Medycyna i Patofizjologia

Część ogólna

1. Co to jest etiologia choroby?

Etiologia - przyczyna choroby.

Etiologia ogólna - nauka o przyczynach i uwarunkowaniach chorób.

Przyczyny mogą być: zewnętrzne, wewnętrzne, nieznane (choroba samoistna + choroba idiomatyczna), choroby jatrogenne.

2. Podaj definicje patogenezy.

Patogeneza - mechanizm zaburzeń (mechanizm powstawania choroby)

3. Jakie warunki decydują o chorobotwórczym działaniu danego czynnika?

4. Na jakiej drodze mogą działać czynniki chorobotwórcze?

Czynniki chorobotwórcze zewnętrzne:

• Biologiczne - wirusy, bakterie, pasożyty, grzyby, toksyny, antygeny

• Fizyczne - promieniowanie, prąd elektryczne, zmiany temperatury otoczenia, ciśnienie atmosferyczne, urazy, wibracje

• Chemiczne - kwasy, zasady, inne chemikalia, zanieczyszczenia wody i powietrza, leki, używki np. alkohol, narkotyki

• Społeczne - stres, higiena osobista, niedożywienie, niedobory witamin, warunki mieszkalne

Czynniki chorobotwórcze wewnętrzne:

• Uwarunkowania genetyczne

• Czynniki ryzyka

5. Wyjaśnij pojęcie adaptacji?

Adaptacja - przystosowanie się organizmu do otaczającego nas środowiska.

6. Wymień mechanizmy wyrównawcze w hipotermii?

Mechanizmy wyrównawcze:

• Skórcz naczyń skóry (gdy marźniemy skóra jest blada)

• „zwijanie się w kłębek” (jest to odruch powodujący chronienie pewnych obszarów skóry)

• Dreszcze ( wzrost wytwarzania ciepła)

• Zwolnienie przemian biochemicznych

• Spadek zapotrzebowania na tlen

• Spadek aktywności układu krążenia, oddechowego, nerwowego

• „gęsia skórka” (proces w małym stopniu wydajny)

Takie procesy mają miejsce kiedy organizm narażony jest na niskie temperatury

7. Wyjaśnij pojęcie hibernacji.

Hibernacja - stan obniżonej intensywności procesów życiowych: uzyskiwana przez oziębienie organizmu lub podawanie leków działających na autonomiczny układ nerwowy i gruczoły dokrewne. Stosowana w chirurgii, zwłaszcza podczas długich operacji.

8. Jakie są skutki przegrzania organizmu?

Skutki:

• Pobudzenie ośrodkowego układu nerwowego (OUN)

• Zaburzenie oddychania

• Zaburzenie krążenia

• Zaburzenie funkcji wegetatywnych (czynności niezależne od naszego organizmu)

• Niedotlenienie organizmu

9. Jakie są skutki udaru słonecznego?

Skutki:

• Szybki wzrost temp ciała

• Pobudzenie nerwowe

• Niewydolność oddechowa

• Niewydolność krążeniowa

10. Omów skutki rozległych oparzeń.

I. zmiany miejscowe - martwica tkanek

II. wstrząs oparzeniowy - zaburzenia ogólno ustrojowe

• Ból

• Utrata płynów

• Utrata białek (wysięg zapalny)

• Zaburzenia czynności OUN

III. zatrucie oparzeniowe

Uszkodzenia tkanek związki toksyczne (wynik koagulacji białek tkankowych) uszkodzenie czynności mózgu, serca i naczyń

IV. zaburzenia wodno-elektrolitowe

Oparzona tkanka

Zatrzymuję wodę ( wynik rozpadu białek traci potas

na mniejsze - hydrofilne fragmenty

chłonące wodę spadek potasu we krwi

spadek objętości osocza zaburzenia rytmu serca

V. Zakażenia.

11. Wymień i omów stopnie oparzenia.

I stopień - zaczerwienienia, ciągłość skóry zachowana

II stopień - ostre wysiękowe zapalenie skóry, obrzęk, odwarstwianie nabłonka / pęcherze w nich płyn obrzękowy

III stopień - częściowa martwica skóry, obumieranie tkanek

IV stopień - martwica tkanek pod skórą

Odporność

1. co nazywamy odpornością?

Odporność - oznacza zdolność do czynnej i biernej ochrony organizmu przed patogenami.

2. Od czego zależy swoista reakcja odpornościowa?

Jeżeli organizm broni się za pomocą odporności swoistej to jest to odporność humoralna (zależy od limfocytów B: przeciwciała - immunoglobuliny, lizozym, układ dopełniacza, opsoniny)

3. Co to są komórki immunologiczne kompetentne i jaka jest ich rola w odporności?

Komórka kompetentna immunologicznie (komórka immunokompetentna) to każda komórka układu odpornościowego, która może swoiście rozpoznawać dany antygen. Określenie to odnosi się zatem do limfocytów, zarówno B, jak i T, z tym jednak zastrzeżeniem, że chodzi wyłącznie o te komórki, które nie są w danej chwili zaangażowane w odpowiedź odpornościową, a więc komórki dziewicze i limfocyty pamięci.

4. W jaki sposób można wywołać odporność sztuczną?

Odporność sztuczną można wywołać:

Po podaniu szczepionki - odpowiednio spreparowanej. Daje odporność długotrwałą ale nie zawsze na całe życie

Po podaniu surowicy odpornościowej -tak robi się w przypadku tężca. Jest to zabieg czasem niebezpieczny, lecz czasem trzeba go wykonać. Niebezpieczeństwo polega na podaniu obcogatunkowego białka którego organizm może nie przyjąć, wtedy mamy do czynienia z chorobą posurowiczą.

5. Co to jest pamięć immunologiczna?

Pamięć immunologiczna - zjawisko polegające na "zapamiętywaniu" przebytych infekcji przez układ odpornościowy (wytworzenie odpowiednich dla tego rodzaju infekcji przeciwciał) co powoduje szybsze zwalczenie następnych infekcji . Zjawisko jest wykorzystywane w mechanizmie działania szczepionek (szczepionkę stanowi osłabiona lub martwa forma czynnika infekującego).

6. Typy odczynów odpornościowych.

Komórki efektorowe odczynów odpornościowych: limfocyty.

I. Limfocyty linii B - przekształcają się w plazmocyty - przeciwciała

II. Limfocyty linii T

Limfocyty T pomocnicze (helper cells, Th)

- subpopulacja Th1 - związana z odpornością komórkowa - reakcja cytotoksyczna

- subpopulacja Th2 - związana z odpornością humoralną - obecność przeciwciał

Limfocyty T cytoksyczne (cytotoxic cells, Tc)

- niszczą komórki zawierające obce antygeny i komórki nowotworowe

Komórki NK (natura killers)

- niszczą komórki obce, własne - zakażone wirusami, komórki nowotworowe

Limfocyty T supresorowe

7. Na czym polega odporność nieswoista?

Ten rodzaj odporności od cech genetycznych które wykształcimy się w procesie ewolucji. Głównym celem jest ochrona organizmu przed drobnoustrojami (bakterie i wirusy) za pomocą całego systemu natychmiastowych reakcji, jak uczynnienie funkcji litycznych i chemotaktycznych dopełniacza, działanie opsonin i uczynnienie fagocytozy, komórek zabójczych (NK).

8. Podaj przykłady schorzeń zaliczanych do reakcji anafilaktycznej?

objawy ogólne: zawroty głowy, ból głowy, niepokój

reakcje skórne: zaczerwienienie , pokrzywka, świąd, obrzęk skóry twarzy (powieki, policzki, wargi) i szyi

objawy ze strony przewodu pokarmowego: nudności, wymioty, kurczowe bóle brzucha, biegunka

objawy z układu oddechowego: kichanie, kaszel, duszność i świszczący oddech (skurcz oskrzeli, rzadziej obrzęk krtani)

objawy z układu krążenia: spadek ciśnienia nawet do zera, tachykardia

objawy z układu nerwowego: drgawki i utrata przytomności

wstrząs anafilaktyczny: zatrzymanie krążenia i oddychania

9. Co to jest alergia?

Alergia - jest to określenie stanu zmienionej i nadmiernej odpowiedzi immunologicznej organizmu. Obecnie terminu alergia używamy jako synonim nadwrażliwości. W praktyce uważa się ja za zjawisko chorobowe, niekorzystne, polegające na zbyt łatwym wytworzeniu przeciwciał i zbyt burzliwej reakcji na ponowny kontakt z alergenem.

10. Jakie czynniki mogą być alergenami?

Wyróżniamy alergeny wziewne np. pyłki roślin, zarodniki grzybów, roztocza, kurz domowy, i alergeny pokarmowe np. z mleka, jaj, ryb a także niektóre leki.

11. Czy można uczulić się na składniki własnego organizmu

Chyba tak

12. W jaki sposób dochodzi do uczulenia organizmu?

W organizmie człowieka występują białka zwane immunoglobulinami, które biorą udział w zwalczaniu infekcji. Wśród nich występują immunoglobuliny typu E, w skrócie IgE, przeznaczone m.in. do walki z pasożytami. W alergii reakcja analogiczna do tej jaką wyzwala organizm w celu usunięcia wnikającego pasożyta, zostaje uruchomiona pod wpływem alergenu. IgE przyłącza się do komórek tucznych powodując ich degranulację, czyli uwolnienie zawartych w nich substancji. Te substancje zwane mediatorami, to histamina, prostaglandyny, leukotrieny, czynnik aktywujący płytki (PAF) i inne. To one bezpośrednio wyzwalają odpowiedź organizmu. Pod ich wpływem dochodzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych skurczu mięśniówki gładkiej oskrzeli, przyśpieszenia perystaltyki jelit itp. Badając stężenie IgE w organizmie można określić podatność na alergie.

13. Opisz proces powstawania swoistych reakcji alergicznych?

W organizmie człowieka występują białka zwane immunoglobulinami, które biorą udział w zwalczaniu infekcji. Wśród nich występują immunoglobuliny typu E, w skrócie IgE, przeznaczone m.in. do walki z pasożytami. W alergii reakcja analogiczna do tej jaką wyzwala organizm w celu usunięcia wnikającego pasożyta, zostaje uruchomiona pod wpływem alergenu. IgE przyłącza się do komórek tucznych powodując ich degranulację, czyli uwolnienie zawartych w nich substancji. Te substancje zwane mediatorami, to histamina, prostaglandyny, leukotrieny, czynnik aktywujący płytki (PAF) i inne. To one bezpośrednio wyzwalają odpowiedź organizmu. Pod ich wpływem dochodzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych skurczu mięśniówki gładkiej oskrzeli, przyśpieszenia perystaltyki jelit itp. Badając stężenie IgE w organizmie można określić podatność na alergie.

14. Jaką rolę w odczynie alergicznym ogrywa histamina i jakie ma to znaczenie praktyczne?

Histamina jest stale uwalniana z komórek tucznych w małych ilościach. W pewnych jednak warunkach następuje jej masywne uwolnienie. Prowadzi to do zapaści tak dzieje się pod wpływem rozległych urazów, reakcji alergicznych, działania niektórych lektyn i polianionów. Uwolniona działa przez receptory histaminowe H1 i H2 - nierównomiernie rozmieszczone w niektórych tkankach. Nadmierne uwalnianie histaminy w reakcji alergicznej przyczynia się do powstawania skurczu oskrzeli i innych objawów dychawicy oskrzelowej. Histamina rozszerza naczynia powodując świąd, katar alergiczny, kaszel, Skórcz oskrzeli, biegunkę, następnie spadek ciśnienia krwi, rumień, bąble pokrzywkowe

15. Wstrząs anafilaktyczny - mechanizm powstawania i objawy.

Czynniki wywołujące:

• Białka obco gatunkowe

• Proste związki chemiczne (leki, penicylina)

• Środki kontrastowe (badania diagnostyczne)

• Użądlenia owadów

Objawy:

• Nagłe, wstrząsające dreszcze

• Silny lęk

• Bladość lub sinica

• Przyspieszenie oddechu

• Niewyczuwalne tętno

• Spadek ciśnienia tętniczego (nie oznaczalne)

• Utrata świadomości

• Uogólniona, swędząca wysypka

• Obrzęki ograniczone skóry i tkanki pod skórnej

• Obrzęk błon śluzowych, dróg oddechowych (krtań)

Objawy rozpoczynającego się wstrząsu:

• Swędzenie dłoni, podeszwowej powierzchni stóp i skóry głowy

• Nagły spadek ciśnienia tętniczego

• Obrzęk twarzy

• Duszność (obrzęk błon śluzowych oskrzeli)

Pierwsza pomoc - strzykawka z adrenaliną (podawać nawet przez ubranie)

Główny mediator histamina

16. Jakie znasz choroby alergiczne?

Choroby alergiczne:

• Pokrzywka (obrzęk Quinckego) wstrząs anafilaktyczny

• Wyprysk kontaktowy, wyprysk - egzema

• Atopowe zapalenie skóry

• Pyłkowina

17. Co to jest dychawica oskrzelowa - patogeneza objawów.

DYCHAWICA OSKRZELOWA (asthma bronchiale)

    Jest to choroba objawiająca się napadami duszności (wydechowej) połączonymi z wykrztuszaniem lepkiej, ciągnącej się plwociny. Dużą rolę w etiologii dychawicy oskrzelowej przypisuje się uczuleniu. Osoby chorujące na dychawicę oskrzelową często zapadają również na inne choroby uczuleniowe, np. na pokrzywkę, katar sienny, obrzęk Quinckego.

Zmiany w oskrzelach:

• Zmiany obrzękowe

• Przerost i skurcz mięśni gładkich

• Nacisk neutrofilowy i eozynofilowy

• Pogrubienie błony podstawnej

• Grudka wydzieliny

• Złuszczony nabłonek

• Przerost gruczołów śluzowych

18. Definicja i cechy zapalenia.

Zapalenie - jest złożonym, dynamicznym i uporządkowanym procesem zachodzącym w żywych tkankach po zadziałaniu bodźca uszkadzającego. Biorą w nim udział liczne współzależne mechanizmy fizjologiczne - zarówno humoralne jak i komórkowe - związane z neutralizacją i usunięciem czynników przyczynowych oraz naprawą uszkodzonych komórek.

Cechy:

• Zaczerwienienie

• Obrzęk

• Ból

• Upośledzenie funkcji

• Podwyższenie temperatury ciała

19. Co oznacza termin choroby atopowe?

Termin choroby atopowe oznacza nadmierną, dziedziczną skłonność do rozwoju reakcji nadwrażliwości typu wczesnego (alergii). Zależy od obecności w organizmie przeciwciał reagujących z antygenami (alergeny).

20. Patogeneza i objawy pokrzywki.

• Babel pokrzywkowy - miejscowe rozszerzenie naczyń i wzrost przepuszczalności prowadzące do powstawania miejscowego obrzęku.

• Duża dynamika rozwoju.

• Główny mediator reakcji - histamina uwalniana przez komórki tuczne.

Pokrzywki podział:

• Ostra - trwa poniżej 6 tygodni. Jest to najczęstszy typ pokrzywki. Zdarza się najczęściej ludziom młodym. Podłoże alergiczne (pokarmy, leki, alergeny wziewne) lub psychiczne. Bezpośredni wyzwalacze histaminy - leki, pokarmy. Często przyczyna ciężka do ustalenia.

• Przewlekła - codziennie powyżej 6 tygodni. Najczęściej występuje u kobiet w średnim wieku. Pokrzywka aspirynowa (salicylany, herbaty malinowe, napary brzozy, wędzone pokarmy). Ognisko infekcji - pasożyty przewodu pokarmowego.

• Nawrotowa - częsta u pacjentów z atopią. Inne odmiany: dermografizm, opóźniona z ucisku, z zimna, świetlna, cieplna, wodna, wibracyjna, kontaktowa (latex, naskórek zwierząt), alergeny pokarmowe

21. Atopowe zapalenie skóry - objawy

Objawy:

• Grudki wysiękowe

• Sączenie

• Skłonność do liszajowacenia

• Przeczosy - wynik silnego świądu

• Charakterystyczne umiejscowienie - twarz, pośladki u dzieci, u dorosłych przeguby łokciowe i kolanowe

• Okres zejściowy - przebarwienia

• Wywiad atopowy

• Współistnienie alergicznego nieżytu nosa

22. Na czym polega immunoterapia swoista?

Jest to jedna z najważniejszych metod terapeutycznych we współczesnej alergologii, ponieważ nie tylko zmniejsza nasilenie objawów, lecz wpływa również na naturalny przebieg choroby alergicznej zmniejszając ryzyko rozwoju nowych uczuleń i bardziej zaawansowanych postaci choroby. Immunoterapia swoista polega na podawaniu osobie uczulonej stopniowo wzrastających, a następnie podtrzymujących dawek szczepionki. Szczepionka zawiera specjalnie przygotowywany alergen lub alergeny, ten sam, który wywołuje objawy nietolerancji. Niestosujemy jej w alergii pokarmowej i w nad reaktywności na leki. Brak potwierdzenia skuteczności u chorych na atopowe zapalenie skóry.

23. Na czym polega reakcja krzyżowa w alergii?

Jest to jednoczesne uczulenie na np. pyłki brzozy i niektóre produkty pokarmowe. Grupa przykładów pokarmów roślinnych reagujących krzyżowo:

• Cytrusowe: pomarańcza, mandarynka, cytryna, limona, grejpfrut

• Zboża: pszenica, owies, jęczmień, żyto, ryż

• Dyniowate: ogórek, melon, dynia, cukinia

• Pestkowe: migdal, morela, wiśnia, czereśnia, śliwka, daktyl, brzoskwinia

24. Alergie pokarmowe - patomechanizm.

Upośledzenie czynności obronnej systemu limfatycznego jelita.

