Materiały na kolokwium z biofizyki (29.01.2011)

1. Budowa komórki

Komórka jest to podstawowa jednostka w budowie każdego organizmu. Człowiek jest ustrojem wielokomórkowym zbudowanym z miliardów tych elementów. Mają one różne kształty i wielkości. Nie zobaczymy ich gołym okiem, tylko pod mikroskopem elektronowym. Mogą być okrągłe, gwiazdkowate, płaski, wałeczkowate lub w postaci kostki. Bez względu na stopień zróżnicowania każdą komórkę charakteryzuje metabolizm i biosynteza. Wszystkie składają się pewnych elementów. Są to: cytoplazma, jądro i struktury cytoplazmatyczne.

Ze względu na poziom organizacji wyróżnia się:

• komórki priokariotyczne - charakterystyczne dla bakterii i sinic

• komórki eukariotyczne - typowe komórki roślin, grzybów i zwierząt.

Cytoplazma jest to twór przeźroczysty, koloidalny o konsystencji galarety lub gęstego płynu i przez cytoplazmę przechodzi układ błon tworzących poprzedzielane obszary. Ten układ nosi nazwę systemu wakuolarnego. Podstawową masę tego systemu stanowi siateczka śródplazmatyczna o bardzo złożonej budowie. Oprócz siateczki w cytoplazmie znajdują się organella komórkowe stałe, a są to: mitochondrium, strefa Golgiego, rybosomy, lizosomy, wakuole, centrosomy. Cytoplazma zbudowana jest zarówno z pierwiastków niesrganicznych jak i związków organicznych i skałd jest nastepujący: około 80% woda, 10-20% białka, 2-3% cukry, i 1% składniki nieorganiczne.

Jądro komórkowe jest jednym z najważniejszych organelli komórkowych. Znajduje się w nim podstawowy materiał genetyczny decydujący rozmnażaniu się komórki, funkcjach i budowie całego organizmu. Jądro zostało zaobserwowany po raz pierwszy w komórce roślinnej na początku XIX wieku. Jest ono obecne u wszystkich komórek eukariotycznych, z wyjątkiem tych, które wtórnie je utraciły w trakcie różnicowania, są to np. dorosłe erytrocyty ssaków.

Struktury cytoplazmatyczne

• RETIKULUM ENDOPLAZMATYCZNE (siateczka śródplazmatyczna ,ER )

Odkryte przez K. R. Portera w 1945 roku. Jest to struktura błoniasta występująca we wszystkich komórkach jądrzastych. Błony budujące ER stanowią 50% wszystkich błon komórki a obszar przez nie ograniczony obejmuje ponad 10 % jej objętości. Jest ona utworzona ze spłaszczonych zbiorników (cystern) oraz bogato rozgałęzionych rurek (tubul) i pęcherzyków ograniczonych błoną i łączących się w jeden układ przestrzenny. Błony tworzące siateczkę są cieńsze od błony komórkowej i różnią się brakiem wyraźnej struktury trójwarstwowej. Zawierają one więcej białek i ogólnie więcej fosfolipidów, mniej cholesterolu i sfingomieliny. Lipidy siateczki zbudowane są z kwasów tłuszczowych średniej długości, w znacznym stopniu nienasyconych, co nadaje błonom znaczną płynność. Brak tu asymetrii lipidów i asymetrii jonowej typowych dla błony komórkowej (plazmolemy) oraz glikoproteidów powierzchniowych. Wyróżnia się siateczkę szorstką (ziarnistą) i gładką.

ER szorstkie występuje głównie w postaci cystern a gładkie utworzone jest przeważnie z rurek. Na zewnętrznej powierzchni siateczki ziarnistej znajdują się rybosomy. Wzajemny stosunek obu form siateczki jest zmienny i zależy od rodzaju procesów metabolicznych zachodzących aktualnie w komórce. Rybosomy nie są związane z ER na stałe. Dyfundujące rybosomy przyłączają się do błon ER wtedy gdy aktualnie syntezują białka które powinny być odseparowane błoną od składników cytoplazmy, bądź też zostać wbudowane w samą błonę. Po przemieszczeniu się peptydu lub jego wbudowaniu rybosomy odpadają od błon retikulum. Ponowne przyłączenie się dużych podjednostek rybosomów do ER następuje w tych samych miejscach, choć nie dotyczy tych samych rybosomów.

Główne procesy metaboliczne zachodzące w ER to :

1. Synteza i przemiany białek (białka wbudowywane w błonę, zapasowe, wydzielnicze i związane z procesami wydzielniczymi, odcięcie odcinka sygnałowego, N-glikozylacja peptydów, modyfikacje łańcuchów oligosacharydowych peptydów)

2. Synteza i przemiany lipidów (synteza trójglicerydów fosfolipidów, cholesterolu, nasycanie kwasów tłuszczowych)

3. Utlenianie alifatycznych i aromatycznych węglowodorów amin i sterydów.

4. Synteza hormonów sterydowych.

5. U roślin synteza kutyny, żywic i terpenów

6. Regulacja zawartości wapnia w cytoplazmie

7. Detoksykacja (poprzez acetylację, metylację, przyłączenie siarczanu, glikuronianu )

8. Tworzenie innych obłonionych struktur komórkowych jak: lizosomy, mikrociała, aparat Golgiego, wakuole, otoczka jądrowa.

• APARAT GOLGIEGO (AG)

Wykryty przez Golgiego w 1898r w kom. mózgu sowy. W skład struktury aparatu Golgiego wchodzą cysterny i pęcherzyki. Podstawowym elementem struktury AG jest diktiosom. Składa się on ze spłaszczonych woreczków (cystern) ułożonych w formie stosu przypominającego głębokie talerze ustawione jeden na drugim dnem do góry. W komórkach ssaków diktiosom zawiera 5-8 cystern, w komórkach roślinnych i u organizmów niższych ich liczba może przekraczać 20.

Diktiosom ma kształt półksiężycowaty z powierzchnią wypukłą najczęściej zwróconą do jądra komórkowego (do wnętrza komórki), a powierzchnią wklęsłą w stronę błony komórkowej. Błony cystern mają zmienną grubość od 5 do 7,5 nm. Cysterny sprawiają wrażenie zapadniętych w części środkowej, ku obwodowi rozszerzają się workowato. Cysterny diktiosomu lokalizują się zwykle w pobliżu centrum organizacji mikrotubul. Mikrotubule biorą udział w utrzymywaniu stałego położenia cystern w diktiosomie. Cysterny diktiosomu oglądane z góry maja formę dysku (krążka) o średnicy 1ၭm. i nieciągłym perforowanym dnie. Otwory w dnie (fenestracje) występują najliczniej w obu skrajnych cysternach diktiosomu. Od części obwodowej cystern odchodzą kanaliki leżące głównie w płaszczyźnie łączącej ze sobą cysterny diktiosomu. Po stronie wypukłej i wklęsłej diktiosomu występują pęcherzyki o średnicy 30-50nm zwane mikropęcherzykami. W komórkach gruczołowych występują ponadto po stronie wklęsłej duże wakuole, tzw. makropecherzyki (wakuole wydzielnicze) o średnicy 500- 3000 nm. Wakuole te, po zagęszczeniu ich zawartości przekształcają się w ziarna wydzielnicze.

W diktiosomie wyróżnia się dwie powierzchnie (bieguny): powierzchnię bliższą (pow. cis lub formowania) po stronie wypukłej oraz powierzchnię dalszą (pow. trans lub dojrzewania) po stronie wklęsłej. Biegunowość AG wyraża się poza tym nierównomiernym rozmieszczeniem pęcherzyków na obu biegunach a także w odmiennym charakterze błon budujących cysterny bliższe i dalsze diktiosomu. Cysterny bliższe (biegun wypukły) swoją grubością, niewyraźną struktura trójblaszkową i zawartością lipidów przypominają błony siateczki śródplazmatycznej. Błony cystern po stronie wklęsłej diktiosomu są grubsze, zbudowane z dwóch warstw, składem bardziej przypominają plazmolemę.

Diktiosomy wystepuja w komórkach w liczbie 1 do 20, większa ich liczba cechuje komórki aktywnie wydzielające. Mnogie diktiosomy mogą łączyć się ze sobą za pośrednictwem części kanalikowej w jedną funkcjonalną całość.

Rola aparatu Golgiego:

1. Udział w procesach wydzielniczych:

• odbieranie z ER produktów syntezy w pęcherzykach transportujących,

• transformacja chemiczna np. wiązanie bałek z węglowodanami, łączenie polipeptydów,

• tworzenie obłonionych ziarnistosci wydzielniczych,

• zagęszczanie (zmniejszanie rozmiarów) ziaren wydzielniczych,

• przemieszczanie pęcherzyków z zawartością ku plazmolemie,

• wydzielanie na zewnątrz komórki na sygnał specyficzny (hormonalny) lub niespecyficzny.

1. Synteza i wydzielanie za pośrednictwem AG m.in.:

• białka pozakomórkowe (osocza, tk. np. łącznej: kolagen, elastyna),

• składniki ściany komórkowej (prekursory celulozy, prekursory pektyn - kwasy galakturonowe, hemicelulozy, kaloza, śluzy).

1. Regulacja gospodarki wodnej - osmoregulacja (budują wodniczki tętniące, hydatody).

2. Tworzenie lizosomow pierwotnych.

3. Detoksykacja np. u roślin usuwanie ołowiu i kumulowanie go w ścianie komórkowej

4. Udział w przepływie błon w komórce - od rejonu przejściowego ER odrywają się pęcherzyki transportujące składniki błon lub wydzielinę (pęcherzyki gładkie lub okryte) i zmierzają do bieguna cis AG i następnie do plazmolemy.

