Polineuropatie

Polineuropatia jest zespołem klinicznym, którego podstawową cechę stanowi jednoczesne upośledzenie funkcji wielu nerwów obwodowych

A. Podział w zależności od dominujących objawów klinicznych:

• 1. czuciowa z dominującymi zaburzeniami czucia

• 2. ruchowa z dominującymi zaburzeniami ruchowymi

• 3. autonomiczna z dominującymi zaburzeniami autonomicznymi

• 4..mieszana

B. Podział w zależności od lokalizacji zmian:

• 1. uogólnione polineuropatie; symetryczne i niesymetryczne

• 2. wieloogniskowe - mononeuropatia multiplex

• 3. ogniskowe - mononeuropatie - gdy wyrazem uszkodzenia są symetryczne objawy w odsiebnych częściach kończyn. W populacji polskiej z taką sytuacją mamy do czynienia najczęściej w przebiegu cukrzycy czy nadużywaniem alkoholu.

C. Podział w zależności od pierwotnego procesu patologicznego zachodzącego we włóknie nerwowym:

- każde włókno nerwowe zbudowane jest z dwóch typów komórek:

• komórki nerwowej (neuron) zbudowanej z ciała komórki i wypustek (włókien nerwowych)

• komórek satelitarnych czyli komórek Schwanna, otaczających akson

- wyróżniamy dwa rodzaje procesów patologicznych zachodzących w polineuropatiach:

• pierwszy - tzw. zwyrodnienie aksonalne, polega na pierwotnym uszkodzeniu ciała komórki nerwowej i aksonu - aksonopatia - przypomina zwyrodnienie typu Wallera, będące następstwem zmiażdżenia nerwu.

• drugi - tzw. demielinizacja odcinkowa, polega na pierwotnym uszkodzeniu osłonki mielinowej, bez uszkodzenia aksonu - mielinopatia - następstwo uszkodzenia komórek Schwanna

- w wielu neuropatiach dominuje zwyrodnienie aksonalne albo demielinizacyjne.

- polineuropatia demielinizacyjna z czasem przechodzi w aksonopatię

- w przewlekłych polineuropatiach widoczne są często cechy częściowej regeneracji nerwów; powrót czynności po zwyrodnieniu aksonalnym jest powolny i niecałkowity, a po demielinizacyjnym jeśli występuje jest szybszy i pełniejszy

Objawy kliniczne różnicujące

	Aksonopatie	Mielinopatie
Początek	Stopniowy, powolny	Ostry lub podostry
Umiejscowienie, pierwsze objawy	Kończyny dolne	Niewielka preferencja kończyn dolnych
Objawy kliniczne	Zaburzenia czuciowe i ruchowe dystalnych części kończyn (rękawiczki i skarpetki)	Uogólnione osłabienie i niewielkie zaburzenia czucia
Odruchy	Wczesny symetryczny brak odruchów skokowych	Brak odruchów głębokich
Poprawa	Powolna	Szybka

Podział polineuropatii wg Asury ego

• Ostra polineuropatia aksonalna - objawy rozwijają się w ciągu kilku dni i narastają jeszcze ok. 2-3 tygodni; najczęstszą przyczyną stanowią zatrucia (arsen, tal) i porfiria, cofanie się objawów przeciąga się na wiele miesięcy.

• Podostra polineuropatia aksonalna - objawy rozwijają się w ciągu kilku tygodni; u podłoża tego typu polineuropatii leżą zazwyczaj zaburzenia metaboliczne i zatrucia.

• Przewlekła polineuropatia aksonalna - rozwój choroby przeciąga się na lata; przeważnie chodzi tu o polineuropatie genetycznie uwarunkowane.

• Ostra polineuropatia demielinizacyjna - ta forma polineuropatii jest poniekąd synonimem zespołu Guilliana - Barrego, jednak część przypadków dotyczy infekcji wirusowych, kolagenozy i niektórych nowotworów.

• Podostra polineuropatia demielinizacyjna - najczęściej w przebiegu infekcji (np. polineuropatia błonicza).

• Przewlekła polineuropatia demielinizacyjna - jest to grupa najbardziej niejednorodna; przyczyny są rozmaite: genetyczne, infekcyjne, cukrzyca, dysproteinemia, przewlekłe zatrucia; w niektórych przypadkach ma miejsce uszkodzenie mieszane, tj. aksonalno-demielinizacyjne.

Przyczyny:

• Cukrzyca (najczęstsza przyczyna polineuropatii, jeśli zważyć, że ok.. 1% populacji choruje na cukrzycę)

• Alkoholizm (patomechanizm tej polineuropatii jest związany z wtórnym niedoborem witamin z grupy B)

• Leki

• Zatrucia przemysłowe (metale, rozpuszczalniki)

• Zatrucia przypadkowe (np. tal, arsen)

• Narkomania

• Zatrucia wewnątrzpochodne (mocznica, niewydolność wątroby)

• Niedobory pokarmowe

• Infekcje (AIDS, borelioza)

• Kolageny

• Nowotwory (polineuropatia rakowa)

• Dziedziczne polineuropatie (np. strzałkowy zanik mięśni typu 1 i 2, porfiria)

• Skrytopochodne, czyli idiopatyczne (najprawdopodobniej mechanizm autoagresyjny, m. in. zespół Guilliana - Barre'go, czyli ostra zapalna polineuropatia demielinizacyjna i przewlekła polineuropatia demielinizacyjna).

Obraz kliniczny:

• Wykazuje niezależnie od przyczyny choroby pewne wspólne cechy i znamionuje się trzema grupami objawów, a mianowicie: objawami ruchowymi, czuciowymi i autonomicznymi. Wspólne cechy ( w większości przypadków ): symetria objawów, przewaga zajęcia odcinków odsiebnych niż dosiebnych, przewaga zajęcia kk. dolnych niż górnych.

Objawy klinicze polineuropatii:

1. zaburzenia ruchowe:

- wiotki niedowład mięśni z ich zanikiem, szczególnie w obrębie rąk i przedramion oraz stóp i podudzi - stąd częste opadanie rąk i stóp

2. zaburzenia czuciowe:

---upośledzone są wszystkie rodzaje czucia, szczególnie wibracji.

- osłabienie lub zniesienie czucia powierzchniowego obejmujące przede wszystkim ręce i stopy w postaci „rękawiczek i skarpetek”

- parestezje ( mrowienie, palenie, drętwienie )

- bóle neuropatyczne w kończynach

- bolesność uciskowa pni nerwowych

- zaburzenia czucia głębokiego ( początkowo wibracji, następnie również ułożenia i ruchu ), prowadzące w późniejszym okresie do bezładu ( ataksji )

3. zaburzenia autonomiczne:
----znamionują się zmianami troficznymi skóry i jej przydatków, zaburzeniami potliwości i naczynioruchowymi:
- skóra zimna, sina, nadmiernie zrogowaciała, niekiedy pojawiają się pęcherze
- nadmierne wydzielanie potu
- zmiany paznokci; łamliwość, nierówność, barwa żółtobrunatna, tzw. smugi Hessa w postaci białych poprzecznych prążków, zwłaszcza w zatruciu arsenem

Przebieg:

Przebieg choroby, tak jak i rokowanie, zależy od stopnia uszkodzenia nerwów obwodowych. Im uszkodzenie jest lżejsze, tym lepsze jest rokowanie. Badanie elektryczne, szczególnie EMG, umożliwia ocenę stopnia uszkodzenia nerwów. Jeśli osłonki mielinowe i wypustki osiowe ulegną zniszczeniu, to oczekiwanie na poprawę trwa kilkanaście miesięcy. Poprawa wówczas nie jest pełna: pozostaje na stałe większy lub mniejszy zanik mięśni oraz brak odruchów. W lżejszych postaciach poprawa może być całkowita; o przebiegu choroby może świadczyć jednak brak odruchów.