Uszkodzenie błony śluzowej

Wzrost absorpcji czynników antygenowych

produkcja IgG produkcja IgE

neutralizacja antygenów zapalenie

25. Podział reakcji nadwrażliwości wg Gella i Coombsa.

CHOROBY Z NADWRAŻLIWOŚCI:
Nadwrażliwość: gdy powtórne zetknięcie z jakimś antygenem wywołuje reakcję uszkadzającą (chorobę). Podział na 4 typy (wg Gell i Combs):

- TYP I: nadwrażliwość anafilaktyczna: nadwrażliwość wczesna. Spowodowana uczuleniem na Ag zwany też alergenem. Pierwsze zetknięcie z alergenem doprowadza do uczulenia, czyli powstawania Ab klasy IgE przeciwko temu Ag. Ab mają właściwość łączenia się z komórkami tucznymi, na powierzchni których znajduje się receptor dla fragmentu Fc IgE. Przy powtórnym zetknięciu z alergenem dochodzi do związania Ag przez Ab klasy IgE na powierzchni komórki tucznej, co jest sygnałem do uwolnienia zawartych w tej komórce mediatorów i do syntezy innych, zwłaszcza prostaglandyn i leukotrienów. Stan chorobowy wywołany przez nadwrażliwość wczesną typu anafilaktycznego wynika z działania tych mediatorów, zwłaszcza histaminy. Przykładem może być wstrząs anafilaktyczny, ale też pokrzywka czy obrzęk naczynioruchowy, oraz choroby atopowe.

- TYP II: nadwrażliwość cytotoksyczna: typ wczesny; w jej wyniku dochodzi do uszkodzenia komórek. Wynika z obecności Ab skierowanym przeciwko Ag komórek lub przeciwko substancjom, które biernie opłaszczyły komórki i wzbudziły powstawanie Ab. Przykładem jest uszkodzenie erytrocytów przez Ab w czasie nieodpowiednio przeprowadzonego przetaczania krwi. Jeśli we krwi przetaczanej znajdują się Ab przeciwko erytrocytom biorcy to mogą one aktywować dopełniacz na błonie erytrocytu i tą drogą dochodzi do lizy erytrocytu lub, jeśli te Ab nie mają zdolności aktywowania dopełniacza, to takie opłaszczone Ab erytrocyty będą wyłapywane przez komórki żerne, bo będą traktowane jako obce. Erytrocyty takie mogą też być rozpoznawane przez komórki K i zabijane. Inne substancje opłaszczające erytrocyty to głównie leki. Jeśli mogą one jednocześnie wzbudzać powstawanie Ab przeciwko własnym epitopom to Ab te skierowane są przeciwko haptenom leku pozostającym na błonie komórki. Łączą się z nimi, aktywują dopełniacz i niejako „przy okazji” erytrocyt ulega lizie. Takie jest tło niedokrwistości, neutropenii lub trombocytopenii wynikającej ze stosowania niektórych leków.

- TYP III: wywoływana kompleksami immunologicznymi w tkankach: typu wczesnego. Towarzyszy wszystkim stanom w których pojawia się w krążeniu duża ilość kompleksów Ag-Ab. Kompleksy te, mogą osiadać w tkankach; przede wszystkim gromadzone są w kłębuszkach nerkowych, ale również w naczyniach włosowatych skóry, w maziówce stawu i tu mogą aktywować dopełniacz. Jeśli dojdzie do aktywacji dopełniacza to w miejscach nagromadzenia dochodzi do procesu zapalnego ze wszystkimi jego konsekwencjami. Choroby wynikające z nadwrażliwości typu III związane są z przewlekłymi stanami zapalnymi - kłębuszkowe zapalenie nerek towarzyszące różnym chorobom przewlekłym, często zakaźnym. Modelem tego stanu jest choroba posurowicza.

- TYP IV: zwana nadwrażliwością późną jest nadwrażliwością komórkową, wynika z aktywności limfocytów T. Uszkodzenia wynikają z aktywności limfocytów uczulonych na Ag, który wywołał uczulenie i przy powtórnym wtargnięciu stymuluje limfocyty do produkcji limfokin. W miejscu wniknięcia Ag rozwija się stan zapalny z naciekiem, w którym dominują komórki jednojądrzaste. Modelowym przykładem tego typu nadwrażliwości jest próba tuberkulinowa albo kontaktowe zapalenie skóry. Objawy choroby pojawiają się po kilkudziesięciu godzinach od ponownego wniknięcia Ag.

Układ krążenia

1.Od jakich czynników zależy kurczliwość mięśnia sercowego?

Kurczliwość mięśnia sercowego - zdolność do kurczenia się i rozwijania siły tłoczącej krew do naczyń.

• O wzroście kurczliwości mięśnia sercowego wnioskuje się, jeżeli pojemność serca wyrzutowa zwiększa się lub utrzymywana jest na tym samym poziomie, mimo wzrostu ciśnienia w dużych tętnicach, do których krew jest wtłaczana. W obu przypadkach praca serca ulega zwiększeniu

• O kurczliwości mięśnia sercowego wnioskuje się też na podstawie analizy zależności między pracą komory a ciśnieniem krwi w komorze pod koniec rozkurczu serca

• Innym wskaźnikiem jest szybkość przyrostu ciśnienia w komorze w czasie skurczu.

• Czynniki zwiększające kurczliwość mięśnia sercowego: sprawne krążenie wieńcowe (odżywiające serce) i dobre zaopatrzenie serca w tlen i substancje odżywcze

• Lepsze wypełnienie komór przed skurczem serca (uwolnienie noradrenaliny i adrenaliny

2.Przyczyny niewydolności krążenia.

Niedostateczne zaopatrzenie w tlen i substancje odżywcze.

Niedotlenienie - sinica, zła tolerancja wysiłku, zawroty głowy.

3. Sercopochodna niewydolność krążenia - przyczyny.

• Upośledzenie kurczliwości

• Wady zastawkowe

• Zawał mięśnia sercowego(powoduje martwicą, która powoduje zaburzenie rytmu)

• Zapalenie mięśnia sercowego

• Zapalenie osierdzia

4. Naczyniopochodne przyczyny niewydolności krążenia.

• Miażdżyca

• Nadciśnienie

5. Ostra i przewlekła niewydolność krążenia - objawy

Ostra niewydolność krążenia - może wystąpić stan zagrożenia życia.

• Nagły spadek wypełnienia tętnic - może nastąpić w wyniku silnego stresu, krwotoku, przy wstrząsie anafilaktycznym

• Niedokrwienie mózgu (3 minuty)

• Śmierć

Przewlekła niewydolność krążenia:

• Duszność - w wyniku niedotlenienia

• Zastój w płucach

• Przepełnienie w układzie żylnym - przepełnienie żył szyjnych, powiększona wątroba, śledziona, płyn w jamie brzusznej

• Obrzęki

• Przekrwienie narządów (krążenie wrotne)

• Sinica (osłabienie)

• Może wystąpić nadciśnienie

6. Mechanizmy wyrównawcze w przewlekłej niewydolności krążenia.

• Wzrost czynności serca /wyrównanie słabej kurczliwości/ występuje tachykardia

• Wzrost napięcia naczyń tętniczych

• Wzrost napływu krwi do komór w rozkurczu wzrost rozciągania mięśnia sercowego wzrost siły skurczu

7. Objawy niewydolności lewej komory serca

• Zastój w krążeniu płucnym

• Obrzęk płuc

8. Objawy niewydolności prawej komory serca

• Obrzęki obwodowe, obrzęki i przekrwienie jamy brzusznej

• Sinica

• Przekrwienie bierne narządów wewnętrznych /wątroba, śledziona/ powiększenie

• Przesięki do jam ciała /jama opłucna i jama osierdziowa, otrzewna/

• Nieżyt przekrwienny błony śluzowej dróg oddechowych

• Nieżyt przekrwienny błony śluzowej przewodu pokarmowego

9. Choroba wieńcowa - przyczyny, objawy

Przyczyny:

• Niedokrwienie komory mięśnia sercowego

• Gromadzenie metabolitów

• Destrukcja mięśnia sercowego

niewydolność serca

Objawy:

• Bóle za mostkiem, bóle bardzo silne - ucisk, zaciskanie, pieczenie „ciasno za mostkiem”

• U 8% osób występuje ból w nadbrzuszu - najczęściej u kobiet

• Promieniowanie bólu /lewa ręka, bark, żuchwa, szyja, gardło, plecy/ może promieniować do kręgosłupa

• Nagła duszność /przy wysiłku

• Lęk

• Nietypowy przebieg tej choroby występuje u kobiet

10. Czy niedomoga wieńcowa może spowodować uszkodzenie serca?

Tak, może na przykład doprowadzić do zawału serca.

11. Wymień podstawowe przyczyny niedokrwienia mięśnia sercowego.

Wśród podstawowych czynników wpływających na niedokrwienie należy wymienić: skłonność dziedziczną, wiek, płeć oraz takie choroby jak: nadciśnienie tętnicze, hiperlipidemia, uzależnienie od tytoniu, cukrzyca, depresja.

Częstość zachorowania na chorobę niedokrwienną serca wzrasta po 40 roku życia.

12. Jakie mogą być skutki miażdżycy naczyń?

Najbardziej na zmiany miażdżycowe narażone są naczynia: mózgu, serca, nerek, kończyn dolnych (zakrzepowe zapalenie żył kończyn dolnych).
    W zmianach miażdżycowych tętnicy szyjnej wewnętrznej lub tętnic mózgu występują zaburzenia krążenia w mózgu, co może doprowadzić do licznych, małych ognisk rozmiękania mózgu z wypadnięciami lub spaczeniami czynności ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Objawy towarzyszące: zmiana osobowości, utrata bystrości umysłu, spostrzegawczości, luki w pamięci, spowolnienie myślenia, bóle i zawroty głowy, ogólne niepokoje, spowolnienie, przelotna apatia, zaburzenia mowy, niedowład aż do pełnej utraty przytomności i porażeń połowicznych.

Miażdżyca tętnic kończyn dolnych objawia się postępującą bladością nóg, uczuciem obwodowego oziębienia, kurczowym bólem w łydkach lub udach. Objawy te występują po przejściu 100-200 metrów, a ustępują po krótkim odpoczynku.
    Choroba Bürgera, czyli zakrzepowo-zarostowe zapalenie obwodowych tętnic i żył, choć jest odmienną jednostką chorobową, daje w efekcie objawy i skutki podobne do miażdżycy naczyń obwodowych kończyn dolnych.

13. Najważniejsze powikłania zawału mięśnia sercowego?

W wyniku zawału serca (jest to martwica mięśnia sercowego spowodowana zamknięciem światła naczynia wińcowego) dochodzi do licznych powikłań. Najczęstszym powikłaniem są zaburzenia rytmu i przewodzenia , które mogą doprowadzić do śmierci pacjenta (najczęściej w mechanizmie migotania komór).U ponad 92% pacjentów ze świeżym zawałem (AMI) występują komorowe skurcze przedwczesne, u 8% migotanie komór (VF),u blisko 50% zaburzenia nadkomorowe, zaś u 20-35% zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego.

Ponad połowa pacjentów z zawałem ma objawy niewydolności serca, u ok 8% występuje wstrząs kardiogenny, a u kolejnych 10% obrzęk płuc (mechanizmem powstania jest niewydolność lewej komory i zastój krwi w płucach).Do innych ostrych powikłań zawału serca należy również dysfunkcja lub pęknięcie mięśnia brodawkowatego, nagle występująca niedomykalność zastawki mitralnej (dwudzielnej), perforacja (pęknięcie) przegrody międzykomorowej oraz pęknięcie ściany serca.

Zaburzenia rytmu

Niewydolność serca

Ostra niedomykalność mitralna

Pęknięcie wolnej ściany serca

Zator płucny

Zespół bolesnego barku (Zespół ramię ręka)

Przebudowa mięśnia sercowego - Remodeling

Pęknięcie przegrody międzykomorowej

Skrzepliny w lewej komorze,zakrzepica żył głębokich, zatory tt.obwodowych

Dorzut zawału

Tętniak pozawałowy

Zespół pozawałowy Dresslera

Udar mózgu

14. Dlaczego na chorobę wieńcową chorują najczęściej przedstawiciele niektórych zawodów?

Celem redukcji niekorzystnych dla serca czynników ryzyka i wypracowania prozdrowotnego stylu życia ważne jest aktywne uczestniczenie pacjenta w procesie leczenia tj. rzucenie palenia papierosów, właściwe odżywianie, odpowiednia aktywność fizyczna oraz wypracowanie efektywniejszych sposobów radzenia sobie ze stresem. W niektórych zawodach wyżej wymienione czynniki nie mogą być wyeliminowane.

15. Dlaczego w następstwie zawału może wystąpić nagła śmierć?

Szybkość zawału zależy od jego obszaru. Naczynie zamyka się częściowo lub całkowicie, na małym lub dużym obszarze. 2godziny - szybko 50% - zamknięcie dużego naczynia, około 3 tygodni - zamknięcie małego naczynia. Działanie (pomoc) osoby przypadkowej wielokrotnie zwiększa szansę przeżycia. Zawał rzadko obejmuje prawą komorę ze względu na jej bogate ukrwienie. W następstwie zawału może wystąpić nagła śmierć ponieważ dochodzi do bardzo dużego niedokrwienia. Do szybkiego zgonu może dojść na skutek zamknięcia dużego naczynia.

16. Blok przedsionkowo-komorowy - definicja, przyczyny i objawy.

Blok przewodzenia przedsionkowo-komorowego - występuje wtedy, gdy ośrodek rytmu zatokowego wysyła impuls, który rozprzestrzenia się na przedsionki serca, jednak nie dociera do mięśnia komór. To powoduje, że rytm ten nagle zwalnia (np. z 70 do ł5 impulsów na minutę). W przypadku zablokowania kilku impulsów chory słabnie, a nawet traci przytomność. Taki blok przedsionkowo-komorowy (nawet zdarzający się sporadycznie i krótkotrwale) stanowi zagrożenie życia.

17. Zapalenie mięśnia sercowego - przyczyny, objawy, zagrożenia.

Zapalenie mięśnia sercowego ostre i przewlekłe
Najczęściej mamy do czynienia z zapaleniem mięśnia ser­cowego, jakie powstaje w chorobie gośćcowej, będąc w istocie procesem zapalnym serca obejmującym wszystkie części tego narządu. W chorobie gośćcowej może także dojść do zapale­nia wsierdzia lub osierdzia. Zdarzają się także stany zapalne serca wywołane przez drobnoustroje.
Przyczyną zapalenia mięśnia sercowego mogą być także choroby przemiany materii: cukrzyca, nadczynność tar­czycy, dna, choroby nerek, wątroby, stwardnienie naczyń krwionośnych, grypa, błonica, płonica, a także wiele innych chorób zakaźnych.
Objawy
Do objawów wskazujących na stan zapalny mięśnia serco­wego zalicza się przyspieszenie akcji serca, tętnienie klatki piersiowej, szybkie powiększenie serca, zaburzenia rytmu serca, wystąpienie niewydolności krążenia. Jeżeli dojdzie do lewokomorowej lub prawokomorowej niewydolności, po­jawiają się obrzęki, powoduje to powiększenie wątroby i wodobrzusze.
Leczenie powinno się rozpocząć natychmiast po uzyska­niu diagnozy lekarskiej, aby uprzedzić komplikacje, które bez właściwego leczenia szybko dadzą o sobie znać.

18. Zapalenie wsierdzia - objawy i powikłania.

Objawy:

• Znaczne osłabienie

• Stany podgorączkowe - falisty przebieg temperatury

• Dreszcze (okresowe)

• Intensywne pocenie się (zwłaszcza w nocy)

• Bóle mięsni, stawów, kości

• Utrata masy ciała - długo źle się czujemy nie mamy apetytu

• Mogą występować dolegliwości takie jak w chorobie wieńcowej

Stan zaawansowany:

• Wysoka gorączka i dreszcze

• Duszność

• Obrzęki

• Wodobrzusze

• Płyn w jakie opłucnowej

• Płyn w worku osierdziowym

• Krew w moczu

• Bóle zamostkowe

Możliwe powikłania:

• Zatory narządowe

• Ropnie narządowe

• Niewydolność krążenia

• Zapalenie mięśnia sercowego

• Posocznica - zapalenie krwi i wszystkich organów

19. Wady zastawek serca, najczęstsze dolegliwości i objawy.

• Objawy niedotlenienia

• Zmęczenie

• Bóle zamostkowe

• Zawroty głowy

• Omdlenia

• Duszność wysiłkowa

• Zaburzenia rytmu

• Duże wahania ciśnienia krwi (przy zaawansowanych wadach)

• Szmery w sercu

20. Obrzęk płuc - przyczyny krążeniowe oraz pochodzenia nerkowego.

Przyczyny:

• Niewydolność lewej komory:

- zawał

- zaburzenia rytmu

- wzrost RR

- wady serca

- zaostrzenie przewlekłej niewydolności krążenia

• Czynniki uszkadzające pęcherzyki płucne:

- niewydolności nerek

- substancje toksyczne - np. środki ochrony roślin/ ściana naczynie jest bardziej przepuszczalna

Zaostrzony stan niewydolności lewokomorowej nosi nazwę obrzęku płuc. Długo trwająca niewydolność lewokomorowa jest powodem występowania postępującej niewydolności prawej komory.