• LIZOSOMY

Odkryte przez De Duve'a w 1955 roku. Występują w ilości od 20 (kom. wątroby ) do kilkuset na komórkę. Są to otoczone pojedynczą błoną pęcherzyki o średnicy 0,25 - 0,8 mm. Wnętrze lizosomów wypełniają enzymy hydrolityczne i kwaśna fosfataza (enzym markerowy). Zidentyfikowano 36 enzymów trawiących białka, kw. nukleinowe, wielocukry, lipidy, siarczany, fosforany. Enzymy lizosomów aktywne są przy pH 4-5 a praktycznie nie działają w pH cytoplazmy (6,8 - 7,.3 ). Wysokie stężenie protonów (100 x większe niż w cytoplazmie) utrzymywane jest dzięki pompie protonowej zależnej od ATP. Wyróżnia się lizosomy pierwotne, które powstają w postaci pęcherzyków odrywających się od gładkiego ER i AG, oraz lizosomy wtórne, powstające przez połączenie lizosomu pierwotnego ze strukturami obłonionymi, takimi jak fagosomy (powstające w procesie fagocytozy), endosomy (pinocytoza) lub cytosegregosomy (regiony komórki wydzielone błoną). Dzięki temu składniki zawarte w strukturach obłoniomych mogą ulec strawieniu. Lizosomy wtórne w których trawione są fragmenty cytoplazmy zwane są wakuolą autofagiczną lub cytolizomem.

Rola :

1. Trawienie materiałów z zewnątrz (heterofagia) pobranych na drodze fago- i pinocytozy

2. Trawienie komórek martwych, uszkodzonych, nieprawidłowych, w morfogenezie, metamorfozie np. u płazów, owadów; redukcja liczby komórek np. gruczołu mlecznego po zakończeniu laktacji.

3. Trawienie materiałów endogennych np. materiały zapasowe, w procesie przebudowy komórki

4. Wydzielanie enzymów trawiennych poza komórkę (do środowiska - grzyby, rośliny owadożerne)

5. Uaktywnianie wydzieliny np. hormonów.

• PEROKSYSOMY

Peroksysomy są organellami powszechnie występującymi w komórkach roślinnych i zwierzęcych. Najczęściej spotykane są w hepatocytach i komórkach kanalików krętych nerki a w komórkach roślinnych w pobliżu mitochondriów i chloroplastów. Są strukturami kulistymi o średnicy 0,1-1,0 ၭm. Otoczone są pojedynczą błoną. Liczba ich waha się w komórkach wątroby od 350 do 800 (1-3% objętości cytoplazmy). U ssaków (z wyj. naczelnych) peroksysomy zawierają parakrystaliczny rdzeń zbudowany z równolegle ułożonych białkowych rurek. U innych kręgowców pod błoną peroksysomu często występuje płytka brzeżna. Peroksysomy roślinne są kształtem i wielkością zbliżone do peroksysomów zwierzęcych. W ich wnętrzu (macierzy) spotyka się często inkluzje krystaliczne, amorficzne lub włókienkowe, wykazujące aktywność katalazy.

W peroksysomach wykryto ok. 40 różnych enzymów biorących udział głównie w procesach utleniania komórkowego. W procesach tych wydzielane jest ciepło oraz jako produkt uboczny nadtlenek wodoru (toksyczny dla komórki), który jest rozkładany na miejscu przez katalazę.

Enzymy zawarte w peroksysomach to m.in.:

- katalaza (enzym markerowy peroksysomów)

- oksydazy (D-aminokwasów, L-ၡ-hydroksykwasów, moczanowa, hydroksykwasów, poliamin),

- ၢ-oksydacji kwasów tłuszczowych,

- transportu i aktywacji kw. tłuszczowych,

- biosyntezy cholesterolu.

• Rola peroksysomów:

• udział w procesach utleniania komórkowego (oksydazy utleniają m.in. glikol, L-mleczan, kwas moczowy; katalaza rozkłada nadtlenek wodoru, utlenia etanol, kwasu mrówkowego, azotyny),

• ၢ-oksydacja kwasów tłuszczowych,

• biosynteza cholesterolu,

• udział w produkcji kwasów żółciowych,

• katabolizm puryn,

• udział w metabilizmie aminokwasów.

U roślin wyodrębnia się dwa typy peroksysomów o charakterystycznej lokalizacji i funkcjach: peroksysomy liści i glioksysomy występujące wyłącznie w komórkach nasion magazynujących tłuszcze. Glioksysomy zlokalizowane są w pobliżu ciał tłuszczowych. W trakcie kiełkowania lipidy przekształcane są na drodze przemian biochemicznych w dostępną dla rozwijającego się zarodka sacharozę. Proces ten obejmuje ၢ-oksydację kwasów tłuszczowych, cykl glioksalowy, cykl Krebsa i szlak glukoneogenezy. Peroksysomy fotosyntetyzujacych liści uczestniczą z kolei w egzoergicznych reakcjach szlaku glikolanowego. W czasie rozwoju kiełkującej rośliny i uzyskiwania zdolności do fotosyntezy glioksysomy przekształcają się w peroksysomy poprzez zmianę swojego składu enzymatycznego.

• RYBOSOMY

Rybosomy to struktury zbudowane z RNA (rRNA) i białek. Występują w cytoplazmie wszystkich komórek w ilości od 100 000 do kilku milionów na komórkę. Rybosomy Prokariota różnią się nieco swoimi rozmiarami i składem od rybosomów Eukaryota.

Wartości charakteryzujące rybosom	Prokaryota		Eukaryota
Stała sedymentacji	70S		80S
Skład procentowy: białka	50%		35%
rRNA	50%		65%
Wartości charakteryzujące podjednostki rybosomu	Mała podjednostka	Duża podjednostka	Mała podjednostka	Duża podjednostka
Stała sedymentacji	30S	50S	40S	60S
Liczba białek	21	34	33	45
Rodzaje rRNA	16S RNA	23S RNA 5S RNA	18S RNA	28S RNA 5,8S i 5S RNA

Rybosomy składają się z dwóch podjednostek, większej i mniejszej stanowiących, odpowiednio 1/3 i 2/3 ich masy. Struktura rybosomu utrzymywana jest głównie dzięki siłom jonowym i wiązaniom wodorowym pomiędzy kwasami rybonukleinowymi a białkami. Do utrzymania struktury rybosomu i wzajemnego łączenia podjednostek niezbędne są jony Mg²⁺. Po zakończeniu translacji rybosomy rozpadają się na podjednostki (dysocjują). W procesie biosyntezy białka rybosomy mogą tworzyć struktury zwane polisomami (polirybosomy). Polisom (polirybosom), to zespół rybosomów połączonych ze sobą nicią mRNA otoczonego białkami. Liczba rybosomów w polisomie zależy od długości nici mRNA , która z kolei jest warunkowana długością syntetyzowanego łańcucha polipeptydowego. Polisomy mogą występować jako wolne w cytoplazmie lub związane z błonami siateczki śródplazmatycznej w postaci sznura korali, spirali lub rozety. Na polisomach cytoplazmy wytwarzane są białka, które pozostają w cytoplazmie, przemieszczają się do jądra, niekiedy do innych organelli (np. do peroksysomów lub mitochondriów). Natomiast na polisomach związanych z siateczką śródplazmatyczą syntetyzowane są białka, które oddzielane są błoną od zawartości cytoplazmy (białka wydzielnicze, enzymy lizosomowe) lub wchodzą w skład samych błon.

2. Budowa błony komórkowej

Błony występują we wszystkich znanych układach biologicznych zdolnych do samodzielnego życia. Oddzielają one komórkę od środowiska, a w komórkach Eukariota dzielą również wnętrze komórki na mniejsze obszary o zróżnicowanych funkcjach (budują struktury błoniaste: endoplazmatyczne retikulum, aparat Golgiego, pojedyncza błona otacza wakuolę, lizosomy, peroksysomy a podwójna jądro komórkowe, mitochondria i plastydy). Błony różnią się składem białek i fosfolipidów oraz nieznacznie właściwościami.

Błony biologiczne uczestniczą w:

• biernym lub czynnym, selektywnym transporcie jonów i substancji niejonowych,

• wydzielaniu produktów komórki do środowiska (egzocytoza) oraz pobieraniu makrocząsteczek do komórki (endocytoza),

• reakcjach na sygnały pochodzące ze środowiska (transdukcja sygnałów) poprzez receptory błonowe,

• przenoszeniu sygnałów do innych okolic komórki lub przekazywaniu ich do innych komórek,

• oddziaływaniu między komórką i podłożem oraz między komórkami.

Ich rolą jest też:

• oddzielenie wnętrza komórki od środowiska,

• oddzielanie w komórkach kompartymentów (przedziałów) o różnej koncentracji różnych substancji (enzymów, jonów, substratów),

• pośredniczenie w transporcie biernym i czynnym,

• wytwarzanie potencjału elektrochemicznego - różnej koncentracji jonów,

• miejsce przebiegu procesów (np. łańcuch transportu elektronów w mitochondriach i chloroplastach)

Teorie budowy błon

1. Model lipidowy - W roku 1895 Overton opierając się na fakcie, że substancje rozpuszczalne w tłuszczach wnikały do komórki bardziej efektywnie niż nierozpuszczalne - wydedukował, że lipidy muszą stanowić ważny składnik błony plazmatycznej.

2. Model dwuwarstwy lipidowej (1925) - Gortel i Grendel ekstrahując acetonem lipidy z błon erytrocytów ludzkich i obliczając powierzchnię błonki utworzonej przez ten ekstrakt, stwierdzili, że jest ona dwukrotnie większa od powierzchni wyjściowych krwinek. Sformułowali więc hipotezę, że błona komórkowa składa się z dwóch warstw lipidowych, sugerując uwodnienie obu ich stron tzn. polarne główki cząsteczek lipidów muszą być skierowane na zewnątrz, a niepolarne łańcuchy węglowodorowe ku sobie, do wnętrza podwójnej warstwy lipidowej.