Leczenie:

W polineuropatiach o nieustalonej etiologii leczenie może być oczywiście tylko objawowe. Należy dbać o ogólny stan chorego i zapewnić mu dietę pełnowartościową. Wskazane jest stosowanie preparatów ogólnie wzmacniających, np. metanabolu, preparaty zawierające związki arsenu są przeciwwskazane. Witaminy zalecać warto zwłaszcza wtedy, gdy istnieje podejrzenie awitaminozy. Kortykosterydy są wskazane w tych polineuropatiach, których przyczyną może być kolagenoza. Właściwa opieka nad chorym ma istotne znaczenie. Szczególną uwagę należy zwrócić na ułożenie kończyn; odpowiednimi podpórkami lub szynami trzeba zapobiegać powstawaniu przykurczu, zwłaszcza rąk i stóp. Deska ustawiona prostopadle w nogach łóżka przeciwdziała opadaniu stóp; stopy oparte o deskę powinny być zgięte do 90 stopni względem podudzi. Pościel nie powinna uciskać stóp. Możliwie wcześnie, gdy tylko stan chorego na to pozwala, rozpoczynamy masaż i ruchy bierne. Zabiegi te należy stosować 1-2 razy dziennie. Gdy ruchy kończyn są obecne lub kiedy zaczną powracać, wskazana jest ostrożna gimnastyka. Próby chodzenia chory może podjąć dopiero wtedy, gdy siła kończyn dolnych jest dostateczna.

Krótka charakterystyka najczęściej występujących polineuropatii:

I. Neuropatia cukrzycowa
Definicja:
Neuropatia cukrzycowa jest terminem opisowym choroby manifestującej się klinicznie lub podklinicznie, oraz występującej w przebiegu cukrzycy i bez związku z innymi możliwymi przyczynami neuropatii. Objawy neuropatii wynikają z zajęcia zarówno somatycznego jak i autonomicznego obwodowego układu nerwowego.

Rodzaje:

• Neuropatia czuciowa;

• Neuropatia ruchowa;

• Neuropatia czuciowo - ruchowa, inaczej mieszana;

• Najczęstszą postacią neuropatii cukrzycowej jest dystalna, symetryczna polineuropatia czuciowo-ruchowa.

Zmiany patologiczne (histologiczne)
Histologiczne badania nerwów obwodowych w cukrzycy wykazują zmiany zarówno samych włókien nerwowych - aksonopatię, jak i uszkodzenie ich otoczki mielinowej - demielinizację. Aksonopatia występuje znacznie częściej w cienkich włóknach pozbawionych mieliny. Demielinizacja może dotyczyć zarówno włokien grubych jak i cienkich. Stwierdza się obrzęk komórek Schwanna a uszkodzenie mieliny jest szczególnie nasilone w okolicy przewężeń Ranviera. Ponadto obecne są także różnorodne cechy waskulopatii - zwężenie światła naczyniowego, pogrubienie ściany naczyniowej i błony podstawnej, które odpowiedzialne są za zwolnienie przepływu w naczyniach odżywczych nerwu i następnie zwolnienie przewodnictwa.

Leczenie neuropatii cukrzycowej można podzielić na przyczynowe i objawowe.
1. Leczenie przyczynowe:
a. dobra kontrola cukrzycy
- normalizacja glikemii
- unikanie hypoglikemii
b. Witaminy z grupy B (B1, B6, B12)
c. Farmakoterapia
2. Leczenie objawowe:
a. Farmakoterapia bólu
b. Fizykoterapia bólu (masaże, sollux)
c. Rehabilitacja (ćwiczenia rehabilitacyjne)

II. Polineuropatia alkoholowa
Patogeneza:
1. Toksyczny wpływ alkoholu
2. Niedobory dietetyczne / karmieni chlebem, margaryną, cukrem, kawa, gotowe zupy, mało mięsa, ryb jarzyn i owoców /. Większość pacjentów jest wychudzona o 10 - 15 kg, z wyjątkiem nadużywających piwo/.
3. Zaburzenia wchłaniania związane z przewlekłym zapaleniem błony śluzowej żołądka, często krwotocznym.
4. Jako wynik 2 i 3 - niedobory witamin, białka.

Objawy kliniczne:
-postać podkliniczna:
- nieco wyszczuplone mięśnie kończyn dolnych
- osłabienie lub brak odruchów skokowych
- brak odruchów podeszwowych
- niestałe zaburzenia czucia bólu i dotyku na stopach i podudziu
- zwolnienie przewodnictwa czuciowego i ruchowego w badaniu elektrofizjologicznym.
- postać objawowa:
Ÿ objawy czuciowe
- parestezje, osłabienie i ból kończyn dolnych, następnie górnych, mogą ograniczać się tylko do kończyn dolnych, lub obejmować coraz to bardziej proksymalne odcinki kończyn.
- objawy mogą być asymetryczne i dotyczyć mogą jedynie kończyn dolnych.
Ÿ objawy ruchowe
- częste opadanie stóp i rąk.
- wyjątkowo szybko narastają przykurcze w stawach łokciowych i kolanowych.
- charakterystycznie mięśnie są czułe na dotyk.
- brak lub osłabienie odruchów głębokich - najwcześniej znika odruch skokowy
- kończynach górnych często są zachowane odruchy głębokie mimo osłabienia mięśni, u chorych u których dominuje ból odruchy głębokie bywają zachowane a nawet wygórowane.

Jakie objawy należy stwierdzić, aby można było rozpoznać neuropatię alkoholową;
1. wykluczyć niedożywienie jako jedyny powód neuropatii
2. stwierdzić utratę wagi ciała / z wyjątkiem piwoszy/
3. marskość wątroby
4. ustalić poziom Vit B

Leczenie:
- leczenie neuropatii alkoholowej jest długotrwałe i powolne / lata po odstawieniu alkoholu/
1. Dieta powinna być wysokokaloryczna 3000 kcal na dobę, wysokie dawki białka i witamin (tiamina 25 mg, niacyna 100 mg, ryboflawina 10 mg, kwas pantotenowy 10 mg, pirydoksyna 5 mg). Jeśli wymiotuje - konieczne odżywianie parenteralne.
2. Fizjoterapia - masaże, ćwiczenia bierne, zapobieganie urazom
3. Przeciwbólowo - aspiryna 0,3 - 4 x dziennie, kodeina 15 - 30 mg

III. Inne, rzadziej występujące polineuropatie:
1. Polineuropatia mocznicowa
- może się rozwinąć w każdym stanie przewlekłej niewydolności nerek
- uszkodzenie nerwów ma charakter obwodowej aksonopatii
- początkowo dominują objawy czuciowe (parestezje kk. dolnych i pieczenie stóp), objawom tym mogą towarzyszyć kurcze łydek oraz subiektywna potrzeba poruszania nogami (tzw. zespół niespokojnych nóg), w zaawansowanych przypadkach obecne są objawy ruchowe (osłabienie dystalnych mięśni kończyn z osłabieniem odruchów głębokich).
- udany przeszczep nerki zapobiega polineuropatii i zmniejsza objawy rozwiniętej polineuropatii

2.Polineuropatia w przebiegu porfirii
Porfirie należą do chorób metabolicznych, których przyczyną jest wrodzony lub nabyty niedobór poszczególnych enzymów biorących udział w syntezie hemu. Powoduje to wytwarzanie, gromadzenie się i wydalanie zwiększonej ilości porfiryn i ich prekursorów. Klinicznie zaburzenia te mogą wyrażać się objawami hematologicznymi, skórnymi, neurologicznymi i psychicznymi.
Podział porfirii:
I. Porfirie erytropoetyczne
II. Ostre porfirie wątrobowe
III. Przewlekłe porfirie wątrobowe
Przypuszcza się, że przyczyną wystąpienia objawów jest neurotoksyczne działanie prekursorów porfiryn.

