Choroby układu pokarmowego:
a)przełyku:
-zapalenie przełyku
-żylaki przełyku
-rak przełyku
b)żołądka :
-zapalenie błony śluzowej żołądka
-choroba wrzodowa żołądka
-rak żołądka
c)dwunastnicy:
-choroba wrzodowa dwunastnicy
d)jelit:
-ostre zapalenie jelit
-przewlekłe zapalenie jelit
-wrzodziejące zapalenie jelita grubego
-rak jelita grubego
e)wątroby i dróg żółciowych:
-wirusowe zapalenie wątroby
-marskość wątroby
-kamica żółciowa
-zapalenie pęcherzyka żółciowego
f)trzustki
-ostre zapalenie trzustki
-przewlekłe zapalenie trzustki
-rak trzustki
g)choroby pasożytnicze:
-lambia jelitowa
-tasiemce
-włośnica
-owsica
-glistnica

Ostra biegunka o nagłym początku, występująca u osoby dotychczas zdrowej, jest najczęściej wywołana przez wirusy, bakterie i ich toksyny lub pierwotniaki. Zazwyczaj przebiega ona z gorączką, wymiotami oraz bólami mięśni i głowy. Jest to choroba krótkotrwała (1-3 dni) o przebiegu samoograniczającym się. Badania kału w celu wykrycia czynników zakaźnych nie są koniecznie dlatego, że powrót do zdrowia trwa krócej niż analizy. Nie dotyczy to jednak sytuacji, w której zachorowania występują masowo. Wówczas obowiązują zasady i rygory ustalone przez służby sanitarno-epidemiologiczne. W biegunkach o ciężkim przebiegu, z krwią w stolcach lub przeciągających się ponad 5 dni, konieczne jest badanie kału i krwi oraz rektoskopia.

   Leczenie ostrej biegunki polega na leżeniu w łóżku i przyjmowaniu środków objawowo hamujących biegunkę. Ograniczenia dietetyczne są o zbędne o tyle, że w pierwszym dniu choroby występuje i tak wstręt do jedzenia. Ze względu na utratę płynów z powodu biegunki i wymiotów należy wypijać dużo płynów.

   Przewlekła biegunka. Każda przewlekła biegunka, ciągła lub epizodyczna trwająca tygodnie lub miesiące, wymaga przeprowadzenia specjalistycznych badań. Jest to szczególnie ważne zwłaszcza wówczas, gdy biegunce towarzyszy gorączka, chudnięcie, krew w stolcu lub anemia.
Biegunka bez tych objawów, występująca u osób w dobrym stanie ogólnym i zwykle w pierwszej połowie dnia, jest najczęściej wyrazem niegroźnych zaburzeń czynnościowych. Ich przyczyną jest nieprawidłowa kurczliwość jelit. Podobnie może przebiegać biegunka w następstwie wybiórczej nietolerancji niektórych pokarmów, np. krowiego mleka. Kliniczny przebieg biegunki nie może być jednak podstawą do wykluczenia innych chorób, takich jak zapalenia, uchyłki, nowotwory czy choroby bakteryjne.

Choroba Leśniowskiego Crohna

Choroba Krona występuje głównie w jelicie cienkim (stan zapalny jelita), jednakże może pojawiać się w całym układzie pokarmowym

Kto choruje?

Na chorobę zapadają zarówno kobiety jak i mężczyźni. Choroba ma podłoże genetyczne dlatego osoby u których w rodzinie występowały choroby zapalne jelit mają zwiększone prawdopodobieństwo zapadnięcia na chorobę Krona.

Objawy choroby

Stan zapalny jaki powoduje choroba jest przyczyną bólu brzucha (najczęściej jego prawa dolna część) oraz prowadzi do biegunki. U chorego może także wystąpić utrata masy ciała, krwawienie z odbytnicy oraz gorączka.

Celem leczenia choroby jest złagodzenie występujących bóli, opanowanie stanu zapalnego oraz uzupełnienie u chorego niedoborów pokarmowych. Chorobę (tak jak innego tego samego rodzaju z chorób przewlekłych) nie  można do końca wyleczyć. Zadowalającym efektem jest jej "zaleczenie" czyli usunięciem jej objawów na kilka lat. Niestety po tym okresie choroba zazwyczaj nawraca, dlatego niezbędne jest przeprowadzanie okresowych badań kontrolnych

Inne nazwy:
Choroba Krona, Choroba Crohna, Choroba Leśniowskiego-Crohna

Choroby jelita cienkiego : Uchyłki jelita cienkiego są to pojedyncze lub mnogie woreczkowate uwypuklenia ściany jelita, skierowane na zewnątrz od jego światła, rozmaitej wielkości ale na ogół nie przekraczają kilku centymetrów. Mogą występować w każdej części jelita, z wyjątkiem tzw. uchyłku Meckela - najczęściej spotykane w dwunastnicy i jelicie czczym. Uchyłki mogą być nabyte lub wrodzone. Częstość występowania uchyłków nabytych wzrasta wraz z wiekiem, prawdopodobnie w związku z lokalnym zwiotczeniem ścian jelita. Uchyłki zazwyczaj nie dają objawów, ale czasami ulegają zapaleniu wywołując bóle brzucha, gorączkę, krwawienie z przewodu pokarmowego a niekiedy przedziurawienie z zapaleniem otrzewnej.

   Uchyłek Meckela jest pozostałością płodowego przewodu pępkowo-kreskowego i jest dość częstą anomalią wrodzoną przewodu pokarmowego. Uchyłek Meckela nie wywołuje żadnych objawów, czasami jednak ulega zapaleniu dając objawy podobne do objawów zapalenia wyrostka robaczkowego lub bywa źródłem krwawienia (szczególnie często u dzieci). Ostre zapalenia uchyłka i krwotok z niego są leczone operacyjnie.

   Ostre niedokrwienie jelita cienkiego może być spowodowane zatorem lub zakrzepem tętnic doprowadzających krew do jelita cienkiego, bądź dużym obniżeniem przepływu krewi z przyczyn ogólnoustrojowych. Choroba ta zdarza się najczęściej u osób z zaawansowaną miażdżycą tętnic oraz u chorych z tzw. niemiarowością zupełną serca lub zastoinową niewydolnością krążenia.
Objawy. W pierwszej fazie choroby występują bóle brzucha w okolicy pępka i wzmożona perystaltyka jelit. Po paru godzinach perystaltyka ustaje, pojawia się narastające wzdęcie z zatrzymaniem gazów, wzmożone napięcie powłok, gorączka i spadek ciśnienia tętniczego krwi.
Przebieg choroby stanowi zagrożenie życia! Ustalenie rozpoznania na wczesnym etapie stwarza szansę leczenia operacyjnego, jednak nawet wówczas rokowanie jest poważne.

Przewlekle niedokrwienie jelita cienkiego powstaje przeważnie w następstwie miażdżycy tętnic. Dopływ krwi do jelita jest znacznie zmniejszony.
Objawem charakterystycznym jet ból brzucha w okolicy pępka, występuje w 15-30 min po posiłku, zwłaszcza obfitym, lub gdy po obfitym posiłku podejmowany jest wysiłek fizyczny.
Rozpoznanie może być ustalone jedynie na podstawie badania radiologicznego naczyń brzusznych. Leczenie operacyjne polega na usunięciu z tętnicy przeszkody utrudniającej dopływ krwi do jelit.

Choroby jelita grubego

  Uchyłkowatość jelita grubego to występowanie woreczkowatych uwypukleń w ścianie jelita na zewnątrz od jego światła, najczęściej umiejscowionych w esicy. Jest to często spotykana choroba w krajach o wysokim stopniu rozwoju cywilizacyjnego i dotyczy 1/3 osób, które ukończyły 50 rok życia. Ludność krajów o wysokim stopniu uprzemysłowienia żywi się pokarmami wysoce oczyszczonymi, pozbawionymi włókien roślinnych. Taka dieta jest uważana za jedna z głównych przyczyn uchyłkowatości.

   Ważną rolę w rozwoju uchyłkowatości może też odgrywać stres. Wywołując wzmożone napięcie mięśniówki jelit, zwiększa on ciśnienie jelitowe, które ma być bezpośrednio odpowiedzialne za powstanie lokalnych uwypukleń, czyli uchyłków, w najsłabszych miejscach ścian jelita.

   Objawy. To bóle brzucha (najczęściej w lewym dole biodrowym), zaparcie stolca lub biegunka, albo też na przemian, zaparcie i biegunka. Najczęstsze powikłania to ostre krwawienie z uchyłków, przedziurawienie i ostre zapalenie. Ostre, obfite krwawienie objawia się wypróżnieniami z płynna lub skrzepłą krwią oraz ogólnoustrojowymi następstwami, jakie daje znaczny ubytek krwi.

   Ostre zapalenie uchyłka oraz przedziurawienie występują z silnym bólem brzucha umiejscowionym zwykle w lewym dole biodrowym, gorączką oraz objawami zapalenia otrzewnej.
Rozpoznanie opiera się głównie na badaniu radiologicznym (tzw. kontrastowy wlew doodbytniczy). Oprócz wlewu, w celu wykluczenia innych chorób, wykonuje się wziernikowanie części lub całego jelita grubego.

   W leczeniu choroby zaleca się dietę bogatoresztkową (włókniste jarzyny, razowe pieczywo) oraz otręby pszenne. Leki przeciwbólowe i rozkurczowe stosuje się pomocniczo. Nie ustępujące ostre zapalenie uchyłków, przedziurawienie i krwotok to wskazanie do operacji.

 

Hemoroidy (żylaki odbytu) - to splot naczyń w błonie śluzowej odbytu których zadaniem jest utrzymanie szczelności odbytu. O występowaniu hemoroidów mówi się dopiero gdy w wyżej wymienionym splocie naczyń dochodzi do zatrzymania krwi - która nie może swobodnie znaleźć ujścia. Mięśnie zwieracza odbytu rozluźniają się w trakcie oddawania stolca i wówczas następuje odpływ krwi zgromadzonej w hemoroidach.

Hemoroidy to choroba cywilizacyjna której przyczyny powstawania nie są do końca znane, choroba ta  może dokuczać każdemu, jednakże statystycznie najczęściej występuje ona u osób po pięćdziesiątym roku życia.

Objawy
Bolesne krwawienia w czasie oddawania stolca, uczucie ucisku i obrzęku, wilgotnienie odbytu, swędzenie, brudzenie bielizny.

Leczenie
Przy lekkich objawach choroby (u około 30% chorych) wystarczy postępowanie zachowawcze, czyli przestrzeganie odpowiedniej diety, higieny oraz pomocne są czopki i pigułki.
Metody leczenia inwazyjnego - ale nie operacyjnego dotyczą około 60% chorych. Obecnie jest stosowanych wiele zabiegów, a ich wybór zależy od lekarza prowadzącego.
Obecnie leczenie operacyjne stosuje się tylko u około 10% chorych.

Inne nazwy:
Żylaki odbytu

Kamica żółciowa (kamica pęcherzyka żółciowego) jest choroba która polega na powstawaniu kamieni żółciowych w pęcherzyku żółciowym lub przewodach żółciowych. Przyczyna ich powstawania są zaburzenia odpływu składu żółci lub/i infekcja. Proces ich powstawania jest bez objawowy.

Objawy
Gdy kamień zamknie przewód żółciowy wspólny i pęcherzykowy dochodzi do nieprawidłowości w transporcie żółci koniecznej do trawienia, co natomiast powoduje nagły ból w prawej okolicy podżebrowej jamy brzusznej promieniujący do prawej łopatki , nawracające objawy niestrawności, nasilone nudności i wymioty.

Leczenie kamicy żółciowej polega przede wszystkim na przestrzeganiu odpowiedniej diety (opis poniżej), leczeniu farmakologicznym (poza lekami rozkurczowymi i przeciw bólowymi również próba rozpuszczenia kamienia), leczeniu operacyjnym (usunięcie pęcherzyka wraz z kamieniami żółciowymi) leczeniu endoskopowym.

Dieta w kamicy żółciowej polega głównie na unikaniu potraw  tłustych i mocno wysmażonych, z owoców śliwek, agrestu, porzeczek, jabłek i gruszek ze skórą. Z przypraw natomiast należy unikać ostrej musztardy, pieprzu, papryki.

Refluks żołądkowo-przełykowy i zapalenie przełyku
Istotą tej choroby jest wsteczne zarzucanie zawartości żołądka i (lub) dwunastnicy do przełyku. Przyczyną tego jest niewydolność dolnego zwieracza przełyku. Objawy chorobowe powstają w wyniku drażniącego działania kwaśnego soku żołądkowego lub zasadowego soku dwunastnicy na błonę śluzową przełyku. Długotrwałe utrzymywanie się refluksu przy osłabionej odporności błony śluzowej doprowadza zazwyczaj do jej przewlekłego zapalenia.

   Typowym objawem jest zgaga, czyli palący ból w nadbrzuszu lub za mostkiem, często wysoko, aż na poziomie gardła, z napływaniem do ust piekącego płynu. Podczas silnego natężenia ból może promieniować do szyi i żuchwy. Zgaga występuje zazwyczaj po posiłkach, szczególnie obfitych, cierpkich, kwaśnych bądź zbyt słodkich. W następstwie refluksu może czasem dojść do podrażnienia strun głosowych, dróg oddechwych i powikłań płucnych. Zdarza się tak kiedy płynna zawartość żołądka cofa się przez przełyk, dostaje się do gardzieli i stad zasysana jest do układu oddechowego. Sytuacja taka powstaje najczęściej podczas snu.
   Objawy refluksu żołądkowo-przełykowego i zapalenia przełyku są dość charakterystyczne, ale w celu dokładnego rozpoznania jest konieczne wyłączenie innych przyczyn bólów w klatce piersiowej i nadbrzuszu. Dlatego osoby z nawracającymi lub przewlekle utrzymującymi się objawami powinny być poddane badaniu radiologicznemu i wziernikowaniu przełyku z pobraniem wycinków błony śluzowej.

   Podstawowe znaczenie w leczeniu odgrywa wyeliminowanie okoliczności i czynników które sprzyjają powstawaniu refluksu. Należy unikać obfitych posiłków i potraw szkodzących choremu, plenia tytoniu, picia alkoholu i kawy, pracy w pochyleniu oraz dźwigania. W celu złagodzenia nocnego refluksu należy wcześnie spożywać kolację (kilka godzin przed snem) i unieść łóżko od strony głowy o kilkanaście centymetrów.
   Leczenie farmakologiczne polega na środków zmniejszających wydzielanie soku żołądkowego, zobojętniających kwas solny i wzmagających napięcie dolnego zwieracza przełyku, a także na podawaniu płynnych, lepkich leków alkalizujących, które chronią błonę śluzową przed działaniem czynników drażniących.
   Leczenie operacyjne stosuje się jedynie w przypadku powikłanej postaci refluksu z ciężkim zapaleniem przełyku i z tworzeniem się nadżerek oraz występowaniem ostrych lub przewlekłych krwawień powodujących anemię. Pozapalne zwężenie przełyku może być wskazaniem do operacji.

Ostre nadżerkowe zapalenie żołądka, zwane też zapaleniem krwotocznym. Istotą tej choroby są liczne powierzchniowe ubytki błony śluzowej żołądka zwane nadżerkami. Pojawiają się one nagle, najczęściej w następstwie nadmiernego spożycia alkoholu lub po zażywaniu polopiryny (i innych tabletek zawierających kwas acetylosalicylowy), fenylbutazonu, indometacyny. Choroba często występuje również u osób z ciężkim stresem w następstwie rozległych oparzeń, urazów, operacji, zakażeń septycznych lub z niewydolnością oddechową, niewydolnością wątroby albo nerek.

Objawem choroby jest krwawienie z przewodu pokarmowego pod postacią krwawych wymiotów lub czarnych (smolistych) stolców. W zależności od ilości utraconej krwi, może występować osłabienie aż do omdlenia, zawroty głowy, szum w uszach, bladość skóry i poty. Czasami też występuje ból w nadbrzuszu.