3. Model trójwarstwowej błony (1935) - Dowson i Danielli korzystając z obserwacji Cole, że białka dodane do emulsji olejowo-wodnej w znacznym stopniu obniżają napięcie powierzchniowe pomiędzy wodą i kroplami oleju (napięcie takie jak w naturalnych błonach komórkowych) wysnuli hipotezę, że błony komórkowe zbudowane są symetrycznie z podwójnej warstwy lipidowej pokrytej po obu stronach warstwą białek.

4. Model płynnej mozaiki (1972) - Singer i Nicolson opublikowali teorię modelu płynnej mozaiki w której białka nie tworzą warstwy na powierzchni lipidów, lecz pływają w dwuwarstwie lipidowej zanurzone w różnym stopniu. Błona taka jest asymetryczna, płynna i dynamiczna.

Składniki błon biologicznych

Wszystkie błony w komórce zbudowane są z lipidów i białek, oraz mają wspólny plan budowy ogólnej.

Głównymi składnikami są lipidy i białka. Wzajemny stosunek tych składników może być różny w różnych błonach, a ich ułożenie też bywa zmienne.

Lipidy w błonach należą do trzech klas: fosfolipidów, glikolipidów i lipidów obojętnych (sterole). Podstawową strukturą błony jest dwuwarstwa lipidowa utworzona z fosfolipidów. Błona taka stanowi ośrodek, w którym lipidy i białka mogą przemieszczać się po powierzchni błony a także w poprzek błony.

Fosfolipidy zawierają dwie cząsteczki kwasów tłuszczowych połączone z dwoma spośród trzech atomów węgla glicerolu. Trzeci węgiel w glicerolu połączony jest z ujemnie naładowaną hydrofilową grupą fosforanową do której z kolei jest przyłączony mały związek hydrofilowy, taki jak cholina. Każda cząsteczka fosfolipidu zawiera więc hydrofobowy „ogon", złożony z dwóch łańcuchów kwasu tłuszczowego, oraz hydrofilową „głowę", gdzie znajduje się fosfo­ran. Cząsteczki takie jak fosfolipidy, z regionami zarówno hydrofobowymi jak i hydrofilowymi, są na­zywane cząsteczkami amfipatycznymi.

Zdolność fosfolipidów do tworzenia błon jest związana z ich amfipatycznym charakterem. Fosfolipidy rozprzestrzeniają się na powierzchni wody, tworząc pojedynczą warstwę cząsteczek fosfolipidowych, z hydrofobowymi „ogonami" skierowanymi ku górze, i hydrofilowymi „głowami" kontaktują­cymi się z wodą. Dwie takie jednocząsteczkowe warstwy mogą łączyć się na zasadzie „ogon z ogonem", tworząc dwuwarstwę fosfolipidową. Taka orientacja jest najbardziej korzystna pod względem energetycznym, gdyż pozwala na swobodny kontakt hydrofilowych głów z wodą, podczas gdy hydrofobowe łańcuchy kwasów tłuszczowych unikają kontaktu z wodą, gromadząc się w środku układu. Dodatkowo cząsteczki fosfolipidów mają w przybliżeniu jednakową szerokość, co również sprzyja układaniu się ich w podwójne warstwy cylindrycznych struktur.

Cząsteczka fosfolipidu w błonie nie jest sztywna. Oprócz ruchów obrotowych całej cząsteczki wokół swojej osi występuje rozchodzenie się i zginanie łańcuchów kwasów tłuszczowych. Mniej ruchliwa jest okolica polarna cząsteczki, natomiast schowane w głębi warstwy hydrofobowej końce łańcuchów węglowodorowych wykonują szybkie ruchy. Ruchliwość łańcucha węglowodorowego jest tym większa im jest on krótszy i ma liczniejsze wiązania nienasycone. Fosfolipidy łatwo przemieszczają się w obrębie jednej warstwy lipidowej błony (dyfuzja boczna) - zachodzi co około 10^-6 sekundy. Natomiast wymiana cząsteczek lipidów między jedną i drugą warstwą (tzw. ruchy flip-flop) może być bardzo wolna i zachodzić raz na kilkaset godzin.

W komórkach bakterii i drożdży, które muszą adaptować się do różnych temperatur, zarówno długość jak i stopień nienasycenia kwasów tłuszczowych są stale dopasowywane, tak aby utrzymać względnie stały poziom płynności błony: w wyższych temperaturach komórka wytwarza lipidy o łańcuchach dłuższych i zawierających mniej wiązań podwójnych, co sprzyja zachowaniu stabilności i płynności błony.

Płynność błon umożliwia fuzję błon ze sobą i mieszanie się ich składników, co przy podziale komórki zapewnia równomierne rozdzielenie budujących błonę cząsteczek pomiędzy komórki potomne.

Glikolipidy - są to cząsteczki lipidów połączone z łańcuchami polisacharydowymi. Zlokalizowane są w zewnętrznej warstwie błony. Domeny polarne glikolipidów wystają ponad powierzchnię błony komórkowej, prezentując swoje grupy polarne do środowiska. Jakkolwiek rola glikolipidów nie jest do końca poznana, to przypisuje się im rozmaite funkcje: 1) utrzymują asymetryczność błony komórkowej, 2) oddzielają komórki od środowiska i stabilizują błonę komórkową, 3) są receptorami dla niektórych hormonów peptydowych i toksyn bakteryjnych, 4) dzięki specyficznej kombinacji topograficznej reszt cukrowych w błonach erytrocytów określają grupy krwi (ABO). Glikolipidy są na tyle ważnymi składnikami błon, że w przypadku wad genetycznych związanych z ich metabolizmem występują duże zaburzenia rozwojowe, kończące się przedwczesną śmiercią noworodka. Warstwa glikolipidów pokrywa większość komórek zwierzęcych tworząc tzw. glikokaliks. Glikolipidy uzyskuja swoje grupy cukrowe w aparacie Golgiego.

Sterole - zbudowane są ze sztywnego poczwórnego pierścienia węglowego z bocznymi podstawnikami. W komórkach zwierzęcych głównym sterolem (steroidem) jest cholesterol, zaś u roślin występują fitosterole: sitosterol, kamposterol i stigmosterol. W błonie lokalizują się pomiędzy łańcuchami węglowodorowymi fosfolipidów. Cholesterol jest lipidem o słabych właściwośćiach amfipatycznych. Jego cząsteczka składa się z części hydrofobowej - steroidowej i łańcucha alifatycznego dołączonego do węgla 17 w pierścieniu D. Domena hydrofilowa reprezentowana jest przez grupę (OH^-), związaną z 3. węglem w pierścieniu A. Cholesterol jest umiejscowiony w błonie komórkowej, podobnie jak glikolipidy, w jej zewnętrznej warstwie. W niej wiąże się swoją grupą hydroksylową z 1. węglem łańcucha alifatycznego kwasu tłuszczowego fosfolipidu. Cholesterol jest podstawowym czynnikiem regulującym przepuszczalność błon komórkowych. Położenie grupy hydrofobowej pomiędzy łańcuchami alifatycznymi fosfolipidów zapobiega przejściu fazowemu dużych obszarów błony ( zapobiega zbytniemu zbliżaniu się łańcuchów i uniemożliwia powstawanie pomiędzy nimi oddziaływań van der Waalsa, co prowadziło by do ich unieruchomienia i przejście w stan stały), utrzymuje wewnętrzną, hydrofobową część dwuwarstwy lipidowej w stanie płynnym. Natomiast grupy polarne cholesterolu uszczelniają oraz usztywniają i stabilizują zewnętrzne krawędzie dwuwarstwy lipidowej, zapobiegając niekontrolowanej migracji małych cząstek rozpuszczalnych w wodzie pomiędzy cząsteczkami fosfolipidów.

3. Model Singera i Nicolsona

Model Singera i Nicolsona zakłada tzw. koncepcję nośników białkowych, które mają znaczenie w aktywnym transporcie przez błony. Ten model zakłada możliwość swobodnego "pływania" nośników w błonie. Te nośniki przenoszą substraty przez błonę.

4. Transport przez błonę komórkową

Transport bierny. Transport biernym nazywamy przemieszczanie się substancji przez półprzepuszczalną błonę w kierunku wynikającym z gradientu stężenia tej substancji. Proces taki dąży do ustalenia stanu równowagi po obydwóch stronach błony. Błony komórkowe dzięki swej mozaikowej strukturze są częściowo przepuszczalne dla niektórych substancji. Przez kanały białkowe łatwo przenika woda. Szybkość przenikania większych cząsteczek, jeśli nie niosą one ładunków elektrycznych, jest na ogół proporcjonalna do ich rozpuszczalności w lipidach. Duże cząsteczki związków o charakterze polarnym (choć nie nała­dowane elektrycznie), jak sacharoza, słabo przenikają przez błony. Większe cząsteczki obdarzone ładunkiem elektrycznym przenikają przez błony w normal­nych warunkach w nieznacznym stopniu.

Zasadniczą rolę w przemieszczaniu substancji przez błony komórkowe odgrywają: transport ułatwiony na nośnikach oraz transport aktywny.

Transport na nośnikach ma charakter transportu biernego, gdyż przebiega w kierunku odpowiadającym gradientom stężeń substancji, wykazuje jednak znacznie większą specyficzność i uzależniony jest od rodzaju lub stanu funkcjonalnego błony.