21. Obrzęk płuc - zasady postępowania z chorym.

Sposoby zapobiegania:

• Odpowiednie leczenie chorób układu krążenia

• Musi być leczona przyczyna choroby

Cel leczenia:

• Zmniejszenie duszności / odwadnianie /

• Poprawa utlenowania krwi / tlen /

Co możemy zrobić:

• Możemy przemieścić krew z obszaru płuc w inne obszary / opaski uciskowe - zmniejszenie ciśnienia

• Wstawienie nóg do gorącej wody sprawia, że naczynia się rozszerzają, rozszerzają się żyły

• Kiedyś upust krwi za pomocą pijawek

22. Przyczyny bólów w klatce piersiowej?

Przyczyny:

• Ból serca:

- dusznica bolesna

- dusznica Prinzmetala

- ostry zawał serca

• Ból osierdzia:

- zapalenie osierdzia

• Ból opłucnowy:

- zapalenie opłucnej

- zawał płuca

- odma opłucnowa

• Ból z zakresu przewodu pokarmowego:

- zapalenie przełyku

- inne zaburzenia żołądkowo - jelitowe z promieniowaniem bólu do klatki piersiowej

- przeciążenie mięśniowe

- złamanie żebra

Układ oddechowy

1. Czy zmiany budowy klatki piersiowej odbijają się na oddychaniu?

Myślę, że jest to uzależnione od rodzaju i stopnia zaawansowania budowy klatki piersiowej.

2. Przyczyny hipoksji.

Hipoksja - niedotlenienie

Przyczyny:

• Obniżone ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej

• Niska zawartość tlenu we krwi (spowodowana niedoborem hemoglobiny lub jej niezdolnością wiązania tlenu

• Zmniejszenie przepływu krwi

• Upośledzenie pobierania tlenu przez komórki / ma na to wpływ np. działanie substancji toksycznych /

3. Co oznaczają terminy: hipoksemia, hiperkapnia - jakie są ich skutki?

Hipoksemia - jest to spadek ciśnienia parcjalnego tlenu (pO₂) we krwi tętniczej

Skutki:

• Sinica

• Duszność

• Niepokój ruchowy

• Zaburzenia świadomości

• Splątanie

• Częstoskurcz

Hiperkapnia - jest to wzrost ciśnienia partialnego dwutlenku węgla (pCO₂) we krwi tętniczej.

Skutki:

• Bole głowy

• Zawroty głowy

• Pocenie się - silna tendencja

• Drżenie mięśniowe

• Rozszerzają się naczynia skóry

Ma tu znaczenie działanie układu współczulnego/ kwasica.

4. Jakie są zasady postępowania w niewydolności oddechowej?

I. Poprawa wymiany gazowej w płucach

• Zapewnienie drożności dróg oddechowych

• Tlenoterapia i nawilżanie

• Sztuczna wentylacja i fizykoterapia oddechowa

II. Poprawa transportu tlenu i jego wykorzystania przez tkanki

• Uzupełnienie niedoboru krwi lub hemoglobiny

• Regulacja równowagi kwasowo-zasadowej i elektrolitowej/ występuje hyperkapnia, jest tendencja do kwasicy

• Działanie izotropowe na serce i sterowanie jego rytmem

• Leczenie płynami i sterowanie diurezą

• Regulacja przemiany (metabolizm)

III. Żywienie

IV. Opanowanie posocznicy i zakażenia

5. Jakie zmiany w płucach występują w przewlekłym zapaleniu oskrzeli?

• Uszkodzenie oskrzelików

• Uszkodzenie ściany pęcherzyków rozedma

Hipowentylacja pęcherzykowa:

• Zwężenie naczyń płucnych nadciśnienie płucne

• Hipoksemia (niedotlenienie) wzrost erytropoetyny (jest to hormon który ma wpływ na produkcje krwinek czerwonych)

• Hiperkapnia (utrudniona jest wymiana gazowa) kwasica oddechowa ( wpływa stymulująco na ośrodek oddechowy)

6. Przyczyny i objawy rozedmy płuc.

 Przyczyny:

Rozedma płuc powstaje wskutek zmniejszenia sprężystości tkanki płucnej i cechuje się nadmiernym rozdęciem pęcherzyków płucnych. Przeważnie jest następstwem przewlekłych nieżytów oskrzeli, a także dychawicy oskrzelowej. Powstaje również u osób narażonych na nadmierne wysiłki oddechowe, jak np. u grających na instrumentach dętych, wydmuchiwaczy w hutach szkła itp.

Objawy:

• Klatka piersiowa beczkowata

• Żebra ułożone horyzontalnie

• Utrudniony wydech

• Obniżenie dolnej granicy płuc

• Odgłos bębenkowy

• Szerokie przestrzenie między żebrowe

• Niskie ustawienie przepony

• Duszność

• Sinica/ zależnie od etapu choroby/

7. Przyczyny i objawy zapalenia płuc.

Przyczyny:

• Zakażenia bakteryjne i wirusowe

• Czynniki fizyczne (promieniowanie, ciała obce)

• Czynniki chemiczne (gazy drażniące, zachłyśnięcie np. chlor)

• Zaburzenia w krążeniu (zawał płuca, zator płucny)

Objawy:

• Nagły początek - dreszcze, wysoka gorączka

• Kaszel

• Narastająca duszność

• Bóle w klatce piersiowej (zajęcie opłucnej - stan zaawansowany)

• Czerwonobrunatna wydzielina (z krwinek czerwonych które przechodzą do pęcherzyków) - od 2-3 dnia choroby

8. Przyczyny i objawy rozstrzeni oskrzeli.

Etiologia:

• Wrodzona

• Nabyta (przewlekły, nawracające zapalenie oskrzeli, zwężenie oskrzeli - ciała obce, guzy, gruźlica płuc) a także zmiany nowotworowe

Objawy:

• Kaszel (wynika z tego, że stany zapalne powodują dużą ilość błony śluzowej), bardzo obfita wydzielina, szczególnie rano i po zmianie pozycji/ma na celu odksztuszenie wydzieliny

• Niewydolność oddechowa - duszność (brak prawidłowego przepływu powietrza, zmiany zaporowe. Duszność ta ma charakter mieszany. Skutkiem jest niedotlenienie organizmu, stres i lęk dla chorego.)

9. Na czym polega zjawisko odmy opłucnowej i jakie są jej objawy?

Odma opłucnowa jest to obecność powietrza w jamie opłucnej. Zazwyczaj występuje jednostronnie. Może powstać np. na skutek pęknięcia podopłucnych pęcherzy rozedmowych płuc w czasie silnego kaszlu, przebicia ropnia do jamy opłucnej drenowanego z drugiej strony oskrzela lub w następstwie obrażeń pourazowych klatki piersiowej itd.

Objawy:

• Duszność

• Ból w klatce piersiowej

• Kaszel / odczyn zapalny /

• Sinica

• Wstrząs

• Nagły zgon

• Niedotlenienie

10. Jakie znasz rodzaje odmy opłucnowej?

Rodzaje odmy:

• Odma otwarta - powstaje otwór w klatce piersiowej i przy wdechu i wydechu powietrze dostaje się do jamy opłucnowej

• Odma zamknięta - powstał otwór, który potem się zamknął, dostało się do jamy opłucnowej trochę powietrza

• Odma wentylowa - ciśnienie w jamie opłucnowej wzrasta.

11. Która z postaci odmy jest najbardziej niebezpieczna?

Wszystkie postacie odmy są niebezpieczne, jednak najbardziej groźna jest postać wentylowa odmy.

12. Podaj przyczyny obrzęku płuc.

SERCOWO - NACZYNIOWE

• nagłe pogorszenie funkcji mięśnia sercowego u pacjentów z niewydolnością serca;

• zawał serca, ostry stan niedokrwienny mięśniówki serca;

• nadciśnienie tętnicze;

• zaburzenia rytmu; wady zastawek serca np. zwężenie zastawki mitralnej powodujące zastój krwi w płucach;

• udar mózgu

PŁUCNE

• zapalenie płuc;

• zachłyśnięcie płynami;

• reakcje alergiczne ,choroba wysokościowa, drenaż opłucnej;

INNE

• przewodnienie pacjenta;

• zbyt niska podaż białka powodująca spadek ciśnienia osmotycznego a co za tym idzie ucieczka płynów z naczyń;

• retencja płynów w przebiegu niewydolności nerek

13. Objawy obrzęku płuc.

Objawy:

• duszność (subiektywne uczucie braku tchu), często występuje sinica (zasinienie powłok ciała , warg, języka, śluzówek);

• częstym objawem jest kaszel, nadmierna potliwość, obserwuje się przepełnienie żył szyjnych;

• przymusowa pozycja siedząca - pacjent siedząc na krześle, krawędzi łóżka wykorzystuje dodatkowe mięśnie oddechowe - ułatwia mu to oddychanie;

• osłuchowo stwierdza się trzeszczenia nad całymi polami płucnymi;

• pobudzenie psychoruchowe; przyspieszona czynność serca

14. Zator płucny - przyczyny i objawy.

Zator płucny: to zatkanie pnia płucnego, tętnicy płucnej albo któregoś z jej mniejszych odgałęzień.
Przyczyny Tętnica płucna może zostać zatkana przez zakrzepy, które powstają w sercu albo naczyniach krwionośnych, a potem razem z prądem krwi płyną do prawej komory. Prawa komora wypycha te zakrzepy do naczyń płucnych.
Takie zakrzepy łatwiej tworzą się u ludzi, którzy:
długo leżą w łóżku z powodu jakiejś przewlekłej choroby;
cierpią na niewydolność serca albo choroby krwi ułatwiające krzepnięcie;
mają żylaki;
przeszli poważne zabiegi chirurgiczne;
chorują na nowotwory złośliwe.
Ryzyko powstania zakrzepów zwiększa się u kobiet, które są w ciąży. Niektórzy lekarze twierdzą, że doustne środki antykoncepcyjne również ułatwiają krzepnięcie krwi w naczyniach krwionośnych.
Czasem naczynia płucne są zamykane przez bańki powietrza, które przedostały się do układu krążenia. Rozległe złamania lub chirurgiczne zabiegi na kościach mogą prowadzić do zatorów tłuszczowych (podczas urazów kości do krwi przenikają małe kropelki tłuszczu).
Zatkana tętnica przestaje doprowadzać krew do części płuca i niedokrwiony fragment tkanki płucnej nagle przestaje brać udział w oddychaniu.
Objawy:
Zależą od tego, jak duża tętnica ulega zatorowi. Im grubsza tętnica zostanie zatkana, tym większa część płuca przestaje działać.
Zamknięcie dużego odgałęzienia pnia płucnego powoduje nagły, silny ból w klatce piersiowej, duszność i lęk. Akcja serca przyspiesza i pojawia się sinica. Rozwija się ostra niewydolność prawej komory serca - prawa komora nie może pompować krwi, bo opór w naczyniach płucnych za bardzo wzrasta. Krew gromadzi się w żyłach obwodowych i żyły szyjne wyraźnie pęcznieją. Jeśli duża część płuca przestaje prawidłowo działać, w ciągu kilku minut dochodzi do utraty przytomności i śmierci.
Zatkanie mniejszych naczyń płucnych prowadzi do bólu w klatce piersiowej i przyspieszenia tętna. Chory może odpluwać krwistą wydzielinę.
Liczne zatory w bardzo małych naczyniach płucnych mogą być przyczyną zmniejszonej sprawności fizycznej i duszności pojawiającej się podczas wysiłku.

15. Jakie mogą być przyczyny krwotoków z płuc?

Krwotoków wewnętrznych nie można zatamować.

Krwotokowi z płuc do oskrzeli towarzyszy silna duszność, ból, utrudnione oddychanie, odksztuszanie w czasie kaszlu jasnoczerwonej, spienionej krwi.

Przyczyny: tępy uraz, upadek z wysokości, potrącenie przez samochód lub samoistne pęknięcie dużego naczynia.
Zagrożenia: utrata przytomności, zakrztuszenia, zaburzenie oddechu, bezdech, pogłębiający się wstrząs.

U ludzi chorych na gruźlicę jad pszczeli może spowodować krwotok z płuc.

Układ dokrewny

1. Jaką rolę pełnią hormony w organizmie?

Hormony to substancje chemiczne wytwarzane w organizmie, regulują czynności narządów wewnętrznych.

2. Główne gruczoły wewnętrznego wydzielania i hormony przez nie wytwarzane.

Narządy samoistne:

-tarczyca- najaktywniejszym jej hormonem jest tyroksyna

-przysadka- hormon somatotropina, prolaktyna, wazopresyna oraz oksytocyna

-przytarczyce- parathormon, paratyreoidyna

-nadnercza- adrenalina, noradrenalina

-szyszynka

Narządy połączone z gruczołami zewnątrzwydzielniczymi:

-trzustka

-jądra- testosteron

-jajniki- estrogeny, progesteron

3. Podstawowe mechanizmy działania hormonów.

Swoiste receptory zewnętrzne /powierzchnia błony komórkowej/

Wewnętrzne / cytoplazma, jądro komórkowe /

Hormon = Receptor Zmiana przepuszczalności błon komórkowych

Aparat genetyczny

Enzymy /+lub-/

/to wszystko prowadzi do zmiany czynności tkanki/

4. Jakie wyróżniamy typy zaburzeń działania hormonów?

• Zaburzenie konwersji prohormon - hormon

• Zaburzenie odpowiedzi receptora komórkowego

• Niedobór wewnątrzkomórkowych nośników /hormony steroidowe/

• Zaburzenia katabolizmu

• Zaburzenia układów regulacyjnych /podwzgórze - przysadka - nadnercza /

• Ektopowe wydzielanie hormonów

5.Hiperaldosteronizm pierwotny- przyczyny i objawy

(zespół Conna) Przykład nadczynności kory nadnerczy. Obraz kliniczny wyraża się zazwyczaj nadciśnieniem tętniczym, zwiększonym pragnieniem, oddawaniem zwiększonych ilości moczu, osłabieniem siły mięśniowej, bólami i zawrotami głowy oraz dalszymi zmianami biochemicznymi (np. zmniejszeniem stężenia potasu w osoczu krwi)

6. Nadmiar i niedobór glikokortykosteroidów.

Czyli inaczej HIPERKORTYZOLIZM i HIPOKORTYZOLIZM.

Rozpatrywane jest to na 3 płaszczyznach:

• Gospodarka węglowodanowa:

• HIPERKORTYZOLIZM:

• Cukrzyca steroidowa

• Hiperglikemia

• Nietolerancja glukozy

• Cukromocz

• Poliuria

• HIPOKORTYZOLIZM:

• Hipoglikemia

• Uczucie głodu

• Zaburzenia OUN

• Gospodarka białkowa:

• HIPERKORTYZOLIZM:

• Zanik tkanek

• Adynamia

• Rozstępy skórne

• HIPOKORTYZOLIZM:

• Utrata masy ciała

• Adynamia

• Gospodarka tłuszczowa:

• HIPERKORTYZOLIZM:

• Wzrost odkładania tkanki tłuszczowej

• Hipercholesterolemia

• Skłonność do miażdżycy

• HIPOKORTYZOLIZM:

• Wychudzenie

• Hipocholesterolemia

7. Przyczyni i objawy niedoczynności kory nadnerczy.

Inaczej Choroba ADDISONA

Przyczyny:

Najważniejszą przyczyną choroby Addisona jest "zaatakowanie" nadnerczy przez proces autoimmunologiczny, w którym organizm zwraca się przeciwko sobie samemu i produkuje przeciwciała, niszczące powoli korę nadnerczy. Autoagresja odpowiada za około 70% przypadków choroby Addisona. Inne przyczyny to: przewlekłe zakażenia, szczególnie grzybicze czy wirusowe, a także zajęcie nadnerczy przez przerzuty nowotworowe z innych regionów ciała, zwłaszcza z raka sutka czy też krwotok do tych narządów niszczący komórki kory nadnerczy.
Kiedy zostanie zniszczonych ponad 90% komórek, pojawiają się objawy choroby. Ten proces w przypadku autoagresji trwa zwykle całymi latami

Objawy:

• przewlekłe zmęczenie, utrata apetytu i wagi ciała,

• zawroty głowy i omdlenia z powodu niskiego ciśnienia krwi,

• nudności, wymioty i biegunki,

• osłabienie siły mięśni i ich skurcze,

• rozdrażnienie i przygnębienie,

• ściemnienie skóry

8.Jakie są główne objawy nadczynności kory nadnerczy?

 Otyłość z charakterystycznym gromadzeniem się tłuszczu na tułowiu i karku

 Różowe rozstępy na skórze

 Okrągła, nalana twarz z obrzękniętymi powiekami

 Jaskrawoczerwone rumieńce na policzkach

 Nadmierne owłosienie u kobiet

 Łojotok i trądzik

 Nadciśnienie tętnicze

 Osłabienie siły mięśniowej

 Bóle kostne

 Zmiany nastroju - od depresji do psychozy

 Zaburzenia miesiączkowania

 Powiększenie łechtaczki

 Zmniejszona odporność na infekcje

9. Zespół Cushinga- zależy od nadmiernej hormonalnej czynności kory nadnerczy. Wśród objawów chorobowych spotykamy dominowanie tych, które są następstwem zaburzeń przemiany materii. Obserwujemy wówczas: otyłość, łatwe męczenie się, twarz okrągłą o wyglądzie tarczy księżyca, czerwone rozstępy (pręgi) na skórze, nadmierne owłosienie, nadciśnienie tętnicze

10.Rola fizjologiczna przysadki mózgowej.