Rozpoznać chorobę można łatwo za pomocą wziernikowania żołądka (gastroskopii), jeśli jest wykonane w pierwszej dobie od wystąpienia objawów.

Leczenie, zawsze szpitalne, polega na uzupełnieniu utraconej krwi, płukaniu żołądka lodowato zimnym płynem oraz stosowaniem leków neutralizujących kwas solny lub hamujących jego wydzielanie. Jeżeli leczenie zachowawcze okazuje się nieskuteczne, leczenie operacyjne polega na wycięciu części żołądka i przecięciu nerwów błędnych, unerwiających komórki wydzielające kwas solny. W sytuacjach wyjątkowych usuwa się caly żołądek.

Przewlekle zapalenie żołądka. To choroba o nieznanych przyczynach, jakkolwiek do czynników wywołujących ją zalicza się: przewlekle picie alkoholu, zażywanie niektórych leków (polopieryna) i zaburzenia immunologiczne, ale ich rola, nie jest pewna. Na postawie badań mikroskopijnych wycinków błony śluzowej żołądka można rozpoznać tę chorobę.

Przewlekle zapalenie żołądka może być:
1) powierzchniowe - dotyczy powierzchniowej warstwy błony śluzowej;
2) zanikowe - proces zapalny sięga warstw głębszych i prowadzi do zaniku gruczołów wydzielniczych żołądka
3) może prowadzić do całkowitego zaniku błony śluzowej bez jakichkolwiek elementów zapalnych.

Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy - obecność wrzodów trawiennych czyli ubytków w błonie śluzowej żołądka lub dwunastnicy. Występują one najczęściej w dwunastnicy i wtedy stwierdza się częstsze występowanie u mężczyzn. Najczęstszymi przyczynami są: zakażenie Helicobacter pylori i niesteroidowe leki przeciwzapalne. Często występującym i głównym objawem jest ból w nadbrzuszu, jednak czasem przebieg może być skąpo- lub bezobjawowy. Niekiedy objawy są niecharakterystyczne. Gastroskopia jest badaniem diagnostycznym, które ostatecznie rozstrzyga o rozpoznaniu wrzodów. W leczeniu główną rolę odgrywa leczenie zakażenia Helicobacter pylori, stosowanie leków: blokerów pompy protonowej i H2-blokerów oraz właściwa dieta, zaprzestanie palenia papierosów i unikanie leków wrzodotwórczych. W przypadku powikłań choroby (perforacja wrzodu, zwężenie odźwiernika, podejrzenie transformacji nowotworowej), a niekiedy w wypadku nieskuteczności leczenia zachowawczego stosowane jest leczenie operacyjne.

Epidemiologia

Jest jedną z najczęstszych chorób przewodu pokarmowego. Występuje u około 5-10% całej dorosłej populacji. Mężczyźni chorują ponad dwukrotnie częściej niż kobiety (dotyczy to tylko wrzodu dwunastnicy, u osób chorych na wrzód żołądka nie ma zróżnicowania w stosunku do płci. Ponad 60% wrzodów zlokalizowanych jest w dwunastnicy. Od lat 50. ubiegłego wieku w rozwiniętych krajach Europy Zachodniej i Ameryki Północnej sukcesywnie zmniejsza się zachorowalność na wrzód dwunastnicy.

Etiopatogeneza

Do przyczyn występowania choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy zalicza się:

• zakażenie Helicobacter pylori

Odpowiada za 92% przypadków występowania wrzodów dwunastnicy i około 70% wrzodów żołądka. W Polsce zakażonych jest większość dorosłych i około 1/3 dzieci. Najczęstszym miejscem bytowania bakterii jest część przedodźwiernikowa żołądka. Początkowo w wyniku zakażenia dochodzi do ostrego zapalenia żołądka (nacieki ściany żołądka przez neutrofile, uwalnianie enzymów proteolitycznych i rodników tlenowych, z towarzyszącą hipochlorhydrią, która dodatkowo ułatwia dalszą kolonizację Helicobacter pylori), które po kilku tygodniach przechodzi w przewlekłe (nacieki z limfocytów, monocytów, bez hipochlorhydrii, z wytworzeniem przeciwciał przeciwko antygenom bakteryjnym). Towarzyszy temu nadmierne wydzielanie gastryny przez komórki G na skutek pobudzenia przez cytokiny - TNF-α, INF-γ i IL 8. Jednocześnie następuje zmniejszenie liczby komórek D wytwarzających somatostatynę, hormon hamujący wydzielanie gastryny (przyczyną tego może być zwiększona aktywność metylotransferazy bakteryjnej odpowiedzialnej za przekształcanie histaminy w N-α-metylohistaminę, która silnie hamuje wydzielanie somatostatyny). Bezpośrednim skutkiem hipergastrynemii jest zwiększone wydzielanie kwasu solnego.

• 
   czynniki genetyczne

Większa częstość występowania choroby wrzodowej jest związana z genetycznie uwarunkowaną zwiększoną ilością komórek okładzinowych wytwarzających kwas solny oraz z ich zwiększoną wrażliwością na działanie gastryny.
Obserwuje się zwiększoną częstość występowania wrzodów dwunastnicy u osób z grupą krwi 0. Ma to prawdopodobnie związek z obecnością antygenu Lewis b, który jest receptorem na komórkach nabłonka żołądka ułatwiającym przylegania do nich Helicobacter pylori.
U osób z wrzodem dwunastnicy zaobserwowano zwiększone występowanie antygenu HLA-B5.

• palenie papierosów

Składniki dymu tytoniowego mają bezpośredni wpływ na powstawanie wrzodów. Poza tym u palaczy tytoniu częściej dochodzi do nawrotów a także do trudniejszego gojenia wrzodu.

• niesteroidowe leki przeciwzapalne

Dotyczy głównie żołądka.
Choroba wrzodowa w wyniku spożywania tych leków jest spowodowana ich miejscowym i ogólnoustrojowym działaniem. Powodują bezpośrednie uszkodzenie komórek nabłonka żołądka. Poprzez zahamowanie aktywności cykloksygenazy typu I (COX-1) zmniejszają wytwarzanie prostaglandyn (PGE1, PGE2, PGI2) w śluzówce żołądka (mają działanie ochronne).
Najbardziej toksyczne działanie w stosunku do śluzówki żołądk wykazują piroksykam, indometacyna i ketoprofen. Relatywnie najmniej szkód wywołują ibuprofen i nabumeton.

Rzadsze przyczyny:

• zespół Zollingera-Ellisona

• choroba Leśniowskiego-Crohna

• glikokortykosteroidy

Wywierają działanie wrzodotwórcze w skojarzeniu z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (jednoczesne podawanie leków z obu grup zwiększa ryzyko powstania wrzodu 15-krotnie; same NSAID zwiększają to ryzyko 4-krotnie).

• nadczynność przytarczyc

• mastocytoza układowa

• zespół rakowiaka

• bazofilia w zespołach mieloproliferacyjnych

• przerost komórek G w części przedodźwiernikowej żołądka

• zakażenie wirusami HSV i CMV

• zakażenie Helicobacter heilmanni

• leki

• chlorek potasu

• bisfosfoniany

• mykofenolan mofetylu

• zwężenie dwunastnicy

• napromienianie

• chemioterapia

• sarkoidoza

• przyczyny idiopatyczne

Nie udowodniono wpływu alkoholu etylowego, sposobu odżywiania, roli stresu ani czynników psychologicznych w powstawaniu choroby wrzodowej. Mogą jednak zaostrzać jej przebieg.

Umiejscowienie

4/5 wrzodów żołądka lokalizuje się na krzywiźnie małej, głównie w odźwierniku i w okolicy kąta. Jeśli chodzi o wrzody dwunastnicy to najczęściej dotyczą one przedniej ściany opuszki.
Liczne wrzody w żołądku i dwunastnicy, o nietypowej lokalizacji, oporne na leczenie budzą podejrzenie zespołu Zollingera-Ellisona.

Objawy

• ból zlokalizowany w nadbrzuszu - pojawia się zwykle 1-3 h po posiłku (wrzody żołądka), ustępuje po spożyciu pokarmu lub zażyciu leków zobojętniających kwas solny. Często bóle występują w nocy lub nad ranem - na czczo (wrzody dwunastnicy). Nawracają co kilka miesięcy (nasilenie dolegliwości wiosną i jesienią).

• pieczenie występujące za mostkiem (tzw. zgaga)

• nudności, wymioty

• kwaśne lub gorzkie odbijanie

• brak apetytu

• niesmak w ustach

• zaparcia na przemian z biegunkami

• spadek masy ciała

• wzdęcie

• czkawka

Diagnostyka

Endoskopia (gastroskopia, inaczej panendoskopia) jest badaniem bezpośrednio potwierdzającym obecność wrzodów. W przypadku lokalizacji żołądkowej niezbędne jest pobranie wycinków ze zmiany do badania histopatologicznego w celu wykluczenia obecności nowotworu złośliwego. Pobieranie wycinków z dwunastnicy jest wskazane tylko przy podejrzeniu innej etiologii niż Helicobacter pylori.

Obecność Helicobacter pylori można potwierdzić za pomocą metod inwazyjnych i nieinwazyjnych. Do metod inwazyjnych</ zaliczamy:

• test ureazowy - pobrany wycinek umieszcza się na płytce zawierającej mocznik z dodatkiem barwnego wskaźnika (np. czerwieni fenolowej). Przy obecności bakterii, a konkretnie ureazy bakteryjnej, mocznik ulega rozkładowi do amoniaku, powodując alkalizację podłoża i zmianę jego barwy. Czułość i swoistość testu wynoszą 95%.

• badanie histopatologiczne wycinka pobranego z dwunastnicy

• hodowla bakteryjna

Metody nieinwazyjne:<

• ureazowy test oddechowy - polega na spożyciu przez pacjenta porcji mocznika znakowanego izotopem węgla 13C lub 14C. Pod wpływem bakteryjnego enzymu ureazy dochodzi do jego hydrolizy do dwutlenku węgla i amoniaku, który jest wydalany przez płuca i oznaczany.

• testy serologiczne - obecność swoistych przeciwciał przeciwko antygenom Helicobacter pylori

• test na antygeny Helicobacter pylori w kale - czułość i swoistość wynoszą > 90%

Obecnie praktycznie nie wykonuje się już badań rentgenowskich żołądka i oceny wydzielania kwasu solnego (z wyjątkiem podejrzenia zespołu Zollingera-Ellisona). Mają one obecnie znaczenie historyczne.

Powikłania

• krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego

Występuje u ok. 15-20% chorych na chorobę wrzodową.
W przypadku przyjmowania niesteroidowych leków przeciwzapalnych ryzyko znacznie wzrasta.
Objawy: krwiste bądź fusowate wymioty, stolce smoliste, objawy wstrząsu hipowolemicznego

• perforacja wrzodu

Dotyczy 2-7% chorych.
Częściej występuje u osób zażywających niesteroidowe leki przeciwzapalne i palaczy papierosów. Najczęściej perforacji ulegają wrzody zlokalizowane na przedniej ścianie opuszki dwunastnicy.
Objawy: gwałtowny ból brzucha, nudności, wymioty, deskowato napięte mięśnie jamy brzusznej, w rtg obecność wolnego gazu pod kopułą przepony, objawy rozlanego zapalenia otrzewnej.

• zwężenie odźwiernika

Występuje u 2-4% chorych.
Jest spowodowane wrzodem umiejscowionym w okolicy przedodźwiernikowej lub przewlekłymi zmianami bliznowatymi kanału odźwiernika.
Objawy: nudności, obfite wymioty, hipokaliemia, zasadowica.

Nie ma dowodów na związek choroby wrzodowej ze zwiększoną częstością występowania raka żołądka. Prawdopodobnie zezłośliwiały wrzód żołądka jest od początku zmianą nowotworową naśladującą obraz wrzodu trawiennego. Badaniem rozstrzygającym jest gastroskopia.

Różnicowanie

• choroba refluksowa

• rak żołądka

• kamica pęcherzyka żółciowego

• zapalenie trzustki

• rak trzustki

• choroby jelita grubego

• choroba niedokrwienna serca

• tętniak aorty brzusznej

• zapalenie dróg żółciowych

• choroba uchyłkowa

• zapalenie przełyku

• zapalenie żołądka

• zapalenie wątroby

• zator tętnicy płucnej

• kamica nerkowa

Leczenie

W leczeniu główną rolę odgrywa leczenie zakażenia Helicobacter pylori (eradykacja) oraz stosowanie blokerów pompy protonowej i H2-blokerów. Pomocnicze znaczenie ma właściwa dieta, zaprzestanie palenia papierosów i unikanie niektórych leków wrzodotwórczych. W niektórych przypadkach konieczne jest leczenie operacyjne.

W wypadkach choroby wrzodowej powiązanej z zakażeniem H. pylori eradykacja prowadzi do wyleczenia i zapobiega występowaniu nawrotów choroby (przy niewystępowaniu reinfekcji) - trwałe wyleczenie.

Dieta

Od czasu wprowadzenia skutecznych leków oraz szerokiego wprowadzenia leczenia eradykacyjnego dieta odgrywa marginalną rolę w leczeniu choroby wrzodowej. Produkty nasilające dolegliwości:

• kawa, herbata, napoje gazowane

• potrawy ciężkostrawne

• cebula

• pikantne przyprawy

• smażone oraz tłuste potrawy

Produkty dopuszczalne:

• twarożki

• chude, gotowane mięso

• kisiel, galaretki

• kasza

• ciasto, nie zawierające tłuszczów

• jasne, czerstwe pieczywo

• kawa zbożowa (kawa "Inka")

Należy zaprzestać palenia papierosów - utrudnia gojenie wrzodu i powoduje zwiększone ryzyko jego nawrotu.

W miarę możliwości należy unikać przyjmowania niesteroidowych leków przeciwzapalnych - w razie konieczności leczenia przeciwbólowego lekiem o stosunkowo najmniejszej toksyczności dla nabłonka żołądka jest paracetamol.

Leczenie farmakologiczne

• leczenie zakażenia Helicobacter pylori

Obecnie stosuje się terapię trzema lekami przez siedem dni: inhibitor pompy protonowej + dwa z trzech antybiotyków: amoksycylina, klarytromycyna, metronidazol. Terapia taka w 90% prowadzi do eradykacji bakterii.

W przypadku nieskutecznej terapii lub przeciwwskazań do stosowania któregoś z powyższych leków stosuje się schemat: inhibitor pompy protonowej + sole bizmutu + metronidazol + tetracyklina.

• leczenie chorych niezakażonych

W terapii stosuje się:

• inhibitory pompy protonowej (esomeprazol, lanzoprazol, omeprazol, pantoprazol) - najsilniej hamują wydzielanie kwasu solnego przez komórki okładzinowe żołądka. Blokują one wydzielanie jonów wodorowych do soku żołądkowego zależne od ATP, wiążąc się błonową H+/K+ ATP-azą (pompą protonową).

• H2-blokery (cymetydyna, famotydyna, ranitydyna). Blokują one wydzielanie kwasu solnego stymulowane histaminą.

• leki osłaniające (ventrisol) - tworzą na powierzchni wrzodów ochronną warstewkę, zapobiegająca podrażnieniom.

• M1-blokery (pirenzepina) - zmniejszają wydzielanie kwasu żołądkowego przez blokowanie receptorów muskarynowych

• prostaglandyny działają osłaniająco na śluzówkę żołądka oraz zmniejszają produkcję kwasu żołądkowego.

Leczenie operacyjne

• Leczenie chirurgiczne wrzodu żołądka polega na wycięciu części żołądka razem z wrzodem. Odtworzenie ciągłości przewodu pokarmowego wykonuje się dwiema metodami. Pierwszym sposobem jest sposób Rydygiera, który polega na łączeniu końca dwunastnicy z żołądkiem. Drugim sposobem jest sposób Billroth II, który polega na zespoleniu żołądka z pierwszą pętlą jelita cienkiego. W ten sposób dwunastnica zostaje zamknięta i stanowi pętlę doprowadzającą żółć i sok trzustkowy do przewodu pokarmowego.