Liczne substancje polarne, w tym również jony nieorganiczne, mogą znacznie łatwiej przenikać przez błony po utworzeniu kompleksów ze związkami o większym powinowactwie do apolarnej fazy lipidowej. Dla jonów sodowych i potasowych takimi nośnikami mogą być cząsteczki pewnych cyklicznych peptydów. Dla wielu związków będących substancjami odżywczymi komórek (m. in. cukrów i aminokwasów) nośnikami są, specyficzne dla danej substancji, białka strukturalne błon, zwane permeazami. Brak określonej permeazy w błonie (wynikły np. wskutek mutacji) uniemożliwia wykorzystanie odpowiedniej substancji przez komórkę mimo jej obecności w środowisku nawet w znacznym stężeniu. Również wydalanie metabolitów na zewnątrz błony komórkowej jest w wielu przypadkach ułatwiane przez odpowiednie nośniki białkowe w błonie.

Transport aktywny. Jak wspomniano, istotną cechą większości błon żywych komórek jest prowadzenie aktywnego transportu substancji. Pod tym poję­ciem rozumiemy transport, najczęściej wbrew gradientowi stężenia, dla podtrzymania którego niezbędny jest nakład energii. Energia ta jest dostarczana przez egzoergiczną reakcję chemiczną sprzężoną w sensie termodynamicznym z transportem. Z reguły reakcją egzoergiczną jest hydroliza ATP do ADP i fosforanu. Układ prowadzący w ten sposób aktywny transport jonów nazywamy pompą jonową.

Transport na nośnikach. Istnieją fakty wskazujące, iż niektóre substancje, w tym również i jony, mogą łatwiej przenikać przez błony, jeśli są związane w kompleksy ze związkami o większym powinowactwie do apolarnej fazy lipidowej. Takimi nośnikami dla jonów sodu i potasu okazały się substancje typu cyklicznych peptydów.

5. Budowa pompy sodowo-potasowej i cykl pracy

• Opis

Aby utrzymać wysokie stężenie jonów potasowych oraz niskie stężenie jonów sodowych wewnątrz komórki konieczny jest aktywny transport tych jonów przez błonę komórkową wbrew gradientowi ich stężeń.

Enzym zwany ATP-azą sodowo-potasową zapewnia odpowiednie rozmieszczenie jonów i utrzymanie ich gradientu przez błonę komórkową. Cząsteczka enzymu, o łącznej masie ok. 294kD, zbudowana jest z czterech podjednostek: dwóch α (m.cz. 92kD) i dwóch β (m.cz. 55kD). Jony sodowe zgodnie z gradientem wnikają do wnętrza komórki przez kanały sodowe. Jednak wbudowana w błonę komórkową ATP-aza sodowo potasowa, wiąże jony sodu i wypompowuje je na zewnątrz. Jednocześnie po zewnętrznej stronie błony komórkowej enzym przyłącza jony potasu i wpompowuje je do wnętrza komórki.

Energia konieczna do przenoszenia jonów wbrew ich gradientowi pochodzi z rozkładu ATP do ADP. Hydroliza ATP zachodzi pod wpływem jonów sodowych i potasowych i stąd pochodzi nazwa enzymu (Na⁺-K⁺-ATP-aza).

Pompa sodowa potasowa działa na zasadzie antysportu tzn. że przenosi jony sodu i potasu transportowane są w przeciwną stronę. Energia pozyskana z hydrolizy jednego mola cząsteczek ATP wystarcza na przeniesienie trzech moli Na⁺ i dwóch moli K⁺. Do rozkładu ATP konieczna jest również obecność jonów Mg²⁺ w płynie komórkowym.

• Schematy pracy i działania pompy sodowo-potasowej

Schemat 1.

Schemat 2.

6. Rola pompy sodowo-potasowej

Właściwa praca pompy sodowo- potasowej ma kluczowe znaczenie dla zachowanie polaryzacji błony komórkowej, a tym samym pobudliwości komórki. Na ten cel pozostająca w stanie spoczynku komórka pobudliwa przeznacza około 1/3 swojego metabolizmu. Do prawidłowego działania tych mechanizmów konieczne jest:

• odpowiednie zaopatrzenie komórki tlen i substancje odżywcze (np. glukozę)

• resynteza ATP z ADP zachodząca w procesie oddychania wewnątrzkomórkowego

• usuwanie produktów przemiany materii - głównie dwutlenku węgla

• utrzymanie odpowiedniego stosunku stężeń jonów sodowych do potasowych w płynie pozakomórkowym

• utrzymanie temperatury w komórce na poziomie 37^o C, która zapewnia właściwe funkcjonowanie wewnątrzkomórkowych układów enzymatycznych.

Dla prawidłowego funkcjonowania pompy, wszystkie te parametry muszą zostać utrzymane na właściwym poziomie. Zmiana jednego z nich (np. niedotlenienie komórki, spadek temperatury tkankowej) może prowadzić do zatrzymania lub zwolnienia jej pracy. Kiedy pompa przestaje działać dochodzi do wyrównania stężeń jonów po obu stronach błony komórkowej, co w konsekwencji prowadzi do zaniku potencjału spoczynkowego błony komórkowej. W komórkach mięśniowych proces ten zachodzi dość wolno - potrzeba kilkudziesięciu minut, natomiast w komórkach nerwowych wystarczy kilka sekund. Komórki pobudliwe tracą wówczas swoje właściwości i nie są zdolne do reakcji na bodźce. Stają się komórkami niepobudliwymi.

Nieprawidłowa praca pompy sodowo-potasowej prowadzi do zmian nie tylko w składzie płynu wewnątrzkomórkowego ale także prowadzi do zmiany stężenia jonów w płynie zewnątrzkomórkowym. Dzieje się tak dlatego, że tkanki pobudliwe stanowią duży odsetek naszej masy ciała. W konsekwencji w płynie zewnątrzkomórkowym maleje stężenie jonów sodowych, a wzrasta stężenie jonów potasu.

7. Potencjał spoczynkowy komórki

Po obu stronach błony komórkowej istnieje inny potencjał elektryczny, ta różnica potencjałów nosi nazwę potencjału spoczynkowego komórki. Pomiaru tej różnicy potencjałów dokonuje się za pomocą mikroeiektrody, którą poprzez błonę wkłuwa się do wnętrza komórki jak pokazano na ryc. 9.8.

Mikroelektrodę stanowi rurka szklana, której wyciągnięty koniec ma przekrój mniejszy od 1 u.m. Rurka jest wypełniona roztworem KC1, a kontakt zapewnia zanurzony w nim drucik srebrny pokryty chlorkiem srebra. Druga elektroda znajduje się w płynie pozakomórkowym, względnie dotyka zewnętrznej powierzchni komórki. Różnica potencjałów, zmierzona między elektrodami woltomierzem o bardzo dużym oporze wewnętrznym, wynosi około 50 do 100 raV, w zależności od rodzaju ko-
mórki z tym, że wnętrze komórki ma potencjał ujemny względem powierzchni zewnętrznej.

Próbowano wyjaśnić istnienie potencjału spoczynkowego komórki potencjałem błonowym, przy czym rozdział stężeń jonów po obu stronach błony miałby być spowodowany zjawiskiem Donnana. Istotnie istnieje różnica stężeń jonów w płynach wewnątrz- i międzykomórkowych. Dla komórki mięśnia szkieletowego ssaka stężenia jonów oraz odpowiadające im różnice potencjałów równowagi podaje tab. 9.2.

Od razu można zauważyć rozbieżności w obliczonych potencjałach równowagi dla poszczególnych jonów. Dla jonów sodu nawet znak się nie zgadza. Dla jonów potasu obliczony potencjał równowagi jest nieco wyższy od zmierzonego potencjału spoczynkowego. Najlepszą zgodność uzyskuje się dla jonów chlorkowych. Lepszą zgodność z doświadczeniem uzyskuje się zakładając różne przepuszczalności błony dla różnych jonów.

Potencjał błony uwzględniający różną przepuszczalność jonów Na*, K+ Cl- wyraża wzór Goldmana. Dla włókna nerwowego kałamarnicy otrzymuje się wartości naj bardziej zgodne z doświadczeniem przy założeniu, ze przepuszczalności poszczególnych
jonów wyrążają się stosunkami.

Różnica przepuszczalności dla jonów Na+ i K." ma wynikać z różnych wymiarów otoczki hydratacyjnej tych jonów. Jony Na+ ze względu ua mniejszy promień samego jonu wytwarzają wokół siebie pole elektryczne silniejsze niż jony K.+ i w rezultacie wiążą więcej dipoli wodnych. Średnica uwodnionego jonu Na+ wynosi 0,38 nm, uwodnionego jonu K+ 0,25 nm, zaś uwodnionego Cl- 0,23 nm. Jak widać zmniejszona przepuszczalność błony dla jonów chlorkowych musi wynikać z innych przyczyn niż wymiary jonu.

Zjawisko donnanowskie jednak zawodzi, odpowiada bowiem stanowi równowagi, a stan taki jest zaprzeczeniem życia. Do stanu równowagi donnanowskiej komórka zbliża się po zahamowaniu procesów metabolicznych np. środkami chemicznymi. Obniża się wtenczas potencjał błonowy, w związku ze zmianą stężeń jonów potasowych; zmieniają się z kolei ciśnienia osmotyczne zakłócając funkcje komórki. Trzeba założyć istnienie mechanizmu, który by brał aktywny udział w utrzymywaniu stężeń jonów na odpowiednich poziomach. Jony sodu, które działaniem gradientów stężenia i pola elektrycznego w błonie przechodzą do wnętrza komórki, zostają przez pompę jonową, kosztem energii wydatkowanej przez komórkę, z powrotem przetransportowane na zewnątrz.

Dla jonów potasu rolę takiej „pompy powrotnej" wypełnia częściowo gradient pola elektrycznego, jest on jednak niewystarczający. I w tym przypadku część jonów potasu musi być aktywnie przepompowana do wnętrza komórki dla utrzymania odpowiedniego gradientu stężenia.