3. Polineuropatia błonicza
- spotykana jest głównie u dzieci, rzadko u dorosłych
- objawy kliniczne: w przebiegu przeważnie ciężkiej błonicy, najczęściej w drugim tygodniu choroby, pojawia się niedowład podniebienia i gardła (miejscowe działanie toksyny na mięśnie i zakończenia nerwowe), chory krztusi się podczas jedzenia, płyny powracają nosem podczas połykania. Charakterystycznym objawem jest porażenie akomodacji, które występuje nieco później, w 3-4 tygodniu choroby, chory nie może wówczas czytać z bliska. (inne mm. wewn. oka nie są porażone, reakcje źrenic na światło i zbieżność są zachowane). Po upływie 10 -20 dni objawy te najczęściej ustępują, niekiedy jednak w tym okresie lub nieco później ( w 4-6 tyg. ) pojawiają się zaburzenia czucia ( głównie głębokiego - ataksja kk. dolnych) i niedowłady.
* niedowład podniebienia i gardła - miejscowe działanie toksyny na mm. i zakończenia nerwowe
* uszkodzenie włókien przywspółczulnych n. III ( porażenie akomodacji ) oraz niedowłady kończyn i zaburzenia czucia są wywołane przechodzeniem toksyny do nerwów poprzez krew.
- rokowanie: objawy choroby cofają się po kilku miesiącach.

4. Polineuropatia ciążowa
- nie każda polineuropatia, która pojawia się w ciąży jest jej następstwem
- polineuropatię ciążową rozpoznaje się wówczas, gdy objawy uszkodzenia obwodowego układu nerwowego wystąpią u kobiety w złym stanie ogólnym, cierpiącej na uporczywe wymioty
- przyczyną polineuropatii najprawdopodobniej są wówczas zaburzenia metabolizmu związane z niedoborem wit. B1.
- polineuropatię ciążową cechuje ciężki przebieg, niedowłady zwykle nie ustępują całkowicie.

5. Polineuropatie toksyczne
a. Polineuropatia arsenowa
- objawy: bardzo silne parestezje i bóle, niedowłady i zaburzenia czucia są symetryczne i umiejscowione odsiebnie, charakterystyczne są zmiany skórne; łuszczenie, rogowacenie,

plamisto- brązowe zabarwienie skóry, na paznokciach pojawiają się białe poprzeczne smugi.
- poprawa jest powolna, objawy ustępują po kilku miesiącach

b. Polineuropatia talowa
- przebiega podobnie jak arsenowa, charakterystycznym objawem jest tu wypadanie włosów w trzecim tygodniu choroby
c. Zatrucie ołowiem
- zatrucie ołowiem często wymienia się jako jedną z przyczyn polineuropatii, jednakże niedowłady, które obserwuje się w zatruciu ołowiem wynikają raczej z uszkodzenia komórek rogów przednich rdzenia i samych mięśni niż ze zmiany w nerwach obwodowych.

Rwa kulszowa, rwa ramienna i rwa udowa

Rwa ramienna (brachialgia)
Przyczyna-zmiany zwyrodnieniowe odcinka szyjnego kręgosłupa i związany z tym ucisk
odpowiednich korzeni i wtórne zmiany zapalne
Inne terminy
-zapalenie korzeni szyjnych (radiculitis cervicalis)
-radikulopatia szyjna (radiculopathia cervicalis)
-bóle promieniujące od karku do ramienia i wzdłuż kończyny górnej do palców (niekiedy do łopatki i przedniej powierzchni klatki piersiowej)
-nasilenie bólów przy opuszczaniu kończyny, ruchach szyja, kaszlu, wysiłku fizycznym
-parestezje związane z unerwieniem korzeniowym
-napięcie i przykurcz mięśni karku
-bólowe ograniczenie ruchów szyi
-bolesność w dole nadobojczykowym
-dodatni objaw Bikelesa (ból przy prostowaniu przedramienia kończyny uniesionej do
poziomu i odwiedzionej w stawie ramiennym)
-zaburzenia czucia korzeniowe
-osłabienie odruchów
-zanik mięśni (po dłuższym zajęciu korzeni ruchowych

• Objawy korzeniowe w odcinku szyjnym krążek międzykręgowy - C4-C5 korzeń -C5

promieniowanie bólu i ew. zaburzenia czucia - ok. mięśnia naramiennego

niedowłady - m. naramienny i dwugłowy osłabienie lub zniesienie odruchów - z m. dwugłowego

• Objawy korzeniowe w odcinku szyjnym krążek międzykręgowy - C5-C6 korzeń -C6

promieniowanie bólu i ew. zaburzenia czucia - boczna powierzchnia ramienia i przedramienia

parestezja - kciuk i ew. wskaziciel, prostowniki promieniowe nadgarstka

niedowłady - m. dwugłowy i ramienno-promieniowy

osłabienie lub zniesienie odruchów - z m. dwugłowego

Objawy korzeniowe w odcinku szyjnym krążek międzykręgowy - C6-C7 korzeń -C7
promieniowanie bólu i ew. zaburzenia czucia - tylna powierzchnia ramienia i przedramienia
parestezja - wskaziciel i palec środkowy
niedowłady - m. trójgłowy, niekiedy mm. zginacze palców
osłabienie lub zniesienie odruchów - z m. trójgłowego

- Objawy korzeniowe w odcinku szyjnym krążek międzykręgowy - C7 - Th1 korzeń -C8
promieniowanie bólu i ew. zaburzenia czucia - przyśrodkowa powierzchnia ramienia i przedramienia
parestezja - palec mały i obrączkowy
niedowłady - krótkie mięśnie reki
osłabienie lub zniesienie odruchów - z m. trójgłowego

Rwa kulszowa (ischialgia)
Przyczyna - ucisk korzeni (najczęściej L5 i S1) w wyniku choroby zwyrodnieniowej kręgosłupa (zwyrodnienie krążka międzykręgowego, uwypuklenie lub wypadniecie jadra miażdżystego i zmiany stawów międzywyrostkowych) z dołączonym wtórnym jałowym
procesem zapalnym i zaburzeniami dynamicznymi mięśni.