• Leczenie chirurgiczne wrzodu dwunastnicy polega na wagotomii, czyli przecięciu nerwów błędnych, które biegną wzdłuż przełyku do jamy brzusznej i pobudzają wydzielanie soku żołądkowego, pepsyny i zwiększają perystaltykę i rozluźniają napięcie zwieraczy. Po operacji często konieczna jest plastyka odźwiernika, gdyż przecięcie nerwów błędnych powoduje skurczenie się tego narządu i uniemożliwia przesuwanie się treści pokarmowej. Wykonuje się to sposobem Heinecke-Mikulicza i polega ona na podłużnym nacięciu i poprzecznym zszyciu odźwiernika.

Niedokrwienna zapalenie jelita grubego występuje gdy niedostateczna ilość krwi dopływa do ściany jelita.

Rozróżniamy trzy etapy niedokrwienia jelita:
1. chwilowe niedokrwienie śluzówki
2. niedokrwiennie niepełnościenne z następowym zwężeniem
3. rozkład martwych tkanek jelita (zgorzel)

Chorobę można rozpoznać dzięki standardowemu badaniu RTG i endoskopii. U pacjentów których stan się ustabilizował można wykonać kolanoskopię i wlew odbytniczy.

Objawy choroby
U większości chorych występuje krwawienie jelitowe, natomiast u nielicznej grupy - gdzie choroba przebiega w sposób ostry występują nagłe bóle brzucha, gorączka, krwotok jelitowy, zwiększona liczba krwinek białych w morfologii krwii.

Leczenie
Leczenie jelita zależne jest od stopnia choroby, w większości jednak przypadków wymaga hospitalizacji, a czasami również operacji chirurgicznej.

Rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego to rzadko występujący stan zapalny jelita który powstaje gdy w jelicie występują toksyny powstałe w wyniku zachwiania równowagi naturalnej flory jelitowej (np. spowodowane stosowaniem antybiotyków).

Objawy
Rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego ma ciężki przebieg i  charakteryzuje się biegunką o różnym nasileniu (również z domieszką krwi). U chorych występuje również ból brzucha i gorączka, a w cięższych przypadkach może wystąpić również odwodnienie, zapalenie otrzewnej, wstrząs.

Leczenie
Pierwszym krokiem jest odstawienie antybiotyku który jest przyczyną powstanie toksyn w jelicie. Kolejnym wyrównanie zaburzeń wodnych, elektrolitowych i hipoalbuminemii.
Nie wolno na własną rękę przyjmować leków o działaniu zapierającym.
W przypadku nasilonej biegunki stosuje się dietę kleikową i lekkostrawną (potrawy wyłącznie gotowane, z ograniczeniem tłuszczów) i po kilku dniach normalną.

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest to przewlekły proces zapalenia jelita grubego występujący także w odbytnicy i mogący się szerzyć w sposób ciągły, na jego dalsze odcinki. Nie leczony stan zapalny prowadzi do powstania owrzodzeń, obrzęków ściany jelita oraz niebezpiecznych dla zdrowia powikłań.

Objawy
Pierwszymi, a zarazem najczęstszymi objawami jest długotrwała biegunka, często z domieszką krwi i śluzu w kale. Pojawiać się mogą się również kurczowe bóle brzucha oraz uczucie parcia na stolec. Typowe także jest osłabienie organizmu oraz utrata wagi. Czasem występuję również aftowe zapalenie błony śluzowej jamy ustnej.

Leczenie
Przy lekkim przebiegu choroby nie jest wymagana pobyt w szpitalu, natomiast przy jej cięższym przebiegu konieczne jest dożylne podawanie leków oraz substancji odżywczych. Tylko przy naprawdę ciężkim przebiegu gdy nie można farmakologicznie opanować stanu zapalnego lub występuja powikłania niezbędne jest przeprowadzenie operacji.

Po 10 latach od rozpoznania choroby osoby z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego powinny wykonywać raz w roku kolonoskopię, ponieważ wzrasta u nich ryzyko rozwoju raka jelita grubego.

Rak jelita grubego (łac. carcinoma coli et recti) - nowotwór złośliwy rozwijający się w okrężnicy, wyrostku robaczkowym lub odbytnicy. Jest przyczyną 655 000 zgonów w ciągu roku na świecie.

Epidemiologia

Najwyższe wskaźniki zapadalności notuje się w Europie Zachodniej i Ameryce Północnej, a najniższe w rozwijających się krajach Afryki i Azji.
W Polsce 2. miejsce wśród przyczyn zgonów na nowotwory złośliwe.
Zachorowalność: 15/100000/rok dla kobiet; 25/100000/rok dla mężczyzn (dane z 2002).
Rzadko występuje u osób poniżej 40. roku życia. Najwięcej zachorowań przypada na 8. dekadę życia.
Rak okrężnicy jest nieco częstszy niż rak odbytnicy.

Etiopatogeneza

Rozwój raka jelita grubego warunkuje wiele czynników. Najważniejsze z nich to:

Czynniki genetyczne

Kolejne zmiany genetyczne w raku jelita grubego

1. Większość raków sporadycznych jelita grubego rozwija się w wyniku nakładających się mutacji genów supresorowych - APC, DCC, p53. Prowadzą one do rozrostu nabłonka gruczołowego i powstania gruczolaka, a następnie do przemiany złośliwej w wyniku inaktywacji onkogenów - K-ras.

2. Dziedziczny rak niezwiązany z polipowatością - unieczynnienie genów naprawczych prowadzące do niekontrolowanego rozrostu komórek nabłonka. Wyrazem tych zaburzeń jest niestabilność mikrosatelitarna stwierdzana w prawie wszystkich przypadkach HNPCC i w 15% przypadków raka sporadycznego.

3. Mechanizm epigenetyczny prowadzący do funkcjonalnego wyłączenia genów i hipermetylacja DNA w regionach promotorowych genów hMLH1, APC i p16.

Czynniki środowiskowe

1. Sposób odżywiania - dieta bogata w krwiste mięso i tłuszcze zwierzęce, uboga w naturalne witaminy i wapń. Prewencyjnie działa dieta bogato-błonnikowa, oparta o produkty świeże.

2. Palenie papierosów. Kobiety, które paliły, mają o 40% zwiększone ryzyko śmierci z powodu raka jelita grubego względem kobiet, które nigdy nie paliły. Palący mężczyźni mają o 30% zwiększone ryzyko śmierci z powodu raka jelita grubego względem mężczyzn, którzy nigdy nie palili

3. Brak wysiłku fizycznego.

4. Powtarzające się zaparcia.

5. Wiek.

Przyczyny raka jelita grubego
rak sporadyczny	65 - 85%
rak występujący rodzinnie	10 - 30%
HNPCC	1 - 5%
FAP	0,5%
inne	pozostała część

Stany przedrakowe

1. Pojedyncze polipy gruczołowe jelita grubego.

2. Zespół Lyncha.

3. Zespół gruczolakowatej polipowatości rodzinnej.

4. Inne zespoły polipowatości - zespół Peutza-Jeghersa, zespół polipowatości młodzieńczej.

Nieswoiste zapalenia jelit: wrzodziejące zapalenie jelita grubego i choroba Leśniowskiego-Crohna. Objawy	Lewa połowa jelita grubego	Prawa połowa jelita grubego	Razem
		procent
Krwawienie utajone	76	76	76
Bóle brzucha	57	60	59
Zmiana rytmu wypróżnień	60	37	56
Krwawienie jawne	66	14	52
Chudnięcie	35	42	36
Niedokrwistość	25	74	34
Wyczuwalny guz	8	32	14
Wzdęcie brzucha	12	16	13
Brak łaknienia	8	26	11
Gorączka	10	12	11
Niedrożność	7	5	6

Rozpoznanie

Podstawą rozpoznania jest badanie histologiczne wycinka pobranego podczas kolonoskopii Badania pomocnicze

Badania laboratoryjne

1. Niedokrwistość niedobarwliwa - zwłaszcza w raku kątnicy i wstępnicy.

2. Zwiększone stężenie antygenu rakowo-płodowego (CEA) w surowicy.

3. Dodatni wynik testu na obecność krwi utajonej w kale.

Endoskopia





Kolonoskopia - rak jelita grubego

Kolonoskopia - umożliwia wykrycie guza, pobranie wycinków i obejrzenie całego jelita w poszukiwaniu zmian synchronicznych.

Badania obrazowe

1. USG jamy brzusznej
2. Tomografia komputerowa
Przydatna do wykrywania przerzutów do wątroby i węzłów chłonnych.
3. Endosonografia
4. Rezonans magnetyczny
Służą do oceny stopnia rozprzestrzeniania raka odbytnicy.
5. Pozytronowa tomografia emisyjna - dobra metoda wykrywania wznowy raka odbytnicy lub okrężnicy.

Badanie morfologiczne


Obraz histopatologiczny karcinodu; barwienie hematoksyliną i eozyną.

W 85% przypadków gruczolakorak o różnym stopniu zróżnicowania. Około 20% z nich to raki słabo zróżnicowane lub niezróżnicowane o gorszym rokowaniu. Gorzej rokują także raki wytwarzające dużą ilość śluzu.

Rozpoznanie różnicowe

1. Choroba uchyłkowa okrężnicy.

2. Guzki krwawnicze.

3. Infekcyjne i nieswoiste zapalenia jelita grubego.

4. Inne nowotwory jelita - chłoniak, rakowiak.

Podziały

Klasyfikacja histologiczna raka jelita grubego wg WHO

1. Rak gruczołowy (adenocarcinoma).

2. Rak gruczołowy śluzotwórczy (adenocarcinoma mucinosum).

3. Rak sygnetokomórkowy (signet-ring cell carcinoma).

4. Rak drobnokomórkowy (carcinoma microcellulare).

5. Rak łuskowokomórkowy (squamous cell carcinoma).

6. Rak gruczołowo-łuskowy (adenosquamous carcinoma).

7. Rak rdzeniasty (medullary carcinoma).

8. Rak niezróżnicowany (carcinoma nondifferentiatum).

Klasyfikacja makroskopowa zaawansowanego raka jelita grubego

1. Polipowaty.

2. Owrzodziały i grzybiasty.

3. Owrzodziały i zwężający.

4. Rozlegle naciekający.

Klasyfikacja Dukesa

Klasa	Opis
A	nowotwór nie przekracza ściany jelita
B	nowotwór przekracza ścianę jelita do surowicówki lub tkanki tłuszczowej okołoodbytniczej
C	przerzuty w węzłach chłonnych
D	przerzuty odległe

Klasyfikacja Astlera-Colera

Klasa	Opis
A	rak ograniczony do błony podśluzowej
B1	rak dochodzi do błony mięśniowej ale jej nie przekracza
B2	rak nacieka całą ścianę jelita, bez zajęcia węzłów chłonnych
C1	jak w B1, ale z zajęciem węzłów chłonnych
C2	jak w B2, ale z zajęciem węzłów chłonnych
D	przerzuty odległe


Klasyfikacja TNM

T - guz pierwotny
TX	nie można ocenić guza pierwotnego
T0	nie stwierdza się guza pierwotnego
Tis	carcinoma in situ - komórki raka widoczne w nabłonku, naciek nie przekracza błony podstawnej lub blaszki właściwej błony śluzowej, nie stwierdza się przekraczania blaszki mięśniowej błony śluzowej
T1	guz nacieka błonę podśluzową
T2	guz nacieka warstwę mięśniową
T3	guz nacieka przez warstwę mięśniową do warstwy podsurowicówkowej lub do niepokrytych otrzewną tkanek okołookrężniczych bądź okołoodbytniczych
T4	guz nacieka przez ciągłość inne tkanki i narządy lub przerasta otrzewną trzewną; naciekanie przez ciągłość dotyczy też innych okolic jelita grubego zajętych w wyniku przerastania błony surowiczej (np. naciekanie pętli esicy przez raka odbytnicy)

N - okoliczne węzły chłonne
NX	nie można ocenić okolicznych węzłów chłonnych
N0	regionalne węzły chłonne bez przerzutów nowotworu
N1	przerzuty nowotworu w 1-3 regionalnych węzłach chłonnych
N2	przerzuty nowotworu w 4 i więcej regionalnych węzłach chłonnych
M - przerzuty odległe
MX		nie można ocenić występowania przerzutów odległych
M0		nie stwierdza się przerzutów odległych
M1		stwierdza się przerzuty odległe

Klasyfikacja kliniczno-patomorfologiczna (na podstawie TNM)

Stopień 0	Tis	N0	M0
Stopień I	T1	N0	M0
		T2	N0	M0
	Stopień II	T3	N0	M0
		T4	N0	M0
	Stopień III	każdy T	N1	M0
		każdy T	N2	M0
Stopień IV	każdy T	każdy N	M1

Leczenie

Wybór metody leczenia

Rak odbytnicy poniżej załamka otrzewnej (<8 cm od brzegu odbytu):

Stopień 0 - chirurgia
Stopień 1 - chirurgia
Stopień 2 - radioterapia potem ewentualnie chemioterapia
Stopień 3 - radioterapia/radiochemioterapia potem chemioterapia
Stopień 4 - chirurgia (radioterapia)/chemioterapia

Rak okrężnicy i odbytnicy powyżej załamka otrzewnej:

Stopień 0 - chirurgia
Stopień 1 - chirurgia
Stopień 2 - chirurgia potem ewentualnie chemioterapia
Stopień 3 - chirurgia potem chemioterapia
Stopień 4 - chirurgia (radioterapia)/chemioterapia

Leczenie chirurgiczne

Rak odbytnicy położony na wysokości lub poniżej załamka otrzewnej (<8 cm od odbytu):

Stopień 0 - wycięcie miejscowe (dostęp przez odbyt)
Stopień 1 - resekcja tylna m. Kraske; resekcja przednia; amputacja brzuszna-kroczowa
Stopień 2 - resekcja przednia; amputacja brzuszna-kroczowa
Stopień 3 - resekcja przednia; amputacja brzuszna-kroczowa
Stopień 4 - operacje paliatywne (resekcja przednia; amputacja brzuszna-kroczowa); kolostomia, operacje radykalne (radykalne leczenie zmian przerzutowych)

Rak odbytnicy położony powyżej załamka otrzewnej (>8 cm od odbytu):

Stopień 0 - wycięcie metodą endoskopową
Stopień 1 - resekcja przednia
Stopień 2 - resekcja przednia
Stopień 3 - resekcja przednia
Stopień 4 - operacje paliatywne (resekcja przednia; kolostomia), operacje radykalne (radykalne leczenie zmian przerzutowych)

Rak okolicy zagięcia esiczo-odbytniczego i rak okrężnicy:

Stopień 0 - wycięcie metodą endoskopową
Stopień 1 - resekcja przednia; resekcja esicy; hemikolektomia lewostronna; resekcja poprzecznicy; hemikolektomia prawostronna
Stopień 2 - resekcja przednia; resekcja esicy; hemikolektomia lewostronna; resekcja poprzecznicy; hemikolektomia prawostronna
Stopień 3 - resekcja przednia; resekcja esicy; hemikolektomia lewostronna; resekcja poprzecznicy; hemikolektomia prawostronna
Stopień 4 - zespolenie omijające; kolostomia lub ileostomia; paliatywna resekcja; operacje radykalne (radykalne leczenie zmian przerzutowych)

Radioterapia

Radioterapia w raku jelita grubego stosowana jest jako składowa leczenia radykalnego (leczenie uzupełniające) albo jako metoda leczenia paliatywnego (głównie w przypadku raka odbytnicy).

Radykalna radioterapia raka odbytnicy

→ radioterapia przedoperacyjna
Wskazania:

• rak odbytnicy położony na wysokości lub poniżej załamka otrzewnej (do 8-10 cm od brzegu odbytu).

