autakoidy

leki), jak również związki pochodzenia wewnętrznego. W wyniku uczulenia wytwarzają się swoiste przeciwciała skierowane przeciwko danemu alergenowi. Po ponownym zetknięciu się organizmu uczulonego z alergenem następuje burzliwa reakcja z przeciwciałem, objawiająca się różnymi formami tzw. odczynów alergicznych (wypryski skórne, katar sienny, dychawica oskrzelowa, obrzęki Quinckego i in.).

Istotną rolę w powstawaniu odczynów uczuleniowych odgrywają neu-roprzekaźniki (neuromediatory), m.in. wyzwalająca się z komórek histamina. Jest to bardzo aktywna amina, powstająca z aminokwasu histydyny. Działa ona m.in. kurcząco na mięśnie gładkie, poraża naczynia włosowate i obniża ciśnienie krwi.

Najbardziej właściwym postępowaniem w stanach alergicznych jest eliminacja (usuwanie) alergenu. Jeżeli eliminacja alergenu nie jest możliwa (np.uczulenie na pyłki roślin) stosuje się odczulanie swoiste (immunoterapię swoistą), która polega na wprowadzeniu pozajelitowo wzrastających stopniowo dawek alergenu, co powoduje wytwarzanie się w organizmie stanu niewrażliwości na alergen. Można również wiązać alergen krążący we krwi przez nadmiar przeciwciał (tzw. nieswoiste odczulanie).

Wiele leków hamuje wytwarzanie się przeciwciał (m.in. glikokortyko-steroidy i leki immunosupresyjne), niektóre hamują reakcję antygen-przc-ciwciało, inne leki hamują wytwarzanie neuroprzekaźników, ich działanie na komórki (np. leki przeciwhistaminowe) lub określone następstwa ich działania (np. leki hipotensyjne - spadek ciśnienia krwi, leki uszczelniające śródbłonki naczyń włosowatych - wzmożoną ich przepuszczalność i in.).

Należy podkreślić, że w poszczególnych stanach uczuleniowych skuteczne są różne leki - inne w obrzękach Quinckego, inne w dychawicy oskrzelowej. Na przykład w leczeniu kataru siennego stosuje się m.in. miejscowo leki a-adrenergiczne, p₂-adrcnergiczne, przeciwhistaminowe, parasympatykolityczne (atropina), kromoglikan disodowy oraz glikokor-tykosteroidy. Wśród tych ostatnich szczególne miejsce zajmują beklome-tazon i flunizolid, odznaczające się bardzo słabą wchłaniałnością z powierzchni błony śluzowej.

1-1.6.2. Leki przeciwhistaminowe"}

W komórkach organizmu występują 3 typy receptorów histaminowych: H, rozmieszczone na mięśniach gładkich oskrzeli i jelit, w komórkach śródbłonka naczyń oraz w gruczołach błony śluzowej nosa, U_? występujące w komórkach okładzinowych żołądka i limfocytach T supresorowych oraz H₃ rozmieszczone w obwodowym i ośrodkowym układzie nerwowym.

W zależności od typu receptora histaminergicznego na który działa lek odróżniamy:

1.    Leki przeciwhistaminowe - anty-H,.

2.    Leki przeciwhistaminowe - anty-H_r

3.    Leki przeciwhistaminowe - anty-H₃

Właściwości przeciwalergicznc wywierają tylko leki blokujące receptor histaminowy H . Inhibitory anty-H₃ (tioperamid, burimamid, impromidin) nic są jak na razie szerzej stosowane w praktyce klinicznej.

Wśród leków przeciwhistaminowych anty-H, wyróżniamy 2 generacje: I generacja - charakteryzuje się małą swoistością działania (tzn. leki I ge

neracji blokują nie tylko receptory histaminergiczne H,, ale również inne receptory, wywołując wtórne efekty ich wyłączenia) oraz niekiedy działają silnie psychodepresyjnie. Wyłącza to chorych zażywających te leki z możliwości wielu prac i czynności (zakaż prowadzenia pojazdów mechanicznych, pracy przy maszynach i in.). Do leków tej grupy należy większość klasycznych leków przeciwhista-

prometazyna i in.

’ loropiramina, difenhy-

&>!

A

Mechanizm działania leków przeciwhistaminowych:

II - histamina, F - przeciwciało, A - lek pr/eciwhistaminowy