Wydziela ona kilka hormonów wpływających na czynności całego organizmu lub regulujących funkcjonowanie innych gruczołów dokrewnych.

Aktywność wewnątrzwydzielnicza przysadki jest sterowana potrzebami organizmu i pozostaje pod kontrolą centralnego układu nerwowego. Część hormonów przysadkowych jest wydzielana pod wpływem hormonów uwalniających, produkowanych przez część mózgu zwaną podwzgórzem.

Przysadka mózgowa wydziela siedem dobrze poznanych hormonów: hormon wzrostu, hormon tyreotropowy, hormon kortykotropowy, hormon dojrzewania pęcherzyków, hormon luteinizujący, prolaktynę i hormon melanotropowy.

11. Gigantyzm i akromegalia

Gigantyzm- wzrost olbrzymi. Następstwo nadmiernego wydzielania hormonu wzrostu (somatotropina) przez przedni płat przysadki u osoby młodej z nieukończonym wzrostem. Osobnicy osiągają niekiedy wzrost dochodzący nawet do 2.5 m przy czym zwykle odznaczają się słabą inteligencją i niedorozwojem płciowym.

U ludzi dorosłych nadmierne wydzielanie somatotropiny prowadzi do akromegalii. Dochodzi do pogrubienia kości długich, przerostu kości czołowych, policzkowych i nosowych. U chorych zwykle następuje przyrost wagi.

12. Karłowatość przysadkowa-polega na całkowitej nieomal niedoczynności ośrodków podwzgórzowych lub przedniego płata przysadki, wywołanej ich niedorozwojem wrodzonym lub uszkodzeniem we wczesnym dzieciństwie, w następstwie którego dochodzi do niedoboru hormonu wzrostu.

13. Jakie znasz choroby będące następstwem nieprawidłowej funkcji przysadki?

Choroby te występują z nadmiaru lub niedoboru różnych hormonów. Tak więc w przypadku nadmiaru mamy choroby:

• Akromegalia

• Gigantyzm

• Zaburzenia miesiączkowania

• Bezpłodność

• Wyciek pokarmu

• Choroba Cushinga

• Nadczynność tarczycy

• Przedwczesne dojrzewanie

Niedobór natomiast wywołuje:

• Karłowatość

• Zaburzenia laktacji

• Wtórną niedoczynność nadnerczy

• Wtórną niewydolność tarczycy

• Wtórny hipogonadyzm

• Bezpłodność

• Zaburzenia miesiączkowania

14.Hormony tarczycy i ich funkcja w organizmie.

Tarczyca wytwarza i wydziela do krwi hormony trójjodotyroninę (T3) i tyroksynę (T4). Hormony te sterują przemianą materii we wszystkich narządach i tkankach organizmu. Do produkcji hormonów tarczyca potrzebuje wystarczających ilości jodu, który organizm przyswaja z pożywienia i powietrza (jod jest pierwiastkiem lotnym). I tak np. masa jodu w tyroksynie stanowi 65% masy hormonu, natomiast w trójjodotyroninie ok. 59%. Daje to nam pojęcie o tym, jak ważny jest jod dla prawidłowej funkcji hormonalnej tarczycy.
T3 jest hormonem "silniejszym" od T4. Jej aktywność biologiczna jest 2-4-krotnie większa niż aktywność T4.
Hormony tarczycowe mają wielokierunkowy wpływ na wzrost i rozwój ustroju oraz na metabolizm, czyli przemianę materii.
W okresie rozwoju regulują one wzrost tkanek i powstawanie niektórych enzymów komórkowych, pobudzają dojrzewanie centralnego układu nerwowego i układu kostnego.
Wpływ na przemianę materii to regulacja tzw. podstawowej przemiany materii (czyli tempa spalania różnych substancji i tworzenia innych), transportu wody i różnych pierwiastków, przemiany cholesterolu, wapnia, fosforu, białka i innych związków chemicznych.
Oddziałując na przemianę materii i funkcję różnych komórek, hormony tarczycowe odgrywają ogromną rolę w pracy układu pokarmowego, serca, mięśni i układu nerwowego. Praktycznie mają znaczenie dla sprawności całego organizmu.

15.Przyczyny i objawy niedoczynności tarczycy.

Niedoczynność tarczycy, najczęściej spowodowana niedoborem jodu w organizmie, (ale może też być pooperacyjna czy pozapalna) ma implikacje kliniczne zależne od wieku chorego. Wrodzona niedoczynność tarczycy (tzw. kretynizm tarczycowy) prowadzi do ciężkich zaburzeń rozwoju organizmu, w tym do niedorozwoju centralnego układu nerwowego.
Niedoczynność tarczycy w późniejszym wieku objawia się przyrostem masy ciała (wskutek spowolnienia przemiany materii), nagromadzeniem substancji śluzowatych w tkance podskórnej (tzw. obrzęk śluzowaty) z charakterystycznym wyrazem twarzy (twarz "nalana", amimiczna), wypadaniem włosów. Pacjenci z niedoczynnością tarczycy skarżą się na stałe uczucie chłodu, zaparcia, senność, suchość i szorstkość skóry. Mają obniżoną temperaturę ciała. W badaniu stwierdza się zwolnione tętno.

16.Co to jest choroba Graves-Basedowa? nadczynność tarczycy

Cechuje się wytrzeszczeniem gałek ocznych, wolem, przyspieszeniem czynności serca, potliwością. Zwykle występuje chudnięcie i utrata sił, mimo zwiększonego apetytu.

17. Czy nieprawidłowe odżywianie może być przyczyną nadczynności tarczycy?

Nadczynność tarczycy rozwija się najczęściej u osób dotkniętych defektem układu immunologicznego (odpornościowego), który zdarza się przeważnie u kobiet. Bezpośredniej przyczyny ujawnienia się choroby G-B nie poznano. Pewną rolę odgrywa tu być może infekcja wirusowa oraz uraz fizyczny lub psychiczny. Jedyną nieprawidłowością może być nadmierne spożywanie jodu. U osób z nadczynnością tarczycy w miarę jedzenia waga maleje.

18.Rola fizjologiczna przytarczyc

Przytarczyce są gruczołami wewnątrzwydzielniczymi: wytwarzają parathormon który reguluje przemianę wapnia w ustroju

19.Jakie są podstawowe objawy niedoczynności przytarczyc?

Ostra faza choroby:

 Tężyczka - w czasie napadu występują bolesne kurcze mięśni twarzy, ramion, dłoni, czasem stóp, wykręcanie kończyn, wykrzywienie twarzy, duszność, napad padaczkowy

 Drętwienia i mrowienia dłoni i stóp
Przewlekła faza choroby:

 Ścieńczenie, wysuszenie i przebarwienia skóry

 Łamliwość włosów i paznokci

 Niedorozwój zębów

 Zaćma

 Opóźnienie umysłowe u dzieci

 Zaburzenia psychiczne u dorosłych

20.Przyczyny cukrzycy

Genetycznie uwarunkowany zespół zaburzeń przemiany węglowodanowej, spowodowany względnym lub bezwzględnym niedoborem insuliny.

21.Jakie znasz typy cukrzycy

Cukrzyca dziedziczna, niedziedziczna (nabyta, wtórna), młodzieńcza, dorosłych, starcza, chwiejna.

22.Rodzaje zaburzeń metabolicznych w cukrzycy

Cukrzyca cechuje się podwyższeniem poziomu cukru we krwi i towarzyszącymi zaburzeniami przemiany tłuszczowo-białkowej.

23.Objawy hipoglikemii

Hipoglikemia- obniżenie stężenia glukozy we krwii poniżej normy fizjologicznej (poniżej 80-120 mg/100 ml). Przy obniżeniu glukozy dochodzi do znacznego osłabienia, zawrotów głowy, uczucia głodu a nawet do zaburzeń czynności mózgu.

24.Czy insulinoterapia może spowodować poważne zagrożenia dla chorego?

Duże dawki insuliny wywołują wstrząs hipoglikemiczny

Układ Pokarmowy

1. Jakie są przyczyny i następstwa wzmożonego wydzielania soku żołądkowego?

Wydzielanie soków żołądkowych reguluje układ nerwowy.
Najważniejszy jest tzw. nerw błędny autonomicznego układu nerwowego, który przenosi bodźce smakowe i węchowe wprost do gruczołów wydzielniczych żołądka. To wpływ zapachu i smaku jedzenia pobudza komórki wydzielnicze do intensywnej produkcji i wydzielania soków żołądkowych. Może się to również zdarzyć pod wpływem tzw. odruchu warunkowego - czyli „smakowitego” słowa - „czas na obiad!”. Ale uwaga komórki wydzielnicze pełnią nie tylko rolę trawienną, ale i uczestniczą w samoregulacji wydzielania soków. W tej ostatniej roli - wydzielane przez nie do krwi substancje wpływają zwrotnie na hamowanie lub pobudzanie gruczołów wydzielniczych.

Powszechnie uważa się, że pewne rodzaje pożywienia i napojów: czekolada, mięta, smażone lub tłuste potrawy, kawa i napoje alkoholowe mogą nasilać objawy refluksu u niektórych pacjentów. Palenie tytoniu również powoduje zaburzenia w funkcjonowaniu zwieracza przełyku, dodatkowo hamuje wydzielanie śliny, która jest ważnym czynnikiem neutralizującym kwas solny. Otyłość i ciąża to stany, w których występowanie refluksu jest bardzo częste. Obecnie nie ma obiektywnych przekonujących dowodów, że unikanie wymienionych potraw zmniejsza nasilenie refluksu.

Refluks żołądkowo-przełykowy powstaje, gdy błona śluzowa pokrywająca przełyk wchodzi w kontakt ze zbyt dużą ilością soku żołądkowego w zbyt długim czasie. Sok żołądkowy zawiera kwas, enzymy trawienne i wiele innych uszkadzających przełyk składników. Refluks żołądkowo-przełykowy może być związany z zaburzeniem pracy zastawki mięśniowej, która łączy przełyk z żołądkiem.

2. Przyczyny powstawania owrzodzeń w żołądku.

PRZYCZYNY:

• zakażenie bakterią HLICOBACTER PYLORI

• palenie

• stres

• alkohol

• ostre przyprawy

• leki przeciw zapalne

3. Przyczyny powstawania owrzodzeń w dwunastnicy

PRZYCZYNY:

• zakażenie bakterią HELICOBACTER PYLORI

• stres

• palenie

• alkohol

• leki przeciw zapalne

• ostre przyprawy

4. Rola Helicobacter pylori w patogenezie choroby wrzodowej

HELICOBACTER PYLORI - jest bakterią posiadającą zdolność wytwarzania specjalnych

białek dzięki, którym może przylegać do komórek nabłonkowych błony śluzowej żołądka, a spiralny kształt i obecność wici umożliwiają jej poruszanie się w treści żołądkowej i warstwie lepkiego śluzu pokrywającego błonę śluzową żołądka. Zaburzają fizjologię żołądka.

5. Jakim zaburzeniom górnego odcinka przewodu pokarmowego towarzyszy zgaga?

Zgaga towarzyszy zaburzeniom przełyku i zaburzeniom żołądka.

6. Jakie są główne objawy i następstwa choroby wrzodowej?

OBJAWY:

• Ból w nadbrzuszu

• Nudności i wymioty, szczególnie wymioty krwią

• Utrata masy ciała

• niestrawność

• zmęczenie

• krwawe lub czarne (smoliste) stolce

NASTĘPSTWA:

• krwawienie przewodu z pokarmowego

• perforacja (przedziurawienie) ściany zołądka

• niedrożność ( zaburzenie przechodzenia pokarmu)

7. Czym mogą grozić długotrwałe biegunki?

Długotrwałe biegunki prowadzą do:

• spadku wchłaniania

• odwodnienia

• spadku elektrolitów

8. Zaparcie, jego przyczyny i następstwa

PRZYCZYNY:

• nadużywanie prep. przeczyszczających

• papkowate pokarmy / brak bodźca pobudzającego perystaltykę

• kamienica żółciowa

• zabiegi chirurgiczne

NASTĘPSTWA:

• rozwój bakterii

• podwyższenie procesów gnilnych

• samozatrucie

• podwyższenie gazów

9. Jakie znasz przewlekłe zapalne choroby jelit - omów najważniejsze objawy

CHOROBY:

• wrzodziejące zapalenie jelita grubego

• jelito drażliwe

• choroba Whipple `a (lipodystrofia jelitowa)

• nowotwory jelit

OBJAWY:

• brak łaknienia

• bóle brzucha

• biegunki (ostre lub przewlekłe) niekiedy z wydzieliną śluzu oraz krwiste

• niekiedy stany podgorączkowe lub gorączka

• zaburzenia wchłaniania skł. Pokarmowych witamin, soli mineralnych oraz objawy tych niedoborów

• i inne niebezpieczne dla zdrowia powikłania zapalne

10. Co to jest zespół jelita wrażliwego?

Zespół jelita wrażliwego jest spowodowany zmienioną, nadmierną czynnością skurczową mięśni jelit. Powoduje to wzmożoną wrażliwość jelit na stres i jedzenie. Silne kurczowe bóle brzucha i zmiany rytmu wypróżnień.

11. Niedrożność jelit - najważniejsze przyczyny, następstwa.

Niedrożność jelit (łac.ileus, "skręt kiszek") stan chorobowy charakteryzująca się częściowym lub całkowitym zatrzymaniem przechodzenia treści jelitowej do kolejnych odcinków przewodu pokarmowego. Stanowi jeden z typowych stanów chirurgicznych wymagających profesjonalnego potraktowania przez chirurga.

Ze względu na dynamikę procesu chorobowego można wyróżnić niedrożność ostrą i przewlekłą, przy czym przewlekła ma najczęściej charakter częściowy, przepuszczający.

Ze względu na stopień zatkania jelita: częściowa i całkowita niedrożność.

Podział ze względu na przyczynę jest najbardziej rozbudowany, bo ma największe znaczenie kliniczne.

Tutaj można wyróżnić:

• Niedrożność mechaniczna

• niedrożność z zatkania (np. kamieniem kałowym, kamieniem żółciowym, niedrożność nowotworowa)

• niedrożność z zadzierzgnięcia (np. uwięźnięta przepuklina, skręt esicy, niedrożność zrostowa)

• Niedrożność porażenna

12. Najważniejsze skutki zapalenia trzustki.

• Bakteryjne zakażenie uszkodzonej trzustki

• Masywny krwotok

• Ropień trzustki

• cukrzyca

13. Czym może grozić ostre zapalenie wyrostka robaczkowego?

• przedziurawienie ściany

• rozlanego lub ograniczonego zapalenia otrzewnej

• nacieku lub ropnia okołowyrostkowego

• zapalenie żyły wrotnej

• wcześniej lub później do niedrożności jelit

14. Czym można wytłumaczyć fakt, że w przebiegu wielu chorób dochodzi do uszkodzenia wątroby?

Trwałe uszkodzenie tego narządu powoduje zaburzenia jego struktury i funkcji. Dochodzi do zablokowania przepływu krwi przez wątrobę i spowolnienia procesów przetwarzania składników odżywczych, leków, hormonów i toksyn. Istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju marskości wątroby jest nadużywanie alkoholu - blisko połowa wszystkich zgonów z jej powodu dotyczy alkoholików.
Do innych czynników sprzyjających chorobie zalicza się zatrucie toksynami, nadużywanie leków, przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B i C i inne infekcje.

15. Co nazywamy żółtaczką i jakie odróżniamy rodzaje żółtaczek?

ŻÓŁTACZKA- jest to - zażółcenie skóry, błon śluzowych i białkówki oczu wskutek nagromadzenia się bilirubiny w surowicy krwi i tkankach organizmu. Prawidłowy poziom bilirubiny w surowicy człowieka wynosi 3,4-17 μmol/l.

RODZAJE ŻÓŁTACZEK:

• hemolityczna

• miąższowa

• mechaniczna (zastoinowa, cholestaza)

• fizjologiczna (noworodków)

• patologiczna (noworodków)

• zakaźna (WZW, A, B lub C)

16. Czy żółtaczka zawsze jest wyrazem choroby wątroby?

Tylko żółtaczka zakaźna jest wyrazem choroby wątrobowej. Jest to inaczej zapalenie wątroby.