Inne terminy
-zapalenie korzeni lędźwiowo-krzyżowych (radiculitis lumbo-sacralis)
-radikulopatia lędźwiowo-krzyżowa (radiculopathia lumbosacralis)
-bywa zapoczątkowana przez nawracające bóle ok. lędźwiowo-krzyżowej (postrzał lumbago)
-zaczyna się przeważnie ostro (dźwignięcie ciężaru, nagły ruch kręgosłupa, czasem oziębienie)
-silny ból promieniujący od ok. lędźwiowo-krzyżowej do pośladka i wzdłuż tylnej lub tylnobocznej
powierzchni kończyny dolnej, nawet do stopy
-odruchowe skrzywienie kręgosłupa

-wzmożone napięcie mięśni przykręgosłupowych
-dodatni objaw Lasegue'a
-objaw Neriego (ból w ok. lędźwiowej przy zgięciu karku)
-zaburzenia czucia w zakresie uszkodzonego korzenia (zewnętrzny brzeg stopy -S1, paluch -
L5)
-brak odruchu skokowego (korzeń S1)
-niekiedy niedowład, zwłaszcza mięśni prostujących stopę i paluch (korzeń L5 - tzw. rwa
kulszowa poranna)

Rwa udowa (femoralgia)
Przyczyna - zmiany zwyrodnieniowe analogiczne do rwy kulszowej
Inne terminy
-neuralgia udowa (neuralgia femoralis)
-neuropatia udowa (neuropathia femoralis)
-bóle wzdłuż przedniej powierzchni uda
-dodatni objaw Mackiewicza (ból uda przy biernym zginaniu st. kolanowego u chorych
leżących na brzuchu)
-zaburzenie czucia na przedniej powierzchni uda
-osłabienie lub zniesienie odruchu kolanowego
-czasem niedowład i zanik mięśnia czworogłowego

Zespół Sudecka-babinskiego-Leriche'a

(choroba Sudecka,ostry zanik kości Sudecka, ystrofia kończyn typu Sudecka, ostry zapalny

zanik kości)

Charakterystyka :

- ból kończyn

- zesztywnienie stawów

- zaburzenia naczynioruchowe

- w tkance kostnej można stwierdzić odbudowe i przebudowę beleczek kostnych

- w szpiku kostnym tkanka ziarninowa ulega przemianom włóknistym

- torebki stawowe i więzadła ulegają zwłóknieniu

- dochodzi do zaburzenia odżywiania chrząstki

- zmiany w naczyniach - skurcze naczyń włosowatych

Przyczyny powstania zespołu :

 po urazach

 po martwicach tkanek miękkich

 w wyniku złamań ( ucisk na mięśnie )

 zbyt ciasny opatrunek gipsowy

 niewłaściwe unieruchomienie kończyny

 przewlekłe zapalenie kości i stawów

 obwodowe uszkodzenia nerwów

 choroby naczyń

 zapalne choroby skóry

Proces chorobowy dotyczy palców reki, również stopy.

Okresy :

1) okres ostry

Trwa od kilku tygodni - kilku miesięcy

Charakterystyka :

- silny, piekący ból

powstały w wyniku urazu, rozszerzeniem naczyń, przekrwieniem)

- obrzęk

- ocieplenie skóry

- zabarwienie skóry na ciemnoczerwony lub fioletowy kolor

- -zanik mięśni

- ograniczenie ruchu w stawach

objawy radiologiczne po 3-8tyg choroby -

- plamkowate odwapnienie kości dotyczy nasad i przynasad dalszych kości

- dochodzi do zaniku struktury beleczkowatej kości

www.pandm.prv.pl

2) okres dystrofii

Występuje w 6yg.-4miesiaca po zachorowaniu

Charakterystyka :

- kurcz naczyń

- wilgotna, chłodna, cienka ,zanikła skóra

- porost włosów na kończynach zahamowany

- paznokcie stają się kruche i łamliwe

- -postępuje zanik mięśniowy

- ograniczenie ruchów biernych i czynnych w stawach postępuje

- występują przykurcze oraz zesztywnienia stawów

3) okres zanikowy

Występuje w 6-12miesiacu od początku choroby

Charakterystyka :

- przypomina zespól Volkmanna

- cienka, błyszcząca, chłodna skóra

- całkowite zesztywnienie stawów

- zanik struktury kostnej

Choroba może zatrzymać się na 1 lub 2 okresie lub całkowicie ustąpić, natomiast z 3 okres

jest poważny i trudno jest choremu powrócić do pełnej sprawności.

Leczenie :

1) w pierwszym okresie :

Cel :

- uśmierzenie bólu i zmniejszenie wzmożonego przepływu krwi

Środki

-unieruchomienie w pozycji czynnościowej

-ćwiczenia czynne wykonywane do granicy bólu

-kąpiele oziębiające zdrowej kończyny ( wykorzystanie współdziałania odruchowej reakcji)

-leczenie farmakologiczne

Przeciwwskazania

-zabiegów ciepłoleczniczych (spowodują jeszcze większe przekrwienie - a tego nie chcemy)

-ćwiczenia biedne

2) w drugim okresie :

Cel :

- poprawa przepływu krwi

Środki

-ćwiczenia czynne

-kąpiele rozgrzewające zdrowej kończyny

-kąpiele wirowe chorej kończyny

-masa_ za pomocą szczotki

3) w trzecim okresie :

Cel :

- wzmocnienie siły mięśniowej

Środki

-aparaty korekcyjne przykurczów i zniekształceń kończyn

-ćwiczenia z obciążeniem

Zespół z niedokrwienia Volkmanna

(zespół Volkmana, przykurcz ischemiczny Volkmanna, contractura ischemica)

Jest spowodowany postępującym zwyrodnieniem mięśni i nerwów w następstwie niedokrwienia kończyny. Przykurcze mięśni i porażenia nerwów są objawami wtórnymi.

Występuje jako powikłanie po:

- złamaniu nadkłykciowym k. ramiennej zwłaszcza w typie wyprostowanym

- złamaniach obu kości przedramienia

- w zwichnięciu stawu łokciowego

W złamaniu nadkłykciowym wyprostnym dochodzi do ucisku tętnicy ramiennej miedzy fałdem rozcięgna m. dwugłowego ramienia a bliższym odłamem k. ramiennej.

Może wystąpić z powodu :

- rozległych krwiaków podpowięziowych

- rozerwania tętnicy

- jako następstwo zbyt długiego utrzymywania opaski Esmarcha, wyciągu Bryanta, ucisku

ciasnego opatrunku gipsowego

- z powodu wielokrotnego manipulowania w czasie nastawiania złamania

Powstanie przykurczu :

-niedokrwienie tętnicze

-niedotlenienie powstałe na skutek upośledzenia odpływu krwi żylnej jako przyczyna niedokrwienia

-upośledzenie krążenia z powodu odruchowego kurczu tętnicy ramiennej

-zator tętnicy powodujący zawał mięśnia przedramienia.

Rozróżniamy dwa typy niedokrwienia :

1) Naczynia powodują niedokrwienie w obwodowym odcinku kończyny.

2) W drugim typie niedokrwienia powstaje w miejscu uszkodzenia jako następstwo obrzęku

tkanek miękkich objętych przedziałem powięziowym

Zespół ciasnoty przedziału powięziowego

Przyczyna jest przykurcz Volkmanna.

Zespół ciasnoty przedziału powięziowego powstaje bez uszkodzenia dużego naczynia.

