DSCe65

NEUROPSYCHOLOGIA

Jednak ten pacjent - w porównaniu z osobami zdrowymi - gorzej wykonywał wiele rozmaitych zadań mierzących pamięć rozpoznawczą, chociaż obniżenie jego wyników nie było nawet w przybliżeniu tak duże, jak u typowego chorego z zespołem Korsakowa. W innym badaniu trwała niepamięć następcza była związana wyłącznie z uszkodzeniem określonych struktur (Graff-Radford i in., 1988).

Amnezja po pęknięciu tętniaka

Amnezję występującą po krwotoku podpa-jęczynówkowym opisywano w niewielkim procencie przypadków od 1921 roku (Flateau, 1921; Tarachow, 1939; Walton, 1953), lecz jej szczególny związek z tętniakami tętnicy łączącej przedniej zauważono znacznie później (Norlen, 01ivecrona, 1953; Lindqvist, Norlen, 1966; Logue i in., 1968; Sengupta i in., 1975; Łuria, 1976). Po okresie splątania i późniejszej niepamięci następczej wielu pacjentów całkowicie powraca do zdrowia. U niektórych pozostają jednak trwałe, głębokie zaburzenia amnestyczne. Próby szczegółowego określenia rodzaju amnezji podejmowano tylko w kilku przypadkach (Łuria, 1976; Talland i in., 1967; Brion i in., 1968), przy czym najbardziej klarowne wyniki uzyskali VoIpe i Hirst (1983a). Oprócz objawów „osiowych”, tzn. zachowanej pamięci bezpośredniej i niespecyficznej niepamięci następczej, przypadki te charakteryzuje wielka podatność na zakłócenie proaktywne oraz istotnie lepsze rozpoznawanie niż odtwarzanie z pamięci, przy czym podpowiadanie w pewnym stopniu pomaga pacjentowi w przypominaniu sobie materiału. Badanie siedmiu takich pacjentów (Kinsella, Clausen, 1982), przy użyciu takiego samego materiału i takich samych metod, jakie stosowano we wcześniejszych badaniach nad osobami z zespołem amnestycznym Korsakowa (Cermak i in., 1974), wykazało jednak wyraźną różnicę jakościową między tymi dwiema grupami. W przeciwieństwie do pacjentów z zespołem Korsakowa, osoby z amnezją po pęknięciu tętniaka posługiwały się kodowaniem semantycznym tak, jak ludzie zdrowi.

Tę postać amnezji omówiono tutaj dla wygody, chociaż uszkodzenia w takich przypadkach mogą być częściowo lub w całości umiejscowione poza międzymózgowiem. W swoim przeglądzie Gade (1982) za prawdopodobny mechanizm uważa wylew krwi z naczyń wnikających w głąb mózgu, które zaopatrują głębokie struktury w linii środkowej. Mogą tu wchodzić w grę struktury zarówno przegrody, jak i międzymózgowia.

Przemijająca niepamięć globalna (transient global amnesia, TGA)

Wiadomo, że to zaburzenie, opisane w rozdziale 5, występuje przy ogniskowych uszkodzeniach wzgórza (Gorelick i in., 1988; Gol-denberg i in., 1991; Raffaele i in., 1995). Przemijającą niepamięć autobiograficzną opisano u pacjenta, który przejściowo utracił wiedzę o własnej osobie, przy braku zaburzeń psychiatrycznych oraz widocznym w SPECT obustronnym niedokrwieniu płatów skroniowych i ciemieniowych (Venneri, Caffarra, 1998).

Zespół amnestyczny - jeden czy wiele?

Nie ma obecnie wątpliwości, że trudności pamięciowe i trudności z uczeniem się mogą powstać wskutek uszkodzenia kilku różnych okolic mózgu. Wprawdzie przypadki o różnej etiologii i różnej lokalizacji uszkodzenia mają wspólne osiowe cechy ogólnego zespołu amnestycznego, jednak coraz więcej danych wskazuje, że obraz deficytów znacznie się różni w zależności od miejsca uszkodzenia (Whitty, Zangwill, 1977; Moscovitch, 1982; Butters i in., 1984). „Jednorodny charakter organicznego zespołu amnestycznego zawsze byłzalo-