Pompa jonowa zapewnia stacjonarny przepływ jonów poprzez błonę, utrzymując stałe warunki stężeń, pól elektrycznych, ciśnień osmotycznych itp. Jony chlorkowe nic wymagają transportu aktywnego, gradienty stężenia i pola elektrycznego, przeciwnie skierowane, zapewniają stacjonarny przepływ za pośrednictwem transportu biernego.

8. Potencjał czynnościowy

Wynikiem zadziałania bodźca na błonę komórkową, jest powstanie potencjału czynnościowego. Dzięki otwierającym się kanałom sodowym do wnętrza neuronu dostają się jony sodu, co prowadzi do wyrównania gradientu ładunku elektrycznego przez błonę komórkową. Jest to depolaryzacja błony komórkowej. Początkowo napływ jonów sodu do wnętrza komórki zachodzi tylko w miejscu działania bodźca. Zniesienie gradientu ładunków w tym miejscu rozszerza się następnie na sąsiadujące z nim dalsze odcinki błony komórkowej w postaci tak zwanej fali depolaryzacji. Szerząca się wzdłuż błony aksonów fala depolaryzacyjna to impuls nerwowy. Biegnie on od miejsca, w którym zadziałał bodziec, do zakończenia wypustki neuronu.

9. Co się dzieje, gdy dochodzi do pobudzenia komórki

Pobudliwość jest zdolnością komórki do odpowiedzi na bodziec. Tkanki zbudowane z komórek pobudliwych, mające zdolność do szybkiej reakcji na bodźce, nazywamy tkankami pobudliwymi. Zaliczamy do nich tkankę mózgową i nerwy zbudowane z komórek nerwowych, oraz tkankę mięśniową gładką, poprzecznie prążkowaną oraz sercową zbudowaną z komórek mięśniowych. Bodźce np. w postaci krążących w przestrzeni zewnątrzkomórkowej substancji chemicznych mają zdolność wiązania się ze specyficznymi dla siebie receptorami.

To połączenie może skutkować:

• otwarciem kanałów jonowych, co umożliwia przepływ odpowiednich jonów przez błonę komórkową;

• aktywacją enzymów znajdujących się w błonie komórkowej.

Odpowiedź na bodziec w postaci w/w zmian właściwości błony komórkowej zachodzi bardzo szybko- w ułamku sekundy. Natomiast następujące po niej zmiany w metabolizmie komórki zachodzą znacznie wolniej.

Pobudzeniem określa się zmianę we właściwościach błony komórkowej lub metabolizmu komórki, która jest wynikiem zadziałania na komórkę czynników zewnętrznych -bodźców. Największą grupę bodźców stanowią różnego rodzaju substancje chemiczne. W organizmie istnieją również zgrupowania komórek pełniące funkcję narządów odbiorczych- receptorów, które mają zdolność reagowania na bodźce fizyczne, takie jak ciepło czy energia mechaniczna. Zarówno bodziec fizyczny jak i chemiczny o odpowiednio dużym natężeniu, może wywołać pobudzenie komórki. Bodziec fizjologiczny to taki bodziec, który wywołuje całkowicie odwracalne pobudzenie komórki, nie powodując przy tym jej uszkodzenia.

10. Bodziec progowy, podprogowy i nadprogowy

Bodziec progowy. Bodziec o najmniejszej intensywności niezbędnej do wywołania reakcji. Bodziec progowy powoduje zatrzymanie działania pompy sodowo-potasowej i gwałtowne wnikanie jonów sodu do wnętrza komórki, co doprowadza do zaniku polaryzacji błony komórkowej.

Bodziec podprogowy. Bodziec o zbyt niskiej wartości, aby wywołać depolaryzację błony komórkowej komórki nerwowej i przewodzenie impulsu.

Bodziec nadprogowy. Bodziec o sile, która zawsze wywołuje depolaryzację.

11. Przewodzenie impulsów

Przewodzenie impulsów nerwowych polega na przesuwaniu sie fali depolaryzacji i jest ono uzależnione od rodzaju włókna nerwowego. We włóknach bezrdzennych impuls przesuwa sie w sposób ciągły i powolny, u człowieka z szybkością od 0,5 do 2 m/s. Włókna rdzenne przewodzą impulsy skokowo i znacznie szybciej. U człowieka odbywa sie to z prędkością od kilku do 120 m/s. Gdy impuls nerwowy dociera do synapsy, depolaryzuje błonę presynaptyczna. Powoduje to wydzielanie ze zgromadzonych w zakończeniu aksonu pęcherzyków presynaptycznych właściwego mediatora, inaczej transmitera, do szczeliny synaptycznej. Mediator łączy sie z odpowiednim dla niego receptorem w błonie postsynaptycznej wywołując zmianę jej polaryzacji, czyli powstanie potencjałów zwanych postsynaptycznymi. Potencjały te ulęgają sumowaniu i jeżeli wartość przekroczy próg pobudliwości powstaje potencjał czynnościowy, który przemieszcza sie przez neuron do następnej synapsy.

12. Budowa mięśni poprzecznie prążkowanych

Mięśne poprzecznie prążkowane (tzw. mięśnie szkieletowe). Ten typ tkanki mięśniowej buduje aktywną część układu ruchu. W rozwoju zarodkowym powstają jednojądrowe mioblasty, które zlewają się w wielojądrowe miotuby. Te ostatnie szybko rozrastają się i powstają włókna mięśniowe. Kształtem przypominają one wydłużone walce o średnicy 10-150 um, dochodzące u największych kręgowców do ponad pół metra (średnio 20 000 um). Włókna w mięśniu są ułożone równolegle do siebie co zwiększa siłę skurczu. Ich sarkoplazma wypełniona jest głównie pęczkami miofibryli o bardzo regularnym ułożeniu filamentów. Pęczki otoczone są rozbudowanymi ER, nazywanymi tutaj siateczką saroplazmatyczną. Pomiędzy cysterny siateczki wnikają tzw. kanaliki T, łączące się z błoną cytoplazmatyczną włókna. Takie rozwiązanie zapewnia połączenie wewnętrznego systemu błoniastego z plazmalemą i umożliwia szybkie rozprzestrzenianie się bodźca skurczowego we włóknie. W tej sytuacji spłaszczone jądra komórkowe, których liczba może dochodzić do kilkuset w jednym włóknie, zostają zepchnięte na obrzeża - peryferyczne rozmieszczenie jąder.
Obserwacja pod mikroskopem elektronowym wykazała w miofybryli obecność powtarzalnych fragmentów, zawierających naprzemiennie ułożone obszary o dużej koncentracji aktyny (izotropowe) i nazwane prążkami jasnymi albo „I” oraz fragmenty, gdzie najwięcej jest miozyny (anizotropowe) i nazwane prążkami ciemnymi albo „A”. Odcinek miofibryli ograniczony dwiema błonkami „Z” (zawierający połowę prążka I, prążek A oraz połowę następnego prążka I) jest podstawową jednostką stukturalno-czynnościową włókienka kurczliwego i nazwano go sarkomerem. Włókna mięśniowe nie dzielą się. Uszkodzenie włókna powoduje jego obumarcie i dlatego ubytki w mięśniach uzupełniane są przez tkankę łączną.

Organizacja jednostek architektonicznych w mięśniu przedstawia się następująco:
filamenty białkowe -> miofibryla -> włókno mięśniowe -> pęczek włókien -> mięsień
Mięśnie w organizmie człowieka nie pracują w takich samych warunkach. Część z nich powinna dobrze znosić długotrwałe, znaczne obciążenie, np. mięśnie utrzymujące u człowieka wyprostowaną postawę ciała (mięśnie grzbietu). Tego typu mięśnie zawierają więcej włókien wolnych. Zawierają one stosunkowo dużo sarkoplazmy, w której znajduje się mioglobina (mięśniowy odpowiednik hemoglobiny). Względnie duża objętość sarkolazmy pozwala także utrzymać większy zapas glikogenu mięśniowego. Ze względu na swoje czerwone zabarwienie czasem nazywa się je włóknami czerwonymi.
Mięśnie, których zadaniem jest wykonywanie szybkich ruchów, o dużej sile i znacznej precyzji, np. mięśnie palców i ramion, szybciej się męczą. Zawierają one większą ilość miofibryli, w związku z czym mniej miejsca pozostaje na sarkoplazmę. Są zasobniejsze w ATP i fosfokratynę, uboższe w mioglobinę (włókna białe), a więc przeważa tam metabolizm beztlenowy i mięśnie szybciej ulegają znużeniu.

Mięśnie poprzecznie prążkowane serca. Od serca należy oczekiwać skurczów stosunkowo szybkich, małej podatności na znużenia, niekoniecznie wielkiej siły. Podstawową jednostką budulcową tkanki sercowej kręgowców są jedno-, rzadko dwujądrowe komórki o średnicy około 30 um i długości do około 200um (u człowieka). Włókna mięśniowe serca można bardzo łatwo odróżnić, ponieważ są widlasto rozgałęzione. Jest to bardzo ważna cecha, bowiem łączące się ze sobą komórki mięśniowe tworzą przestrzenną sieć, w której skurcz elementów prowadzi do zmniejszenia objętości jam serca. Miejsca połączeń międzykomórkowych widoczne są na preparatach jako ciemniejsze, ząbkowane linie i nazwane zostały wstawkami. Włókna mięśniowe serca wykazują poprzeczne prążkowanie, ale ułożenie miofybryli jest inne. Ponieważ centralną część komórki zajmuje owalne jądro, włókienka kurczliwe zostają zepchnięte na dół. Włókna tej tkanki mają bardzo niewielkie zdolności regeneracyjne. Swoistą cechą serca jest zdolność do wykonywania samoistnych, rytmicznych skurczów. Dzieje się tak nawet po zniszczeniu połączeń nerwowych, ponieważ serce ma własny układ rozruchowy (układ przewodzący serca). Zbudowany jest on z włókien Purkinjego - specjalnie zmodyfikowane komórki mięśniowe, które zawierają nieliczne, obwodowo ułożone miofibryle. Unikalną cechą takich włókien jest zdolność do okresowego tworzenia i przewodzenia bodźców skurczowych, które rozprzestrzeniają się po całym mięśniu sercowym. Oznacza to, że układ ten spełnia funkcję swoistego rozrusznika serca, zachowując się jak regularnie rozładowujący się kondensator.