Spowodowany jest zwiększeniem ciśnienia tkankowego w danym przedziale powięziowym.

Jest to zaburzenie w obrębie naczyń włosowatych. Wzrost ciśnienia powoduje zamkniecie naczyń

włosowatych , natomiast duże naczynia pozostawia bez zmian.

Przyczyny :

- niedostateczne krążenie oboczne

- częściowe zamknięcie światła naczyń :

 kurcz tętnicy

 uszkodzenie błony wewnętrznej

Jeśli zespół ciasnoty powstaje z tych przyczyn to obniżona perfuzja i niedokrwienie prowadza do wzrostu przepuszczalności naczyń. Wytwarzający się obrzęk powoduje niedokrwienie.

Zupełne zamknięcie światła naczynia poprzez opaskę uciskowa, zatory - doprowadza do

zgorzeli, wówczas nie dochodzi do rozwoju zespołu przedziału powięziowego.

Niedokrwienie bardzo źle wpływa na mięśnie. Początkowo dochodzi do rozpadu włókien

mięśniowych, martwicy a następnie do zbliznowacenia mięśni i nerwów w obrębie przedramienia z powstaniem charakterystycznych przykurczów.

Najczęściej zmiany dotyczą mięśni zginaczy przedramienia.

Uszkodzone mięśnie :

- zginacz głęboki palców

- zginacz długi kciuka

- mięśnie prostowniki przedramienia ulegają niedokrwieniu w wyniku ciasnego opatrunku

gipsowego

Obwodowa część obszaru niedokrwienia jest mniej uszkodzona niż centralna wynika to z

wyrównawczego krążenia obocznego.

Zmiana z niedokrwienia ulegają nerwy :

- nerw pośrodkowy

- nerw łokciowy

Fazy uszkodzenia :

1) okres wczesny

Charakterystyka :

 ból , powiększając się pod wpływem prostowania palców

 ból przedramienia (4-6h po urazie do 48h)

 brak tętna na tętnicy promieniowej

 ograniczenie/zniesienie czynnej ruchomości

 obrzęk, zasinienie palców

 zgięcie w st. międzypaliczkowych, przeprost w st. śródręcznopaliczkowych

 reguła 4 liter P ( pain, pallor, pulselessness, paralysis) -ból, zasinienie. brak tętna, porażenie

Objawy te świadczą o uszkodzeniu naczynia.

W zespole ciasnoty przedziału powięziowego tętno nie zanika, skóra jest sinawa, a podwyższenie ciśnienia tkankowego wiąże się z dużym obrzękiem kończyny, napięciem mięśni oraz tkliwością.

2) okres późny

Dochodzi do :

 zniekształcenia reki i palców ( spowodowane jest to procesami

martwiczo-bliznowatymi i włóknistymi przykurczami)

 przedramie ustawione w pronacji, nadgarstek w zgięciu dłoniowym,

kciuk w przywiedzeniu i pronacji, zgięcie w st.międzypaliczkowych,

przeprost w st. śródręczno-paliczkowych

 typ reki : szponowata

Leczenie :

- nastawienie złamania lub zwichnięcia

- właściwe unieruchomienie kończyny

- usuniecie przyczyn utrudniających krążenie

- leczenie ułożeniowe ( wysokie ułożenie ) na wysokości serca

- stosowanie wyciągów

www.pandm.prv.pl

Przykurcz Volkmanna w obrębie kończyny dolnej

Spotykamy rzadziej, fazy kliniczne oraz postępowanie analogiczne do kkg.

Przyczyna niedokrwienia mięśni goleni są:

- złamanie nadkłykciowe k. udowej

- złamanie górnej nasady k. piszczelowej

- zwichniecie stawu kolanowego

Charakterystyka :

- ból w łydce przy zgięciu grzbietowym stopy świadczy o niedokrwieniu mięśnia trójgłowego

łydki

- ból przy zgięciu podeszwowym palców świadczy o niedokrwieniu mięśni przedniej grupy

mięśni goleni

- stopa blada, sina

- temperatura stopy obniżona

- tętno na tętnicy grzbietowej stopy i piszczelowej tylnej słabo lub wcale nie wyczuwane

- przykurcz :

 m. piszczelowatego przedniego

 m. prostownika palucha długiego

 m. prostownika długiego palców

 typ stopy : końsk

Uszkodzenia nerwów obwodowych

Nerw łokciowy - C8-Th1:

• Uszkodzenie w okolicy łokcia

-uraz drążący

-złamanie z przemieszczeniem

-zapalenie stawów

-ucisk nerwu w rowku łokciowym kłykcia przyśrodkowego (śpiączka, znieczulenie ogólne,

kule łokciowe, opieranie łokcia o otwarte okno samochodu)

-zespół kanału łokciowego (uwięźniecie pod włóknistym pasmem przebiegającym miedzy

dwoma głowami zginacza łokciowego nadgarstka)

-mononeuritis multiplex

-przetoka tętniczo-żylna do dializ w ok. przedramienia

• Uszkodzenie w ok. nadgarstka

-uraz drążący

-złamanie z przemieszczeniem

-torbiel galaretowata nadgarstka

-zapalenie stawów

-brak osłabienia zginaczy nadgarstka, palców małego i serdecznego

-brak zaburzeń czucia

• Uszkodzenie w obrębie ręki
  -powtarzalny uraz (wibrujące narzędzia, długotrwałe opieranie się o kierownice np. roweru,
  podnoszenie ciężarów, maszyny do strzyżenia trawników, kule inwalidzkie)
  -zapalenie stawów
  -torbiel galaretowata nadgarstka
  -uraz drążący
  -uszkodzeniu ulegają wyłącznie głębokie gałęzie ruchowe
  -może być zaoszczędzony mięsień odwodziciel palca małego
  - brak zaburzeń czucia

Nerw łokciowy - uszkodzenie:

Porażenie:

-mięśni międzykostnych, glistowatych po stronie łokciowej

-przywodziciela kciuka

-mięśni kłębika

-zginacza łokciowego nadgarstka

-części łokciowej głębokiego zginacza palców

Zniesienie odwodzenia i przywodzenia palców, upośledzenie

przywodzenia kciuka

„Ręka szponiasta” - przestrzenie międzykostne zapadnięte, kłębik spłaszczony, palce lekko

zgięte w stawach międzypaliczkowych, mały palec ustawiony w odwiedzeniu.

Zaburzenia czucia - 1 1/2 palca po stronie dłoniowej i 2 1/2 palca od strony grzbietowej (licząc od małego palca)

Leczenie:

• Obejmuje masaż i ruchy bierne oraz jak najwcześniejsze zastosowanie szyny korekcyjnej. W ćw główny nacisk należy położyć na ruchy odwodzenia i przywodzenia palców, przywodzenia kciuka, prostowania kolejnych palców, na poruszanie palcami jednocześnie i oddzielnie oraz na czynności manipulacyjne w zakresie samoobsługi i podstawowych prac w życiu codziennym (szycie, pisanie). Utrwalone zniekształcenia nie poddające się leczeniu zachowawczemu wymagają złożonych zabiegów rekonstrukcyjnych, podobnie jak w uszkodzeniu innych nerwów obwodowych, związanych z aparaturą elektroniczną. Leczenie szponowatego ustawienia palców. Jest bardzo złożone. Istnieje tutaj kilka odmian operacji rekonstrukcyjnych. Zasada ich polega na przeniesieniu czynnych mięśni na rozcięgno grzbietowe szponowato ustawionych palców dla zastąpienia porażonych mięśni glistowatych i międzykostnych. Można stosować tutaj także wytworzenie biernej tenodezy, między rozcięgnem grzbietowym palców a troczkiem zginaczy lub prostowników. Efektem tej operacji jest również zniesienie szponowatego ustawienia palców i poprawa chwytności ręki. Pomocne w usuwaniu tych zniekształceń są także aparaty sprężynowe typu Capenera lub Campa.

