CCF20121025001

' i tle.

typu-e tych enzymów

.Zgłównych charakterystyk chronicznego zapalenia włączenie różnych typów' leukocytów, które migrują .zapalną. Ich krążenie do miejsca zapalnego w adhezję do endotelium i następnie diapedezę.

igate w histaminę, uwalnianej w miejscu Leukocyty polimorfonukleame są żrótflem PG d^tkpwym żródłem;Są makrofagi i vMakrofagi. ttpnibotyty i leukocyty ipnMffama (PMN> są żrócfiepi kolagmazj, ^-aktywatora piazminogenu i {niespecyficznych y^^sl^proteaz w miejscu zapalnym ii ■

Dojrzałe pęcherzyki otoczone są przez gęstą warstwę^|^ ^zapaleniu fibroblasty wykazują efrya *extremalne stany

drAnA    /łltAAA    h»awŃa«»aiaw»iaL    ninl r/in iHirn nlfł mimii ni'ATn~fi»& niT*V ■ ■ ■ i f i m

tfużąilość aktywatora płazminot

ot»*t«^K?.ia więcżródłem PG, enzymów proteolitycznych jak

tworzenie ziarniny (granulomas) w łącznej. Mają własności leukotaktyczne. Nie czynniki przeciwzapalne (PGEkTo antyflpj ostroje działąją prozapalnie w chronicngimj Aktywność proteolityczna.^!

Enzymy proteolityczne są również włączone chymotrypsyny są stwierdzane awpóżnięji jesi w okresie szczytu akiywnbśd fibrobiastó^ plazminy. Pewna ilość plazminy jest genero’ zapalny inicjuje aktywacje czynnika Hagemana aktywnej formy i równocześnie stymuliy e y-nlagennlitycrynn rhnria* doldadna rola kolagfiffiąz^ destrukcję dał obcych. W stadiach pośrednich chemotaktyczne dla otatząjacej tk. łączny..^ udział w remoddowaniu nszkodzonąj \

W obu dynamicznych procesach j(dwulaqji j,; Ponieważ te kaskadowe reakcje zachodzą na oddzielne jednostki. Oane dotycza królika gdzie

Dynamika naczyniowa.

W owulacji

Wysiew LH dąje wyrążne zmiany w waskulatugę W ciągu kilku min, po wysiewie następuje istotir; przepływu krwi trwąjący 9 h ze szczytem po 4.$ i

' V •

-Leukocyty i makrojagjj^

W pęcherzyku Grafik gromadzą się bazofile a tą Leukocyty. Brak ich u królic w okresie 8 h od pokrycia (2 h przed owulagą) pojawiąją w naczyniach wokół dużych pęcherzyków. A

Wyria o w pyMv»r7yfrg/-fr n milera irh ntnimii1_₍

obrzękłe. Maxymalna akumulacja jest kilka gbdę łaciL Bazofile są jeszcze po 24 h od koituŁ-ii+^jp Ponieważ te same komórki migrują do Cyjnego, są źródłem,enzymów Jacyclr tlę-łączną pęcherzyka.    • i-.-rtiygjgję tkanek osłonki (theca foUiculi) zawierających,< ^ fibroblastów, które stąją się aktywne mitotyczajg owulacji W czasie owulaęji fibroblasty theld m* snfatnm granulosnm (warstwa ziarnista) warstwę podporową tkanek zlutemizowanych.-5$ tk. limfokiny i peptydy powstałe z degradacji k$a_

rtv».mna1ralrłantami tfla fibrobLłStÓW ale gran]ilOfia\

zawiera ani naczyń ani kolagenu dlatego nieznane atraktanty dla fibroblastów w

odpowiedzi, Prasom działąją jako itf®gpiażcodfiEtyproccsu zapalnego. W fazie

Tnpglftnia

wytwarzaniem bradykininy; .Nąjwjdoczniej proces llf&nwertąje proaktywator plasminogenu do jego :> Wilk. zdalnych rośnie również aktywność jasna. Ten silny enzym z wwnośdą ułatwia j^^oda^jnaza hydrolizie peptycty/służące jak czynniki zapalnegoenzymyloplagenolityczne biorą

w określonym ciąga j śdsłej sekwencji poszczególne fenomenyi rozpatrywać jako

w zapaleniu    ■ >■

‘ ffOCftątku histamina a później bradykinina i PG

yazodilatację i wzrost przepuszczalności nacz.

spokój juh aktywną ppblife§0ę. Przejście sragi regulowane przez stężenie . skiodżywczyduczynija^ promujących eż PG, którg pośredniczą wdalszych it^ąpalenia promują proliferagję fibroblastów.

' St$f&źródłem PG. Prolioferacja fibroblastów jest też przez proteazy zapalne (trypsyna, irombina), proteazy mogą nawet 7x zwiększać fibroblastów. Fibroblasty. są żró&em Sekteqja_;prokplagenazyjest . przez ekspozycje fibroblastów na proteolityczny jaktrypsyna, plazmina i.ęlastaza,, jtglągcnaz jest inicjowana tylko wtedy gdy ądbezja między komórk^mż Uwolnienie z, kontaktową} jnhib^ stymuluje

Fibroblasty