13. Dokładny opis sarkomeru

Sarkomer jest podstawową jednostką mięśni poprzecznie prążkowanych. Sarkomer składa się z filamentów grubych (z miozyny) i cienkich (z aktyny). Pod wpływem jonów wapnia filamenty grube i cienkie oddziałują na siebie, dochodzi do skurczu sarkomera, a w efekcie do skurczu mięśnia.

Aktyna stanowi około 25% białkowych składników miofibryli. Cząsteczki aktyny mają kształt sferyczny o średnicy około 25 A i masie cząsteczkowej 70000. Cząsteczki te łatwo polimeryzują tworząc podwójne spirale, jak widać na ryc. 10.15 a. Na spiralach tych zlokalizowane są dodatkowo białka troponina i tropomiozyna, przedstawione na ryc. 10.15b. Układ tych białek ma zdolność wiązania wapnia wnikającego do wnętrza sarkomera i w odpowiedzi na ten sygnał reguluje procesy skurczu i rozkurczu mięśnia.
W miolibrylach nici aktyny występują w pasmach izotropowych r, zachodząc częściowo w obszar pasm anizotropowych A.

Miozyna stanowi 50-55% białek miofibryli. Podjcdnostki tego białka zbudowane są z 2 głównych łańcuchów polipeplydowych, których ułożenie przedstawiono na ryc. 10.16.

Cząsteczki takie mają masę około 350000, długość około 150 nm, zaś ich średnica w części spiralnej wynosi około 3 nm. W części tzw. „ciężkiej" zlokalizowana jest aktywność enzymatyczna miozyny — zdolność do katalizowania rozkładu ATP. Jednym z koniecznych aktywatorów tego enzymu są jony wapniowe. W ostatnich latach wykryto w cząsteczce miozyny istnienie dodatkowych kilku łańcu chów polipeptydowych o stosunkowo niskich masach cząsteczkowych: 16-25 tysięcy. Miozyna ma również tendencję do polimeryzacji. Cząsteczki jej łączą się w wydłużone agregaty — włókna wypełniające pasma anizotropowe A miofibryli (ryc. 10.17). Włókno takie zawiera około 220 podjednostek miozynowych, ma długość około 1500 nm i średnicę
około 10 nm.

Miofibryle poprzedzielane są poprzecznymi błonami, Łzw. błonami podstawowymi, czyli błonami Z, na odcinki zwane sarkomerami. Do obydwóch stron błony Z przyczepione są włókna spolimeryzowanej aktyny (podwójne spirale), zaś w centralnej części sarkomeru znajdują się włókna miozyny, również będące spolimervzowaną formą tego białka (ryc 10.18). Reakcja aktyny z miozyną. Jak stwierdzono na wydzielonych z mięśni i oczyszczonych preparatach aktyny i miozyny, cząsteczki tych białek mogą samorzutnie łączyćsię z sobą. Powstały kompleks nazwano aktomiozyną. Można go rozdysocjować na składniki aktynę
i miozynę przez dodanie ATP. Gdy do takiego układu dodać jony wapnia, aktywują one ATP-azową aktywność miozyny i ATP ulega hydrolitycznemu rozkładowi do ADP i fosforanu, a kompleks aktomiozyny wobec braku ATP — odtwarza się ponownie. Powtórne dodanie ATP powoduje powtórzenie całego cyklu: rozpad aktomiozyny — rozkład ATP reasocjację aktyny i miozyny na aktomiozynę.

Budowa sarkomeru

• Mięsień jest niezwykle elastyczną strukturą; w stanie spoczynkowym włókna mięśniowe mogą byc rozciągnięte do takiej długości, w której filamenty grube i cienkie nie nachodzą na siebie.

• Rozciągnięty mięsień, po usunięciu siły rozciągającej, wraca do stanu spoczynkowego w wyniku działania pasywnego napięcia, które jest większe niż siła jaka wyzwala się w wyniku skurczu mięśnia.

• Źródłem siły sprowadzjącej rozciągnięty mięsień do stanu spoczynku i przyczyną wyjątkowej elastyczności mięśnia jest dodatkowy element sarkomeru, włókniste białko o olbrzymiej masie cząsteczkowej (2,7 MDa), ty ty na lub inaczej konektyna. Białko to łączy końce grubych filamentów miozyn owych z dyskami Z, stanowiąc swego rodzaju taśmę elastyczną, która utrzymuje fi lament miozynowy pośrodu sarkomeru.

• W sarkomerze nięśnia szkieletowego znajduje się jeszcze jeden filament- nebulina, która jest bardzo dużym białkiem o masie cząsteczkowej około 700 kDa.

• Nebulina tworzy długi nieelastyczny filament, który zakotwiczony jest w dyskach Z i biegnie wzdłuż każdego cienkiego filamentu.

• Wydaje się, że nebulina może regulować tworzenie się cienkich filamentów aktyny poprzez kontrolę ilości monomerów aktyny jakie polimeryzują w postaci filamentu cienkiego podczas tworzenia się dojrzałych włókien mięśniowych.

Mechanizm skurczu sarkomeru.

Jak stwierdzono na wyodrębnionych z mięśni preparatach aktyny i miozyny cząsteczki tych białek mogą samorzutnie łączyć się ze sobą tworząc kompleks - aktynomiozynę. Może on dysocjować na składniki: aktynę i miozynę, dodanie ATP, który wiąże się z częścią „głowową” miozyny. Gdy do takiego układu dodać jonów wapniowych, wówczas aktywują one ATPazę miozyny i ATP ulega hydrolitycznemu rozkładowi do ADP i fosforanu nieorganicznego (P_i) a kompleks aktynomiozynowy — wobec braku ATP — odtwarza się. Powtórni dodanie ATP powoduje powtórzenie całego cyklu: rozpad aktynomiozyny - rozkład ATP — połączenie aktyny i miozyny w aktynomiozynę. Opisane wyżej właściwości dwóch głównych białek miofilamentów stały sit podstawą do wytłumaczenia mechanizmu skurczu mięśnia. Możemy wyróżnij cztery jego fazy. W fazie l w „głowowej” części miozyny znajdują się związani cząsteczki ADP i P_i, (po 2 cząsteczki na l cząsteczkę miozyny); w cytoplazmie komórki znajduje się nadmiar wolnych cząsteczek ATP. W tej fazie mięsień znajduje się w stanie spoczynku. Po aktywacji następuje faza, w której „głowa” miozyny łączy się z aktyną, tworząc mostek między miofilamentem grubym a miofilamentem cienkim. W fazie 3, na skutek zaistniałego oddziaływania aktyny z miozyną, zmienia się konformacja (kształt cząsteczki) liozyny i „głowa” odchyla się o kąt około 45°; następuje przesunięcie miofilamentów względem siebie o około 10 nm. W fazie 4 dwie cząsteczki ATP wiążą się miozyną, wypierając cząsteczki ADP i P_i. Wiązanie mostka miozynowego aktyną ulega zerwaniu, układ wraca do fazy l i cały proces może się powtarzać.

Potencjał czynnościowy i skurcz komórek mięśniowych.

Do komórek mięśniowych dochodzą zakończenia nerwów i łączą się z nimi poprzez synapsy nerwowo-mięśniowe. Impuls nerwowy, docierając za pośred­nictwem synapsy do sarkolemy, depolaryzuje ją analogicznie, jak dzieje się to w przypadku komórki nerwowej. Depolaryzacja poprzez system kanałów T dociera do wnętrza włókienek w bezpośrednie sąsiedztwo miofibryli. Tutaj zmia­na spadku potencjału na błonie powoduje uwolnienie jonów wapniowych, które w fazie spoczynku komórki związane są ze swoistym białkiem; zmiana potencjału elektrycznego wywołuje taką zmianę konformacji tego białka, że zmienia się jego powinowactwo do jonów Ca²⁺. Jony te dyfundują do wnętrza miofibryli zapoczątkowują tam dalszy etap zmian prowadzących do skurczu komórki. Zasadniczy proces skurczu polega na nasunięciu miofilamentów cienkich głębiej pomiędzy miofilamenty grube. Powoduje to skrócenie sarkomeru. Proces ten, zachodząc synchronicznie w całej komórce, prowadzi do skrócenia miofibryli, a więc zmniejszenia długości komórki mięśniowej.

14. Budowa cząsteczki aktyny i miozyny

Miozyna - białko wchodzące w skład kurczliwych włókien grubych w komórkach, zwłaszcza w mięśniach. Bierze udział w konstrukcji sarkomeru składającego się z włókien cienkich (zawierających aktynę), grubych i elastyny. Miozyna była jednym z pierwszych białek o poznanej sekwencji aminokwasów, sekwencji mRNA, oraz oznaczonej konformacji przestrzennej łańcucha polipeptydowego. Podobne białkowe włókna biorą też udział w procesie kariokinezy, separując chromosomy przyczepione do telomerów w kierunku centromerów.

Motorem napędowym skurczu mięśni jest miozyna filamentu grubego. Stanowi ona 55% ogólnej ilości białka miofibryli. Miozyna obecna jest we wszystkich komórkach eukariotycznych. Miozyna jest enzymem katalizującym hydrolizę ATP,
przy czym aktywność ATP-azowa białka zależy od jonów metali. W warunkach fizjologicznych, przy milimolowym stężeniu jonów Mg2+w mioplazmie, to właśnie te jony odgrywają największą rolę w aktywacji miozyny. Jednak nawet w obecności jonów Mg2+, hydroliza ATP katalizowana przez miozynę zachodzi bardzo powoli.