MIEDZYM ÓZG O WIE ■k

1L

żeniem dość wątpliwym, które teraz budzi poważne wątpliwości” (Piercy, 1977, s. 145). Fakt, że uszkodzenia o różnej lokalizacji umożliwiają dysocjację różnych aspektów procesów pamięci i uczenia się, jest najbardziej pizekonującym dowodem słuszności takiego poglądu. Ponieważ nie ma tu miejsca na pełny przegląd wszystkich danych empirycznych, przedstawimy tylko najważniejsze wyniki. Nie odzwierciedli to ogromnej złożoności danych empirycznych, zwłaszcza że odnoszą się one do różnych stanowisk teoretycznych odnośnie zespołu amnestycznego czy zespołów amnestycznych. Jeśli chodzi o koncepcje teoretyczne, to polecamy prace przeglądowe takich autorów, jak na przykład Meudell i Mayes (1982). W dalszym ciągu rozdziału krótko scharakteryzujemy tylko niektóre z głównych związków kliniczno-patologicznych.

Problem klasyfikacji amnezji ma wiele wspólnego z klasyfikacją innych zaburzeń, na przykład afazji, w której wiele przypadków ma wspólne cechy, lecz charakterystyczne wzorce defektu podstawowego są różne, w zależności od anatomicznej lokalizacji uszkodzenia. Czy te różne konfiguracje powinno się traktować jak niezależne zespoły objawów (syndromy), czy też jak podtypy ogólnego zaburzenia amnestycznego - jest to, być może, kwestia terminologii. Poznanie tych wyłaniających się różnic nie tylko dostarczy nam informacji o roli poszczególnych okolic mózgu w różnych procesach uczestniczących w złożonych aktach zapamiętywania i przypominania sobie materiału, ale również może wskazać właściwe strategie leczenia i rehabilitacji pacjentów amnestycznych. Taka biologiczna analiza czynnikowa wymaga szczegółowego badania przypadków z „anatomicznie czystymi” uszkodzeniami, które niestety rzadko występują.

Pierwszą ważną różnicę między grupami amnestycznymi opisali Lhermittc i Signoret (1972). Sprawdzając dawne przypuszczenie Zangwilla (1943), że w zależności od miejsca uszkodzenia mogą istnieć różne postacie zespołu amnestycznego, w serii zadań porównywali oni pacjentów po przebytym zapaleniu mózgu (uszkodzenie hipokampa) z pacjentami z zespołem Korsakowa (uszkodzenie wzgórza lub suteczkowo-wzgórzowe). Dwa zadania wymagały nauczenia się pozycji dziewięciu bodźców w układzie trzy na trzy. W pierwszej wersji zadań (Układanka przestrzenna) bodźcami były obrazki znanych przedmiotów, w drugiej natomiast (Układanka logiczna) - figury geometryczne ułożone w określonym porządku logicznym, według koloru, kształtu i liczby. Obie badane grupy wyraźnie się od siebie różniły, co wielokrotnie potwierdziliśmy w późniejszych badaniach. W pierwszym zadaniu obie grupy wykazywały niski poziom zapamiętywania materiału i właściwie brak odtwarzania z pamięci (swobodnego przypominania sobie) nawet po krótkiej przerwie. Jednak w przypominaniu sobie rozmieszczenia bodźców alkoholikom jednak bardzo pomagało podpowiadanie, natomiast osobom po zapaleniu mózgu podpowiedzi nie pomagały. Natomiast badani po zapaleniu mózgu nauczyli się sekwencji logicznej z taką łatwością, jak osoby zdrowe, podczas gdy alkoholicy zupełnie nie byli w stanie się jej nauczyć; dalsze różnice wystąpiły w innych zadaniach.

Przypuszczano, że te różnice są związane z umiejscowieniem uszkodzenia w dwóch zasadniczo odmiennych okolicach anatomicznych, lecz równie dobrze można było powiązać zaobserwowane różnice ze współwystępują-cymi w grupie z zespołem Korsakowa zmianami patologicznymi powodującymi trudności w zakresie operacji pojęciowych, niezbędnych do wykonania Układanek logicznych i innych stosowanych w badaniach zadań (Talland, 1965; Bolter, Hannon, 1980; Walsh, 1991). Grupa pacjentów po zapaleniu mózgu bez takiej uogólnionej patologii nie miała trudności z zadaniami pojęciowymi. Za takim przypuszczeniem przemawia nasza własna obserwacja,