Nerw pośrodkowy - C6-Th1:

• Uszkodzenie na poziomie ramienia

-uraz drążący

-injekcje dożylne w ok. zagięcia łokciowego

-złamania kości przedramienia

-guzy ok. przedramienia

-krwiak przedramienia

-mononeuritis multiplex

-neuropatia splotu barkowego

-uwięźnięcie w kanale m. odwracacza obłego ramienia

-przetoka tętniczo-żylna w odc. Przedramienia

• Uszkodzenie w ok. nadgarstka

-zespół cieśni nadgarstka

-uraz drążący

-złamanie kości nadgarstka

Nerw pośrodkowy- uszkodzenie:

Porażenie:

-zginacza promieniowego nadgarstka

-mięśni nawrotnych

-zginacza głębokiego palców

-mięśni kciuka

-mięśni glistowatych strony promieniowej

Upośledzenie:

-zginania wszystkich palców w bliższych stawach międzypaliczkowych

-zginania wskaziciela i kciuka we wszystkich stawach

-odwodzenia i przeciwstawiania kciuka

„Ręka kaznodziei” (wyprostowane palce I i II)

„Ręka małpia” (zanik mięśni głównie w obrębie kłębu kciuka)

Zaburzenia czucia - 3 i ½ palca (licząc od kciuka) od str. dłoniowej

Leczenie:

• Rozpoczynamy od ułożenia kończyny w szynie zapewniającej częściowe zgięcie palców oraz odwiedzenie i przeciwstawienie kciuka. Łagodny masaż zapobiega zwykle obrzękowi ręki, z wyłączeniem przypadków z objawami dokuczliwej kauzaligii. Większość ć powinno mieć charakter terapii zajęciowej z wykorzystaniem aparatów przywracających czynność chwytną. Bóle kauzalgiczne staramy się łagodzić zimnymi, wilgotnymi okładami lub lidokainową jonoforezą, a w cięższych przypadkach - sympatektomią. Leczymy wg ogólnie przyjętych a wcześniej omówionych zasad. Dla rekonstrukcji czynności ruchowej posługujemy się przede wszystkim przeniesieniami ścięgien. Przeciwstawienie kciuka przywracamy, przenosząc ścięgno mięśnia zginacza powierzchownego palca serdecznego na szyjkę I kości śródręcza. W uszkodzeniach n pośrodkowego w okolicy dołu łokciowego zaburzenia ruchowe ręki poprawiamy, przenosząc ścięgna głębokiego wskaziciela i palca długiego na czynne ścięgna mięśnia głębokiego zginacza dla palca serdecznego i małego. Czynność kciuka odtwarzamy dokonując usztywnienia jego stawu śróręczno-paliczkowego i międzypaliczkowego w pozycji czynnościowej i przenosimy równocześnie ścięgno mięśnia ramienno promieniowego na długi zginacz kciuka. W wypadku braku restytuji czucia dotyku na opuszkach 3 promieniowych palców możemy dokonać przeniesienia łokciowej połowy opuszki palca serdecznego z zachowaniem szypuły naczyniowo-nerwowej na opuszkę wskaziciela.

Zespół cieśni nadgarstka

• Rozpoczynamy od ułożenia kończyny w szynie zapewniającej częściowe zgięcie palców oraz odwiedzenie i przeciwstawienie kciuka. Łagodny masaż zapobiega zwykle obrzękowi ręki, z wyłączeniem przypadków z objawami dokuczliwej kauzaligii. Większość ć powinno mieć charakter terapii zajęciowej z wykorzystaniem aparatów przywracających czynność chwytną. Bóle kauzalgiczne staramy się łagodzić zimnymi, wilgotnymi okładami lub lidokainową jonoforezą, a w cięższych przypadkach - sympatektomią. Leczymy wg ogólnie przyjętych a wcześniej omówionych zasad. Dla rekonstrukcji czynności ruchowej posługujemy się przede wszystkim przeniesieniami ścięgien. Przeciwstawienie kciuka przywracamy, przenosząc ścięgno mięśnia zginacza powierzchownego palca serdecznego na szyjkę I kości śródręcza. W uszkodzeniach n pośrodkowego w okolicy dołu łokciowego zaburzenia ruchowe ręki poprawiamy, przenosząc ścięgna głębokiego wskaziciela i palca długiego na czynne ścięgna mięśnia głębokiego zginacza dla palca serdecznego i małego. Czynność kciuka odtwarzamy dokonując usztywnienia jego stawu śróręczno-paliczkowego i międzypaliczkowego w pozycji czynnościowej i przenosimy równocześnie ścięgno mięśnia ramienno promieniowego na długi zginacz kciuka. W wypadku braku restytuji czucia dotyku na opuszkach 3 promieniowych palców możemy dokonać przeniesienia łokciowej połowy opuszki palca serdecznego z zachowaniem szypuły naczyniowo-nerwowej na opuszkę wskaziciela.

Zespół cieśni nadgarstka

Najczęstsza neuropatia z uwięźnięcia spowodowana uciskiem n. pośrodkowego pod troczkiem zginaczy w ok. nadgarstka.

• Czynniki predysponujące:

-otyłość

-zap. stawu nadgarstka

-przebyte złamanie kości nadgarstka

-wielokrotnie powtarzane ruchy nadgarstka (wibrujące narzędzia, robienie na drutach, gra na fortepianie, wieszanie prania)

-ciąża

-niedoczynność tarczycy

-akromegalia

-ziarnina (gruźlica, sarkoidoza)

-torbiel galaretowata pochewki ścięgna

-przetoka tętniczo-żylna do dializy umieszczona na przedramieniu

-złogi amyloidu w ok. nadgarstka

-cukrzyca

Objawy:
-ból, mrowienie, pieczenie, drętwienie, nasilające się przy ruchach ręki (zwykle palec
wskazujący i środkowy, czasem cała ręka)
-ból może promieniować wzdłuż ramienia, a do barku i przez rękę do małego palca
-ból budzi chorego w nocy
-ból ustępuje przy zwieszeniu reki w dół oraz przy potrząsaniu dłonią
-w godzinach rannych palce wydaja się obrzęknięte, sztywne i niesprawne
-w końcowym okresie dochodzi do osłabienia i zaniku mięśnia odwodziciela krótkiego kciuka
i bardziej wyraźnych zaburzeń czucia w obszarze unerwienia nerwu pośrodkowego

Splot ramienny - C5 - Th1

• Przyczyny uszkodzeń:

• Urazy pachy;

• Urazowe przemieszczenie głowy kości ramiennej;

• Długotrwała narkoza z odwiedzionym ramieniem;

• Żebro szyjne;

• Nowotwory szczytu płuca.