Znanych jest kilka rodzajów miozyny, spełniających zupełnie różne funkcje biologiczne. Wszystkie miozyny posiadają tę samą podstawową właściwość, są one motorem napędowym. Tak więc miozyna II napędza skurcz mięśni oraz cytokinezę, podczas gdy miozyna I i V zaangażowane są w oddziaływaniach cytoszkielet - błona, które odgrywają istotną rolę podczas transportu pęcherzyków błonowych. Wszystkie cząsteczki miozyny składają się z jednostki zbudowanej z łańcucha ciężkiego i jednostek zbudowanych z łańcuchów lekkich Wszystkie miozyny posiadają ciężki łańcuch, który wiąże aktynę i ATP oraz dwa lub więcej „regulatorowe" łańcuchy lekkie wiążące wapń oraz dwa łańcuchy „istotne". Wyróżniającą cechą cząsteczek miozyny jest ich wyraźne zróżnicowanie strukturalne. Cząsteczka miozyny składa się z obszaru; „główki", „szyjki" i „ogona". Cząsteczka miozyny II to heksamer złożony z dwóch polipeptydowych łańcuchowo masach cząsteczkowych około 200 kDa, zwanych łańcuchami ciężkimi i dwóch par łańcuchów lekkich o masach cząsteczkowych 16-27 kDa. Ciężkie łańcuchy w swej C-końcowej część mają strukturę a-helikalną; odcinki helikalne obu łańcuchów zwijają się w superhelisę, tworząc silnie wydłużony fragment cząsteczki zwany „pałeczką" o długości 130 nm i grubości 6,5 nm. Pałeczka zakończona jest dwoma fragmentami globularnymi tworzącymi „główki". Asocjacja miozyny w filamenty zachodzi na skutek charakterystycznych oddziaływań między cząsteczkami na odcinku LMM (w części ogonowej).

Wszystkie miozyny wywierają siłę na aktynę, która zależy od oddziaływania główki miozyny z aktyną, natomiast konkretna funkcja biologiczna miozyny zależy od części ogonowej cząsteczki. Tak więc funkcja miozyny I i V ma związek z błoną, bo ich część ogonowa wiąże się do błony cytoplazmatycznej . Miozyna I asocjuje z błoną aparatu Golgiego, co sugeruje, że może być zaangażowane w procesie transportu pęcherzyków Golgiego wzdłuż filamentu aktynowego komórki.

Aktyna - białko wchodzące w skład kurczliwych filamentów aktynowych, stanowiących obok mikrotubul i filamentów pośrednich cytoszkielet komórki eukariotycznej. Nazwa nawiązuje do jej zdolności do stymulacji hydrolizy ATP. Aktyna występuje w dwóch postaciach: globularnej (G-aktyna o masie 42 kDa) i fibrylarnej (F-aktyna). Cząsteczka G-aktyny zawiera miejsca przyłączania miozyny.

Budowa filamentu aktyny

Aktyna jest głównym składnikiem cienkich filamentów, stanowiąc 25% białka miofibryli. Cząsteczka aktyny o masie 42 kDa jest pojedynczym łańcuchem polipeptydowym składającym się z 375 reszt aminokwasowych. W roztworach o bardzo niskiej sile jonowej aktyna występuje w formie manomerycznej (aktyna G), natomiast pod wpływem soli nieorganicznych polimeryzuje tworząc filamenty (aktyna F). Cząsteczka aktyny jest płaska i można ją wpisać w prostopadłościan o wymiarach 5.5 nm x 5.5 nm x 3.5 nm. Zbudowana jest z dwóch domen przedzielonych głęboką szczeliną, w której wiązany jest ATP lub ADP i jon dwuwartościowego metalu. W każdej domenie można wyróżnić dwie subdomeny, które są ze sobą luźno połączone, co sugeruje możliwość ich ruchów względem siebie. Również obie domeny mają giętkie połączenie, pełniące funkcję zawiasu.

Wewnątrzcząsteczkowe ruchy aktyny mogą być podłożem giętkości filamentu aktynowego. Cząsteczka aktyny jest płaska i można ją wpisać w prostopadłościan o wymiarach 5.5 nm x 5.5 nm x 3.5 nm. Zbudowana jest z dwóch domen przedzielonych głęboką szczeliną, w której wiązany jest ATP lub ADP i jon dwuwartościowego metalu. W każdej domenie można wyróżnić dwie subdomeny, które są ze sobą luźno połączone, co sugeruje możliwość ich ruchów względem siebie.

Również obie domeny mają giętkie połączenie, pełniące funkcję zawiasu. Wewnątrzcząsteczko ruchy aktyny mogą być podłożem giętkości filamentu aktynowego. W modelu filamentu aktyny przyjmuje się, że podjednostki ułożone są wzdłuż lewoskrętnej helisy o skurczu 5.9 nm. Każda podjednostka obrócona jest w stosunku do sąsiednich o kąt 166,2° i przesunięta wzdłuż osi filamentu o 2,75 nm. Aktyna nie jest jedynym składnikiem cienkich filamentów; oprócz tego białka obecne są ponadto tropomiozyna i 3 podjednostki troponiny (TNI, TNC/TNT).

Składniki te odpowiedzialne są za uzależnienie stymulacji miozynowej ATPazy przez aktynę od stężenia wolnych jonów Ca2+ w środowisku. Okazuje się bowiem, że w mięśniach prążkowanych jony wapnia nie działają bezpośrednio na aktywność ATPazową aktomiozyny. Tropomiozyna występuje w mięśniach zarówno prążkowanych jak i gładkich, natomiast kompleks trzech białek troponiny występuje jedynie w mięśniach prążkowanych.

Tropomiozyna jest dimerem i obie podjednostki (masa podjednostki ™33 kDa) mają strukturę niemal całkowicie a-helikalną.

15. Ślizgowa teoria skurczu mięśnia

Teoria wyjaśniająca mechanizm skurczu mięśnia, opracowana przez H. Huxleya i J. Hansona. Wykazali oni, że podczas skurczu mięśnia nie zmienia się ani długość miofilamentów, ani szerokość prążka A (obejmuje filamenty miozynowe i filamenty aktynowe), gdyż następuje wzajemne przesuwanie się ("ślizganie się") miofilamentów cienkich (aktynowych) i grubych (miozynowych). Ruch ślizgowy jest możliwy dzięki odpowiedniej budowie obydwu rodzajów tych włókien białkowych. Cząsteczka miozyny wygląda jak cienki pręcik z okrągłą główką, a miofilamenty cienkie składają się z 3 rodzajów białek: aktyny, tropomiozyny i troponiny. Do każdej cząsteczki tropomiozyny przyłączona jest troponina mająca zdolność wiązania wapnia, dzięki czemu odgrywa ona ważną rolę w mechanizmie skurczu. Gdy bodziec zadziała na mięsień, wzrasta stężenie jonów wapnia, które łączą się z troponiną, a ta ulega zmianom powodującym odblokowanie nici aktyny przez tropomiozynę (zsuwa się ona z aktyny). Rozpoczyna się współdziałanie główek miozyny w miofilamentach grubych z odblokowaną aktyną w miofilamentach cienkich. Główki miozyny przyczepiają się do miofilamentów cienkich pod pewnym kątem, tworząc mostki, które wykonują ruch wiosłowy i zmieniają swe położenie, wskutek czego miofilamenty cienkie są wciągane między miofilamenty grube. W ten sposób zmniejsza się odległość między płytkami Z, czemu towarzyszy skurcz mięśnia. Przyłączenie mostków zachodzi samorzutnie, natomiast do ich odłączenia konieczna jest energia z ATP (pobierana pośrednio, poprzez fosfokreatynę). Jeśli ATP wyczerpie się, wówczas występuje stężenie mięśni (np. stężenie pośmiertne). sarkomer.

16. Sprzężenie elektromechaniczne na przykładzie mięśni poprzecznie prążkowanych

Skurcz mięśni szkieletowych jest reakcją na sygnał przesłany przez układ nerwowy. Ciąg zdarzeń prowadzących od pobudzenia elektrycznego błony do reakcji w postaci skurczu nosi nazwę sprzężenia elektromechanicznego.

Docierający do synapsy bodziec powoduje pobudzenie sarkolemy tzn. wytwarzanie przez nią potencjałów czynnościowych. W błonie komórek mięśni poprzecznie prążkowanych znajdują się regularnie rozmieszczone zagłębienia sięgające w głąb komórki. Jest to system poprzecznych kanalików zwanych tubulami T. Inną strukturą komórkową odgrywającą ważną rolę w regulacji skurczu jest siateczka sarkoplazmatyczna. Siateczka sarkoplazmatyczna jest ograniczona błoną białkowo-lipidową posiadającą zdolność aktywnego wychwytywania i magazynowania jonów wapnia. W czasie potencjału czynnościowego, depolaryzacja tubul T powoduje otwarcie w sarkolemie zależnych od potencjału kanałów wapniowych (kanały typu L) i napływanie wapnia do wnętrza komórki.

Towarzyszy mu aktywacja kanałów wapniowych znajdujących się w siateczce sarkoplazmatycznej. W mięśniach szkieletowych depolaryzacja błon cewek poprzecznych powodująca zmianę konformacji kanałów wapniowych L wymusza zmianę konformacji usytuowanego w pobliżu receptora rianodynowego stanowiącego jednocześnie kanał wapniowy siateczki sarkoplazmatycznej.

