apoptoza003

Tabela 23.1. Zmiany zachodzące podczas nekrozy i apoptozy (kompilacja danych wg [18, 84, 214, 221, 239])

Cechy	Apoptoza	Nekroza
Morfologia
Komórka	Obkurczanie, utrata kontaktu z sąsiadującymi komórkami	Pęcznienie
	Fagocytoza przez sąsiadujące komórki	Liza komórki
Błona cytoplazmatycz-	Asymetria błony komórkowej przy zachowaniu in-	Utrata integralności, zwiększo-
na	tegralności. formowanie pęcherzyków otaczających fragmenty cytoplazmy (ang. blebbing), powstawanie ciałek apoptotycznych	na przepuszczalność
Organelle komórkowe	Bez istotnych zmian, obkurczanie cytoplazmy	Zniszczone; pęcznienie cyto-plazmy
Jądro komórkowe	Kondensacja chromatyny, agregacja przy błonie jądrowej, fragmentacja	Piknotyczne; dezintegracja
Lizosomy	Bez zmian	Pękanie
Mitochondria	Pęcznienie, zmiana potencjału błon mitochondrial-	Pęcznienie, pękanie, zaburzę-
	nych	nie funkcji transporterów, kanałów jonowych; niefunkcjonalne, pozbawione zdolności produkcji ATP
Zmiany biochemiczne DNA. chromatyna	Fragmentacja do odcinków- o długości 200000 300000	Niespecyficzna degradacja
	pz. 20 000-50000 pz; cięcie chromatynowcgo DNA	DNA w miejscach przypadko-
	na oligonukleosomy i mononukleosomy	wych chromatyny
Białka	Aktywacja kinaz białkowych i fosfataz, a także kaspaz, kalpain, nukleaz	Niespecyficzna degradacja
Substraty	Proteoliza białek strukturalnych i enzymatycznych	Niespecyficzna proteoliza
Białka antyapoptotycz-	Białka rodziny Bcl-2, inhibitory' apoptozy (IAP),	W niektórych przypadkach
ne	inhibitory kaspaz	ekspresja Bcl-2
Wymagania energetyczne	Proces zależny od ATP	Proces niezależny od ATP
Inne	Synteza poli(ADP-rybozy)
Odpowiedź tkankowa	Obejmuje pojedyncze komórki; indukowana przez	Obejmuje grupy komórek; wy-
	zmiany fizjologiczne (obniżony poziom czynników-	wołana przez różne czynniki
	wzrostu, czynników troficznych, hormonów-), działanie toksyn, wolnych rodników, zaburzenia homeostazy jonów Ca^2	patogenne
	Brak odczynu zapalnego	Odczyn zapalny
	Fagocytoza przez komórki żerne, komórki sąsiadujące	Fagocytoza przez makrofagi

sowanie tą formą śmierci wynika z obserwacji, że zapewnia właściwą homeostazę tkankową, odgrywa istotną rolę w emb-riogenczic, prawidłowym rozwoju i wzroście narządów, różnicowaniu, a ponadto w usuwaniu komórek uszkodzonych, nieprawidłowych, zainfekowanych czy obciążonych mutacjami [7, 172, 193, 281]. Wiadomo, że w ostatecznym rozrachunku o prawidłowym funkcjonowaniu organizmu decyduje zachowanie równowagi pomiędzy proliferacją a śmiercią komórek, regulowaną szeregiem czynników, takich jak: dostępność substancji odżywczych.