• miejscowe (regionalne) zaawansowanie w ocenie przedoperacyjnej (T3-4; NX-0; M0 lub każde T, N1-2, M0)

• miejscowo zaawansowany i nieresekcyjny guz odbytnicy (wskazanie do radiochemioterapii przedoperacyjnej)

Technika:

Napromienianie przyspieszaczem liniowym o energiach między 4 a 15 MeV lub aparatem kobaltowym. Napromienianiem należy objąć 2/3 tylne miednicy do wysokości promontorium, w tym guz pierwotny i regionalne węzły chłonne.

Schematy leczenia:

• radioterapia krótkotrwała - napromienianie wysokimi dawkami frakcyjnymi po 5 Gy przez 5-7 dni do dawki całkowitej 25 Gy

• radioterapia długotrwała - napromienianie konwencjonalnymi dawkami frakcyjnymi po 1,8-2 Gy przez 5-5,5 tygodnia do dawki całkowitej 50-50,4 Gy, najczęściej w skojarzeniu z chemioterapią, rzadziej jako metoda samodzielna

Schematy podawania leków w skojarzeniu z radioterapią:

• folinian wapnia (FA) 20 mg/m² i fluorouracyl (FU) 325 mg\m² przez 5 kolejnych dni w trakcie 1 i 5 tygodnia napromieniania

• FA 20 mg/m² i FU 400 mg/m² przez 2 kolejne dni w trakcie 1, 3 i 5 tygodnia napromieniania

→ radioterapia pooperacyjna (adjuwantowa)
Wskazania:

Wskazaniem do radioterapii adjuwantowej są niekorzystne czynniki rokownicze, stwierdzane w pooperacyjnym badaniu patomorfologicznym:

• naciekanie tkanki tłuszczowej okołojelitowej

• zajęcie węzłów chłonnych

• szerzenie wzdłuż włókien nerwowych

• zatory komórek nowotworowych w naczyniach krwionośnych i chłonnych

• niski stopień dojrzałości nowotworu

• przedziurawienie ściany jelita.

Technika:

Leczenie rozpoczyna się 4 tygodnie po operacji (początkowo 5-dniowe kursy chemioterapii co 4 tygodnie, następnie po kolejnym miesiącu chemioterapia w skojarzeniu z radioterapią). Dawki całkowite wynoszą 4500-5000 Cgy/T.

→ radykalna radioterapia jako wyłączne leczenie raka odbytnicy
Wskazania:

• miejscowo zaawansowany rak odbytnicy

• chorzy, którzy nie wyrażają zgody na zabieg operacyjny

• wysokie ryzyko poważnych powikłań pooperacyjnych.

Technika:

Stosuje się zazwyczaj konwencjonalne napromienianie z lub bez chemioterapii.

Radioterapia paliatywna

Spełnia ważną rolę w łagodzeniu bólów, zmniejszaniu krwawień i objawów niedrożności związanych z nawrotami miejscowego raka odbytnicy oraz w łagodzeniu objawów związanych z przerzutami.

Leczenie systemowe

Jako leczenie uzupełniające (adjuwntowe) wobec chirurgicznej resekcji guza ma na celu zmniejszenie ryzyka nawrotu choroby. W przypadku choroby uogólnionej intencją jest przedłużenie życia i zmniejszenie dolegliwości.

W leczeniu uzupełniającym stosowane cytostatyki to: fluorouracyl i oksaliplatyna

Cytostatyki używane w leczeniu paliatywnym to: fluorouracyl, irynotekan, oksaliplatyna, kapecytabina, UFT. Ponadto zarejestrowane są nowe leki będące monoklonalnymi przeciwciałami: bewacyzumab, cetuksymab, panitumumab.

Rokowanie

Stopień	5-letnie przeżycie
0	100%
I	85-100%
II	50-80%
III	30-60%
IV	<5%

Przeciętny odsetek 5-letnich przeżyć wynosi ~45% (w Polsce tylko 25%). Rokowanie w raku jelita grubego można poprawić dzięki badaniom przesiewowym w populacji bezobjawowej.

Profilaktyka

Regularne zażywanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych zmniejsza o 40-50% zapadalność i umieralność na raka jelita grubego. Szczególnie korzystne działanie wydaje się posiadać celoksyb. Podobne działanie wykazuje też rofekoksyb. Sulindak ogranicza liczbę i rozmiary gruczolaków u chorych na rodzinną polipowatość jelita grubego.

Badania przesiewowe

Metody:

• test na obecność krwi utajonej w kale

• sigmoidoskopia wykonywana za pomocą giętkiego aparatu

• pełna kolonoskopia.

Wygląd wycinka kolektomijnego z dwoma gruczolakowatymi polipami (brązowawe owalne guzy nad podpisami, przyczepione szypułą do normalnej, beżowej wyściółki) oraz jednym rakiem inwazyjnym (kraterowaty, czerwonawy guz nieregularnego kształtu nad podpisem). Wygląd wycinka kolektomijnego zawierającego jednego raka inwazyjnego (kraterowaty, czerwonawy guz nieregularnego kształtu).

Duży guz o wzroście egzofitycznym - preparat operacyjny

Duży guz zawężający światło jelita grubego - preparat operacyjny

Choroby wątroby

Wirusowe zapalenie wątroby

Wirusowe zapalenie wątroby, WZW (łac. Hepatitis) - choroba wątroby wywołana zakażeniem wirusowym. Często potocznie nazywana "żółtaczką", jest to jednak termin nieprawidłowy, niemedyczny oraz nieścisły, z uwagi na różnorodny przebieg wirusowych zapaleń wątroby, które mogą przebiegać bez zażółcenia powłok skórnych.

Wśród wirusów hepatotropowych możemy rozróżnić:

• wirus zapalenia wątroby typu A

• wirus zapalenia wątroby typu B

• wirus zapalenia wątroby typu C

• wirus zapalenia wątroby typu D

• wirus zapalenia wątroby typu E

• wirus zapalenia wątroby typu G

• TTV

• SENV

Inne wirusy, pierwotnie niehepatotropowe, mogące wywołać wirusowe zapalenie wątroby:

• adenowirusy

• Coxsackie B

• CMV - wirus cytomegalii

• EBV - wirus mononukleozy zakaźnej

• HSV-1 i HSV-2 - wirus opryszczki zwykłej

• VZV - wirus ospy wietrznej i półpaśca

• wirus świnki

• wirus różyczki

• wirus żółtej febry

Charakterystyka wirusowych zapaleń wątroby

charakterystyka choroby	wzw typu
		A	B	C	D	E	G
czynnik etiologiczny	HAV	HBV	HCV	HDV	HEV	HGV
Rodzaj	Hepatovirus	Orthohepadnavirus	Hepacivirus	Deltavirus	Calcivirus
Rodzina	Picornaviridae	Hepadnaviridae	Flaviviridae		Calciviridae	Flaviviridae
Genom	RNA	DNA	RNA
główna droga zakażenia	pokarmowa	pozajelitowa			pokarmowa	pozajelitowa
okres inkubacji choroby	15-60 dni	30-180 dni	15 - 360 dni	20 - 90 dni	15 - 60 dni	7 - 140 dni
występowanie żółtaczki	u 10% dzieci i 70 - 80% dorosłych	u 20% chorych	u 10 - 25% chorych	zmiennie	głównie u młodzieży	nie występuje
markery zakażenia	anty-HAV, anty-HAV IgM	HBsAg, anty-HBs, HBcAg, anty-HBc, anty-HBc IgM, HBxAg, anty HBx, HBV DNA, polimeraza DNA	anty-HCV, HCV RNA	HDAg, anty-HDV, anty-HDV IgM, HDV DNA	HEVAg	anty-HGV, HGV RNA
śmiertelność w ostrym okresie choroby	0,2-0,6%	1-2%	<1%	1-40%	30%	brak danych
leczenie	objawowe	INFα, Peg-INFα, lamiwudyna, adefowir, entecavir, telbiwudyna, inne	INFα, rybawiryna	INFα	objawowe	INFα
nosicielstwo	nie występuje	10-90%²	40-75%	70-90%	nie występuje	75-95%
następstwa choroby (marskość wątroby, nowotwór złośliwy wątroby)	nie występują	częste, po powyżej 20 latach PZW bardzo częste	bardzo częste		nie występują	rzadkie
odporność po przechorowaniu	swoista, prawdopodobnie całe życie		brak danych
swoista profilaktyka	surowica odpornościowa		brak surowicy odpornościowej	surowica anty-HBV działa ochronnie	brak surowicy odpornościowej

Wirus zapalenia wątroby typu B




Wirus zapalenia wątroby typu B
Obraz HBV pod mikroskopem elektronowym
Cechy wirusa
Rodzina:	hepadnawirusy
Kwas nukleinowy:	DNA
Liczba nici:	dwie (jedna niekompletna)
Liczba segmentów:	jeden
Polaryzacja kwasu nukleinowego:	nie dotyczy
Osłonka:	obecna
Nagi kwas nukleinowy:	niezakaźny
Rezerwuar:	człowiek, naczelne
Skrót:	HBV
Wywoływane choroby:	wirusowe zapalenie wątroby
Przymusowe leczenie:	TAK (obowiązkowa hospitalizacja)
Podlega zgłoszeniu WHO:	TAK
Podlega rejestracji w stacjach SANEPID:	TAK
Nazwa systematyczna
Hepatitis B Virus


Wirus zapalenia wątroby typu B, HBV (ang. Hepatitis B Virus), to otoczkowy wirus DNA, hepatotropowy i limfotropowy, z rodziny hepadnawirusów, powodujący wirusowe zapalene wątroby, zwane kiedyś żółtaczką wszczepienną, nie tylko u ludzi, ale u małp człekokształtnych. Zapalenie wątroby B nadal powoduje epidemie w Azji i Afryce i jest endemiczne w Chinach oraz wielu innych częściach Azji. Ponad 2 miliardy ludzi, około jednej trzeciej ludności świata, zostało zainfekowanych wirusem zapalenia wątroby B. Ta liczba obejmuje 350 milionów chronicznych nosicieli wirusa. Wg WHO, w Polsce jest około 2% ludności przewlekle zakażonych wirusem B zapalenia wątroby, a 15-20% Polaków przebyło to zakażenie w przeszłości. Choroba w ostrej postaci powoduje zapalenie wątroby, wymioty, żółtaczkę i - rzadko - śmierć. Chroniczne zapalenie wątroby B może ewentualnie prowadzić do marskości wątroby i raka wątroby, który jest nieuleczalny wobec małej skuteczności obecnej chemioterapii. Szczepienie zapobiega infekcji wirusem zapalenia wątroby B.

Hepatologia

Leczeniem zapaleń wątroby zajmują się poradnie zakaźne i hepatologiczne. Błędem jest prowadzenie chorego na WZW przez gastroenterologa czy internistę (skutkuje to najczęściej leczeniem objawowym zamiast zastosowania właściwej terapii przeciwwirusowej).

Generalnie zapalenie wątroby nie jest chorobą układu pokarmowego. Dużo wcześniej upośledzeniu ulegają inne funkcje związane z odtruwaniem organizmu, przemianami biochemicznymi, wytwarzaniem białek i czynników krzepnięcia, utrzymaniem homeostazy wewnątrz organizmu. Znaczne uszkodzenie wątroby nie pociąga za sobą zazwyczaj zaburzeń gastrycznych, a w skrajnych przypadkach chory umiera z powodów neurologicznych (śpiączka wątrobowa) głównie wskutek zaburzenia przemian amoniaku i aminokwasów cyklicznych.

Leczenie zapaleń wątroby to tematyka bardzo pokrewna do leczenia zakażeń HIV - oba schorzenia wymagają rozległej wiedzy z zakresu immunologii, wirusologii, genetyki i znajomości bieżących standardów terapeutycznych (dynamicznie zmieniających się w ostatnim czasie). Leczenie zachowawcze zaburzeń gastrycznych bez rozważenia całości zagadnień chorobowych jest poważnym błędem w sztuce lekarskiej.

Czynniki ryzyka i drogi szerzenia wirusa

Wirus zapalenia wątroby typu B przenosi się podczas kontaktu z zakażoną krwią lub płynami ustrojowymi zawierającymi krew, i nie tylko podczas znacznie rzadszego kontaktu krwi własnej z krwią nosiciela, jaki przenosi wirusa zapalenia wątroby typu C. Możliwe formy przenoszenia wirusa zapalenia wątroby typu B obejmują, m.in.:

• Naruszenie ciągłości skóry skażonymi narzędziami (tatuaże, zabiegi kosmetyczne, fryzjerskie, stomatologiczne)

• Zakażenie płodu i noworodka od matki nosicielki

• Przetoczenia krwi i jej produktów

• Przygodne stosunki seksualne

• Kontakty seksualne z nosicielami wirusa

Przebieg choroby

Wirus HBV w dużych mianach występuje we krwi i w wątrobie. Replikacja przebiega głównie w komórkach wątroby (w niewielkim stopniu prawdopodobnie także w limfocytach) - stąd schorzenia jakie wywołuje są różnymi postaciami zapalenia wątroby.

Możemy wyróżnić:

• 
  zakażenia bezobjawowe, z pełnym wyleczeniem i nabyciem odporności (80%)

• słabo wyrażone zakażenia objawowe z pełnym wyzdrowieniem

• ostre zapalenie wątroby, często z żółtaczką (mały % przypadków!)

• piorunujące zapalenie wątroby z wysoką śmiertelnością (0,1% przypadków)

• różnie wyrażone przewlekłe zapalenia wątroby (z replikacją wirusa), jako niekorzystne zejścia poprzednich rodzajów zakażeń (u dorosłych 7% przypadków, im młodszy wiek zarażenia tym więcej % przypadków przewlekłych)

• zarażenia z wysoką replikacją, bez serokonwersji HBe (HBe+)

• zarażenia z niską replikacją z przeciwciałami AntyHBe (HBe-)

• tzw. nosicielstwo HBs, bez replikacji wirusa i cech zapalenia wątroby, jako następstwo długotrwałego procesu przewlekłego (wskutek integracji wirusa z genami gospodarza)

• późne następstwa: marskość wątroby i jej powikłania (wodobrzusze, encefalopatia wątrobowa, zespół nerkowo-wątrobowy, krwotoki z żylaków przełyku, rak pierwotny wątroby - prowadzące ostatecznie do śmierci)

• piorunujące zapalenie wątroby przy nadkażeniu wirusem C lub D.

Okres wylęgania wynosi od 6 tygodni do 6 miesięcy, po którym następuje mniej lub bardziej wyrażona faza ostra.

W 80% przypadków brak jest żółtaczki i objawów, które mogłyby być skojarzone z chorobą wątroby - chorzy nie są świadomi, że przeszli zapalenie wątroby. Szczególnie skąpoobjawowe są zarażenia ze słabą odpowiedzią immunologiczną, które najprawdopodobniej przejdą w fazę przewlekłą.

W 90-95% przypadków zakażenie kończy się samoistnym wyleczeniem.

W 10% przypadków chorzy mają typowe, żółtaczkowe objawy i podlegają kilkutygodniowej hospitalizacji i kilkumiesięcznej rekonwalescencji. Taki przebieg zazwyczaj nie pozostawia żadnych skutków ubocznych i daje pełne wyleczenie, bez stanu przewlekłego i nosicielstwa.

W znikomej liczbie przypadków (0,1-0,5%) zakażenie rozwija się w nadostre zapalenie wątroby, z masywną martwicą hepatocytów, powodującą niewydolność wątroby (przeżywalność 20-30%). Zapalenie piorunujące może się rozwinąć u przewlekłego nosiciela wskutek nadkażenia wirusem Delta (HDV) lub HCV.