17. Jakie mogą być przyczyny żółtaczek?

• Nadmierne wytwarzanie bilirubiny /hemoliza/

• Uszkodzenie procesu wiązania bilirubiny z kwasami glukuronowymi /gdy uszkodzony jest miąższ wątroby/ Nie będzie więc powstawała bilirubina bezpośrednia

• Cholestazy czyli niedrożność przewodzie żółci /uszkodzenie miąższu, kamica, nowotwór, blizny

18. Przyczyny i mechanizm powstawania kamieni żółciowych

PRZYCZYNY:

• Niecałkowite opróżnianie pęcherzyka żółciowego

• Nieprawidłowy skład żółci

• Podwyższone stężenie bilirubiny

• Stany zapalne dróg żółciowych

OBJAWY:

• Bóle w nadbrzuszu

• Uczucie pełności w żołądku

• Mdłości wymioty odbijanie

CZYNNIKI RYZYKA:

• Otyłość

• alkoholizm

• doustne leki antykoncepcyjne

• dieta bogato tłuszczowa

• predyspozycja genetyczna

• duża liczba ciąż

MOŻLIWE POWIKŁANIA:

• zaklinowanie kamienia /wodniak pęcherzyka

• ropniak pęcherzyka

• perforacja pęcherzyka

19. Wirusowe zapalenia wątroby typu A i B - drogi zakażenia, objawy

Wirusy A i E - przenoszone drogą pokarmową, kontakt z kałem, śliną

Wirusy B i C - przez krew, kontakty seksualne, noworodki w czasie porodu

OBJAWY:

• początkowo - objawy niespecyficzne / nudności wymioty, utrata apetytu

• objawy grypopodobne

• przelotna wysypka na skórze

• bóle brzucha

• odbarwienia stolca

• ściemienie moczu

• żłótaczka

20. Przyczyny i objawy marskości wątroby

OBJAWY:

• okres początkowy - bezobjawowo

• osłabienie

• brak apetytu

• uczucie rozpireania po posiłkach

• chudnięcie

• zaburzenia miesiączkowania

• obniżenie potrzeb seksualny6ch

• zółtaczka

• powiększenie obwodu brzucha

• krwawienia z dziąseł i nosa

• zaburzenia świadomości

PRZYCZYNY:

• przewlekłe zapalenie wątroby/wzw/

• alkoholizm

• leki, zatrucia

21. Jakie są konsekwencje nadciśnienia wrotnego?

Nadciśnienie wrotne - krew płynąca z jelit oraz trzustki przez żyłę wrotną wątrobową przepływa przez marską wątrobę trudniej, w wyniku czego ciśnienie w żyle rośnie. Następczymi problemami nadciśnienia wrotnego są: Wodobrzusze - przesczanie się płynu z naczyń krwionośnych do tkanek jamy brzusznej Żylaki przełyku - wynik tworzenia się krążenia obocznego przez naczynia jamy brzusznej i przełyku. Przeciążone naczynia w przełyku mają skłonność do powiększania się i pękania, co jest przyczyną zagrażających życiu krwotoków.

Nerki

1.W jaki sposób nerki są w stanie regulować równowagę kwasowo-zasadową?

Nerki mają wpływ na równowagę kwasowo-zasadową (pH krwi), dzięki możliwości zakwaszania moczu

2.Od czego zależy ilość wydalanego moczu?

Dorosły, zdrowy człowiek wydala w ciągu doby ok.1500ml moczu w porcjach po 250-300ml. Ilość wydalanego moczu u zdrowego człowieka może podlegać wahaniom np.:wydala on więcej po wypiciu dużej ilości płynów, pod wpływem podniecenia nerwowego, po zimnej lub gorącej kąpieli, przy stosowaniu leków moczopędnych. Ilość wydalanego moczu zmniejsza się po ograniczeniu płynów, silnym poceniu się, wymiotach, biegunce.

3.Przyczyny wielomoczu!!!

Wielomocz-zwiększenie dziennej ilości wydalanego moczu powyżej normy fizjologicznej, która wynosi ok.1,5 l. na dobę. Przyczyną wielomoczu mogą być np.:zaburzenia naczynioruchowe, zaburzenia wydzielania hormonu wpływającego na zagęszczenie pramoczu, cukrzyca, choroby przebiegające z przyspieszeniem przemiany materii, marskość nerek.

4.Co to jest skąpomocz i jakie mogą być jego przyczyny?

Skąpomocz-zmniejszenie wydalania. Występuje np.: w chorobach nerek, w niewydolności krążenia, w zatruciach.

5.Kiedy może wystąpić bezmocz?

Jest to całkowite zatrzymanie moczu, spowodowane najczęściej ciężkim uszkodzeniem miąższu nerek, zwłaszcza kłębków (zatrucie solami rtęci, chromu, czterochlorkiem węgla, zapalenie kłębków nerkowych, długotrwały wstrząs).

6.Jak nazywamy utratę zdolności stężania moczu.

Izostenuria CHYBA

7.Jakie mogą być przyczyny białkomoczu?

• Duży wysiłek fizyczny

• Zimna kąpiel

• Choroby nerek- zarówno w uszkodzeniu kłębków nerek (zapalenie), jak i kanalików.

Następstwem białkomoczu jest zmniejszenie poziomu białek krwi.

8. Co to jest cylindruria i jakie są jej przyczyny?

Wydalanie z moczem wałeczków: ziarnistych, szklistych i komórkowych

9.Kiedy występuje krwiomocz?

Hematuria-obecność krwii w moczu, świadcząca o schorzeniu narządu moczowego. Najczęstsze przyczyny krwiomoczu to: kamica dróg moczowych, urazy, gruźlica, nowotwory, zapalenia, zawał nerki.

10.Co to jest zespół nerczycowy i czym się różni od zapalenia kłębków nerkowych?

Zespół nerczycowy nie jest to odrębna choroba, ale zespół objawów będących efektem procesów chorobowych w nerkach, natomiast kłębkowe zapalenie nerek to jedna z najczęstszych chorób nerek, atakująca kłębki nerkowe.

11.Jakie mogą być przyczyny zespołu nerczycowego?

Zespół nerczycowy jest wynikiem wzmożonego przenikania białek surowicy do moczu i w konsekwencji obniżenia ich poziomu w surowicy krwi

12.Dlaczego w zespole nerczycowym dochodzi do charakterystycznych obrzęków?

Tkanka śródmiąższowa łatwo absorbuje wiele litrów płynu. Waga pacjenta może wzrosnąć ponad 10% wartości wyjściowych zanim pojawią się pierwsze objawy obrzęków. Przez długi okres objętość krwi krążącej i osmolarność są zachowane, pomimo przesunięcia dużych ilości płynów do przestrzeni poza naczyniowej. Płyn pochodzi z osocza krwi, które w warunkach prawidłowych zawiera około 3 litrów wody. Tak więc niezbędnym warunkiem powstania obrzęków jest nasilona nerkowa retencja dużych ilości sodu i wody. Obrzęki w ZN mogą objawić się gwałtownie, w okresie kilku dni lub narastać powoli przez tygodnie czy miesiące. Pacjenci mogą zauważyć zmniejszenie ilości oddawanego moczu oraz jego pienienie się przy mikcji

13.Czy cukromocz jest zawsze objawem chorobowym?

może być wywołany uszkodzeniem kanalików krętych nerek (cukromocz nerkowy), uszkodzeniem przysadki (nowotwór) lub po wstrzyknięciu adrenaliny

14.Co to jest mocznica?

Uremia-zespół objawów klinicznych towarzyszących zaawansowanej niewydolności nerek. Powstają one w wyniku samozatrucia spowodowanego zatrzymaniem w ustroju różnych azotowych produktów przemiany materii, zwykle wydalanych z moczem.

15.Przyczyny i objawy mocznicy!!

Przyczyną uremii są choroby doprowadzające do niszczenia miąższu nerkowego, efekt ostrej lub przewlekłej niewydolności nerek. OBJAWY-narastająca drażliwość, pobudliwość lub senność, uczucie drętwienia i kurcze kończyn, postępujący brak łaknienia, niesmak w ustach, nudności, wymioty, niekiedy znów biegunka, niedokrwistość, uporczywe bóle głowy, zaburzenia rytmu pracy serca. Skóra staje się łuszcząca i sucha. Z ust wydobywa się zapach amoniaku.

16.Dlaczego w przebiegu mocznicy może wystąpić śpiączka?

Chory zapada w głęboką śpiączkę wskutek działania substancji toksycznych na mózg.

17.Jakie są przyczyny i mechanizm powstawania kamieni moczowych?

Rozwój kamicy moczowej związany jest ze skłonnością do wytrącania z moczu rozpuszczonych w nim składników mineralnych lub organicznych. Znajdujące się w moczu kryształki mineralne zlepiają się i tworzą w drogach moczowych mniejsze lub większe konglomeraty.

Patologia Odżywiania

1. Co nazywamy głodzeniem i jakie odróżniamy objawy głodzenia?

Głodzenie jest stanem, w którym ujemny bilans energetyczny organizmu jest wynikiem niedostatecznej, w stosunku do potrzeb tkanek, podaży pokarmu.

Głodzenie może być częściowe lub całkowite (zupełne). Przebieg pierwszego jest zależny od stopnia niedoboru energetycznego i ilości dostarczanych substancji niezbędnych (witaminy, pierwiastki śladowe), drugiego od podawania (lub nie) wody do picia. Brak jej skraca czas przeżycia osoby głodzonej o 50-75%.

2. Dlaczego człowiek może żyć przez kilkadziesiąt dni mimo głodzenia zupełnego / skąd czerpie energię.

Organizm kiedy dostarczamy mu jakąś dawkę energii nie wykorzystuje wszystkiego od razu. Magazynuje część energii po to by wykorzystać ją wtedy kiedy będzie miał na nią silne zapotrzebowanie.

3. Opisz i wyjaśnij 3 okresy głodzenia.

I OKERS GŁODZENIA

W pierwszym okresie podstawowe znaczenie adaptacyjne ma zmiana relacji stężeń insuliny i glukagonu we krwi. Zużywanie glukozy przez tkanki powoduje obniżenie jej stężenia we krwi i zmniejszenie wydzielania insuliny. Przewagę uzyskuje glikogenolityczne działanie glukagonu (uruchomienie glikogenu wątroby i mięśni) z następczym podwyższeniem stężenia glukozy we krwi. Proces ten ma szczególne znaczenie dla utrzymania ciągłości pracy ośrodkowego układu nerwowego, dla którego w warunkach fizjologicznych glukoza stanowi jedyny substrat energetyczny. W ciągu 12-24 godzin zapasy glikogenu wątrobowego zostają wyczerpane i w organizmie zachodzą kolejno procesy przystosowawcze.

II OKRES GŁODZENIA

W drugim etapie źródłem glukozy są aminokwasy. Przy obniżonym stale stężeniu insuliny ujawnia się działanie glukagonu i kortyzolu jako hormonów stymulujących proces neoglukogenazy. Z białek mięśni są uwalniane aminokwasy, które w wątrobie są zamieniane w glukozę. Procesowi temu sprzyja aktywacja liolizy (przewaga działania kortyzolu nad insuliną), ponieważ uwalniane kwasy tłuszczowe zwiększają stężenie aminokwasów we krwi. Degradacja białek jest procesem przebiegającym z coraz mniejszym nasileniem, gdyż równolegle są uruchamiane procesy charakteryzujące okres trzeci - powstawanie związków ketonowych i adaptacja tkanki nerwowej do użycia ich jako materiału energetycznego.

III OKRES GŁODZENIA

Okres trzeci to najdłuższy okres głodzenia. Glukoza powstała w procesie neoglukogenezy nie zapewnia potrzeb energetycznych mózgu. Głównym źródłem energii stają się tłuszcze. Powstałe w procesie lipolizy kwasy tłuszczowe ulegają w mitochondriach komórek wątroby (w późniejszych okresach w nerkach) przemianom w związki ketonowe, czemu sprzyja obniżone stężenie insuliny i działanie glukagonu. Tkanka mózgowa przystosowuje się do nowych warunków, zmienia swój metabolizm i już po 3-4 dniach głodzenia około 1/3 energii czerpie ze spalania związków ketonowych. Związki ketonowe hamują także uwalnianie aminokwasów z mięsni, a jednocześnie same mogą być przekształcane w glukozę (acetonpirogronian). Po kilku tygodniach około 20% glukozy w organizmie pochodzi ze związków ketonowych. W trzecim okresie głodzenia zaznacza się też oszczędzanie wydatków energetycznych organizmu i obniżenie podstawowej przemiany materii mniej więcej o 15-20%. Uważa się, że ich przyczyną są zmiany adaptacyjne metabolizmu tyroksyny, której większość w procesie głodzenia zamiast w aktywną trijodotyroninę jest zamieniana w nieczynną „odwrotną” trijodotyroninę.

Czas trwania okresu trzeciego jest zależny od ilości tkanki tłuszczowej. U osoby, u której zawartość tłuszczu wynosi około 15% masy ciała, trwa on 5-6 tygodni. U osób otyłych trwa odpowiednio dłużej. Organizm dysponuje mechanizmami umożliwiającymi przystosowanie się do powtarzających się okresów głodu. Jak wykazano w doświadczeniach na zwierzętach, każde następne głodzenie wydłuża okres „wytrzymałości” organizmu na pozbawienie go pokarmu.

4.Co nazywamy chorobą głodową?

Występuje w głodzeniu niezupełnym, ze szczególnym niedoborem białka i witamin. Najbardziej charakterystycznym objawem choroby głodowej jest tzw. obrzęk głodowy, puchlina opłucna i brzuszna (otrzewna), obrzęk moszny i kończyn dolnych. W chorobie tej dochodzi też do obniżenia odporności i większej zapadalności na choroby zakaźne, zwyrodnienia narządów miąższowych (np. wątroby, nerek), zmian we krwi i w ośrodkowym układzie nerwowym

5. Czym jest spowodowana śmierć głodowa?

Śmierć głodowa spowodowana jest skrajnym wyczerpaniem organizmu. Jest to OKRES IV z 3punktu opisanego nieco wyżej. Rozpoczyna się on w momencie wyczerpania rezerw tłuszczowych. Przebieg jego jest dramatyczny, dla potrzeb energetycznych są zużywane pozostałe w organizmie białka. Degradowane są białka mięśni, błon komórkowych i krwi, co w ciągu kilkudziesięciu godzin doprowadza do śmierci.

6. Dlaczego człowiek „puchnie” z głodu?

„puchnięcie” z głodu jest objawem występującym w głodzeniu niezupełnym. Najbardziej charakterystyczne u takiej osoby są obrzęki (tzw. obrzęki głodowe) puchlina opłucna i brzuszna...

7.Co to jest awitaminoza i hipowitaminoza

Awitaminoza - choroba spowodowana niedoborem witamin wskutek niedostatecznej ich zawartości w diecie, upośledzenia wchłaniania z przewodu pokarmowego lub zwiększonego zapotrzebowania i zużycia.

Hipowitaminoza- zespół objawów występujący w następstwie niedoboru określonej witaminy w ustroju.

8.Jakie mogą być przyczyny hipowitaminoz.

H. pierwotne powstają na skutek braku lub niedoboru witamin w pokarmach, są następstwem niewłaściwego odżywiania. H. wtórne mogą być następstwem zaburzeń przyswajaniu witamin z pokarmu, doustnego podawania chemioterapeutyków oraz zwiększonego zapotrzebowania ustroju na witaminy

9.Jakie mogą być przyczyny hipowitaminozy A?

Nieodpowiednie odżywianie (brak w diecie ryb, mleka, jaj, zielonych warzyw, jarzyn korzeniowych). Wchłanianie wit. A w jelitach jest zmniejszone w zaburzeniach wchłaniania tłuszczów

10.Jaką rolę fizjologiczną pełni witamina A?

Witamina A-retinol:

-jest czynnikiem wzrostowym, jej niedobór powoduje zahamowania wzrostu i rozwoju

-wpływa korzystnie na narząd wzroku

-wpływa na wygląd i funkcje skóry

-zwiększa odporność organizmu

-przyczynia się do prawidłowego funkcjonowania narządów wewnętrznych

11.Jakie są objawy hipowitaminozy A?

Niedobór wit A powoduje tzw. kurzą ślepotę, zanik błon śluzowych, nadmierne rogowacenie i złuszczanie się naskórka, co może z kolei prowadzić do poważnych zmian w rogówce oka, w przewodzie pokarmowym, drogach oddechowych i moczowych. Skóra przy niedoborze wit A jest sucha i łuszcząca się.

12.Co to jest `'kurza ślepota''?

Jest to niewidzenie o zmroku

13.Rola fizjologiczna witaminy B1

Wit B1 bierze udział w przemianie węglowodanów, gospodarce wodnej, oddychaniu tkankowym, utlenianiu kwasu mlekowego, wchodzi w skład wielu enzymów.

14.Jakie są przyczyny hipowitaminozy B1?

Niedobór w diecie produktów takich jak: produkty zbożowe z grubego przemiału, drożdze, orzechy, nasiona strączkowe, ryby, owoce i warzywa. Dzienne zapotrzebowanie wynosi 1,5-2,0 mg

15.Hipowitaminoza B2

Niedobór powoduje upośledzenie widzenia, wrażliwość na światło, zmiany w rogówce oka, stany zapalne skóry i języka oraz pęknięcia w kącikach ust.

16.Hipowitaminoza B6

Niedobór powoduje zapalenie warg, języka, spojówek oraz niekorzystne zmiany w układzie nerwowym.

17.Rola fizjologiczna B12

B12 zapobiega niedokrwistości oraz bierze udział w przemianie składników pokarmowych w organizmie

18.Przyczyny i objawy hipowitaminozy B12

Brak w diecie składników takich jak: wątroba, nerki, śledziona, jaja, mięso.Niedobór objawia się niedokrwistością.

19.Rola fizjologiczna wit. C

Wit. C jest czynnikiem przeciw szkorbutowi.

20. Przyczyny hipowitaminozy C

Do hipowitaminozy C dochodzi w przypadku palenia papierosów i picia alkoholu.

21.Objawy hipowitaminozy C

Hipowitaminoza C często powoduje osłabienie, bladość skóry i błon śluzowych, pękanie naczyń włosowatych, bóle głowy, krwawienia z dziąseł i dużą wrażliwość na choroby zakaźne.

22.Rola fizjologiczna witaminy D

Witamina D jest czynnikiem zapobiegającym krzywicy. Bierze udział w gospodarce wapniowo-fosforowej.