• Porażenie:

- Porażenie górne (Erba - Duchenne'a);

- Porażenie środkowe;

- Porażenie dolne (Dejerine - Klumpkego).

Porażenie górne (Erba - Duchenne'a) - C5, C6:

• Dotyczy głównie mięśni obręczy barkowej,

• Zniesienie odwodzenia ramienia i zginania przedramienia,

• Kończyna zwisa wzdłuż tułowia wyprostowana w łokciu, a przedramię jest nawrócone,

• Zaburzenia czucia w obrębie bocznej strony barku i ramienia.

Porażenie środkowe - C7:

• Objawia się niedowładami w mięśniach unerwionych przez nerw promieniowy oraz zaburzenia czucia w zakresie dermatonu C7

Porażenie dolne (Dejerine - Klumpkego) - C8 - Th1:

• Dotyczy krótkich mięśni rąk,

• Porażenie i zaniki mięśniowe obejmujące drobne mięśnie dłoni prowadzące do powstania „ręki szponiastej”

• zaburzenia czucia głównie łokciowej strony kończyny

• niekiedy objaw Hornera ( zwężenie szpary powiekowej, źrenicy, głębsze osadzenie gałki ocznej, czasami przekrwienie spojówek)

W leczeniu rehabilitacyjnym szczególną rolę odgrywa odpowiednie ułożenie porażonej kończyny, zapewniające optymalne warunki do regeneracji nerwów i odzyskania mięśni oraz zapobieganie przykurczom. U noworodków zamiast longetki używa się podobnie, jak u dorosłych, szyny odwiedzeniowej ustalającej kończynę w odwiedzeniu do poziomu barku i w odwróceniu ze zgiętym przedramieniem w stawie łokciowyn pod kątem prostym oraz wyprostowanym nadgarstkiem.
Równocześnie duży nacisk należy położyć na systematyczne ćw bierne, wykonywane kilka razy dziennie we wszystkich płaszczyznach i o pełnym zakresie ruchu przy ustalonym barku.Ćw bierne, po uprzednim przygotowaniu kończyny zabiegami cieplnymi i masażami, najlepiej wykonywać w pozycji leżącej i wspomagać wybiórczą elektrostymulacją ( chory leży z odwiedzonym ramieniem, elektroda bierna umieszczona nad szyjnym odc kręgosłupa). W miarę pojawiania się ruchów czynnych i wzrostu siły mięśni z ułożeń statycznych, odciążeniowych i w podwieszeniu, przechodzi się do ćw oporowych w pozycji siedzącej. Dla ułatwienia ruchów czynnych należy wykorzystywać gładkie podłoże oraz środowisko wodne i pomoc kończyny zdrowej. W dalszym etapie wskazane są ćw o charakterze czynności życia codziennego i w formie zabawowej.

W uszkodzeniu dolnej części splotu ćw rozpoczyna się od wszechstronnych ruchów biernych palca i kciuka w pełnym zakresie przy ustalonym nadgarstku, a następnie ruchów ręki w stawu nadgarstkowym. W okresie między ćw należy zakładać szyny zapewniające czynnościowe ułożenie palców i ręki oraz zapobieganie przykurczom.
Leczenie usprawniające w uszkodzeniu splotu barkowego w następstwie przewlekłego ucisku polega na stosowaniu ćw wzmacniających ogólnie mięśnie obręczy barkowej po uprzednim usunięciu przyczyny ucisku.
W przypadkach opornych na leczenie zachowawcze, zwłaszcza przy wytworzeniu się zniekształceń strukturalnych, należy rozważać możliwości leczenia operacyjnego (chirurgia rekonstrukcyjna).

Splot lędźwiowo - krzyżowy - podział:

A. Splot lędźwiowy (L1-L4):

• N. biodrowo -podbrzuszny

• N. biodrowo - pachwinowy

• N. płciowo- udowy

• N. skórny boczny uda

• N. udowy

• N. zasłonowy

B. Splot krzyżowy (L5-Co1):

• Gałęzie krótkie

• Gałęzie długie:

• N. pośladkowy górny

• N. pośladkowy dolny

• N. skórny tylny uda

• N. kulszowy:

• N. piszczelowy

• N. strzałkowy wspólny:

• N. strzałkowy głęboki

• N. strzałkowy powierzchowny

• N. sromowy

• N. guziczny

Nerw kulszowy - L4-S3:

• Przyczyny uszkodzenia:

-uraz drążący

-ucisk zewnętrzny (śpiączka, znieczulenie ogólne)

-iniekcje domięśniowe wykonywane w niewłaściwym miejscu

-guzy i tętniaki w obrębie miednicy

-ucisk przez ciężarną macice

-uraz podczas powikłanego porodu

-złamanie kości udowej i kości miednicy

-zabiegi chirurgiczne na stawie biodrowym, jego złamania i przemieszczenia

• Objawy uszkodzenia:

-osłabienie i zanik zginaczy stawu kolanowego oraz wszystkich mięśni poniżej stawu kolanowego

-zniesienie odruchu skokowego

-upośledzenie czucia obejmujące całą stopę (z wyjątkiem ok. kostki przyśrodkowej) oraz obszar boczno-tylny podudzia

Leczenie:

• Przeprowadza się jak w uszkodzeniu nerwu strzałkowego.

• Szew nerwu kulszowego nie daje zadowalającej restytucji. Zazwyczaj porażenia stopy mają charakter trwały. Stabilizacji stopy dokonujemy za pomocą operacji usztywniających stawy lub zlecając właściwe zaopatrzenie ortopedyczne.

Nerw strzałkowy wspólny - L4-S2

• Przyczyny uszkodzenia:

-uraz drążący stawu kolanowego

-złamanie z przemieszczeniem (górny koniec strzałki)

-uraz lub ucisk na nerw w okolicy głowy kości strzałkowej: długie przebywanie w pozycji leżącej, pozycji kucznej lub klęczącej, opatrunek gipsowy kończyny dolnej, szyna lub ciasny bandaż, torbiel podkolanowa

-mononeuropatia multiplex

-neuropatia obwodowa (np. cukrzycowa)

-rodzinna neuropatia z nadwrażliwości na ucisk

• Objawy uszkodzenia:

-niemożność wykonania ruchu stopa na zewnątrz i ku górze

-upośledzenie zginania grzbietowego stopy i palców

-stopa końsko-szpotawa

-chód „koguci”, „brodzący”

-zanik mięśni grupy strzałkowej oraz mięśni grupy przedniej piszczeli i mięśnia prostownika krótkiego palców (grzbietowa powierzchnia stopy)

-upośledzenie czucia na zewnętrznej powierzchni podudzia i grzbiecie stopy

Podobny zespół - rwa kulszowa porażenna (ucisk korzenia L5)

Leczenie:

• Rozpoczynamy od nałożenia choremu specjalnej szyny (ze sprężyną) podtrzymującej opadającą stopę lub zaopatrzenie w odpowiednie obuwie ortopedyczne utrzymujące stopę pod kątem prostym. Ćw. ruchowe obejmują początkowo ruchy bierne stopy i palców wspomagane elektrostymulacją i zabiegami fizykalnymi, a następnie, w miarę powrotu ruchów czynnych, zakres ćw. poszerza się o ćw. wolne i oporowe w różnych pozycjach, wykorzystując równocześnie bloczki, sprężyny i dostępny sprzęt gimnastyczny. w końcowym etapie główną uwagę należy zwracać na przywrócenie r prawidłowego chodu. W leczeniu zastarzałych porażeń tego nerwu dążymy do zmniejszenia lub usunięcia opadania stopy, a w przypadkach utrwalonego ustawienia końskiego do jej korekcji. Opadanie stopy usuwamy na drodze operacyjnej przez tylne zaryglowanie stawu skokowego górnego lub przez jego usztywnienie. Utrwalone końskie ustawienie stopy poprawiamy operacyjnie przez zabiegi na ścięgnach lub na kośćcu stopy.