Część zakażeń HBV (5-10%) przechodzi następnie w fazę przewlekłą. Stwierdzono odwrotną korelację pomiędzy wiekiem, w którym pacjent ulegnie zakażeniu, a częstotliwością zakażeń przewlekłych. Największe ryzyko pojawienia się fazy przewlekłej występuje u zakażonych noworodków i dzieci do pierwszego roku życia (70-90%), u dorosłych odsetek ten wynosi 5-10%. Przebieg HBV u dzieci wcześnie zarażonych jest nieco inny niż u dorosłych. U części z nich dochodzi do postępującego zniszczenia wątroby w okresie kilku-kilkunastu lat, u części proces chorobowy jest bardzo skąpy i trwa dziesiątki lat. W drugim przypadku istnieje większe ryzyko rozwoju raka wątroby bez stadium marskości. Jest to szczególnie typowy przebieg u osób rasy żółtej zarażonych okołoporodowo (rak występuje w okolicach 20-25 roku życia, bez stadium marskości; w typowym przebiegu HBV u osoby zarażonej w życiu dorosłym wystąpienie raka wątroby przypada zazwyczaj na 5-6 dekadę życia, i jest poprzedzone marskością, choć nie jest to żadną regułą). Przewlekłe zakażenie wiąże się z występowaniem marskości wątroby oraz pierwotnego raka wątroby (15-40%). Po paleniu tytoniu, zakażenie przewlekłe HBV jest drugim, najistotniejszym czynnikiem prowokującym wystąpienie nowotworu.

Średni czas trwania zakażenia HBV od momentu zakażenia do poważnych problemów zdrowotnych (naturalna historia choroby) jest bardziej przewidywalny niż w przypadku HCV i trwa w przypadku zarażenia u osoby dorosłej 15 do 20 lat. W przypadku dużej aktywności replikacyjnej i braku przeciwciał AntyHBe możliwy jest szybszy progres choroby do stadium marskości (5 lat lub mniej). Przy niskim poziomie wiremii i małej odpowiedzi organizmu na zakażenie aktywność zapalna może być mierna, i niekorzystne zejście może nie wystąpić - chory wcześniej umrze z innego niż wątroba powodu.

Choroba kończy się (ale nie musi - wszystko zależy od sposobu leczenia - u osób leczonych 15 - 20%, u osób nieleczonych powyżej 75%) marskością i rakiem wątroby, poprzedzonymi poważnymi komplikacjami uniemożliwiającymi normalne funkcjonowanie (wodobrzusze, żylaki i krwawienia przełyku, żółtaczka, problemy z krzepliwością krwi, zaburzenia psychiczne do śpiączki wątrobowej włącznie). Chorzy zazwyczaj dożywają wieku lat 50.-60., bez perspektywy skorzystania ze świadczeń emerytalnych.

Objawy

Występują objawy podobne jak w innych rodzajach zapalenia wątroby: osłabienie, senność, bóle głowy, brak apetytu, wstręt do potraw tłustych, czasami gorączka, pod koniec pobolewanie wątroby, żołądka, objaw "pulsowania" w brzuchu po spożyciu posiłku. Ból wątroby może być mylony czasem z bólem serca lub żołądka - bywa kłujący i promieniuje do lewej strony i tyłu klatki piersiowej. Czasem pojawia się nieustępująca długo wysypka zlokalizowana głównie na kończynach górnych i tułowiu (zespół Giannotti-Crosti). Okres żółtaczkowy może trwać od 1 do 7 tygodni (u 80% chorych żółtaczka w ogóle nie występuje). Żółtaczce towarzyszy zazwyczaj uporczywe swędzenie skóry. U 90% chorych brak jest specyficznych objawów wskazujących na zarażenie HBV, i nie wiedzą oni o przebytym lub przewlekłym zapaleniu wątroby, przemijające zmęczenie i niestrawności zrzucając na kark przemęczenia, złej diety czy alkoholu. U większości chorych objawy są słabo wyrażone lub nie ma ich wcale. Nigdy też nie występują wszystkie równocześnie.

Po latach może występować skrzywienie kręgosłupa w stronę lewą na odcinku lędźwiowym spowodowane odruchowym przekrzywianiem ciała w celu odciążenia powiększonej wątroby.

Przewlekłe zapalenie zazwyczaj jest prawie całkowicie bezobjawowe. Chorzy zgłaszają zmniejszoną tolerancję wysiłku i alkoholu, zwiększoną senność, spadek motywacji do życia, czasem częste biegunki, zmiany wagi ciała (chudnięcie lub tycie), zwiększoną podatność na siniaki (problemy z krzepliwością), nieznaczne pobolewanie pod żebrami (czasem określane jako rozpieranie lub czucie wątroby, lub swędzenie wewnątrz, albo objawy gorąca w okolicach wątroby). Zazwyczaj występuje powiększenie wątroby i śledziony. Wątroba charakteryzuje się zwiększoną echogenicznością w badaniu USG, co powinno być przesłanką do skierowania na szczegółowe badania m.in. w kierunku HBV. U części chorych występują przypominające zmęczenie zasinienie okolic oczodołu (tzw. "worki pod oczami").

W zaawansowanym stadium pojawiają się żylaki, krwotoki z przełyku, hemoroidy, powiększenie obwodu brzucha i wodobrzusze, problemy psychiczne aż do śpiączki wątrobowej, poważne problemy trawienne, wyniszczenie organizmu, spadek masy mięśniowej, opuchlizna kostek, żółtaczka, brak popędu płciowego i inne. Może wystąpić niewydolność nerek, zapalenie żył wskutek odkładania się kompleksów immunologicznych (zazwyczaj śmiertelne), marskość i rak wątroby. Występują zaburzenia morfologii krwi i powikłania wynikające z przerostu śledziony. Poważnym zagrożeniem życia są krwotoki z żylaków przełyku często nawracające i nierzadko śmiertelne. Zaawansowane stadium rozwija się po 15-20 latach całkowicie bezobjawowego i w związku z tym nieleczonego zakażenia przewlekłego.

Konsekwencje dysfunkcji wątroby:

W miarę postępu choroby pojawiają się powikłania. U niektórych pacjentów, z racji niewystąpienia objawów wczesnych, powikłania mogą stanowić pierwsze symptomy uszkodzenia wątroby.

• Encefalopatia wątrobowa - upośledzona wątroba nie usuwa z krwi amoniaku i produktów przemian związków azotowych, w wyniku czego rośnie ich stężenie we krwi. Organem najbardziej podatnym na uszkodzenie przez metabolity azotowe jest mózg. Symptomy encefalopatii wątrobowej to: zaniedbany wygląd zewnętrzny, skłonność do zapominania, zaburzenia koncentracji, ogólne obniżenie nastroju i demotywacja, zaburzone reagowanie na bodźce, zmiany rytmu snu i czuwania (problemy ze wstawaniem);

• Zwiększona wrażliwość na leki i alkohol - spadek tempa metabolizmu związków aktywnych biologicznie, przez co dłużej utrzymują się one we krwi;

• Nadciśnienie wrotne - krew płynąca z jelit oraz trzustki przez żyłę wrotną wątrobową przepływa przez marską wątrobę trudniej, w wyniku czego ciśnienie w żyle rośnie. Następczymi problemami nadciśnienia wrotnego są:

• Wodobrzusze - przesączanie się płynu z naczyń krwionośnych do tkanek jamy brzusznej (powiększenie wielkości brzucha, które nie jest otyłością);

• Żylaki przełyku - wynik tworzenia się krążenia obocznego przez naczynia jamy brzusznej i przełyku. Przeciążone naczynia w przełyku mają skłonność do powiększania się i pękania, co jest przyczyną zagrażających życiu krwotoków;

• Insulinooporność i cukrzyca typu 2;

• Wybroczyny i krwawienia - obniżona produkcja czynników krzepnięcia;

• Żółtaczka - niedostateczne tempo metabolizmu bilirubiny;

• Swędzenie skóry - odkładanie się w niej związków powstających w wyniku nieprawidłowych przemian związków zawartych w żółci;

• Nowotwór złośliwy wątroby;

• Inne problemy - dysfunkcja wątroby może powodować upośledzenie układu immunologicznego, zwiększając ryzyko infekcji. Chora wątroba może być przyczyną impotencji, dysfunkcji lub niewydolności nerek bądź osteoporozy oraz problemów hormonalnych.

Diagnostyka

Wykrywanie zakażeń HBV opiera się na:

• badaniach serologicznych (antygen i przeciwciała: HBs, HBe, HBc, ostatnio także: HBx, pre-S1, pre-S2)

• badaniach biochemicznych (ALAT, ASPAT, GGTP, ALP, Bilirubina i inne)

• badaniach pomocniczych (morfologia, OB, hormony, krzepliwość, białko i inne)

• oznaczaniu DNA wirusa we krwi (pDNA, HBVDNA) - jakościowo i ilościowo, ostatnio także w specjalistycznych ośrodkach: określenie mutacji i lekooporności oraz genotypowanie

• badaniach obrazowych i histologicznych (USG, biopsja, RTG)

• zaawansowanych badaniach specjalistycznych (np. w marskości)

Bardziej szczegółowy opis wybranych badań:

• Pierwszym markerem zakażenia jest obecność HBsAg, zwyczajowo zwany czasem HBs. Antygen ten wykrywa się w surowicy w 2-4 tyg., najpóźniej dopiero w 11-12 tyg. Pojawia się on w fazie namnażania wirusa. Najczęściej przed wystąpieniem objawów klinicznych oraz przed wzrostem aktywności ASPAT i ALAT oraz innych markerów WZW takich jak: GGTP, bilirubina czy ALP. W momencie całkowitego wyeliminowania wirusa zanika w okresie do 7 tygodni (rzadko do 20 tyg.). Badanie HBsAg to proste, najtańsze i najpopularniejsze badanie pozwalające wykryć zarażenie HBV zarówno w fazie ostrej i przewlekłej. Brak antygenu HBs potwierdzony w odstępnie 2-3 miesięcy świadczy o braku nosicielstwa i replikacji wirusa HBV. Badanie wykonują wszystkie laboratoria biochemiczne, zaś skierowanie może wydać lekarz pierwszego kontaktu (jest w pełni refundowane), zaś koszt badania prywatnego, odpłatnego HBs to kilkanaście złotych. Antygen HBs może nie występować w rzadkich przypadkach piorunującego zapalenia wątroby (0,1% przypadków).

Niektóre laboratoria oznaczają HBs ilościowo. W takim przypadku zawsze podawana jest wartość graniczna, którą przyjmuje się za wynik dodatni. Wartości mniejsze wynikają z niedokładności badania i czułości metody i nie należy przejmować się np. wynikiem 0,2 przy czułości 2,0. Taki wynik oznacza jednoznacznie HBs ujemny.

Anty-HBs - występują po zaniku HBsAg. Utrzymują się latami, krócej jednak niż anty-HBc IgG. W związku ze szczepieniami przeciw HBV, przy pomocy rekombinowanej szczepionki zawierającej HBsAg, ich występowanie (jako jedynych) jest świadectwem szczepienia. Anty-HBs można oznaczać także ilościowo, aby sprawdzić jakość odpowiedzi poszczepiennej (przyjmuje się, że wartości powyżej 10 IU/ml gwarantują pełną ochronę).

• Kolejnym wyznacznikiem jest HBV DNA i pDNA-HBV wskazujące na występowanie we krwi materiału genetycznego wirusa. Maksymalne stężenie występuje tuż przed wystąpieniem objawów klinicznych. Następnie zmniejsza się. Zanika przy wyleczeniu, utrzymuje się latami przy zarażeniu przewlekłym. Obecność HBVDNA jest potwierdzeniem replikacji wirusa, potwierdza zakaźność danej osoby i jest wskazaniem do leczenia przeciwwirusowego. Każdy nosiciel HBs powinien zostać przebadany pod kątem replikacji wirusa (należy wykonać badanie HBV DNA). Nie jest prawdą, że osoby HBs+ HBe-AntyHBe+ nie mogą replikować wirusa - choć było to przyjmowane za pewnik jeszcze 10 lat temu.

Jeśli badanie jakościowe HBVDNA jest dodatnie - warto wykonać badanie ilościowe HBVDNA, które pozwala dokładniej określić stan pacjenta i monitorować leczenie (zakłada się, że leczyć należy wszystkich chorych powyżej 10.000 kopii/ml, wielkości powyżej 100.000 uważa się za duże, a wielkości powyżej 1 mln za bardzo duże).

Badanie HBVDNA jest to badanie specjalistyczne, na które skierować może wyłącznie hepatolog lub zakaźnik. Wykonują je zazwyczaj ośrodki referencyjne przy akademiach medycznych (w Polsce kilkanaście ośrodków). Koszt odpłatnego, prywatnego badania jakościowego to ok. 120 PLN, zaś ilościowego ok. 350 PLN. Badania HBVDNA wchodzą od tego roku w skład hospitalizacji towarzyszących programom terapeutycznym (interferon, lamiwudyna, adefovir); w poprzednich latach nie były refundowane.

W kilku miastach Polski wykonuje się także obecnie badania HBVDNA w kierunku lekooporności wirusa w przypadku stwierdzenia podejrzenia mutantów pre-core i braku reakcji na lamiwudynę. Pacjenci nie odpowiadający na lamiwudynę powinni być kierowani na to badanie ze swoich klinik do Warszawy, np. do szpitala przy ul. Wołoskiej. Badania tego typu są refundowane przez NFZ, i pozwalają jednoznacznie ocenić celowość prowadzenia dalszej terapii.

Można także określić podtyp wirusa HBV (adw, adr, ayw, ayr) oraz genotyp (od A do F), co ma znaczenie epidemiologiczne oraz wpływ na przebieg choroby. Badania nad różnicami w zależności od rodzaju wirusa HBV trwają, badania tego typu nie są praktycznie poza programami eksperymentalnymi wykonywane w Polsce.

• Niektóre ośrodki oznaczają poziom antygenów HBV ilościowo, zazwyczaj jednak wystarczają oznaczenia binarne - jakościowe. Oznaczenia ilościowe pozwalają precyzyjniej monitorować przebieg leczenia.

• HBeAg pojawia się jako trzeci marker. Utrzymuje się we krwi do 9 tygodni. Jeżeli po tym okresie nie zanika, rokuje to źle i wiąże się z przejściem w zakażenie przewlekłe. Należy jednak pamiętać, że część zakażeń przewlekłych może występować po serokonwersji w układzie HBe, z replikacją minimalną (zwykle poniżej 100.000 kopii/ml), lub w przypadku pojawienia się mutacji wirusa. Monitorowanie HBe jest zazwyczaj prowadzone podczas terapii przeciwwirusowej, zaś serokonwersja (utrata HBe) jest związana ze znaczną poprawą stanu chorego.

Anty-HBe - pojawiają się wraz z zanikiem HBeAg. Niekiedy nie występują. Korelują z eliminacją wirusa.

Układ HBe/AntyHBe jest istotnym parametrem diagnostycznym.

• Antygen HBcAg nie występuje we krwi - nie ma znaczenia w rutynowej diagnostyce.

Anty-HBc IgM - przeciwciało klasy IgM pojawia się jako pierwsze. Często niewykrywalne, ze względu na bardzo szybką eliminację wirusa (szczególnie w nadostrym zapaleniu wątroby). Pojawia się 3-5 tyg. po wystąpieniu HbsAg. Przeciwciała te zanikają najpóźniej w dwa lata po zakażeniu, w przypadku zakażenia przewlekłego mogą się utrzymywać.

Anty-HBc IgG przeciwciało klasy IgG - pojawiają się niedługo po Anty-Hbc IgM. Utrzymują się bardzo długo. Są dowodem przebytego zakażenia.

• Anty-HBx - nowo odkryte przeciwciało anty-HBV, ma znaczenie przy monitorowaniu skuteczności terapii i prognostyce zakażeń przewlekłych. W Polsce oznaczane jeszcze sporadycznie.

• Często zaburzenia lipidowe (lipidogram) i białkowe (proteinogram) mogą być wskazaniem na zakażenie HBV. Warto w takim przypadku wykonać także diagnostykę w tym kierunku.