23.Hipowitaminoza E

Niedobór wit. E powoduje zaburzenia w wydzielaniu hormonów jajników i jest jednym z wielu czynników powodujących niepłodność

24.Przyczyny i objawy hipowitaminozy K

Organizm człowieka czerpie witaminę K z produktów żywnościowych, a szczególnie z zielonych warzyw. Część wit.K wytwarzają bakterie w przewodzie pokarmowym człowieka. Podczas stosowania antybiotyków i sulfonamidów należy zwiększyć ilość tej witaminy w dziennej racji żywieniowej.

Krew

1.Jaką rolę fizjologiczną spełnia krew?

Krew, stanowiąca około 7% masy ciała, jest bardzo ważnym składnikiem organizmu ludzkiego. Większość objętości krwi stanowi osocze, czyli płynne środowisko tworzące "zawiesinę" dla elementów morfotycznych (upostaciowanych), którymi są krwinki czerwone, krwinki białe oraz płytki krwi.Głównymi funkcjami krwi są: funkcja transportowa, obronna i homeostatyczna (czyli utrzymująca stałość parametrów biochemicznych i biofizycznych organizmu).

Funkcja transportowa

Najważniejszą z nich jest funkcja transportowa. Krew dostarcza do komórek tlen (pobrany wcześniej z płuc) oraz składniki energetyczne, sole mineralne i witaminy (pobrane z przewodu pokarmowego). Zbędne produkty przemiany materii (dwutlenek węgla, mocznik, kwas moczowy) również są transportowane przez krew, która zabiera je z tkanek i przenosi do narządów wydalniczych (nerek, skóry) i do płuc (usuwają dwutlenek węgla).

Mniej znaną funkcją również związaną z transportem jest udział krwi w termoregulacji. Krew odbiera ciepło z okolic, w których produkowane jest ono w nadmiarze (np. z wątroby i z mięśni), i przenosi je do nieco chłodniejszych regionów. Dzięki temu nasz organizm utrzymuje w miarę stałą temperaturę w całym ciele, jedynie z niewielkimi różnicami pomiędzy różnymi rejonami.

Oprócz ciepła krew transportuje również hormony, biorąc udział w regulacji przez te aktywne biologicznie substancje wielu reakcji biochemicznych w ustroju.

Funkcja obronna i udział w homeostazie

Poza funkcjami transportowymi krew bierze udział w reakcjach obronnych organizmu; przenoszone przez nią przeciwciała i komórki odpornościowe zwalczają wszelkie zagrożenia z zewnątrz i z wewnątrz.

Trzecią główną funkcją jest wspomniany już udział krwi w tworzeniu stałego środowiska wewnętrznego, czyli w homeostazie.

2.Jakie są przyczyny i następstwa odwodnienia organizmu?+

ODWODNIENIE (dehydratacja) = stan nadmiernej utraty wody z organizmu daj±ce o sobie znać w postaci zmęczenia, rozdrażnienia, widocznego zwolnienia procesów życiowych; mocz jest sk±py i ciemny, pocenie się jest zmniejszone, przyspieszona akcja serca, obniżone ci¶nienie krwi; skóra chwycona między dwa palce zwiotczała, tworzy fałd, który bardzo powoli się wyprostowuje (chwycenie skóry i puszczenie wolno jest najważniejszym sposobem dowiedzenia się o stanie uwodnienia organizmu u naszych podopiecznych - na przykład psów).

Stanom odwodnieniowym często towarzyszy zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej, zwłaszcza kwasica. Odwodnienie jest jednym z większych nieszczęść, jakie może się trafić podczas wędrówki w upalne dni, bez dostarczania płynów swemu ustrojowi.
W ogóle jest to błąd uznawanie, że się jest odwodnionym jedynie na podstawie poczucia pragnienia. Zdarzają się sytuacje, kiedy poczucie pragnienia w ogóle się nie pojawia, natomiast upływający czas, wysoka temperatura, wiatr, wysiłek - wszystko to powinno sugerować, że nastąpił znaczny ubytek płynów ustrojowych.
Tymczasem powoli następujące odwodnienie powoduje najpierw tylko narastające zmęczenie. Ty kładziesz to na karb zmęczenia samym wędrowaniem i nie troszczysz się o nic więcej. Po prostu odpoczywasz sobie. Pracujący organizm potrzebuje więcej wody na obsługę mięśni w procesie spalania - cóż, w lokomotywie parowej sypano węgiel i lano wodę, by szybciej i dalej jechać...
Po pewnym czasie masz już stratę około 2 litrów wody. Prócz pracujących mięśni wodę zużyły szybciej oddychające płuca (w wydechu) oraz skóra (pocąc).Lekceważysz to - do szczytu już nie daleko. Nie dojdziesz? Dojdziesz! Przed szczytem twoje ciało cierpi na brak 5% twojej wagi. To zniknęła woda. Jesteś rozdrażniony. Możesz mieć ból głowy i nie chce ci się nawet jeść. Gdybyś teraz miał się kłaść spać, miałbyś kłopoty z zaśnięciem.
Dalszy brak wody w organizmie, to dalsze kłopoty. Utrata wody ponad 20% masy ciała oznacza już zagrożenie twojego życia. Twoje zmysły zaczynają cię oszukiwać, bo... nie chce ci się pić! Ta ciekawa z punktu widzenia badacza sprawa może oznaczać twój koniec. Istnieje ponadto indywidualna granica odwodnienia komórek ciała, której przekroczenie jest nieodwracalne. Co to znaczy? Jeśli przekroczysz nieopatrznie ten limit, nie pomoże ci żadne żłopanie wody hektolitrami, ani kroplówka...
Autor wskazuje, że czas przeżycia bez wody może wynosić 12 dni (według teorii i badań E. F. Adolpha) a nawet 15 dni (R. A. McCance) lub dłużej. Jak widać dane te różni± się znacznie od liczb, które podałem na pocz±tku. Wychodzę jednak z założenia, że w tych sprawach lepiej jest powiedzieć innym, że granica bezpieczeństwa jest 5 metrów od przepaści, niż upewniać ich, że mogę w zasadzie jeszcze się nieco wychylić...

Maksymalnie wydłużać czas między kolejnym piciem wody i jednorazowo pić nieduże ilości

• W wypadku długotrwałego braku wody - nie pić zbyt szybko, wypijać swój przydział w małych dawkach, dziel±c je ponadto na porcje pite na przykład małe łyczki w odstępach co 5 minut

• Każdą porcję pić powoli, niedużymi łykami, jakbyśmy smakowali: sam stosuję zasadę picia jednorazowo wyłącznie dwóch łyków, przy czym pierwszym z nich zazwyczaj płuczę gardło

• Nie pić napojów zbyt zimnych i zbyt gor±cych (w lecie raczej nie mniej niż 20°C, w zimie nie wiele więcej niż 37°C) - jest to pewne optimum

• Pić najpierw wodę mineralną lub lekko osoloną, a dopiero po pewnym czasie soki (nie pić napojów słodkich!), dobrze jest wykorzystywać wodę zawartą w soczystych owocach; bardzo cennym napojem jest - właściwie zaparzona - herbata

• Raczej unikać wód gazowanych, choć dają cudowne poczucie zaspokojenia pragnienia, gdyż gaz rozpiera żołądek - można je pić póĽniej, już po kryzysie wodnym

• Nie jeść zbyt dużo, nawet całkowicie powstrzymać się od jedzenia, jeśli grozi długotrwały niedostatek wody - w sytuacji ekstremalnej

• Nie spożywać soli w sytuacji silnego odwodnienia!

3 i 4.Przyczyny i nasępstwa hipoproteinemii

Hipoproteinemia (najczęściej zachodzi hipoalbuminemia) powoduje „uciekanie” płynu z naczyń do przestrzeni śródmiąższowej, klinicznie powoduje to obrzęki. Jej przyczyną jest:

1. niedostateczne dostarczanie białek organizmowi (głód, zwłaszcza białkowy; zaburzenia wchłanianiia aminokwasów w przewodzie pokarmowym),

2. utrata białek z usroju (białkomocz - po wysiłku, ortostatyczny; krwotok; z płynami wysiękowymi i przesiękowymi; z kałem w chorobach jelit),

3. wzmożony rozpad białek usroju (nadczynność tarczycy; nowotwory złośliwe; choroby gorączkowe; w wyniku działania promieniowania),

4. uszkodzenie narządów produkujących białka (uszkodzenie wątroby, układu siateczkowo-śródbłonkowego),

5. warunkowane genetycznie (powodujące brak lub niedobór określonych frakcji białkowych).

5 i 6. Co to jest odczyn Biernackiego? O czym świadczy zwiększenie opadania krwinek czerwonych?

OB - odczyn Biernackiego, inaczej opad jest wyrażoną w milimetrach miarą prędkości opadania krwinek we krwi, do której dodano odczynnik zapobiegający krzepnięciu.
Norma: nie powinien przekraczać 20 mm/godz.
Wysoki opad bywa zazwyczaj oznaką stanu zapalnego. Czasami wzrasta także na skutek przyjmowania leków lub jest skutkiem stresu.

7.W jaki sposób organizm utrzymuje równowagę kwasowo-zasadową?

Gospodarka kwasowo-zasadowa ma decydujący wpływ na wszelkie procesy życiowe zachodzące w naszym organizmie. Najlepszy dla nas jest stan równowagi kwasowo-zasadowej, co odpowiada wartości pH moczu 7. Jeżeli wartość ta spada poniżej 7, przeważają kwaśne składniki moczu; jeśli pH jest poniżej 6, następuje patologiczne zachwianie równowagi. Przy odczynie pH moczu powyżej 7 przeważają w nim składniki zasadowe.

W przypadku długotrwałych przesunięć pH w stronę odczynu kwaśnego, wzrasta udział kwaśnych produktów przemiany materii w płynach komórkowych i w moczu, co może prowadzić do poważnych zaburzeń w organizmie.

Im większy udział kwaśnych produktów przemiany materii, tym trudniej są one wydalane. Prowadzi to do wzmożonego nagromadzenia nierozpuszczalnych pozostałości przemiany materii, jak np. kwas moczowy, co powoduje skłonność do zachorowania na choroby reumatyczne i tworzenie się kamieni w drogach moczowych.

Jednocześnie kwaśne pozostałości przemiany materii odkładają się w tkankach, utrudniając swobodny przepływ erytrocytów w naczyniach włosowatych (obniżona ruchliwość czerwonych krwinek z tendencją do blokady naczyń).

8 i 9.Co to jest kwasica, jakie odróżniamy jej rodzaje? jakie są podstawowe objawy kwasicy?

Kwasica- stan, który rozwija się, gdy organizm, by zdobyć energię, jest zmuszony spalać tłuszcz zamiast glukozy; dochodzi do niego przy znacznym niedoborze lub całkowitym braku insuliny; w czasie tego spalania powstają związki chemiczne zwane ketonami - ich wysoki poziom powoduje wystąpienie kwasicy, wywołującej zaburzenia pracy mózgu (śpiączkę); nieleczona kwasica może prowadzić do śmierci

Kwasica ketonowa
Wystepuje najczęściej u chorych z cukrzycą insulinozależną.
Czynnikami wywołującymi ostrą kwasicę są:

 niedostateczne dawkowanie insuliny lub ciężka infekcja

 zawał serca

 rozległy uraz (mechaniczny, termiczny, chemiczny)

 ostre schorzenia jamy brzusznej (zapalenie pęcherzyka żółciowego, trzustki)
Dochodzi do znacznego zwiększenia stężenia glukozy we krwi, diurezy osmotycznej (wydalania glukozy z moczem), a w końcu kwasicy ketonowej. Śmiertelność w wyniku tego powikłania wynosi 10% i zależy od szybkości wdrożenia leczenia.

Kwasica hiperosmotyczna
Wystepuje raczej rzadko u starszych chorych z łagodną lub utajoną cukrzycą.
Czynnikami wywołującymi są:

 infekcje

 zawał serca

 udar mózgu

 niektóre leki
Objawy:

 początkowo osłabienie, wzmożone pragnienie oraz wydalanie moczu

 następnie niewydolność układu krążenia

 niewydolność nerek

 zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego: stupor, śpiączka, drgawki
Rokowanie w kwasicy hiperosmotycznej jest dużo poważniejsze niż w kwasicy ketonowej.

Kwasica mleczanowa
Wystepuje raczej rzadko oraz u starszych chorych.
Czynnikami wywołującymi są:

 ciężka infekcja

 upośledzenie układu krążenia jak zawał serca lub jelit

 niewydolność układu oddechowego jak zapalenie płuc

 uszkodzenie wątroby

 zażywanie leków pochodnych biguanidowych
Rokowanie zwykle jest złe i choroba często kończy się śmiercią pacjenta.

Występują także: Kwasica metaboliczna i kwasica oddechowa

10. Co to jest czynnik Rh i jakie ma znaczenie w patologii ludzkiej?

Rh czynnik - med. czynnik występujący w krwinkach (osobników zwanych Rh-dodatnimi, Rh+, stanowiących ok. 85% ludzi), mający charakter silnego antygenu, tzn. powodujący w surowicy osobników Rh-ujemnych pojawianie się przeciwciał anty-Rh.

Znaczenie czynnika Rh.
Czynnik Rh wraz z grupą krwi układu AB0 jest elementem określającym zgodność różnych rodzajów krwi przy jej przetaczaniu. Oprócz tego czynnik Rh odgrywa pewną rolę w występowaniu niektórych chorób u dzieci, jeżeli istnieje niezgodność w zakresie tego czynnika między matką a płodem. Również istnienie takiej różnicy między mężem a żoną jest wskazówką, że żona musi być dokładnie obserwowana w okresie ciąży, jeżeli jest Rh-ujemna, a mąż jest Rh-dodatni.

Sytuacje, w których należy brać pod uwagę zgodność w zakresie czynnika Rh.
Jeżeli osobie Rh-ujemnej przetoczy się krew Rh-dodatnią, to może dojść do hemolizy (rozpadu krwinek czerwonych) i do niedokrwistości z powodu zmniejszenia ich liczby we krwi. Stąd konieczność dokładnego określania grupy krwi przed wykonaniem przetoczenia.

Sytuacją szczególną jest niezgodność (patologia) Rh między matką a płodem, do której dochodzi, jeżeli matka jest Rh-ujemna, a ojciec Rh-dodatni. Ojciec może przekazać pierwszemu dziecku swoją cechę Rh-dodatniości. W takim przypadku podczas porodu Rh-dodatnie krwinki czerwone płodu mogą przejść do ustroju matki Rh-ujemnej. Organizm matki reaguje na to wytworzeniem przeciwciał przeciw Rh-dodatnim krwinkom płodu. Pierwsze dziecko urodzone z takiej ciąży jest zdrowe. Jeżeli natomiast w drugiej ciąży sytuacja się powtórzy i płód będzie Rh-dodatni, to przeciwciała przeciw krwinkom Rh-dodatnim zaatakują je i zniszczą. Zaburzenie to nazywa się erytroblastozą płodową.

W takich przypadkach kontrola przebiegu ciąży przez ginekologa musi być szczególnie dokładna. Postępowanie zapobiegawcze polega na podawaniu ciężarnej gammaglobuliny anty-Rh, która blokuje reakcję immunologiczną wywoływaną przez niezgodność w zakresie czynnika Rh między matką a płodem.

11,12,13,14,15. Co nazywamy skazą krwotoczną?Podział skaz krwotocznych. Jakie mogą być przyczyny naczyniowych skaz krwotocznych? Co nazywamy skazą krwotoczną pułkową? Jakie mogą być przyczyny skaz krwotocznych osoczowych?

Kolejną dużą grupą chorób krwi są tzw. skazy krwotoczne. Jest to stan, w którym różne defekty hemostazy (utrzymywania krwi w naczyniach krwionośnych) powodują nieprawidłową, patologiczną skłonność do krwawień.
Wyróżniamy trzy rodzaje skaz krwotocznych. Są to mianowicie skazy związane z naczyniami (inaczej waskulopatie), skazy związane z płytkami (skazy krwotoczne płytkowe) oraz skazy związane z czynnikami krzepnięcia występującymi w osoczu (tzw. koagulopatie).

Skazy osoczowe

Najważniejszymi skazami osoczowymi są koagulopatie niedoborowe z najbardziej znaną hemofilią. Inne grupy koagulopatii to tzw. koagulopatie ze zużycia (czynników krzepnięcia), immunokoagulopatie (związane z tworzeniem przeciwciał przeciwko czynnikom krzepnięcia) oraz hiperfibrynolizy (związane z nadmierną aktywacją układu przeciwstawnego do kaskady krzepnięcia krwi, czyli fibrynolizy rozpuszczającej zakrzepy).

Najbardziej znaną i najczęściej występującą koagulopatią jest hemofilia, czyli krwawiączka. Jej przyczyną jest wrodzony niedobór VIII (hemofilia A) lub IX (hemofilia B) czynnika krzepnięcia.

Hemofilia jest chorobą dziedziczną. Każdy człowiek ma 23 pary chromosomów, małych ciałek przenoszących geny, w których zakodowana jest informacja o naszym rozwoju i o niektórych chorobach. Wynika z tego, że geny również są zdublowane i ustawione w pary. Ostatnia para chromosomów to tzw. chromosomy związane z płcią określane jako X i Y. Kobieta ma dwa chromosomy X, a mężczyzna jeden chromosom X i jeden Y.

Geny mogą być dominujące - wtedy wystarczy tylko jeden z pary, aby mógł wywołać odpowiedni efekt, albo recesywne - oba geny w parze muszą być wtedy recesywne, aby pojawił się właściwy im skutek.

