W rozdziale tym omówiono zaburzenia, w których występują dolegliwości przedstawione w rozdz. 1, 2 i 3, warto więc przeczytać najpierw o:
• zaburzeniach depresyjnych (rozdz. 1),
• zaburzeniu afektywnym dwubiegunowym (rozdz. 2),
• cyklotymii i dystymii (rozdz. 1 i 2),
• samobójstwie i samouszkodzeniach (rozdz. 4).
Naryc. 13.1 przedstawiono epidemiologię zaburzeń nastroju.
Czynniki biologiczne i genetyczne Teoria monoaminowa tłumaczy wystąpienie depresji niedoborem noradrenaliny, sero-toniny i prawdopodobnie dopaminy. Na tej podstawie można wyjaśnić skuteczność leków przeciwdepresyjnych. Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (TLPD), hamując wychwyt zwrotny noradrenaliny i serotoniny, zwiększają ich stężenie w szczelinie synaptycznej. Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (selective serotonin reuptake inhibitors - SSRI) działają podobnie, ale tylko na serotoninę. Inhibitory monoami-nooksydazy (IMAO) hamują presynaptyczny rozpad noradrenaliny, serotoniny i dopaminy, zwiększając ich dostępność i możliwość uwolnienia do synapsy. Każda grupa leków przeciwdepresyjnych zwiększa liczbę cząsteczek monoamin w szczelinie synaptycznej. Cząsteczki te następnie działają postsynaptycz-nie, pobudzając układy wtórnych przekaźników. Po pewnym czasie działania te prowadzą do usunięcia nieprawidłowości wewnątrzkomórkowych i ustąpienia objawów.
Wydaje się, że teoria monoaminowa jest jednak znacznym uproszczeniem. Prawdopodobnie w etiologii zaburzeń depresyjnych od-
Epidemiologia zaburzeń nastroju
Ryzyko zachorowania w ciągu życia |
Przeciętny wiek zachorowania |
Częstość występowania w zależności od pici (kobiety: mężczyźni) | |
Zaburzenie depresyjne nawracające |
10-25% (kobiety) 5-12% (mężczyźni) |
koniec trzeciej dekady ■ | życia |
2:1 |
Zaburzenie afektywne dwubiegunowe |
1% |
j 20 lat |
taka sama częstość |
Cyklotymia |
0,5-1% |
okres dojrzewania, • wczesna dorosłość |
taka sama częstość |
Dystymia |
3-6% |
i dzieciństwo, okres dojrzewania, wczesna dorosłość |
2-3:1 |
Ryt-Epidemiologia zaburzeń nastroju.
117