Choroby lasu0053 jpeg

ais gigantea, w zbiorowiskach grzybów⁷ izolowanych z korzeni sosny w takich drzewostanach jeszcze przed 20 laty nie był wysoki lub grzyb ten lokalnie nie był w ogóle stwierdzany. Z chwilą wprowadzenia w latach osiemdziesiątych preparatu Pg-IBL z grzybem P. gigantea, udział tego pożytecznego saprotrofu w⁷ środowisku leśnym znacznie w⁷zrósł.

W starszych drzewostanach drzewa mogą być infekowane w⁷ sposób analogiczny jak w⁷ uprawach, zaś choroba staje się widoczna, gdy zamierające drzew⁷a tworzą ogniska chorobowa i luki. Drzewa o porażonych korzeniach przy silniejszych wiatrach latw^To ulegają wywrotom. W miarę zasiedlania przez owady, drzewa są zwykle szybko usuwane, zaś obraz drzewostanu bez drzew martwych nie odzwierciedla rzeczywistego rozwoju choroby w⁷ korzeniach. Przy dużym zagrożeniu infekcyjnym i sprzyjających chorobie warunkach środowiska ogniska choroby poszerzają się na skutek zamierania drzew⁷ z obrzeża, luki zaś łączą się, prowadząc do znacznego przerzedzenia drzewostanu, obniżenia przyrostu bieżącego (wbrew⁷ pozorom przyrost z prześwietlenia nie jest tak duży jak po trzebieży w drzewostanie zdrowym) oraz do spadku zadrzewienia. Zwiększa się zadarnienie powierzchni i postępuje dalsza degradacja siedliska. Na pniakach i w szyi korzeniowej drzew tworzą się owocniki patogenu, zwiększając zagrożenie infekcyjne. W drzewostanach świerkowych korzeniowiec zasiedla przede wszystkim część twardzielową korzeni i strzały, powodując zgniliznę wewmętrzną niejednokrotnie na wysokość wielu metrów w⁷ górę drzewa, bez żadnych zmian morfologicznych w koronie. Owocniki H. annosum tworzą się dopiero po ścięciu drzewa na silnie już rozłożonych lub dziuplastych pniakach.

W uprawach sosnowych i świerkowych zakładanych jako drugie pokolenie lasu na gruncie porolnym stwierdzane są podobne zagrożenia drzew, jak w⁷ uprawach pierwszej generacji. Odnosi się to przede wszystkim do deformacji systemów⁷ korzeniowych, w⁷ tym także wskutek niewłaściwego sadzenia. Częste są też przypadki masowego występowania pędraków, zwłaszcza w⁷ glebach nagrzewających się. Jednak infekcje pasożytnicze i dalszy rozwój choroby wynika przede wszystkim z bezpośredniego kontaktu korzeni wprowadzonych drzewek z korzeniami pniaków⁷ porażonych drzew z usuniętego drzewostanu. Choroba może być zapoczątkowana już w czwartym roku istnienia uprawy, równocześnie na wielu korzeniach tego samego drzewa. O dalszym rozwoju choroby i ogniskowym rozprzestrzenianiu się patogenu w⁷ drzewostanie decydują kolejne infekcje wtórne. Zamierające drzew⁷a zlokalizowane są zwykle w⁷ zasięgu systemów korzeniowych pniaków ze stwierdzoną obecnością Heterobasidion w⁷ korzeniach. Początkowa drzewa zamierają pojedynczo, następnie tworzą się typow^re ogniska infekcyjne, które łącząc się formują lukę już w⁷ okresie uprawy, ze starymi pniakami w⁷ jej centrum.

Zwiększona niemal do 2 m odległość między rzędami drzew⁷ w⁷ uprawie drugiego pokolenia nie ma większego wpływu na infekcje korzeni i na ograniczenie rozprzestrzeniania się obecnego w⁷ uprawie patogenu. Wynika to przede wszystkim z dużej liczby korzeni rozwijających się w⁷ stoisku drzew⁷. W dwudziestocentymetrowej warstwie gleby w połowie odległości między rzędami drzew na 5-7-letniej uprawie, liczba korzeni może na odcinku 1 m wynosić ponad 50 szt. W takich warunkach drzcw⁷a mające kontakt z korzeniami zainfekowanego pniaka są porażane bardzo szybko, zwiększając areał występowania patogenu. Grzybnia korzenkwca, przez wiele lat pozostając w korzeniach zamarłych

i

7,52