• Przy zarażeniu HBV zmienia się także wiele parametrów biochemicznych takich jak: ALAT, ASPAT, GGTP, AFP, ALP, Bilirubina, LDH, HBDH, CHE. W późniejszym okresie także funkcjonowanie nerek - CPK, CK itd.

• Przy zakażeniu przewlekłym w późniejszym okresie warto monitorować także morfologię krwi, układ krzepnięcia, OB, nerki, elektrolity, hormony (zwłaszcza insulinę i hormony tarczycy).

• AFP (alfa-fetoproteina) - jest wskaźnikiem, który nieznacznie rośnie przy stanie zapalnym w wątrobie. Istotne jest jednak jego regularne badanie (zaleca się co 6-12 miesięcy), gdyż jego wzrost wskazuje na ryzyko rozwoju raka pierwotnego wątroby. Taki stan wymaga wzmożonej uwagi i obserwacji. Podniesienie poziomu AFP wyprzedza pojawienie się zauważalnych zmian nowotworowych w wątrobie o miesiące i lata, dając czas na skuteczną interwencję medyczną.

• Istotnym badaniem bywa USG. Jest to badanie bardzo tanie i nie niesie nieprzyjemnych doznań dla pacjenta - całkowicie bezbolesne.

• Czasem wykonuje się inne badania obrazowe jamy brzusznej - RTG, MRI, PET, w zależności od stanu i wskazań dla konkretnego pacjenta.

• w przypadku marskości wykonuje się szereg innych badań (np. izotopowe znaczenie krwinek w celu określenia stopnia ich niszczenia przez powiększoną śledzionę, USG z dopplerem naczyń wrotnych) w zależności od stanu i powikłań u konkretnego pacjenta.

• Aby określić stan wątroby na oddziałach zakaźnych wykonywana jest biopsja gruboigłowa wątroby. Biopsja jest to najlepsze badanie diagnostyczne pozwalające określić stadium choroby i rokowania. Badanie to jest niezbędne przed podjęciem leczenia interferonem oraz w przypadku podejrzenia marskości. Nie zaleca się wykonywania biopsji wątroby w zakażeniu HBV na oddziałach niezakaźnych.

Leczenie

Ostre postacie zapalenia wątroby typu B podlegają kilkutygodniowej hospitalizacji i w zasadzie nie stosuje się leczenia (podaje się witaminy itd, przy bardzo ciężkim przebiegu czasem sterydy). W przypadku piorunującego zapalenia wątroby stosuje się leczenie na oddziałach intensywnej terapii mające na celu podtrzymanie funkcji życiowych i wyrównanie chorego do czasu regeneracji i podjęcia z powrotem sprawnej funkcji przez wątrobę.

Leczenie stosuje się w przypadku wystąpienia przewlekłego zapalenia wątroby. Stosowane leki można podzielić na trzy grupy:

• leczenie przeciwwirusowe

• leczenie osłonowe i uzupełniające

• leczenie objawowe późnych następstw (np. marskości)

Leczenie przeciwwirusowe ma na celu usunięcie wirusa z organizmu różnymi metodami, czyli jest leczeniem przyczynowym. Obecnie stosuje się:

• Interferon alfa (Intron A, Roferon)

• Interferon pegylowany (dopuszczony: Pegasys, w trakcie rejestracji: Pegintron)

• Interferon naturalny (Alfacon, Alfaferon)

• nukleozydowe i nukleotydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy

• lamiwudynę (Zeffix, Epivir-HBV)

• adefowir (dipiwoksyl adefowiru - Hepsera)

• entekawir (Baraclude) - dopuszczony przez Komisję Europejską 28 czerwca 2006

• telbiwudyna (Sebivio) (ldt) - dopuszczony (pod nazwą handlową Tyzeka) do stosowania w USA decyzją FDA z dnia 26 października 2006

• tenofowir (Viread) - dopuszczony przez Komisję Europejską 25 kwietnia 2008

Skuteczność przeciwwirusową wykazują także (nie zarejestrowane do leczenia HBV, stosowane w programach eksperymentalnych) m.in:

• famcyklowir

• gancyklowir (Cymevene)

• emtrycytabina (emtricitabine, FTC)

• pradefovir

• clevudyna (L-FMAU)

• elvucitabina (ACH 126, 443)

• valtorcitabina

• racivir

• Hepex-B (monoclonal antibody)

• amodoxovir (DAPD)

• zadaxin (thymosin alpha), TFX - stosowany czasem w ostrym HBV

• inozyna pranobeks (Groprinosin)

• interferony beta i gamma, Interleukina

• nitazoxanide - środek dotychczas stosowany np. przeciw lamblii, prawdopodobnie ma działanie anty-HBV

Znaczna część leków przeciwwirusowych stosowanych w terapii HAART wykazuje działanie przeciw-HBV, co oznacza szansę na nowe metody terapii w niedalekiej przyszłości.

Leczenie lamiwudyną znacząco poprawia czynność wątroby u większości chorych, nawet jeśli nie prowadzi do wyleczenia i jest stosunkowo tanie (koszt poniżej 400 zł miesięcznie). W ostatnim czasie wprowadzono do leczenia interferon pegylowany oraz adefovir dipivoxil (Hepsera). W USA dopuszczony do stosowania jest także entecavir (Baraclude) niedostępny jeszcze w Polsce. Dobre efekty terapeutyczne uzyskuje się także stosując preparaty takie jak TFX, inozyna pranobex (Groprinosin). Korzystne działanie wywiera Biostymina. Aktywność przeciw HBV wykazuje większość preparatów stosowanych w zarażeniu HIV, dlatego należy spodziewać się w najbliższym czasie wielu nowych, skutecznych leków. W chwili obecnej na całkowite wyeliminowanie HBV DNA może liczyć 60-70% zarażonych. U pozostałych możliwa jest znaczne i długotrwałe zahamowanie postępów choroby, skutkujące możliwością dożycia w dobrym zdrowiu późnej starości. Antygen HBs eliminuje samoistnie około 2% przewlekłych nosicieli rocznie. U osób poddanych leczeniu antywirusowemu współczynnik ten jest wyższy, choć eliminacja HBs występuje zazwyczaj wiele lat po zakończeniu właściwej terapii i zaniku HBVDNA. Eliminacja HBsAg jest tym bardziej prawdopodobna, im wcześniej i skuteczniej rozpoczęto leczenie. Po 5-6 latach prawdopodobieństwo wyeliminowania HBs spada, wskutek integracji DNA wirusa z DNA gospodarza. Taki chory będzie produkował białko HBs nawet przy braku właściwej replikacji wirusa. Jest to stan, który znacząco zwiększa ryzyko rozwoju raka wątroby, dlatego leczenie przeciwwirusowe należy rozpocząć jak najwcześniej. Leczenie przeciwwirusowe jest długotrwałe (miesiące, lata).

Jako leczenie wspomagające stosuje się preparaty osłaniające wątrobę: Arginina, Cynarex, Esseliv, Essentiale Forte, Hepa-Mertz, Heparegen, Hepatil, Laktuloza, Lecytyna, Liv52, Luminaletki, Methiovit, Selenium Bonus, Sylimarol. Nie powodują one wyleczenia, jednak spowalniają przebieg choroby i przejście w kierunku marskości. Należy pamiętać, że zastosowanie tylko takiej terapii nie może być uznane za leczenie zapalenia wątroby typu B (jest to błąd w sztuce lekarskiej). U każdego chorego z podniesionym poziomem ALAT/ASPAT, należy wykluczyć zakażenie HBV, a decyzję o niestosowaniu specyficznego leczenia przeciwwirusowego podjąć świadomie w poradni hepatologicznej lub na oddziale zakaźnym.

Zastosowanie szczepionki BCG powoduje wyleczenie u kilku % przewlekłych nosicieli, jako efekt mobilizacji układu odpornościowego. Podobne, choć mniej znaczące działanie obserwuje się po podaniu innych żywych szczepionek.

Zastosowanie preparatu Decaris ma podobne działanie jak szczepionka BCG, inoprinozyna czy TFX.

Zaleca się podawanie preparatów cynku, selenu, witaminy E oraz witamin grupy B. Warto zwrócić uwagę na poziom magnezu], który bywa obniżony zwłaszcza przy długotrwałej chorobie. Przeciwwskazane natomiast są preparaty żelaza, gdyż stężenie żelaza i ferrytyny we krwi jest zazwyczaj znacznie podniesione. Obniżenie stężenia żelaza możemy uzyskać poprzez podawanie cynku.

W zaawansowanych przypadkach bardzo istotne jest także leczenie objawowe zaburzeń wywołanych dysfunkcją wątroby - podawanie czynników krzepnięcia, leków obniżających ciśnienie wrotne (np. Propanolol, Bisoprolol, Lisiprol i inne), uzupełnianie albumin, usuwanie nadmiaru amoniaku (Laktuloza, Hepatil, Neomycyna), podawanie leków zwiększających diurezę, uzupełnianie zaburzeń elektrolitycznych i inne. Leczenie przypadków zaawansowanych zawsze powinno być prowadzone przez doświadczonego hepatologa przy oddziale zakaźnym, w ośrodku prowadzącym programy przeciwwirusowe, w mieście wojewódzkim.

Kluczowe znaczenie ma usunięcie wszelkich przewlekłych ognisk zapalnych (układ moczowo-płciowy, zęby, skóra itp.). Często po podaniu antybiotyków (nawet bez odnalezienia ogniska zapalnego) stan pacjenta paradoksalnie poprawia się. Wskazuje to na związek współistnienia innych ognisk zapalnych w organizmie z zapaleniem przewlekłym.

Zalecenia dla nosicieli i chorych

Nosicielom HBV zaleca się rekreacyjny wysiłek fizyczny (ale nie ćwiczenia siłowe lub wycieńczające), dostosowany do wydolności i możliwości organizmu (rower, spacery, basen itp.).

Nosiciele HBV w zasadzie nie muszą stosować specjalnej diety - współczesna medycyna odeszła od tzw. diety wątrobowej. Zamiast tego proponuje się lekkostrawną, urozmaiconą dietę lekkotłuszczową, z ograniczeniem potraw smażonych. W zarażeniu HBV niewskazane są napoje energetyzujące oraz produkty zawierające konserwanty i barwniki. Wątroba źle reaguje na pokarmy nieświeże i ciężkostrawne. Bardzo wskazane jest spożywanie czarnej rzepy, karczochów, naparu z dziurawca i siemienia lnianego. Ostrożnie natomiast należy podchodzić do mieszanek ziołowych, choć właściwie dobrane mogą łagodzić objawy choroby. Ziołolecznictwo oraz medycyna niekonwencjonalna nie są w stanie wyleczyć przewlekłego HBV ani odwrócić marskości.

Wyjątkiem w zakresie dietetyki są chorzy z objawami śpiączki, którym należy ograniczyć ilość białka i soli, oraz pacjenci z nietypowymi objawami - tu należy zdać się na indywidualną decyzję lekarza prowadzącego.

Kawa działa korzystnie na wątrobę i nie ma z tytułu przewlekłego zarażenia HBV ograniczeń w jej spożywaniu.

Nosicieli HBV obowiązuje bezwzględny zakaz spożycia nawet najmniejszych dawek alkoholu.

Podobne zastrzeżenia dotyczą przyjmowania narkotyków rozkładanych w wątrobie (np. amfetamina, kokaina, MDMA, GHB, psylocybina), środków dopingujących (np. metanabol), niektórych leków psychotropowych.

Nie wykazano negatywnego działania THC na wątrobę.

Nosicielom zaleca się zaprzestanie palenia tytoniu.

Nosiciele HBV powinni poinformować lekarza każdorazowo przed przypisaniem leków, z uwagi na zwiększoną wrażliwość wątroby na środki hepatotoksyczne oraz zmieniony metabolizm niektórych substancji.

Osoby zarażone HBV nie powinny przyjmować paracetamolu oraz preparatów złożonych zawierających paracetamol w składzie. Zaleca się stosowanie innych NLPZ, jeśli jest taka konieczność (np. ibuprofen).

Nosicielom HBV zaleca się dbanie o zdrowie i unikanie przeziębień. Warto uzupełnić zalecane szczepienia oraz coroczne szczepienie aktualną szczepionką przeciw grypie. Warto pamiętać, że wiatrówka czy świnka u osoby dorosłej przebiega znacznie ciężej niż u dziecka, zwłaszcza jeśli organizm jest osłabiony przewlekłym zakażeniem wirusowym. Na wiele popularnych chorób istnieją bezpieczne, tanie i skuteczne szczepionki.

Chorzy przewlekle zarażeni HBV powinni regularnie (przynajmniej raz do roku) przechodzić badania:

• USG brzucha,

• określenie poziomu ALAT/ASPAT/GGTP/ALP/Bilirubina,

• określenie poziomu AFP (alfa-fetoproteina),

• morfologię, mocz, OB,

• czas krzepnięcia, białko całkowite w surowicy, próba tymolowa,

z uwagi na wysokie (ponad 400x wyższe) ryzyko rozwoju pierwotnego raka wątroby, lub progresji do zapalenia aktywnego i marskości.

Konieczna jest regularna kontrola hepatologiczna.

Wirus HBV nie przenosi się podczas kontaktów codziennych i domowych. Nie ma możliwości przeniesienia zarażenia drogą pokarmową. Nieuszkodzona prezerwatywa zabezpiecza przed zarażeniem w 100%. Poprawnie wykonane szczepienie z wytworzeniem przeciwciał gwarantuje blisko 100% odporność na lata. Nie ma żadnych ograniczeń w zakresie pracy osób HBs+ z żywnością czy dziećmi. Przewlekłe zapalenie wątroby HBV jest wystarczającym powodem przeniesienia do rezerwy i zwolnienia z zasadniczej służby wojskowej (kat. D). Chorzy na HBV nie powinni wykonywać niektórych zawodów lekarskich (np. chirurg, pielęgniarka).

Nosiciele HBV podlegają obowiązkowej rejestracji w stacjach sanitarno-epidemiologicznych. Rodzina i najbliższe otoczenie chorego może liczyć na darmowe badania oraz szczepienia przeciw HBV w ramach profilaktyki. Osoba zarażona HBV jest dożywotnio zdyskwalifikowana jako krwiodawca oraz potencjalny dawca wątroby. Pozostałe narządy mogą być przeszczepiane tylko osobom uprzednio zarażonym tym wirusem (nie przeszczepia się np. nerki nosiciela HBV osobie zdrowej). Zgodnie z prawem zakażenie HBV podlega hospitalizacji, choć w ostatnim czasie nie stosuje się tej praktyki. Z punktu widzenia chorego jest to jednak wskazane (obserwacja i badania w warunkach szpitalnych, choćby krótkotrwała).

Zaleca się leczenie sanatoryjne, istnieją specjalizowane ośrodki dla osób z przewlekłym lub po wyleczeniu ostrego WZW (np. Długopole-Zdrój).

Leczeniem zapalenia wątroby zajmują się specjalistyczne oddziały zakaźne (tzw. hepatologiczne)]. Chory nie powinien być prowadzony wyłącznie przez lekarza pierwszego kontaktu bez udziału hepatologa.

Profilaktyka

HBV ulega zniszczeniu po 60 minutach podczas sterylizacji suchym powietrzem w temperaturze 160°C, w autoklawie po 30 minutach. Gotowanie nie zabija HBV. Wrażliwy na środki dezynfekcyjne na bazie chloru (podchloryn sodowy, chloramina). W temperaturze pokojowej lub zamrożony może przetrwać wiele lat - niewysterylizowane narzędzia medyczne po kontakcie z krwią z HBV mogą być źródłem zarażenia po latach. Wirus HBV jest bardzo mało wrażliwy na promieniowanie ultrafioletowe.

Profilaktycznie przeciw WZW B stosuje się szczepienia ochronne; W Polsce od 1992 r. są szczepione profilaktycznie noworodki, oraz pracownicy służby zdrowia, od kilku lat także młodzież. Zaleca się szczepienia przed zabiegami chirurgicznymi.