Nerw piszczelowy - L4-S3:

Przyczyny uszkodzenia:

-złamania kości piszczelowej

-uraz dołu podkolanowego

Objawy uszkodzenia:

-upośledzenie zginania podeszwowego stopy i palców

-upośledzenie odwracania w stawie skokowym

-zanik mięśni łydki i podeszwy

-zniesienie odruchu skokowego (często te odruchu podeszwowego)

-upośledzenie czucia podeszwowej okolicy stopy łącznie z jej brzegami przyśrodkowym i bocznym

Leczenie:

• W leczeniu usprawniającym stosuje się zaopatrzenie ortopedyczne korygujące ustawienie stopy oraz elektrostymulację i ćw. ruchowe, a także zabiegi fizykalne w tej samej kolejności jak w uszkodzeniu nerwu strzałkowego.

• W nieodwracalnych porażeniach nerwu piszczelowego piętowe ustawienie stopy korygujemy stosując na goleń podwójne szyny, umocowane strzemieniem do buta. Utrwalone ustawienie piętowe stopy korygujemy operacyjnie, dokonując odpowiednich resekcji w obrębie stępu.

Nerw udowy - L2-L4:

• Przyczyny uszkodzenia:

-uraz

-cewnikowanie tętnicy udowej

-guzy i tętniaki wewnątrz jamy brzusznej

-krwiak wewnątrz jamy brzusznej (pęknięty tętniak, stosowanie leków przeciwkrzepliwych, hemofilia)

-ropień mięśnia lędźwiowo-udowego

-przepuklina udowa

-tętniak tętnicy udowej

-amiotrofia w przebiegu cukrzycy

• Objawy uszkodzenia:

-osłabienie prostowania w stawie kolanowym

-niewielkie osłabienie zginania w stawie biodrowym

-zanik mięśnia czworogłowego

-zniesienie odruchu kolanowego

-upośledzenie czucia na przedniej powierzchni uda oraz na niewielkim obszarze po stronie przyśrodkowej poniżej stawu kolanowego

Podobny obraz kliniczny przy uszkodzeniu korzeni L3/L4

Leczenie:

• Głównym zadaniem jest utrzymanie kończyny w pozycji wyprostnej przez stabilizowanie kolana odpowiednią szyną lub aparatem ortopedycznym. Wstępne ć przeprowadza się w pozycji leżącej na boku z podwieszeniem kończyny, a dalsze w pozycji siedzącej. W miarę poprawy przechodzi się stopniowo do nauki chodzenia i wyłączenia pomocy ortopedycznej.

• Leczenie uszkodzeń zamkniętych, wywołanych przez naciągnięcie nerwu (aksonotmesis), jest zachowawcze i niezależnie od ogólnie przyjętych zasad leczenia tego typu uszkodzeń porażoną nogę układamy na szynie Brouna. W leczeniu trwałych porażeń mięśnia czworogłowego uda, łączących się z brakiem stabilizacji kolana stosujemy: odpowiednie aparaty ortopedyczne blokujące staw kolanowy zamkiem szwajcarskim, przednie krzyżujące się taśmy gumowe, lub też tzw mechanizm Puttiego.

Zespół cieśni stępu (zespół kanału kostki przyśrodkowej):

Uwięźnięcie n. piszczelowego pod troczkiem zginaczy znajdującym się do tyłu i poniżej kostki przyśrodkowej.

• Przyczyny:

• -miejscowy uraz

• -torbiel galaretowata

• -zapalenie kości stawu skokowego

• -cukrzyca

• -niedoczynność tarczycy

• Objawy:

• -ból, pieczenie, mrowienie, drętwienie skóry podeszwy stopy i piety nasilający się w pozycji stojącej i w czasie chodzenia

• -zaburzenia czucia przyśrodkowej części podeszwy

• VII Nerw twarzowy

• -samoistne porażenie nerwu twarzowego (zakażenie Wirusowe, odczyny alergiczne,

• niedokrwienie na skutek skurczu naczyń wywołane oziębieniem u osób szczególnie

• podatnych)

• -urazowe uszkodzenie nerwu

• -borelioza

• -przejście sprawy zapalnej z ucha środkowego

• -guz kata mostowo-móżdżkowego

• -ognisko rozmiękania w pniu mózgu (zespół Millarda-Gublera)

Nerw twarzowy przewodzi impulsy do mięśni twarzy powodując skurcze mięśni, dzięki którym na naszych obliczach występuje śmiech, smutek, złość, płyną łzy, zamykają się oczy, a także przewodzi impulsy smaku z języka. W momencie uszkodzenia nerwu twarzowego twarz staje się bez wyrazu, nie można nią poruszać i w zależności od miejsca uszkodzenia ustaje łzawienie, nie czujemy smaku słodkiego, gorzkiego, kwaśnego i słonego. Przyczyny uszkodzenia nerwu twarzowego: uraz głowy ze złamaniem podstawy czaszki, uszkodzenie w wyniku guza okolicy kąta mostowo-możdżkowego, guzy ślinianki przyusznej, przewlekłe zapalenia ucha środkowego, infekcje, zapalenia, cukrzyca, idiopatyczne porażenie Bella. Uszkodzenie nerwu twarzowego może być trwałe (jak w urazach powodujących uszkodzenie nerwu, guzach mózgu) lub przejściowe (infekcje, porażenie Bella). W przypadkach nagłego wystąpienia osłabienia mięśni po jednej stronie twarzy należy pilnie zgłosić się do lekarza, który winien skierować do ośrodka dysponującego następującymi możliwościami diagnostycznymi: badanie laryngologiczne, rezonans magnetyczny mózgu w przypadku podejrzenia guza mózgu, tomografia komputerowa w przypadku urazu głowy, badanie czynności mięśni twarzy - tzw. EMG.

Leczenie porażenia nerwu twarzowego uzależnione jest od jego przyczyny. W łagodnych przypadkach osłabienia w zapaleniach stosuje się leki sterydowe, witaminy z grupy B, leki ułatwiające krążenie w małych naczyniach. Jeśli leczenie to nie pomaga lub osłabienie jest dużego stopnia rozważa się leczenie operacyjne polegające na odbarczeniu nerwu z ciasnego kanału kostnego na podstawie czaszki. W przypadkach zniszczenia nerwu przez guz lub uraz stosuje się leczenie operacyjne zespalające końce przeciętego nerwu, lub łączące dalszą cześć przerwanego nerwu twarzowego z innym nerwem, najczęściej tzw. nerwem podjęzykowym. Gdy leczenie zespalające nerw nie jest skuteczne i dochodzi do deformacji twarzy w wyniku zaniku mięsni twarzy, stosować można operacje plastyczne przywracające symetrię i ruchomość twarzy.

21

---