Nieprawidłowy gen odpowiedzialny za rozwój hemofilii znajduje się na chromosomie X i jest recesywny. Wynika stąd, że chorują w przeważającej mierze chłopcy. Bardzo rzadko zdarza się, aby zachorowały kobiety - wtedy spotkać się ze sobą muszą dwa nieprawidłowe geny na chromosomach X. Kobiety mogą być natomiast przenosicielkami choroby i przenosić ją na swoich synów.

W dziedziczeniu hemofilii A ważne są również następujące stwierdzenia:

• wszystkie córki chorego na hemofilię są nosicielkami (mają jeden gen prawidłowy, a drugi nieprawidłowy)

• wszyscy synowie chorego na hemofilię są zdrowi

• szansa przekazania przez nosicielkę chorego chromosomu X wynosi 50%

Krwawienia, podstawowy objaw hemofilii i innych skaz krwotocznych, mogą pojawić się już u noworodka (krwawienie z pępowiny). Najczęściej jednak choroba ujawnia się później w postaci krwawień do mięśni i stawów, a także krwawień po operacjach, krwotoków z nosa czy z dróg rodnych.

W rozpoznaniu oprócz obrazu klinicznego ważne są badania laboratoryjne. W skazach krwotocznych mierzy się czas krwawienia i krzepnięcia. W przypadku hemofilii czas krwawienia (za który odpowiadają płytki krwi i skurcz naczyń krwionośnych) jest prawidłowy, a czas krzepnięcia, z racji braku jednego z czynników potrzebnych do tworzenia skrzepu jest przedłużony. Później ocenia się również stężenie czynnika VIII (w przypadku hemofilii A) lub IX (w przypadku hemofilii B) we krwi.

W zależności od stężenia czynników krzepnięcia we krwi wyróżniamy różne stopnie ciężkości hemofilii. Objawy pojawiają się zwykle dopiero w postaci lekkiej (są jeszcze: subhemofilia, postać średnio ciężka i ciężka), w której to stężenie wynosi 5-15 jednostek międzynarodowych w jednym decylitrze krwi (jm./dl). Wtedy krwiaki pojawiają się po wyraźnych urazach. W postaci ciężkiej krwawienia mogą występować bez urazów, samoistnie.

Zasadniczym leczeniem jest podawanie brakujących czynników krzepnięcia: VIII w przypadku hemofilii A, a IX w przypadku hemofilii B. U chorych z rzadkimi krwawieniami można podawać te czynniki jedynie w koniecznych przypadkach (krwawienie samoistne, przed operacją). W ciężkiej hemofilii koncentraty odpowiednich czynników podaje się bardziej systematycznie. W hemofilii A o lekkim przebiegu zamiast czynnika VIII podaje się niekiedy związek o nazwie DDAVP (desmopresynę). Powoduje ona uwalnianie czynnika VIII z "magazynów" znajdujących się w śródbłonku naczyń.

Dawne ryzyko zakażeń (wirus HIV, wirusy żółtaczki czy cytomegalii) wyeliminowano poprzez podawanie preparatów uzyskanych dzięki inżynierii genetycznej.

Inną skazą osoczową (koagulopatią) jest choroba von Willebranda. W tym schorzeniu brakuje jednego ze składników czynnika VIII, zwanego właśnie czynnikiem von Willebranda. Chorują równie często chłopcy (mężczyźni), jak i dziewczynki (kobiety). Dziedziczenie jest bardziej złożone niż w hemofilii dlatego, że wyróżniamy aż trzy typy tej choroby.

Obraz choroby jest kombinacją objawów spotykanych w hemofilii (krwawienie do mięśni, stawów, podbiegnięcia krwawe) i symptomów charakterystycznych dla skaz płytkowych (krwawienia z nosa i innych błon śluzowych, drobne wybroczyny). Przedłużony jest zarówno czas krwawienia (upośledzona funkcja płytek krwi), jak i czas krzepnięcia.

W leczeniu stosuje się DDAVP, a w cięższych przypadkach koncentraty czynnika VIII z aktywnością czynnika von Willebranda.

Koagulopatie mogą być również nabyte, powstają wtedy najczęściej w wyniku niedoboru witaminy K, niezbędnej do prawidłowego tworzenia się niektórych czynników krzepnięcia krwi. Przyczyną jest: uszkodzenie wątroby u noworodków, upośledzenie wchłaniania w jelitach (w tym witaminy K) występujące w wielu chorobach, antybiotykoterapia (antybiotyki zabijają bakterie jelitowe, które tworzą witaminę K) oraz żółtaczka mechaniczna (żółć jest niezbędna do wchłaniania tej witaminy). Inną dużą grupę przyczyn stanowi leczenie środkami, które są antagonistami witaminy K, czyli wykazują przeciwstawne do niej działanie (np. kumaryna).

Skazy płytkowe

Najczęstszymi skazami krwotocznymi są jednak nie skazy osoczowe, ale skazy płytkowe. Spośród nich najważniejsze są te wywołane małą liczbą płytek, czyli małopłytkowości (trompocytopenie).

Mała liczba tych elementów krwi może być spowodowana zaburzeniami ich wytwarzania w szpiku kostnym oraz przyspieszonym niszczeniem płytek we krwi.

Przyczynami zmniejszonego ich wytwarzania jest uszkodzenie szpiku przez leki (np. cytostatyki), substancje chemiczne (np. benzen), zakażenia (np. HIV), a także wypieranie prawidłowych komórek przez komórki białaczkowe czy chłoniakowe albo zwłóknienie szpiku. Spośród małopłytkowości uwarunkowanych przyspieszonym niszczeniem płytek sporą grupę stanowią trombocytopenie spowodowane przez własne przeciwciała organizmu. Tak dzieje się między innymi w samoistnej plamicy małopłytkowej, jednej z najczęstszych i najbardziej znanych małopłytkowości. Inne przyczyny obejmują niszczenie płytek przez powiększoną śledzionę (hipersplenizm) oraz sztuczne zastawki serca (uszkodzenia mechaniczne).

Krwawienia w skazach płytkowych różnią od obrazu hemofilii. Chorzy krwawią z błon śluzowych (z nosa, dziąseł). Na ich skórze pojawiają się drobne wybroczyny. Nie ma tutaj charakterystycznych dla koagulopatii (m.in. hemofilia) wylewów do stawów i mięśni.

W badaniach laboratoryjnych obserwuje się przede wszystkim zmniejszoną liczbę płytek (poniżej 140 tys w 1 mm3) Przedłużony jest też czas krwawienia przy prawidłowym czasie krzepnięcia (odwrotnie niż przy skazach osoczowych). W rozpoznaniu ważne jest poszukiwanie ewentualnych chorób będących przyczyną zmniejszonej liczby płytek (np. białaczki) oraz badanie szpiku kostnego.

Leczy się przede wszystkim leżącą u podłoża małopłytkowości chorobę. W razie krwawień lub przed spodziewanym leczeniem cytostatykami podaje się choremu koncentraty płytek krwi uzyskanych od dawców (optymalnie jednego dawcy). Oprócz ryzyka zakażenia (obecnie bardzo małego) istnieje niebezpieczeństwo uczulenia organizmu chorego przez podawane "obce" preparaty. Wtedy przy następnych przetoczeniach pojawia się groźba szybkiego zniszczenia podanych płytek.

Skazy naczyniowe (waskulopatie)

Ostatnią, rzadszą grupą skaz krwotocznych są skazy naczyniowe. Wtedy krwawienie jest uzależnione od kruchości naczyń krwionośnych. W tej grupie chorób, podobnie jak w skazach płytkowych, wydłużony jest czas krwawienia, a prawidłowy czas krzepnięcia. Do wrodzonych skaz naczyniowych zaliczamy między innymi chorobę Rendu-Oslera, w której na wargach, języku, koniuszkach palców i innych częściach ciała występują teleangiektazje - rozszerzenia małych naczyń krwionośnych. Miejsca te mają skłonność do krwawień.

Z nabytych skaz naczyniowych najbardziej znana jest plamica Schoenleina-Henocha. Jest to alergiczne zapalenie naczyń obserwowane przede wszystkim u dzieci w wieku przedszkolnym. Pojawiają się wówczas wybroczyny i wysypka na nogach oraz pośladkach, obrzęki stawów, bóle brzucha, krwiomocz. Na szczęście w zdecydowanej większości przypadków choroba przebiega z samoistnym wyleczeniem.

16.Co to jest leukocytoza i jajie są jej przyczyny?

LEUKOCYTOZA [łac. < gr.], powiększenie liczby leukocytów we krwi obwodowej powyżej normy; liczba leukocytów jest zmienna nawet w warunkach prawidłowych, np. wzrasta po wysiłkach, w ciąży (jest to tzw. leukocytoza fizjologiczna), a powiększa się znacznie w pewnych chorobach zakaźnych i zakażeniach; liczba leukocytów może dochodzić do ponad 20 tys. w 1 mm³ (leukocytoza patologiczna); odwrotnością leukocytozy jest leukopenia.

Powyżej normy (leukocytoza)

 W większości zakażeń bakteryjnych, grzybiczych, pasożytniczych i w niektórych wirusowych

 W stanach zapalnych

 W nowotworach

 W chorobie Cushinga i podczas leczenia kortykosterydami

 W oparzeniach

 W rozrostowych chorobach krwi

 W mocznicy

17. Kiedy występuje eozynofilia?

Eozynofilia, zwiększenie odsetka eozynofili we krwi powyżej 4% ogólnej liczby leukocytów (krwinek białych).

Występuje w chorobach alergicznych (tj. astma, katar sienny), przy zakażeniach pasożytami (np. robaczyce- robakami jelitowymi, trychinami itd.) oraz w końcowej fazie zdrowienia w przebiegu chorób zakaźnych.

Powyżej normy (inaczej eozynofilia)

 W chorobach alergicznych - katar sienny, astma oskrzelowa, atopowe zapalenie skóry

 W zakażeniach pasożytniczych

 W specyficznych chorobach płuc - eozynofilia płucna

 W chorobach rozrostowych krwi

 W okresie zdrowienia po zakażeniach

 Podczas stosowania niektórych leków - PAS, streptomycyna, penicylina, nitrofurantoina, chloropromazyna

18. O czym świadczy neutrofilia?

Neutrofilia to zwiększenie liczebności nautrofili we krwi powyżej wartości 10 000 komórek/ml, może być wywołana wieloma przyczynami. Niektóre z nich wymienione są w Tabeli 2.

Ostra neutrofilia

Przewlekła neutrofilia

Bodźce fizyczne: zimno, ciepło, ból, wysiłek, wstrząs fizyczny, znieczulenie, zabieg chirurgiczny Bodźce emocjonalne: panika, złość, silny stres, depresja Infekcje: wiele infekcji miejscowych i uogólnionych: bakteryjnych, grzybiczych i wirusowych Stany zapalne i martwica tkanek: oparzenia, wstrząs elektryczny, uraz, zawał, dna, zapalenie naczyń, kompleks antygen-przeciwciało Leki, hormony, toksyny: jad węża, szczepionki Wady dziedziczne i wrodzone: Zespół Downa

Infekcje: wiele infekcji przewlekłych Zapalenia: kontynuacja wielu ostrych reakcji zapalnych Nowotwory: wiele nowotworów (piersi, nerek) Leki, hormony, toksyny: kontynuacja wielu ostrych reakcji na leki Niektóre zaburzenia metaboliczne i hormonalne Niektóre zaburzenia hematologiczne: przewlekła białaczka szpikowa (CML)

19. Przyczyny limfocytozy.

DEFINICJA Limfocytozy

Wzrost liczby limfocytów w rozmazie krwi obwodowej jest nazywany limfocytozą. Stan ten rozpoznajemy gdy liczba limfocytów we krwi rośnie powyżej 4500 w mm^3 (według jednostek układu SI: powyżej 4,5 x 10^9/l).

OBJAWY I PRZEBIEG

Limfocytozę ocenia się zwykle podając odsetek limfocytów w liczonym ręcznie lub automatycznie rozmazie krwi obwodowej (norma: 25-40%), ale należy pamiętać, że podana w powyższej definicji bezwzględna liczba limfocytów jest ważniejsza od wartości procentowej w rozmazie. Tylko bezwzględna liczba krwinek świadczy w wiarygodny sposób o ewentualnym podwyższeniu produkcji tych krwinek. Ponadto należy zachować szczególną uwagę przy interpretacji wyników dziecka w wieku pomiędzy 3-4 miesiącem życia a 3-4 rokiem życia. W tym okresie liczba i odsetek poszczególnych komórek znacznie różni się od średnich dla dzieci starszych i dorosłych. Dziecko od około 3 miesiąca życia ma fizjologiczną przewagę limfocytów zarówno w liczbach bezwzględnych jak i we wzorze odsetkowym (w rozmazie może być nawet 70% limfocytów). Automatyczne analizatory, mające wprowadzone standardowe normy dla dzieci starszych i dorosłych, często oznaczają takie wyniki jako nieprawidłowe, co nie jest jednak prawdą. Przy analizie rozmazu krwi obwodowej dopiero powyżej 4 roku życia można stosować normy rutynowo podawane na wydrukach przez laboratoria. Niezależnie od tego, w każdym przypadku interpretacja wyniku musi być dokonywana przez lekarza prowadzącego, mającego pełne dane o wieku dziecka i aktualnym stanie jego zdrowia (w tym wyniku badania fizykalnego

- Przyczyny limfocytozy -

zmniejszenie ilości limfocytów we krwi obwodowej, Brak limfocytów prowadzi do ciężkich niedoborów odporności

20. Kiedy występuje monocytoza?

Monocyty są dużymi komórkami należącymi do krwinek białych. Biorą one udział w procesach obronnych organizmu. W rozmazie krwi obwodowej stanowią średnio 4-8%.

Zwiększenie się odsetka monocytów w rozmazie krwi obwodowej jest stosunkowo rzadkim zjawiskiem. Objaw ten jest opisywany głównie w przebiegu zakażenia wirusem Epsteina-Barr (mononukleoza zakaźna). W rozmazie można wtedy stwierdzić także nietypowe postaci krwinek - tzw. mononukleary. Ponadto zwiększenie liczby monocytów wykazywano w durze brzusznym (zakażenie Salmonella typhi i paratyphi), zapaleniu wsierdzia i w ziarnicy złośliwej. Obiektywnym wykładnikiem zwiększenia liczby monocytów jest ich bezwzględna wartość we krwi, a nie tylko procent w rozmazie

-spadek granulocytów poniżej

0,9x10*9/l

21. Co to jest leukopenia i jakie są jej przyczyny?

Zmniejszenie liczby leukocytów we krwi obwodowej poniżej 4 tys. w 1 mm³; występuje w niektórych chorobach zakaźnych (np. w durze brzusznym), przy zatruciach solami metali ciężkich, niektórymi lekami, w uszkodzeniu układu krwiotwórczego, np. przez promienie jonizujące; świadczy o załamaniu sił odpornościowych organizmu

22. Przyczyny i następstwa agranulocytozy?

Stan gwałtownego zmniejszenia się liczby jednej z grup krwinek białych (tzw. ziarnistych, czyli granulocytów) na skutek niewydolności szpiku kostnego; czasem następstwo zniszczenia granulocytów przez substancje toksyczne; ciężka, zagrażająca życiu choroba

Dzieje się tak najczęściej przy uszkodzeniu szpiku, gdzie tworzą się i dojrzewają te krwinki. Uszkodzenie może nastąpić na skutek działania czynników chemicznych (np. benzen), leków (np. cytostatyki, związki złota), naświetlania i działania szkodliwych przeciwciał. Również zmiany nowotworowe, wypierając prawidłowe komórki ze szpiku, są przyczyną granulocytopenii.

AGRANULOCYTOZA [łac.-gr.], ostra, zagrażająca życiu choroba polegająca na nagłym zmniejszaniu się liczby granulocytów (rodzaj leukocytów) w wyniku uszkodzenia wytwarzających je komórek szpiku kostnego (np. przez zatrucie metalami ciężkimi, niektórymi lekami, działanie promieniowania jonizującego) lub niszczenia ich we krwi obwodowej (mechanizm autoimmunologiczny — powstanie przeciwciał w obecności pewnych leków, np. przeciwbólowych, przeciwgorączkowych); następuje gwałtowne osłabienie nieswoistej odporności organizmu; objawy: gorączka, owrzodzenie śluzówek, wybroczyny w przewodzie pokarmowym; leczenie polega na usunięciu czynnika wyzwalającego, pobudzaniu czynności szpiku kostnego, przetaczaniu masy granulocytarnej, zwalczaniu istniejących zakażeń

23. Limfopenia, przyczyni i następstwa

Zmniejszenie liczby limfocytów we krwi obwodowej; zdarza się po leczeniu glikokortykoidami i w chorobach zaniku tkanki chłonnej.

24. Co to jest białaczka i jakie znasz jej rodzaje?

Białaczka (łac. leukaemia) to nazwa grupy chorób nowotworowych układu krwiotwórczego. Nazwa historycznie wywodzi się od białawego koloru próbki krwi chorego na ostrą białaczkę.

Białaczka charakteryzuje się ilościowymi i jakościowymi zmianami leukocytów we krwi, szpiku i narządach wewnętrznych (śledzionie, węzłach chłonnych). Występuje częściej u mężczyzn niż u kobiet w proporcji 3:2.

Zmienione leukocyty powstają z komórek macierzystych w wyniku tzw. transformacji białaczkowej. Dochodzi do trwałych zmian cytokinetycznych, metabolicznych i antygenowych. Przyczyną tych zmian może być kilka współdziałających ze sobą czynników, np. retrowirusy, predyspozycje osobnicze (geny), czynniki zewnętrzne np. promieniowanie jonizujące, środki chemiczne, zanieczyszczenie środowiska, zakażenia. Czynniki te ułatwiają transformację białaczkową lub osłabiają układ immunologiczny.