Przed szczepieniem warto wykonać badanie HBs, gdyż szczepienie osoby uprzednio zakażonej nie będzie skuteczne. Wykonanie szczepienia usypia wówczas czujność pacjenta i lekarza, którzy nie biorą pod uwagę HBV jako potencjalnej jednostki chorobowej.

Szczepienie składa się z wyprodukowanego sztucznie białka HBs (produkowanego przez modyfikowane genetycznie drożdże), następnie oczyszczonego. Podaje się je podskórnie najczęściej wg schematu 0-1-6 miesiąc. Zazwyczaj podanie drugiej dawki powoduje pełną odporność, jednak nie u wszystkich szczepionych, dlatego należy przyjąć pełen cykl szczepień. Możliwe jest szybkie uodpornienie wg schematu 0-7-21 dzień, z dawką przypominającą po roku. Jest ono stosowane rzadko, gdyż daje mniejszą skuteczność. Stosowane np. przed zabiegami chirurgicznymi u osób wcześniej nieszczepionych lub w nagłych wyjazdach do stref endemicznych. Obecnie uważa się, że nie ma potrzeby stosowania dawek przypominających, zalecając jedynie podawanie pojedynczej dawki szczepionki co 5-10 lat osobom z obniżoną odpornością (np. nosiciele HIV) lub osobom z grup podwyższonego ryzyka (np. osoby pracujące z replikującymi nosicielami). Koszt jednej dawki szczepienia to około 100zł za szczepionkę Havrix (Tylko WZW typu B), do 160zł za Twinrix (szczepionka skojarzona przeciw WZW A+B).

Prowadzona jest regularnie akcja "Żółty Tydzień" podczas której oferowane są szczepienia po specjalnej, bardzo obniżonej cenie. Istnieją szczepionki skojarzone np. zabezpieczające równocześnie przeciw HBV i HAV. Ich skuteczność jest taka sama jak szczepionki monowalentnej. Szczególną uwagę przywiązuje się do szczepień osób poddawanych dializom i transfuzjom. Zaleca się w takim przypadku stosowanie schematu 0-1-2-6-12 miesiąc przy zastosowaniu podwójnej dawki szczepionki. Szczepienia są bezpieczne, tzn. nie istnieje możliwość zarażenia się żółtaczką poprzez szczepionkę - szczepionka nie zawiera w ogóle wirusów HBV, a jedynie wyprodukowane sztucznie jedno z białek strukturalnych wirusa.

Można założyć, że odporność pojawia się u 98% szczepionych po 2 tygodniach od drugiej dawki szczepionki.

HBIG - hepatitis B immune globulin stosuje się w profilaktyce poekspozycyjnej osób nieszczepionych, noworodków, których matka jest nosicielem replikującym HBV oraz u osób szczepionych, u których miano swoistych przeciwciał anty-HBs jest niższe niż 10jm./l. Hamuje replikację wirusa i powoduje czasowy zanik HBs u nosicieli, jednak nie może być rutynowo stosowana u chorych z uwagi na cenę (ponad 7000 PLN za jednorazową dawkę, którą trzeba by powtarzać co 10 dni dożywotnio) oraz brak możliwości wyprodukowania HBIG w ilości wystarczającej dla choćby niewielkiego procenta zarażonych.

HBIG stosowane jest u chorych z HBV po przeszczepach wątroby (często łącznie z lamiwudyną, adefowirem lub innym lekiem przeciwwirusowym).

Epidemiologia

W latach 1993-2001 liczba zachorowań na WZW typu B zmalała o 82%. Przede wszystkim dzięki upowszechnieniu szczepień. Mimo to 2001 roku zanotowano w Polsce 2394 przypadki zachorowań. W Polsce wg PZH zakażonych (pacjenci z dodatnim antygenem HBs) jest 1-1,5% społeczeństwa, co daje 380-500 tys. zakażonych osób, dzięki czemu Polska zalicza się do krajów o niskiej częstości występowania zakażenia HBV. Kontakt z wirusem B zapalenia wątroby miało 7,5-40% badanych. Każda osoba, która nie była szczepiona przeciw HBV powinna poddać się szczepieniu, najlepiej po uprzednim wykonaniu badania na ewentualną obecność antygenu HBs.

Zakażenie następuje droga pozajelitową, przez zakażone igły, strzykawki, narzędzia chirurgiczne i stomatologiczne, przetaczanie krwi zakażonej wirusami oraz wydzieliny organizmu: spermę, śluz szyjkowy.

Nie występuje w kale, ślinie i łzach. Zakażenie nie jest możliwe na drodze fekalno-oralnej. Nie można się zarazić poprzez pożywienie.

W Polsce najczęstszym źródłem zakażenia są kontakty ze służbą zdrowia - drobne zabiegi, zastrzyki, pobieranie krwi wykonane bez zachowania należytych zasad, np. zmiany rękawiczek przy każdym pacjencie. Istotnym zagrożeniem mogą być zabiegi stomatologiczne jeśli występują uchybienia w zakresie sterylizacji sprzętu. Bardzo ważną grupę zakażeń stanowią zakażenia w salonach tatuaży, przy przekłuwaniu uszu i innych części ciała, i przy drobnych zabiegach kosmetycznych (np. usuwanie znamion). Ryzyko zarażenia niesie także akupunktura. Na dalszych miejscach (w USA jest to główne źródło zarażenia) wymienia się kontakty seksualne i przeniesienie z matki na dziecko. Trzeba podkreślić że ryzyko przeniesienia infekcji HBV podczas przypadkowych kontaktów seksualnych jest dużo większe niż ryzyko przeniesienia HIV. Po pierwsze ze względu na większą chorobowość w Polsce około 500 tys. przypadków HBV, około 10 tys. przypadków HIV a po drugie ze względu na dużo łatwiejsze przenoszenie HBV niż HIV, wirus HIV jest bardziej wrażliwy na czynniki środowiskowe.

Osobną grupę ryzyka stanowią narkomani stosujący środki dożylne.

Ryzyko zainfekowania osoby zdrowej o pełnej odporności produktami krwiopochodnymi wynosi 1:4 (dla porównania HIV - 1:400). Do zarażenia potrzeba 0,00004 ml zarażonej krwi (w przypadku HIV 0,1 ml).

W przypadku mężczyzn 16%, a w przypadku kobiet 40% nieuodpornionych partnerów seksualnych osób z HBV zostanie zainfekowane już przez pierwszy kontakt seksualny bez prezerwatywy. Prawidłowo użyta prezerwatywa zabezpiecza przed zakażeniem w 100%. Podobnie całkowicie bezpieczny jest skutecznie zaszczepiony partner seksualny podczas stosunku bez zabezpieczenia.

Nie ma sezonowości zakażenia.

Przewlekłe zapalenie wątroby typu B jest jednym z najistotniejszych problemów zdrowotnych na świecie, dotyczy on ponad 410 milionów ludzi (dane z 2003 roku wg WHO; wzrost o 60 mln w ciągu ostatnich 15 lat). Zakażenie HBV jest główną przyczyną niewydolności, marskości i raka wątroby. Mniej więcej u jednej czwartej - jednej trzeciej ludzi chorych na WZW typu B rozwinie się postępująca choroba wątroby, a około milion ludzi rocznie umrze z tego powodu. WZW typu B jest 10. najczęstszą przyczyną śmierci na świecie.

Najbardziej narażone są nieszczepione osoby po 25 roku życia. Osoby młodsze zazwyczaj przeszły cykl szczepień w ramach programu szczepień obowiązkowych.

Najwięcej nosicieli HBV znajduje się w krajach Azji oraz w basenie Morza Śródziemnego i krajach arabskich (nawet do 20% społeczeństwa, na Tajwanie 80%). Na tych obszarach występuje także duże ryzyko nadkażenia wirusem Delta (HDV), który w Polsce występuje sporadycznie. W Europie duże ryzyko zakażenia wirusem HBV występuje we Włoszech, Hiszpanii, Portugalii, Grecji, Albanii, krajach byłej Jugosławii, Rumunii i Bułgarii, a także w krajach byłego Związku Radzieckiego. Polska jest zaliczana do krajów średniego ryzyka. Rumunia, Bułgaria oraz Ukraina wymieniane są jako kraje o potencjalnie największym rozpowszechnieniu wirusa Delta (HDV) towarzyszącego zapaleniom typu B.

Wirus zapalenia wątroby typu C, HCV (z ang. Hepatitis C Virus) - otoczkowy ssRNA-wirus z rodziny Flaviviridae, rodzaju Hepacivirus. Jego średnica wynosi około 60-70 nm.

HCV jest przyczyną wirusowego zapalenia wątroby typu C. Uznaje się go za przyczynę raka i marskości wątroby. Wirus HCV jest zdolny do wywołania nosicielstwa. Wykazuje dużą wrażliwość na środki i metody dezynfekcyjne, większą niż HBV, mniejszą niż HIV.

Historia

Wirus HCV został zidentyfikowany bardzo późno, bo dopiero w 1989 roku, choć wcześniej wiedziano, że musi istnieć czynnik wywołujący zapalenia wątroby określane jako Nie-A-Nie-B (NANB Hepatitis). W późniejszym okresie wykryto także kolejne wirusy zapalenia wątroby nazwane HGV, GB-C i TTV. Badania nad ich wpływem na wątrobę trwają.

Epidemiologia

Wg danych Państwowego Zakładu Higieny i Instytutu Hematologii i Transfuzjologii, uznawanych przez WHO, szacuje się, że w Polsce zakażone jest około 1,4% populacji, wśród dawców krwi przeciwciała anty-HCV wykrywa się u 0,5% osób. W akcjach Stowarzyszenie "Prometeusze", w badaniach przesiewowych, bezpłatnych organizowanych od 2005 roku wykryto w sumie odsetek około 1,75% zakażeń wśród populacji polskiej (dodatnie wyniki przeciwciał antyHCV). Wśród kobiet ciężarnych w 2007 roku wykryto odsetek mniejszy od 0,5% (8 wyników dodatnich na 1585 badań).

Leczenie

Szacuje się, że w Polsce jest prawie 700 000 zarażonych wirusem HCV (dane Polskiej Grupy Ekspertów HCV). WHO szacuje ilość zakażonych na około 1,5 % populacji (czyli ok. 570 000). Genotypem dominującym w Polsce jest 1B (ok. 80% przypadków zakażeń), przy którym skuteczność leczenia wynosi 56-57%. HCV to bardzo poważny problem medyczny i społeczny. Wykryto dotychczas zaledwie pomiędzy 20 a 50 tys. zakażonych (dane Polskiej Grupy Ekspertów HCV - 20 tys. versus dane Stowarzyszenia "Prometeusze" - 50 tys.), co stanowi bardzo niewielki odsetek wykrywalności. Przyczyna leży po stronie bezoobjawowości zakażenia, które nawet do 20-30 lat może się nie ujawniać. Nieleczone przewlekłe zakażenie HCV prowadzić może do marskości i raka pierwotnego tego narządu. Wiedza społeczeństwa o HCV jest bardzo niska - w badaniu opinii publicznej (TNS OBOP wrzesień 2007 rok) ok. 93% społeczeństwa nie wiedziało co to jest HCV. W obliczu braku szczepionki przeciw HCV leczenie jest jedyną formą przeciwdziałania szerzeniu się epidemii - zmniejszenie rezerwuaru HCV w populacji. Z farmakoekonomicznego punktu widzenia każde leczenie skuteczniejsze i tańsze od np. hemodializowania jest zasadne. Leczenie jest refundowane w ramach tak zwanych "programów lekowych". Aby wykryć zakażenie HCV, należy zacząć od prostego testu serologicznego: antyHCV (koszt około 35 zł).

Choroba

Większość (96%) zakażonych nie jest świadoma swojego stanu, ponieważ zazwyczaj przewlekła infekcja jest skąpoobjawowa i trwa latami. Średni czas trwania zakażenia HCV, od momentu wniknięcia wirusa do ustroju do poważnych problemów zdrowotnych, jest zazwyczaj dłuższy, niż w przypadku HIV i trwa 5 do 35 lat. Choroba często kończy się marskością i rakiem wątroby, poprzedzonymi poważnymi komplikacjami, uniemożliwiającymi normalne funkcjonowanie (wodobrzusze, żylaki i krwawienia przełyku, żółtaczka, problemy z krzepliwością krwi, zaburzenia psychiczne, do śpiączki wątrobowej włącznie). Zapaleniu wątroby, wywołanemu przez HCV, często towarzyszą choroby autoimmunologiczne, w tym autoimmunologiczne zapalenie wątroby (AIH), które znacznie pogarszają rokowanie i czas przeżycia.

Drogi i mechanizm zakażenia

Źródło zakażenia stanowią ludzie chorzy na WZW i nosiciele. HCV przenosi się podczas kontaktu krwi własnej z krwią nosiciela. Potencjalnie zakaźny jest każdy materiał zawierający krew. Wirus przenosi się w czasie zabiegów medycznych: pobierania i transfuzji krwi, zabiegów operacyjnych i innych, a także przez zabiegi niemedyczne, takie jak wykonywanie tatuażu, wstrzykiwanie narkotyku niesterylną igłą lub strzykawką itd. Prawdopodobieństwo zakażenia przez produkty krwiopochodne wynosi 3,3%. Możliwość okołoporodowej transmisji wirusa z matki na noworodka wynosi około 5-6%. Jak dotąd nie znaleziono skutecznej szczepionki przeciw HCV. W wielu przypadkach możliwe jest zahamowanie działalności wirusa w organizmie, a nawet zahamowanie procesu jego namnażania, dzięki takim środkom jak interferon i rybawiryna. W trakcie badań jest szereg nowych leków, takich jak wiramidyna czy kwas lukrecjowy.

Do zakażenia HCV najczęściej dochodzi podczas zabiegów medycznych:

• operacji, zabiegów chirurgicznych, badań (np. bronchoskopia);

• zabiegów stomatologicznych;

• zastrzyków;

• pobierania krwi bez zmiany rękawiczek przez pielęgniarkę;

• dializ;

• przyjmowania produktów krwiopochodnych i narządów (zwłaszcza przed 1992 r.);

• usuwania znamion.

Można się też zakazić podczas:

• manikiuru, pedikiuru;

• wizyty u fryzjera (zranienie brzytwą, żyletką, nożyczkami);

• akupunktury;

• używania tych samych przyborów kosmetycznych przez członków rodziny;

• robienia tatuaży;

• bójki (jeśli doszło do kontaktu z krwią);

• uprawiania sportów kontaktowych (boks, judo), jeśli doszło do kontaktu z krwią;

• stosunek seksualny (prawdopodobieństwo zakażenia jest bardzo niskie i wynosi około 1-3% w 25-letnim współżyciu monogamicznym; inne nowsze doniesienia naukowe szacują, że prawdopodobieństwo zakażenia poprzez stosunki seksualne wynosi nawet poniżej 1%);

• praktyk sado-maso;

• skaleczeń, ran, zadrapań podczas naprawiania sprzętu (zwłaszcza medycznego);

• używania dożylnie narkotyków;

• używania dożylnie środków dopingujących;

• podczas transfuzji krwi i przeszczepów (właściwie przed 1992 r.);

• podczas ciąży i porodu;

• udzielania pierwszej pomocy ofiarom wypadków bez zachowania należytego zabezpieczenia;

• pracy z chorymi na HCV, bez zachowania należytego bezpieczeństwa przy kontakcie z krwią;

• pracy z materiałem zakaźnym (np. w laboratorium) bez zachowania zasad bezpieczeństwa.

W przypadku każdego kontaktu z krwią osoby zakażonej może dojść do infekcji.

Zakażenie HCV nie jest zaliczane do chorób przenoszonych drogą płciową. Ryzyko zakażenia przez kontakty seksualne jednak istnieje,chociaż jest znikome , ze względu na możliwość uszkodzenia naskórka i/lub błony śluzowej narządów rodnych np. w czasie stosunków oralnych. Nie ma dowodów na zakaźność spermy u osób zakażonych tylko HCV. Jakkolwiek ryzyko zakażenia przez kontakt z nasieniem wydaje się większy, jeżeli występuje koinfekcja HIV.