Powoduje to jego otwarcie i uwalnianie jonów wapnia do cytoplazmy. W mięśni sercowym proces ten przebiega nieco inaczej. Jony wapnia wchodzące do cytoplazmy przez kanały zależne od napięcia działają na receptor ryanodynowy siateczki sarkoplazmatycznej powodując aktywacje kanałów i napływanie wapnia do cytoplazmy. Uwalniane w czasie pobudzenia jony wapnia okresowo podnoszą stężenie zjonizowanego wapnia w pobliżu filamentów układu białek kurczliwych co inicjuje cykliczne powstawanie i rozpad mostków pomiędzy aktyną i miozyną.

17. Skurcz pojedynczy - skurcz tężcowy - skurcz izotoniczny - skurcz izometryczny - skurcz mieszany (skurcz auksotoniczny)

Skurcz pojedynczy. Jest to skurcz wywołany przez pojedynczy bodziec (impuls nerwowy lub elektryczny). Trwa od kilku do kilkudziesięciu milisekund. Po skurczu mięsień powraca do normy, czyli następuje jego rozkurcz. Odstępy między kolejnymi impulsami są duże, większe niż czas trwania całego pojedynczego skurczu.

Skurcz tężcowy. Występuje jeżeli impulsy docierają do niego w czasie krótszym niż zdąży nastąpić rozkurcz mięśnia. Przy podwyższonej częstotliwości impulsów zachodzi zjawisko ich sumowania. Zanim mięsień rozkurczy się, po raz kolejny jest pobudzany do skurczu. Występuje wówczas ciągły skurcz mięśnia, zwany skurczem tężcowym np. skurcze mięśni żwaczy (szczękościsk), skurcz mięśni twarzy (uśmiech sardoniczny), napadowe skurcze tężcowe mięśni karku.

Skurcz izotoniczny. Jest to skurcz w trakcie którego zmienia się długość mięśnia przy stałym poziomie napięcia mięśniowego. W wyniku takiego rodzaju skurczu powstaje ruch.

Skurcz izometryczny. Charakteryzuje się zmianą napięcia mięśnia bez zmiany jego długości. Mięśnie wykonują pracę statyczną - kąt w stawie nie ulega zmianie. Skurcz izometryczny występuje, gdy działają przeciwstawne grupy mięśni tzn. zginacze i prostowniki i wówczas żadne próby usiłowania skrócenia mięśnia, jego pociąganie elementów kostnych, nie zmienią długości mięśni, a dojdzie do zwiększenia napięcia mięśniowego. Tego rodzaju skurcze występują w mięśniach stabilizujących naszą postawę. Przykładem tego typu skurczu jest stanie w miejscu, trzymanie ciężaru w ręku bez poruszania nim.

Skurcz mieszany (auksotoniczny). W trakcie jego trwania równocześnie dochodzi do zmiany długości i napięcia mięśni. Jest to najczęściej występujący rodzaj skurczu, obserwujemy go w trakcie chodzenia, biegania.

18. Budowa mięśni gładkich

Tkanka mięśniowa gładka nie spełnia funkcji lokomotorycznych, współtworzy zaś ściany narządów wewnętrznych: przewodu pokarmowego, naczyń krwionośnych, limfatycznych i narządów moczowo-płciowych, występuje też w skórze. Zapewnia im w ten sposób elastyczność, w ograniczonym stopniu ruch, np. perystaltyczny (robaczkowaty) jelit oraz możliwość zmiany światła przekroju, np. w naczyniach krwionośnych. We wszystkich opisanych przypadkach szybkość i precyzja skurczu nie są wymagane. Znacznie ważniejsza jest odporność na znużenie, czyli zdolność do pozostawienia w długotrwałym skurczu.

Tkanka ta rozwija się z mezenchymy i zbudowana jest z jednojądrowych wrzecionowatych komórek - miocytów. Średnica komórek jest niewielka i waha się u kręgowców w granicach 5-10um, długość w ścianach naczyń tętniczych dochodzi do 20 um, natomiast w macicy ciężarnej samicy dużych ssaków do 600 um. Centralną część włókna mięśniowego zajmuje stosunkowo niewielkie, cylindryczne jądro, sarkoplzmę wypełniają liczne miofibryle, jednak ilość białek kurczliwych jest prawie 10-krotnie mniejsza niż we włóknach poprzecznie prążkowanych. W skład włókienek kurczliwych wchodzi zarówno aktyna jak i miozyna, ale filamentów cienkich jest 15 razy więcej niż grubych. Nie można wskazać obecności oddzielnych obszarów izotropowych i anizotropowych tworzących sarkomery. Miofibryle są cieńsze i tworzą jedynie niewielkie pęczki budujące delikatną, przestrzenną sieć w komórce. Miejsca, gdzie miofibryle krzyżują się, nazwano ciałkami gęstymi.

Prostsza budowa, mniejsze rozmiary komórek i obecność centrioli powodują, że miocyty mają nieco większe zdolności regeneracyjne. Dzielą się jednak rzadko i większe ubytki także wypełnia tkanka łączna. Unerwienie zarówno ruchowe, jak i czuciowe zapewniają włókna układu nerwowego autonomicznego. Skurcz mięśni gładkich jest niezależny od woli zwierzęcia.

19. Mechanizm skurczu mięśni gładkich

W przeciwieństwie do mięśni szkieletowych, czynność skurczowa mięśni gładkich nie jest tak jednoznacznie przyporządkowana sygnałom płynącym z układu nerwowego. Gęstość zakończeń nerwowych zależy od rodzaju mięśnia i jest dość zróżnicowana. Ponadto wiele mięśni gładkich posiada zdolność spontanicznego wytwarzania potencjałów czynnościowych, przenoszonych z komórki na komórkę dzięki niskooporowym połączeniom międzykomórkowym. Takimi spontanicznie kurczącymi się mięśniami są np. mięśnie przewodu pokarmowego i mięsień macicy. Sprzężenie  elektromechaniczne  w   mięśniu   gładkim   można przedstawić schematycznie jako ciąg  następujących zjawisk:

• Depolaryzacja powoduje otwarcie  kanałów  wapniowych  zależnych  od napięcia.  Powoduje  to  napływanie  wapnia  z  przestrzeni  pozakomórkowej  do  cytoplazmy. 

• Napływający  wapń  może  uwalniać  wapń zmagazynowany w strukturach wewnątrzkomórkowych co  wzmaga  wzrost stężenia wapnia w myoplazmie.

• W tych warunkach  kalmodulina  wiąże się z jonami wapnia i aktywuje kinazę lekkich  łańcuchów  miozyny.

• Fosforylacja  miozyny  rozpoczyna   proces przemieszczania się miofilamentów co jak wiadomo  prowadzi  do  skurczu. 

20. Sprzężenie elektromechaniczne i elektrochemiczne na przykładzie mięśni gładkich

Molekularny mechanizm skurczu (sprzężenie elektromechaniczne):

- pobudzenie motoneuronu

- pobudzenie dociera do jednostki motorycznej

- uwalnianie ACh do przestrzeni synaptycznej

- depolaryzacja sarkolemy, a także kanalików T i L pod wpływem ACh
-uwolnienie jonów Ca2⁺ z pęcherzyków końcowych (kanaliki L)

- jony Ca2⁺ łączą się z troponiną C, co odblokowuje na nici aktyny miejsca uchwytu
mostków poprzecznych miozyny

-przyłączenie mostków poprzecznych do aktyny, a także rozkład ATP (energia)

- przesunięcie nitek aktyny między nitki miozyny ■ SKURCZ

- wychwyt jonów Ca2⁺ przez kanaliki podłużne L i transport ich do pęcherzyków
końcowych

Sprzężenie  elektromechaniczne  w   mięśniu   gładkim   można przedstawić schematycznie jako ciąg  następujących zjawisk:

• Depolaryzacja powoduje otwarcie  kanałów  wapniowych  zależnych  od napięcia.  Powoduje  to  napływanie  wapnia  z  przestrzeni  pozakomórkowej  do  cytoplazmy. 

• Napływający  wapń  może  uwalniać  wapń zmagazynowany w strukturach wewnątrzkomórkowych co  wzmaga  wzrost stężenia wapnia w myoplazmie.

• W tych warunkach  kalmodulina  wiąże się z jonami wapnia i aktywuje kinazę lekkich  łańcuchów  miozyny.

• Fosforylacja  miozyny  rozpoczyna   proces przemieszczania   się miofilamentów co jak wiadomo  prowadzi  do  skurczu. 

Sprzężenie elektrochemiczne. Inormacji nie znalazłem. Poczytać we własnym zakresie.

21. Różnice między mięśniami poprzecznie prążkowanymi i mięśniami gładkimi

Lp.	Mięśnie gładkie	Mięśnie poprzecznie prążkowane
1.	Zbudowane z komórki kształtu wrzecionowatego, w których centrum znajduje się jedno jądro.	Zbudowane z komórki walcowatego kształtu, na ich obrzeżu znajduje się wiele jąder, co sprawia, że są komórkami wielojądrowymi.
2.	Występują w: ściany naczyń krwionośnych, przewód pokarmowy, drogi oddechowe, pęcherz moczowy.	Występują w: mięśnie szkieletowe, twarz, gardło, krtań
3.	Skurcze powolne, długie, niezależne od naszej woli (np. nie można regulować skurczy jelit ani dwunastnicy).	Skurcze szybkie, zależne od naszej woli (np. jeśli chcemy - idziemy, jeśli chcemy - stoimy).
4.	Skurcz ma mniejszą siłę, ale nie słabnie nawet przy dużym rozciąganiu.	Skurcz silny, ale słabnie.
5.	Potencjał spoczynkowy mniej ujemny.	Potencjał spoczynkowy bardziej ujemny.
6.	Niektóre komórki posiadają zdolność „automatyzmu” i są zdolne do samopobudzenia.	Nie posiadają zdolności „automatyzmu” i bez połączenia z OUN nie kurczą się, są wiotkie.
7.	Kurczy się rzadziej, ale skurcz utrzymuje się dłużej.	Kurczy się szybko przez co szybko się męczy.

---