six gigantea, w zbiorowiskach grzybów izolowanych z korzeni sosny w takich drzewostanach jeszcze przed 20 laty nie był wysoki lub gTzyb ten lokalnie nie był w ogóle stwierdzany. Z chwilą wprowadzenia w latach osiemdziesiątych preparatu Pg-IBL z grzybem P. gigantea, udział tego pożytecznego saprotrofu w środowisku leśnym znacznie wzrósł.
W starszych drzewostanach drzewa mogą być infekowane w sposób analogiczny jak w uprawach, zaś choroba staje się widoczna, gdy zamierające drzewa tworzą ogniska chorobowe i luki. Drzewa o porażonych korzeniach przy silniejszych wiatrach łatwo ulegają wywrotom. W miarę zasiedlania przez owady, drzewa są zwykle szybko usuwane, zaś obraz drzewostanu bez drzew martwych nie odzwierciedla rzeczywistego rozwoju choroby w korzeniach. Przy dużym zagrożeniu infekcyjnym i sprzyjających chorobie warunkach środowiska ogniska choroby poszerzają się na skutek zamierania drzew z obrzeża, luki zaś łączą się, prowadząc do znacznego przerzedzenia drzewostanu, obniżenia przyrostu bieżącego (wbrew pozorom przyrost z prześwietlenia nie jest tak duży jak po trzebieży w drzewostanie zdrowym) oraz do spadku zadrzewienia. Zwiększa się zadarnienie powierzchni i postępuje dalsza degradacja siedliska. Na pniakach i w szyi korzeniowej drzew tworzą się owocniki patogenu, zwiększając zagrożenie infekcyjne. W drzewostanach świerkowych korzeniowiec zasiedla przede wszystkim część twardzielowy korzeni i strzały, powodując zgniliznę wewnętrzną niejednokrotnie na wysokość wielu metrów w górę drzewa, bez żadnych zmian morfologicznych w koronie. Owocniki H. annosnm tworzą się dopiero po ścięciu drzewa na silnie już rozłożonych lub dziuplastych pniakach.
W uprawach sosnowych i świerkowych zakładanych jako drugie pokolenie lasu na gruncie porolnym stwierdzane są podobne zagrożenia drzew; jak w uprawach pierwszej generacji. Odnosi się to przede wszystkim do deformacji systemów' korzeniowych, w7 tym także wskutek niewłaściwego sadzenia. Częste są też przypadki masowego występowania pędraków, zwłaszcza w glebach nagrzewających się. Jednak infekcje pasożytnicze i dalszy rozwój choroby wynika przede wszystkim z bezpośredniego kontaktu korzeni wprowadzonych drzewek z korzeniami pniaków7 porażonych drzew z usuniętego drzewostanu. Choroba może być zapoczątkowana już w czwartym roku istnienia uprawy, równocześnie na wielu korzeniach tego samego drzewa. O dalszym rozwoju choroby i ogniskowym rozprzestrzenianiu się patogenu w7 drzewostanie decydują kolejne infekcje wtórne. Zamierające drzew7a zlokalizowane są zwykle w zasięgu systemów korzeniowych pniaków ze stwierdzoną obecnością Heterobasidion w7 korzeniach. Początkowo drzewa zamierają pojedynczo, następnie tworzą się typowe ogniska infekcyjne, które łącząc się formują lukę już w7 okresie uprawy, ze starymi pniakami w7 jej centrum.
Zwiększona niemal do 2 m odległość między rzędami drzew7 w7 uprawie drugiego pokolenia nie ma większego wpływu na iniekcje korzeni i na ograniczenie rozprzestrzeniania się obecnego w7 uprawie patogenu. Wynika to przede wszystkim z dużej liczby korzeni rozwijających się wr stoisku drzew. W dwudziestocentymetrowej warstwie gleby w połowie odległości między rzędami drzew na 5-7-letniej uprawie, liczba korzeni może na odcinku 1 m wynosić ponad 50 szt. W takich warunkach drzewa mające kontakt z korzeniami zainfekowanego pniaka są porażane bardzo szybko, zwiększając areał występowania patogenu. Grzybnia korzeniowca, przez wiele lat pozostając w korzeniach zamarłych
i
7,52