśnienia płucnego

ECHO

3. Stenosis ostii arteriosi sinistrii - wady zastawki aortalnej

przyczyny

nabyte

• reumatyczne zapalenie wsierdzia

• zmiany zwyrodnieniowe i degeneracyjne w starszym wieku

• przyczyna miażdżycowa (blaszki)

wrodzone

• zastawka 1-płatkowa

• zastawka 2-płatkowa

następstwa hemodynamiczne

utrudniony wyrzut krwi z komory lewej przeciążenie ciśnieniowe komory lewej przerost komory lewej osłabienie siły skurczu przerośniętego mięśnia sercowego wyrzut krwi (ostatnie dwie pozycje - wada zaawansowana)

objawy podmiotowe

długo bezobjawowo

zawroty głowy

zaburzenia widzenia

zasłabnięcia

pełne utraty świadomości (napady MAS)

objawy dławicy piersiowej

duszność (wysiłkowa spoczynkowa)

pełne utraty przytomności

badanie podmiotowe

obmacywanie

• mruk skurczowy nad podstawą serca i nad tętnicami szyjnymi

osłuchiwanie

• głośny, szorstki szmer skurczowy nad aortą, może promieniować do części kostnych (obojczyki, wyrostki barkowe, wyrostki ościste kręgów szyjnych, wyrostki łokciowe, nad rękojeścią mostka)

• mała amplituda RR, ciśnienie skurczowe niskie, tętno rzadkie i twarde

badania dodatkowe

EKG

• cechy przeciążenia lewej komory

RTG

• powiększenie lewej komory

• koniuszek zaokrąglony w dół (na zdjęciu A-P)

• zwężenie przestrzeni za sercem na wysokości lewej komory (zdjęcie boczne)

• poszerzenie aorty wstępującej postenotycznie

ECHO

4. Insyficientia valvularum semilunarum aortae - niedomykalność zastawki aorty

przyczyny

gorączka reumatyczna

zapalenie wsierdzia

zastawka aortalna 2-płatkowa

tętniak a. ascendens - powoduje poszerzenia aorty

następstwa hemodynamiczne

krew cofa się z aorty do komory lewej przeciążenie objętościowe poszerzenie komory lewej

objawy podmiotowe

kołatanie serca

zawroty i bóle głowy

duszność

bóle wieńcowe

badanie przedmiotowe

oglądanie

• tętnienie naczyń szyjnych

opukiwanie

• przesunięcie lewej granicy serca w lewo

osłuchiwanie

• szmer rozkurczowy nad aortą wzdłuż lewego brzegu mostka

• nad koniuszkiem szmer rozkurczowy Austina-Flinta (b. duża niedomykalność)

• podwójny ton Tranberga i szmer Duwziera

• RR - duża amplituda ciśnień (np. 200/80, 180/60), tętno chybkie i wysokie

badania dodatkowe

EKG

• cechy przeciążenia komory lewej

RTG

• zaokrąglony koniuszek serca

• ostro zaznaczony kąt między tętnicą płucną a dolnym zarysem serca

Niewydolność krążenia

Stan w którym przepływ krwi w tkankach nie pokrywa ich potrzeb metabolicznych

NK

związana z upośledzeniem funkcji serca (hipokinetyczna)

• skurczowa

• rozkurczowa

przy prawidłowej lub pojemności wyrzutowej serca (hiperkinetyczna)

• zaburzenia krążenia obwodowego

• zapotrzebowania tkanek

inny podział

ostra

przewlekła

lewokomorowa

prawokomorowa

z zajęciem obu komór

NK hiperkinetyczna

zaburzenia krążenia obwodowego

• przetoki tętniczo-żylne

• nagły wzrost w łożysku naczyniowym

zwiększone zapotrzebowanie

• tyreotoksykoza

• wstrząs septyczny (I faza)

upośledzenie transportu

• znaczna niedokrwistość

• awitaminoza

etiologia

choroba wieńcowa (zawał serca)

nadciśnienie tętnicze (lewej komory) lub płucne (prawej komory)

wady zastawkowe

kardiomiopatie i zapalenie mięśnia sercowego

toksyczne - leki, alkohol

w przebiegu chorób endokrynologicznych, metabolicznych (niedoczynność tarczycy, pheochromocytoma)

w przebiegu chorób układowych (skrobiawica, sarkoidoza, kolagenozy)

miopatie

tachykardia

po napromieniowaniu, urazie

modyfikacja czynników ryzyka

RR

zaburzenia mechanizmu węglowodanów

LDL

otyłość

palenie

diagnostyka

obraz kliniczny

badania obrazowe

• echo

• EKG

• scyntygrafia

diagnostyka inwazyjna

• cewnikowanie serca - pomiar OCŻ, ciśnienia zaklinowania, ciśnienia w komorze lewej, pomiar objętości minutowej, frakcji wurzutowej

badania dodatkowe

• EKG, próba wysiłkowa, test korytarzowy, max. zużycie tlenu

badania biochemiczne krwi

• BNP, ILG, CRP

obraz kliniczny (niewydolność prawokomorowa)

zastój żylny wypełnione żyły szyjne

przyrost masy ciała, obrzęki, wodobrzusze, płyn w jamach surowiczych

zastoinowa wątroba - powiększona, bolesna, z zaokrąglonym brzegiem, ewentualnie żółtaczka, stężenia bilirubiny, aminotransferaz

zastój w krążeniu wrotnym, utrata łaknienia, zespół złego wchłaniania

często unoszenie prawej komory i tętno żylne zgodne z akcją serca

duszność

• wysiłkowa spoczynkowa

• pozycja orthopnoe

zastój w krążeniu małym i trzeszczenia, rzężenia drobnobańkowe bezdźwięczne w najniższych partiach płuc