Wirus HCV nie przenosi się przez:

• kichanie i kaszel;

• trzymanie za ręce;

• całowanie się;

• używanie tej samej toalety, wanny, prysznica;

• spożywanie żywności przygotowywanej przez osobę zakażona HCV (jeżeli żywność nie miała kontaktu z krwią tej osoby);

• trzymanie kogoś w objęciach, przytulanie;

• pływanie w tym samym zbiorniku wodnym;

• zabawa z dziećmi, sport (jeśli nie dochodzi do uszkodzeń ciała).

Ryzyko zarażenia wirusem HCV zwiększa się znacząco u osób zarażonych wirusem HIV. Szacuje się, że 30-40% zarażonych HIV choruje także na HCV.

Test pozwalający wykryć zakażenie można wykonać za około 30 zł w każdym wojewódzkim mieście w Polsce.

Marskość wątroby, zwłóknienie wątroby (łac. cirrhosis hepatis) - postępujące włóknienie miąższu wątroby, niszczące strukturę narządu.

Marskość wątroby charakteryzuje się zastępowaniem komórek włóknami tkanki łącznej, które burzą jego prawidłową budowę, doprowadzając do upośledzenia funkcji metabolicznych, utrudnienia odpływu żółci oraz są przyczyną powstania nadciśnienia wrotnego. Przyczynami marskości mogą być toksyny (w tym alkohol), choroby metaboliczne, zakażenie wirusem itp.

Uszkodzenie wątroby jest nieodwracalne, można jednak spowolnić lub zatrzymać postępy zwłóknienia, jeśli rozpocznie się umiejętne leczenie.

Podział

Ze względu na etiopatogenezę wyróżniamy następujące rodzaje marskości wątroby:

• marskość alkoholowa

• marskość zastoinowa

• marskość pozapalna

• marskość żółciowa

• marskość uwarunkowana genetycznie

Objawy

Objawy wczesne

Wczesne objawy marskości wątroby to: zaczerwienienie dłoni, czerwone plamki pojawiające się na górnej połowie ciała, hipertrofia ślinianek przyusznych, zwłóknienie ścięgien w rękach. Może wystąpić zniekształcenie palców i paznokci u rąk. Wielu pacjentów we wczesnym stadium choroby w ogóle nie ma objawów, choć tkanka wątrobowa jest stale zastępowana przez nieczynną funkcjonalnie tkankę łączną. Gdy dochodzi do znacznego upośledzenia czynności wątroby, mogą wystąpić następujące symptomy:

• wyczerpanie;

• zmęczenie;

• utrata apetytu;

• nudności;

• osłabienie;

• utrata masy ciała;

• bóle brzucha;

• ginekomastia;

• hypogonadyzm;

• ascites - wodobrzusze;

• splenomegalia - powiększenie śledziony z powodu przekrwienia w wyniku nadciśnienia wrotnego;

• asterixis - obustronne trzepotanie wyciągniętymi, grzbietowo zgiętymi dłońmi, występujące u pacjentów z encefalopatią wątrobową.

Konsekwencje dysfunkcji wątroby

W miarę postępu choroby pojawiają się powikłania. U niektórych pacjentów, z racji niewystąpienia objawów wczesnych, powikłania mogą stanowić pierwsze symptomy uszkodzenia wątroby.

• wybroczyny i krwawienia - obniżona produkcja czynników krzepnięcia

• żółtaczka - niedostateczne tempo metabolizmu bilirubiny

• swędzenie skóry - odkładanie się w niej związków powstających w wyniku nieprawidłowych przemian związków zawartych w żółci

• encefalopatia wątrobowa - upośledzona wątroba nie usuwa z krwi amoniaku i produktów przemian związków azotowych, w wyniku czego rośnie ich stężenie we krwi. Organem najbardziej podatnym na uszkodzenie przez metabolity azotowe jest mózg. Symptomy encefalopatii wątrobowej to: zaniedbany wygląd zewnętrzny, skłonność do zapominania, zaburzenia koncentracji, zaburzone reagowanie na bodźce, zmiany rytmu snu i czuwania.

• zwiększona wrażliwość na leki - spadek tempa metabolizmu związków aktywnych biologicznie, przez co dłużej utrzymują się one we krwi.

• insulinooporność i cukrzyca typu 2

• nowotwór złośliwy wątroby (rak wątrobowokomórkowy)

• nadciśnienie wrotne - krew płynąca z jelit oraz trzustki przez żyłę wrotną wątrobową przepływa przez marską wątrobę trudniej, w wyniku czego ciśnienie w żyle rośnie.

Następczymi problemami nadciśnienia wrotnego są:

• wodobrzusze - przesączanie się płynu z naczyń krwionośnych do tkanek jamy brzusznej

• żylaki przełyku - wynik tworzenia się krążenia obocznego przez naczynia jamy brzusznej i przełyku. Przeciążone naczynia w przełyku mają skłonność do powiększania się i pękania, co jest przyczyną zagrażających życiu krwotoków.

• zespół wątrobowo-nerkowy - objawy niewydolności nerek u chorego z ciężką dysfunkcją wątroby

• gastropatia wrotna - objawiajaca się jako wrzody zołądka

• zespół wątrobowo-płucny - niedotlenienie krwi u chorych z nadciśnieniem wrotnym

• inne problemy - dysfunkcja wątroby może powodować upośledzenie układu immunologicznego, zwiększając ryzyko infekcji. Marskość może być przyczyną impotencji, dysfunkcji lub niewydolności nerek bądź osteoporozy.

Przyczyny

Przyczyny marskości wątroby są bardzo różnorodne i mogą współwystępować u jednego pacjenta. W świecie zachodnim najbardziej powszechnymi przyczynami są przewlekłe nadużywanie alkoholu i zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu B i C (HBV i HCV).

• Choroba wątroby spowodowana alkoholem (ALD; ang. alcoholic liver disease) - alkoholowa marskość wątroby rozwija się po około 10 latach intensywnego picia u 15% alkoholików. Dzienna dawka alkoholu, która spowoduje marskość, jest różna - średnio 3-4 drinki dziennie u mężczyzn albo 2-3 u kobiet. Uszkodzenie wątroby jest wynikiem blokowania przez alkohol metabolizmu związków pokarmowych - tłuszczów, białek i węglowodanów. Należy wspomnieć, że alkohol dostarcza również pustych kalorii, co przyczynia się do otyłości, mimo wyraźnych objawów niedoboru witamin i składników mineralnych.

• Zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu B (z ewentualnym nadkażeniem wirusem typu D) - jest to jedna z najczęstszych przyczyn marskości wątroby, zwłaszcza w południowo-wschodniej Azji. Zakażenie to jest mniej powszechne w Ameryce i Europie, ze względu na lepszą dostępność szczepionki. Wirus HBV (hepatitis B virus) powoduje zapalenie wątroby, które przekształca się w marskość po upływie wielu, bo nawet kilkudziesięciu, lat. Wirus HDV (hepatitis D virus) nie powoduje zapalenia samodzielnie, ale koinfekcja tym patogenem w przypadku obecnego już zakażenia wirusem B przyspiesza postęp choroby.

• Zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu C - najczęstsza obok alkoholu przyczyna marskości i zapalenia wątroby w kręgu cywilizacji zachodniej. Zakażenie tym patogenem powoduje przewlekłe zapalenie miąższu i uszkodzenia, które po upływie wielu lat prowadzą do zwłóknienia. Wirus typu C jest szczególnie niebezpieczny, ponieważ obecnie nie ma na niego szczepionki i jest stosunkowo oporny na sterylizację, tak że możliwe jest zakażenie się przez niedokładnie wyjałowione narzędzia, np. u dentysty lub w studio tatuażu.

• Marskość z autoimmunizacji - spowodowana wytworzeniem przez organizm przeciwciał skierowanych przeciw własnej wątrobie. Konsekwencją jest uszkodzenie tego narządu, zapalenie, powstawanie blizn łącznotkankowych i zwłóknienie.

• Choroby genetyczne - powodują uszkodzenia funkcji metabolicznych wątroby lub jej zdolności do przechowywania metali, białek, enzymów i innych cząsteczek.

• Niedobór alfa-1 antytrypsyny

• Hemochromatoza (patologiczna akumulacja żelaza)

• Choroba Wilsona (patologiczna akumulacja miedzi)

• Galaktozemia

• Upośledzenie przechowywania glikogenu

• Mukowiscydoza

• Stłuszczenie wątroby - nadmierne gromadzenie tłuszczu w wątrobie powoduje jej bliznowacenie. Stłuszczenie wątroby występuje w przebiegu cukrzycy, w niedoborach białka, otyłości, chorobie wieńcowej, podczas leczenia preparatami steroidowymi.

• Choroby powodujące zamknięcie przewodów żółciowych - w wyniku nadmiernego gromadzenia się żółci powstaje uszkodzenie wątroby

• U niemowląt - przewody żółciowe bywają zablokowane lub nie wykształcają się wcale

• U dorosłych najczęstszą przyczyną jest zwłóknienie przewodów żółciowych z ich zapaleniem i bliznowaceniem

• Wtórne zwłóknienie przewodów żółciowych może wystąpić po operacji wycięcia pęcherzyka żółciowego, jeśli przypadkowo ulegną one uszkodzeniu

• Leki lub toksyny

• Niektóre pasożyty

Diagnoza

Zdiagnozowanie zwłóknienia wątroby odbywa się na podstawie objawów, wywiadu i oceny historii chorób pacjenta, badania fizykalnego i testów laboratoryjnych. Jeśli podczas badania okaże się, że wątroba jest twarda i powiększona, zwykle zarządza się badanie krwi.

Badania instrumentalne umożliwiające obejrzenie i oszacowanie rozmiarów uszkodzeń to: komputerowa tomografia osiowa (CAT), ultradźwięki, rezonans magnetyczny, badanie z użyciem radioizotopów.

W celu określenia nasilenia marskości wątroby stosuje się kryteria skali Childa-Pugha.

Oceniany parametr	1 punkt	2 punkty	3 punkty
Albuminy w surowicy (g/dl)	>3,5	2,8 -3,5	<2,8
Bilirubina w surowicy (mg/dl)	<2,0	2,0 - 3,0	>3,0
Protrombina	>70	40 - 70	<40
Wodobrzusze	brak	+ lub ++	+++
Encefalopatia	brak	I lub II st.	III lub IV st.

Child A = 5-6 punktów; Child B = 7-9 punktów; Child C = 9-15 punktów

W niektórych przypadkach konieczna jest biopsja tkanki wątrobowej i mikroskopowe badanie histopatologiczne.

Patologia

W badaniach makroskopowych można stwierdzić, że wątroba początkowo powiększa się, później zaś staje się mniejsza. Jej powierzchnia jest nieregularna, konsystencja twarda, kolor, jeśli marskości towarzyszy stłuszczenie, bywa żółty.

Patofizjologia

Wątroba odgrywa kluczową rolę w syntezie białek (np. albuminy, komplementu, czynników krzepnięcia) i detoksykacji, pełni też funkcję magazynową (np. dla witaminy A). Uczestniczy także w metabolizmie tłuszczów i węglowodanów. Niezależnie od przyczyn, zwłóknienie często poprzedzone jest zapaleniem lub stłuszczeniem wątroby. Jeśli na którymś z tych etapów powstrzyma się działanie czynnika etiologicznego, powstałe zmiany są jeszcze w pełni odwracalne.

Cechą charakterystyczną marskości jest patologiczny rozwój tkanki łącznej (ta sama tkanka odpowiada za proces bliznowacenia), która stopniowo zastępuje normalny miąższ, utrudnia przepływ krwi przez organ i powoduje upośledzenie funkcji. Według Iredale'a (2003), centralną rolę w marskości odgrywają komórki, które w warunkach fizjologicznych przechowują witaminę A. Uszkodzenie miąższu wątrobowego powoduje bowiem aktywację tych komórek, w wyniku której stają się one kurczliwe i blokują przepływ krwi. Wydzielają też TGF-β₁, czynnik stymulujący proliferację tkanki łącznej. Produkcja TGF-β₁ powoduje także zaburzenie równowagi między metaloproteinazami substancji międzykomórkowej a ich naturalnie występującymi inhibitorami (TIMP 1 i 2), co prowadzi do załamania funkcji naturalnej wątrobowej substancji międzykomórkowej i jej zastąpienia przez substancję produkowaną przez komórki tkanki łącznej.

Tkanka włóknista, tworząc węzły, powoduje degradację naturalnej zrazikowej struktury wątroby i utrudnia przepływ krwi. Śledziona ulega przekrwieniu, czego konsekwencją jest hipersplenizm i nadmierne niszczenie elementów morfotycznych krwi. Większość powikłań związanych z marskością wątroby wynika z wykształcenia się nadciśnienia wrotnego.

Terapia

Uszkodzenie wątroby spowodowane marskością jest nieodwracalne, właściwe leczenie może jednak zapobiec lub spowolnić postęp choroby, a także przeciwdziałać powikłaniom. Często wymagany jest ścisły monitoring terapii. Choremu zabrania się przyjmowania substancji szkodliwych dla wątroby, takich jak alkohol lub paracetamol. Zaleca się mu także zdrową dietę i ograniczenie ilości spożywanej soli, ponieważ uszkodzenie wątroby powoduje, że organizm źle wydala sód. Pożywienie dla chorych z marskością powinno zawierać małe ilości białka, by nie zwiększać obciążenia związkami azotowymi i nie spowodować ryzyka encefalopatii.

Leczenie powinno zapobiegać powikłaniom, lecząc jednocześnie chorobę, która spowodowała zwłóknienie:

• Leczenie przyczynowe: marskość alkoholową leczy się, zabraniając pacjentom spożywania alkoholu. Marskość pozapalna podlega leczeniu preparatami przeciwwirusowymi (np. interferon), jeśli przyczyną jest wirus WZW, lub kortykosteroidami, jeśli jest nią autoimmunizacja. Marskość związana z chorobą Wilsona, w czasie której występuje patologiczna akumulacja miedzi w organach, leczona jest przez farmakologiczne usuwanie nadmiaru miedzi.

• Zapobieganie powikłaniom:

• diuretyki - likwidują wodobrzusze

• antybiotyki - zapobiegają infekcjom związanym z osłabieniem bariery immunologicznej

• środki przeczyszczające - zmniejszają ryzyko encefalopatii

• leki przeciw nadciśnieniu (często propranolol) - zmniejszają nadciśnienie wrotne

Jeśli nie udaje się opanować powikłań a funkcjonowanie wątroby ulega dramatycznemu pogorszeniu, rozważa się przeszczep wątroby. Obecnie przeżywalność po tym zabiegu sięga 90%, zależy jednak w pewnym stopniu od zaawansowania choroby. Pacjentom po przeszczepie, aby zapobiec odrzuceniu nowej wątroby przez organizm, podaje się leki immunosupresyjne, takie jak cyklosporyna lub takrolimus.

T - guz pierwotny
TX	nie można ocenić guza pierwotnego
T0	nie stwierdza się guza pierwotnego
Tis	carcinoma in situ - komórki raka widoczne w nabłonku, naciek nie przekracza błony podstawnej lub blaszki właściwej błony śluzowej, nie stwierdza się przekraczania blaszki mięśniowej błony śluzowej
T1	guz nacieka błonę podśluzową
T2	guz nacieka warstwę mięśniową
T3	guz nacieka przez warstwę mięśniową do warstwy podsurowicówkowej lub do niepokrytych otrzewną tkanek okołookrężniczych bądź okołoodbytniczych
T4	guz nacieka przez ciągłość inne tkanki i narządy lub przerasta otrzewną trzewną; naciekanie przez ciągłość dotyczy też innych okolic jelita grubego zajętych w wyniku przerastania błony surowiczej (np. naciekanie pętli esicy przez raka odbytnicy)

---