larsen0255

11. Fizjologia oddychania 255

nucie przez towarzyszącą hipoksji hiperwentylację z hipokapnią i oddech zostaje w dalszym przebiegu jeszcze bardziej upośledzony, nawet gdy paC0₂ zostaje utrzymane na stałym poziomie.

Hipoksyczny napęd oddechowy ma znaczenie przede wszystkim w chorobach płuc przebiegających z retencją C0₂, przy których wrażliwość ośrodka oddechowego jest zmniejszona. U tych pacjentów przeważa hipoksyczny napęd oddechowy; jeżeli zostanie podany tlen w wyższych stężeniach, dochodzi do zwiększenia hipowentylacji i w skrajnych przypadkach do zatrzymania oddechu!

9.2.5    Krzywa odpowiedzi na pH

Fizjologiczna krzywa odpowiedzi na pH przebiega bardzo płasko (zob. ryc. 11.1 lb). Istotne zmiany wentylacji występują wtedy, gdy wartość pH zmienia się o 0,15-0,2 (około 2 1/min na 0,1 zmiany pH). Dopiero przy spadku wartości pH nie wywołanym kwasicą oddechową do ok. 7,25 lub mniej, wentylacja wzrasta, a przy niezwiązanym z wentylacją wzroście pH do 7,55 zmniejsza się. Przyczyną małej wrażliwości jest związane z hiperwenty-lacją zwiększenie wydzielania C0₂, to znaczy kompensacja oddechowa kwasicy metabolicznej. Jeżeli pC0₂ zostanie utrzymane na stałym poziomie, krzywa odpowiedzi na pH przebiega bardziej stromo (ok. 20 1/min na 0,1 zmiany pH).

9.2.6    Sprzężenie zwrotne chemicznego napędu oddechowego

Wzrost pC0₂ i zwiększenie stężenia H⁺ we krwi tętniczej i w płynie mózgowo-rdzeniowym, a także spadek tętniczego 0₂ zwiększają wentylację pęcherzykową. Natomiast wzrost wentylacji zmniejszany jest przez regulację chemiczną. Tak więc chemiczna regulacja oddychania przebiega w pętli z ujemnym sprzężeniem zwrotnym. Wprawdzie bodźce chemiczne działają zawsze razem, jednakże obowiązuje:

I Wiodącym czynnikiem sterującym chemiczną regulacją oddychania jest tętnicze pC0₂!

9.3 Modyfikacja oddychania przez czynniki ośrodkowe i odruchowe

Ośrodkowo wyzwalany rytm podstawowy i regulacja chemiczna są najważniejszymi mechanizmami sterującymi oddychaniem. Oddychanie jest także skoordynowane z regulacją sercowo-naczyniową i prawie wszystkimi reakcjami sensomotorycznymi.

Niezależne sterowanie oddychaniem. Oddychanie może być modyfikowane niezależnie przez korę mózgu i sieć oddechową, tak jak np. przy mówieniu lub śpiewie lub też przy kaszlu. Połączenia neuronalne przebiegają w drogach pirami-dowych i docierają bezpośrednio do wrzecionek mięśniowych.

Zwiększenie wentylacji związane z wysiłkiem.

Przy wysiłku fizycznym wentylacja musi zostać zwiększona, tak aby pokryć zapotrzebowanie tlenowe i wydalanie gromadzącego się C0₂. Dzięki wzrostowi wentylacji pa0₂ pozostaje w zakresie normy, paC0₂ jest obniżony; tętnicze pH obniża się powoli. Na początku wysiłku chemoreceptory nie odgrywają roli, raczej aktywowana jest przez układ sensomotoryczny rdzeniowa sieć krążeniowo-oddechowa. Dodatkowo w dopasowaniu ruchów oddechowych biorą udział odruchy rdzeniowe.

Odruchy z baroreceptorów. Mimo że barorecep-tory biorą udział przede wszystkim w regulacji krążenia, wpływają one również odruchowo na oddychanie. Tak więc spadek ciśnienia tętniczego prowadzi do hiperwentylacji, a jego wzrost - do depresji oddechu aż do jego zatrzymania.

Odruchy krtaniowe i tchawicze. Odruchy ochronne układu oddechowego, np. kaszel, kichanie itp., wywoływane są w drogach oddechowych i w tkankach płuc przez chemo- i mechanoreceptory.

Odruch rozciągnięcia płuc (odruch Heringa-Breuera). W czasie wdechu oskrzela są rozciągane i aktywowane są znajdujące się tam receptory rozciągnięcia płuc. Dzięki temu wdech kończy się odruchowo i aktywowana jest faza po wdechowa rozpoczynająca wydech. Dośrodkowe drogi odruchu przebiegają nerwem błędnym do neuronów oddechowych rdzenia przedłużonego. Wydaje się, że przy oddychaniu w spoczynku, odruch Heringa-Breuera nie odgrywa żadnej ważnej roli, powinien jednak przy wzroście wentylacji ograniczać głębokość oddechu. Odruchy rozciągnięcia płuc powodują poza tym rozszerzenie oskrzeli i pobudzenie akcji serca w czasie wysiłku fizycznego.

Odruch deflacji. Znaczne zmniejszenie objętości płuc i dróg oddechowych pobudza receptory,