Asthma cardiale - napadowa duszność i kaszel, w nocy, niekiedy krwioplucie

sinica

aktywacja SNS - blady, wilgotny, skóra chłodna, tachykardia

nykturia - oddawanie większej ilości moczu w nocy niż w ciągu dnia

powiększenie sylwetki serca

osłabienie

zaburzenia narządów hypoperfuzja

• mózgu zaburzenia świadomości

• nerki niewydolność nerek, białkomocz

Idealny lek:

HR

MVO₂

aktywacji neurohormonalnej

przepływ wieńcowy i tkankowy

promuje remodeling

przywraca prawidłowy kształt serca

leczenie farmakologiczne

inhibitory konwertazy (antagoniści rec. AT1)

β-blokery (II, III klasa wg NYHA) - przedłużają życie, objawy

diuretyki

antagoniści mineralokotrykosteroidów

digoksyna

nitraty

antagoniści wit.K

leki antyarytmiczne

defibrylator - kardiowerter leczenie zaburzeń rytmu

leki inotropowe + dopamina, dobutamina, inh. Fosfodiesterazy

statyny

leki immunosupresyjne

implantacja komórek macierzystych lub ich aktywacja cytokinami

leczenie niefarmakologiczne

umiarkowany wysiłek fizyczny

soli w diecie

redukcja nadwagi

dieta wysokobiałkowa, wysokoenergetyczna

leczenie choroby podstawowej

operacyjna - wymiaru komory lewej

defibrylator - kardiowerter

inhibitory ACE

pre/afterload

stymulacja sympatyczna

poprawa funkcji śródbłonka

hipotensyjne

podatności tętnic

efekt przeciwzakrzepowy

masy lewej komory

12

I

III

Przyspieszają częstość ośrodka zastępczego, poprawa hemodynamiki serca, nie likwidują bloku

podawane gdy angioplastyka wieńcowa jest angioplastyką wysokiego ryzyka

Uszkadzają one śródbłonek naczyń

Niestabilna

• duży rdzeń lipidowy

• otoczka włóknista cienka

Blaszka stabilna:

• brak komórek zapalnych

• liczne komórki mięśni gładkich

• niezmieniony śródbłonek

Zakrzep nie zamykający światła

Zakrzep zamykający światło

• przebieg niemy

• dusznica niestabilna

• zawał non Q

• nagły zgon

• zawał z Q

• nagły zgon

Zakrzep zamykający:

• duże pęknięcie

• skurcz naczynia

• spadek aktywności fibrynogenu

Nie zamykający światła

TAK

rozkojarzenie elektromechaniczne

dostęp w 100% O₂

adrenalina 1 mg i.v.

CPR przez 1 min

adrenalina 1 mg i.v. 3x

CPR przez 1 min

adrenalina 5 mg i.v.

leki presyjne (dopamina, dobutamina)

dwuwęglan Na 0,5 mEq/Kg

rozpoznane

tamponada serca

zator płucny

odma opłucnowa

hipowolemia

hipotermia

hipoksemia

kwasica

zatrucie lekami

asystolie

dostęp w 100% O₂

adrenalina 1 mg i.v.

CPR przez 1 min

atropina 2 mg i.v.

CPR przez 4 min

adrenalina 5 mg i.v.

CPR

nawrót czynności elektrycznej serca

stymulacja wewnętrzna lub zewnętrzna

migotanie komór, częstoskurcz komorowy bez tętna

defibrylacja 300-360

dostęp w 100% 0₂

adrenalina 1 mg i.v.

CPR przez 1 min

defibrylacja 3x360

lidokaina bolus 1 mg/kg następnie 0,5 mg/kg co

8-10 min do łącznej dawki

3 mg/kg

3x

Nie

Nagłe zatrzymanie krążenia:

ostra niewydolność oddechowa

zator tętnicy płucnej

utrata dużej ilości krwi z łożyska

ostra tamponada serca

przedawkowanie leków

Przyczyny sercowe

Przyczyny pozasercowe

Przyczyny neurologiczne

wywiad: drgawki

Holter

Echo

kardiomiopatia

śluzak

tachykardia

Zespól tachy-brady

bradykardia

Badanie elektrofizjologiczne

stymulator

sercowe

płucne

naczyniowe

osoczowe

wieloczynnikowe

Leczenie operacyjne

typ A

powikłany typ B

Leczenie zachowawcze

nieprawidłowy typ B

niewydolność serca

ostra

przewlekła

niewydolność lewej komory

leczenie

prewencja pierwotna

ludzie zdrowi bez nadciśnienia

prewencja wtórna

ludzie z rozpoznaną chorobą

METORPOLOL

PROPANOLOL

ACEBUTOLOL

BISOPROLOL

KARWEDILOL

• diuretyki

• α₁-adrenolityki

• β-blokery

• antagoniści Ca²⁺

Zasada:

w skojarzeniu musi być lek moczopędny

• α₁-adrenolityki

• blokery Ca²⁺

Ograniczone zastosowanie

+

+

brachyterapia

stenty pokryte lekami

terapia genowa

---