Podział białaczek

• ostra białaczka szpikowa

• przewlekła białaczka szpikowa

• ostra białaczka limfatyczna

• przewlekła białaczka limfatyczna

• ostra białaczka limfoblastyczna

25. Etiopatogeneza białaczek

Przewlekła białaczka szpikowa ( przewlekła białaczka granulocytowa, przewlekła białaczka mieloblastyczna, CML ) wynika z nabytego (nie dziedzicznego) uszkodzenia DNA rozwijających się komórek w szpiku kostnym. Ta zmiana w sekwencji DNA powoduje niekontrolowany rozrost białych krwinek, co w wypadku braku odpowiedniego przeciwdziałania może prowadzić do znacznego wzrostu ich liczby we krwi. W przeciwieństwie do ostrej białaczki szpikowej, w wypadku przewlekłej dochodzi do pojawienia się komórek, które ogólnie funkcjonują prawidłowo. Jest to o tyle istotne, że powoduje to łagodniejszy przebieg początkowego okresu choroby.

Przewlekła białaczka limfatyczna ( CLL ) jest wynikiem nabytych (nie dziedzicznych) uszkodzeń DNA w jednej z komórek stem w szpiku. Przy urodzeniu uszkodzenie nie jest obecne. Efektem tego uszkodzenia jest niekontrolowany wzrost limfocytów w szpiku, co nieodmiennie prowadzi do wzrostu liczby limfocytów we krwi. Komórki białaczkowe gromadzące się w szpiku w przebiegu przewlekłej białaczki limfocytowej nie upośledzają produkcji prawidłowych krwinek tak bardzo jak w ostrej białaczce limfocytowej, dlatego przebieg przewekłej białaczki limfocytowej w jej początkowym przebiegu jest łagodniejszy

Ostra białaczka szpikowa (acute myelogenous leukemia - AML) wynika z nabytego (nie dziedzicznego) uszkodzenia DNA rozwijających się komórek w szpiku kostnym. Efektami tego jest:

• niekontrolowany, przesadny wzrost i nagromadzenie się komórek zwanych "białaczkowymi komórkami blastycznymi", które nie funkcjonują jak normalne komórki krwi

• blokada produkcji prawidłowych komórek w szpiku prowadząca do niedoboru erytrocytów (anemia), płytek (trombocytopenia) i prawidłowych leukocytów (szczególnie neutrofili-neutropenia) we krwi.

Przyczyny:

Choroba jest spowodowana transformacją nowotworową hematopoetycznych komórek pnia i ekspansją złośliwego klonu komórkowego, który wypiera prawidłowe komórki ze szpiku, w wyniku czego dochodzi do postępującego upośledzenia czynności szpiku kostnego.

Ostra białaczka szpikowa nie jest zaraźliwa i nie dziedziczy się, jednak choroba częściej występuje u chorych z zespołem Downa lub z zespołem Klinefeltera.

Ostra białaczka limfoblastyczna (acute lymphoblstic leukemia - ALL) wynika z nabytego (nie dziedzicznego) uszkodzenia DNA rozwijających się komórek w szpiku kostnym. Efektami tego jest:

• niekontrolowany, przesadny wzrost i nagromadzenie się komórek zwanych "białaczkowymi komórkami blastycznymi", które nie funkcjonują jak normalne komórki krwi

• blokada produkcji prawidłowych komórek w szpiku prowadząca do niedoboru erytrocytów (anemia), płytek (trombocytopenia) i prawidłowych leukocytów (szczególnie neutrofili-neutropenia) we krwi.

Choroba jest spowodowana transformacją nowotworową hematopoetycznych komórek pnia i ekspansją złośliwego klonu komórkowego, który wypiera prawidłowe komórki ze szpiku, w wyniku czego dochodzi do postępującego upośledzenia czynności szpiku kostnego.

W większości przypadków przyczyna ostrej białaczki limfoblastycznej nie jest jasna. Kilka czynników wiązano ze zwiększeniem ryzyka choroby. Należą do nich:

• narażenie na wysokie dawki promieniowania, dokładnie poznane na przykładzie pozostałych przy życiu ludzi po wybuchu bomby atomowej w Japonii,

• narażenie na substancje chemiczne takie jak benzen czy gaz musztardowy

• predyspozycja genetyczna

• mechanizmy wewnątrzustrojowe: hormonalne, immunologiczne i inne.

26. Co to jest ziarnica złośliwa?

choroba Hodgkina (łac. Lymphogranulomatosis maligna LGM, ang. Hodgkin's disease HD) - układowa choroba nowotworowa układu chłonnego (chłoniak), atakująca węzły chłonne i pozawęzłową tkankę limfatyczną. Przebieg choroby jest długo bezobjawowy, ale przerzuty poza układ limfatyczny występują z dużym opóźnieniem, dlatego nawet późne rozpoznanie daje szansę na wyleczenie. W zależności od stopnia zaawansowania choroby wyleczalność ziarnicy złośliwej wynosi od 50 do 95%.

Charakterystyczna dla z.z. jest obecność złośliwych komórek Reed-Sternberga w badaniu histopatologicznym tkanki pobranej z węzłów chłonnych. W celu zdiagnozowania stopnia zaawansowania klinicznego choroby wykonuje się też badania radiologiczne, ultrasonograficzne, tomografię i scyntygrafię a także biopsję szpiku kostnego i pozytronową tomografię emisyjną (PET). Objawami sugerującymi z.z. są przede wszystkim nieboleśnie powiększone i zbite w pakiety węzły chłonne (karkowe, rzadziej pachowe lub pachwinowe). Niekiedy obserwuje się powiększenie wątroby lub śledziony. Często pojawiają się także objawy zwane ogólnymi: gorączka, poty nocne, utrata masy ciała, uporczywy świąd. W badaniach laboratoryjnych obserwuje się podwyższone OB i niedokrwistość.

We wczesnym okresie ziarnicy złośliwej zmiany występują najczęściej w węzłach szyjnych, które mogą się nie różnić od węzłów powiększonych w wyniku ostrych lub przewlekłych zakażaeń umiejscowionych w jamie ustnej lub gardłowej. W dalszym etapie liczba zajętych węzłów chłonnych zwiększa się, są one niebolesne, twarde i mają tendencje do zlewania się i tworzenia pakietów (obraz "worka z kartoflami"). Powiększenie węzłów chłonnych na szyji występuje u około 90% chorych, rzadziej stwierdza się powiększenie węzłów pachowych i pachwinowych. Szczególne znamienne jest powiększenei węzłów nadobojczykowych co łaczy się często z zajęciem śródpiersia, czemu często towarzyszy kaszel.

27. Co to jest niedokrwistość?

Niedokrwistość, potocznie nazywana anemią (łac. anaemia) to zespół objawów chorobowych, który polega na stwierdzeniu niższych od normy, wartości hemoglobiny i erytrocytów i ich następstw.

Nazywamy tak zmniejszenie stężenia hemoglobiny (czerwonego barwnika krwi), hematokrytu (stosunku objętości krwinek czerwonych do objętości pełnej krwi) lub liczby erytrocytów poniżej wartości prawidłowych. Biorąc pod uwagę najczęściej używany parametr, czyli stężenie hemoglobiny, niedokrwistość (anemię) rozpoznaje się przy wartości tego stężenia poniżej 13,5 g/dl (gram na decylitr) u mężczyzn i poniżej 12,0 g/dl u kobiet.

28. Następstwa niedokrwistości

29. Przyczyny niedokrwistości

Obniżenie stężenia hemoglobiny, a tym samym liczby krwinek czerwonych poniżej wartości prawidłowych; przyczyną jest niedostateczne wytwarzanie erytrocytów lub nadmierna ich utrata czy niszczenie, przewyższające szybkość ich tworzenia. W warunkach prawidłowych istnieje równowaga między tworzeniem i niszczeniem erytrocytów. Objawami n. są: bladość, przyspieszenie czynności serca i oddechów, łatwe męczenie się, bóle i zawroty głowy, szum w uszach, trudność skupienia uwagi, senność, osłabienie mięśni, stany podgorączkowe. Wyróżnia się n. pokrwotoczną, hemolityczną (w zatruciach, zakażeniach, pod wpływem przeciwciał skierowanych przeciw własnym krwinkom oraz wskutek nieprawidłowej budowy erytrocytów - tzw. n. sierpowata), aplastyczną (następstwo zahamowania tworzenia erytrocytów przez szpik), syderoblastyczną, (spowodowaną brakiem żelaza), megaloblastyczną (efekt niedoboru kwasu foliowego lub wit. B₁₂ albo obu tych witamin równocześnie).

Niedokrwistości dzielimy na trzy grupy:

1. Niedokrwistości spowodowane utratą krwi

2. Niedokrwistości będące wynikiem upośledzonego wytwarzania erytrocytów:

1. niedoborowe

2. hipoplastyczne

3. aplastyczne

4. dysplastyczne

3. Niedokrwistości związane ze skróconym czasem życia erytrocytów

1. zespół hemolityczny wrodzony

2. zespół hemolityczny nabyty

3. zespół hemolityczny mieszany

30. Co nazywamy niedokrwistością plastyczną?

Niedokrwistości będące wynikiem upośledzonego wytwarzania erytrocytów:

• niedoborowe

• hipoplastyczne

• aplastyczne

• dysplastyczne

31. Co to jest niedokrwistość z niedoboru?

Są to niedokrwistości, w których do upośledzonego wytwarzania erytrocytów dochodzi z powodu niewystarczającej podaży substancji potrzebnych w procesie erytropoezy. Spośród niedokrwistości niedoborów wyróżniamy:

• niedokrwistość z niedoboru żelaza

• niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego

• niedokrwistość z niedoboru witaminy B₁₂

• niedokrwistość z niedoboru miedzi

Niedokrwistości z niedoboru żelaza Niedokrwistość z niedoboru żelaza (łac. anaemia sideropenica) - niedokrwistość sideropeniczna. Występuje najczęściej u niemowląt między 6-18 miesiącem życia. Przyczyną niedoboru żelaza jest niedostateczne zaopatrzenie organizmu w ten pierwiastek przy zwiększonym jego zapotrzebowaniu. Do najczęstszych przyczyn niedoboru zaliczamy:

• zmniejszone zapasy w życiu płodowym

• zaburzenia wchłaniania

• szybki rozwój

U dorosłych niedokrwistości z niedoboru żelaza mogą być skutkiem przewlekłego krwawienia, stymulującego szpik do zwiększenia tempa erytropoezy doprowadzając do wyczerpania ustrojowych zapasów żelaza. U kobiet jedną z najczęstszych przyczyn są obfite krwawienia miesięczne. U kobiet po menopauzie i u mężczyzn w piątej dekadzie życia i starszych częstą przyczyną przewlekłego krwawienia, mogą być zmiany dysplastyczne w obrębie układu pokarmowego (polipy jelita grubego, nowotwór jelita grubego). Innym częstym miejscem krwawienia są owrzodzenia żołądka i dwunastnicy. Również w tym przypadku należy wykluczyć obecność zmiany o charakterze nowotworowym.

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12

Jest to częste schorzenie hematologiczne powodujące zaburzenie syntezy DNA i upośledzenie dojrzewania jąder komórkowych. O niedokrwistości mówimy wtedy kiedy:

• wartość hemoglobiny obniży się poniżej 12,0 g% u mężczyzn i 13,0 g% u kobiet lub

• wartość hematokrytu obniży się poniżej 40% u mężczyzn i 37% u kobiet lub

• liczba erytrocytów obniży się poniżej 4,3 mln/ml u mężczyzn i 3,9 mln/ml u kobiet

Częstszą przyczyną niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 jest:

• Niedobór witaminy B12 w codziennym pożywieniu (dieta wegetariańska)

• Niedobór czynnika wewnętrznego:
  - stan po resekcji żołądka
  - choroby Addisona -Biermera (niedokrwistość złośliwa) w przebiegu której powstają przeciwciała przeciwko komórkom okładzinowym oraz przeciw czynnikowi wewnętrznemu z zanikowym autoimmunologicznym nieżytem żołądka typu A i bezkwaśnością

• schorzenie jelit z zespołem złego wchłaniania

• zwiększenie zużycia witaminy w przebiegu zakażeń tasiemcem bruzdogłowym szerokim

• nadmierny rozwój bakterii np w zespole ślepej pętli

Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowgo jest to częste schorzenie hematologiczne powodujące zaburzenie syntezy DNA i upośledzenie dojrzewania jąder komórkowych. O niedokrwistości mówimy wtedy kiedy:

• wartość hemoglobiny obniży się poniżej 12,0 g% u mężczyzn i 13,0 g% u kobiet lub

• wartość hematokrytu obniży się poniżej 40% u mężczyzn i 37% u kobiet lub

• liczba erytrocytów obniży sie poniżej 4,3 mln/ml u mężczyzn i 3,9 mln/ml u kobiet

Kwas foliowy jest on niezbędny do prawidłowej pracy wielu komórek zwłaszcza krwinek czerwonych. Kwas foliowy znajduje się w pokarmie pochodzenia roślinnego i zwierzęcego. Zapotrzebowanie dobowego jego wynosi 100-200 ug. Zapasy jego w wątrobie są większe niż witaminy B12 i wynoszą 9-20 mg. Organizm traci jednak kwas foliowy wraz z żółcią, moczem, potem. Rozwój niedokrwistości następuje w ciągu 5 miesięcy od chwili braku jego w pożywieniu.

Niedobrów kwasu foliowego u kobiet w ciąży zwiększa ryzyko uszkodzenia układu nerwowego płodu. Z tego względu każda kobieta planująca ciążę powinna przyjmować przez około 2m przed zajściem w ciążę profilaktyczne dawki kwasu foliowego.

32. Co to jest niedokrwistość niedobarwliwa i nadbarwliwa?

Niedokrwistość niedobarwliwa = hemoliza erytrocytów - niszczenie i rozpad krwinek czerwonych wraz z przechodzeniem wolnej hemoglobiny do osocza krwi; h. może być spowodowana przez wrodzoną niedowartościowość erytrocytów, przez toksyny bakteryjne, pasożytnicze, jady zwierząt, niektóre leki, trucizny określane wspólnym mianem hemolizyn; h. może być także spowodowana czynnikami mechanicznymi, np. w wyniku uszkodzenia erytocytów w krążeniu pozaustrojowym.

33. Etiopatogeneza niedokrwistości megaloblastycznej

Spowodowana niedoborem wit. B₁₂ w wyniku upośledzenia wchłaniania jej w przewodzie pokarmowym, czego przyczyną jest brak lub niedobór czynnika Castle'a; w następstwie — niedokrwistość megaloblastyczna: w krwi obwodowej występują krwinki czerwone różnej wielkości, w szpiku jądrzaste krwinki w różnych stadiach rozwoju, co wskazuje na zahamowanie dojrzewania krwinek czerwonych; objawy: upośledzenie sprawności, zawroty głowy, osłabienie, zaburzenia neurologiczne (mrowienie języka, palców, niedowład kończyn), zmiany w układzie pokarmowym (stany zapalne języka, zanik śluzówki języka i żołądka, bezsoczność żołądka i in.); leczenie: podawanie wit. B₁₂, kwasu foliowego, wyciągów ze śluzówki żołądka i wątroby świńskiej.

Występuje wtedy gdy erytrocyty są większe niż prawidłowe. Najczęstszymi przyczynami są:

• niedobór witaminy B₁₂ (kobalamina)

• niedobór kwasu foliowego

Objawy:

• bladość z odcieniem słomkowym

• duszność

• osłabienie

• zapalenie błony śluzowej żołądka

• piekący, czerwony język

• objawy neurologiczne (tylko w przypadku niedoboru Witaminy B12)

34. Zasadnicze objawy niedokrwistości megaloblastycznej

Niedokrwistość megaloblastyczna należy do niedokrwistości powstałych na skutek niedoboru wit. B12 lub kwasu foliowego. Wynika ona z nieprawidłowej syntezy DNA (do której te witaminy są niezbędne) przy prawidłowej syntezie białek i RNA. Efektem jest zaburzenie dojrzewania komórek krwi, zwane dyssynchronizacją.

Skutkuje to megaloblastyczną odnową w szpiku i hiperchromiczną makrocytową niedokwistością. Dodatkowo mogą występować zaburzenia ze strony ośrodkowego układu nerwowego, który również potrzebuje tych witamin do prawidłowego funkcjonowania.

Objawy:

• bladość z odcieniem słomkowym

• duszność

• osłabienie

• zapalenie błony śluzowej żołądka

• piekący, czerwony język

• objawy neurologiczne (tylko w przypadku niedoboru Witaminy B12)

35. Przyczyny i objawy niedokrwistości hemolitycznej

Spowodowana jest skróceniem czasu życia erytrocytów, co powoduje zmniejszenie ich ilości w krwi.

Przyczyny:

- czynniki wewnątrzkrwinkowe

• defekty błony erytrocytów

• defekty enzymów tych krwinek

• zaburzenia tworzenia hemoglobiny

- czynniki zewnątrzkrwinkowe

• obce przeciwciała

• własne przeciwciała

• leki

• choroby zakaźne

• czynniki chemiczne

• czynniki fizyczne

Objawy:

• bladość

• duszność

• osłabienie

• żółtaczka

• powiększenie śledziony

• kamica żółciowa

---