Praktyka kliniczna: KONIE
Leczenie. . .... ,
1. Bardzo ważna jest prawidłowa płynoterapia. W lazte skąpomoczu/bezmoczu może dochodzić do obrzęków, a w fazie wielomoczu do odwodnienia. Tak samo ważne jest utrzymanie równowagi wodnej (izohy-dra) i elektrolitowej (izojonia).
2. Wyłączone są leki nefrotoksyczne.
3. Należy zwalczać pierwotną przyczynę (odwodnienie, posocznicę, endotoksemię, bemolizę wewnątrznaczyniową, rozpad mięśni poprzecznie prążkowanych, wysoką temperaturę przy wysiłku).
4. W czasie rekonwalescencji koniom należy zapewnić optymalne warunki, utrzymanie i żywienie.
Przebieg terapii kontroluje się, sprawdzając stężenie kreatyniny w surowicy (spadek w przeciągu kilku dni lub tygodni), klirens i stosunek GGT-kreatynina. Powstanie hiperkaliemii w fazie skąpomoczu/bezmoczu jest przeciwwskazane.
Rokowanie w ostrej niewydolności nerek zależy od stopnia uszkodzenia nerek i od czasu trwania choroby.
G. SCHUSSER
Przewlekła niewydolność nerek (PNN) dotyczy wydziel-niczych, regulacyjnych i endokiynnych zaburzeń czynności nerek, przy czym w dalszym przebiegu obejmuje | /różnicowany sposób wszystkie układy narządowe (mocznica). Punktem wyjścia w nefronach są: kłębu-szek nerkowy (proliferacyjne zapalenie kłębuszków nerkowych w następstwie immunokompleksów z krążących antygenów, dopełniacza i przeciwciała przeciwko paciorkowcom, E1A i innym niepoznanym czynnikom zakaźnym, amyloidozy) i kanalik (uszkodzenia nasilają się poprzez: odmiedniczkowe zapalenie nerek, niestero-idowe leki przeciwzapalne, szczególnie fenylobutazon, aminoglikozydy, posocznicę, hemoglobinę powstałą wskutek hemolizy śródnaczyniowej, mioglobinę wskutek lizy mięśni poprzecznie prążkowanych, ostrą niewydolność nerek hemodynamicznie zależną wskutek odwodnienia) oraz naczynia. Inne przyczyny PNN u koni to nerczyca szczawianowo-wapniowa, torbiele nerek i guzy nerek.
Patofizjologia. Wysokie ciśnienie tętnicze (występujące tylko u ludzi) oraz wewnątrzkłębuszkowe nadciśnienie ze zwiększonym przesączaniem płynów i białek, tak jak proteinuria, są stanami, które przyczyniają się do uszkodzenia nefronów. Zwiększone przesączanie kłę-buszkowc białek i innych makrocząsteczek prowadzi do uszkodzenia kłębuszków. Zniszczenie nefronów i związane z tym 70-75% zmniejszenie filtracji kłębuszkowej powodują wzrost substancji normalnie wydalanych w moczu (GFR: normalny klirens kreatyniny; konie dorosłe 1,4-2,2 ml/kg m.c./min, źrebięta 2,25-3,35 ml/kg
m.c./min). Wynikająca z tego hipoalbuminemia powoduje hiperlipidemię. która prowadzi do zespołu nefro-tycznego. Kuce z hiperlipidemią mają zawsze narządową niewydolność nerek.
Objawy kliniczne to: wychudzenie, brak apetytu, zwiększone pragnienie i wielomocz, obrzęki w dolnych częściach klatki piersiowej i brzucha, owrzodzenia w jamie ustnej, kamień nazębny znacznego stopnia, nadżerki i owrzodzenia na błonie śluzowej żołądka.
Wyniki badań laboratoryjnych w porównaniu z ostrą niewydolnością nerek zostały umieszczone w tab. 26.2.
Charakterystyczne dla PNN jest występowanie: niedokrwistości, hipoalbuminemii, azotemii, słabej hiperkaliemii, hipofosfatemii i hiperkalcemii oraz hipostenurii.
Postępowanie diagnostyczne obejmuje także badanie ultrasonograficzne nerek oraz endoskopię pęcherza moczowego. Objawy kliniczne i wyniki badań laboratoryjnych ułatwiają ostateczne rozpoznanie. W rozpoznaniu różnicowym dla przewlekłej niewydolności nerek z po-liurią/polidypsją należy wymienić cukrzycę, moczówkę prostą, zespół Cushinga, chorobę Addisona, psychogenne picie wody i psychogenne wylizywanie soli.
Leczenie obejmuje takie działania, jak przy ostrej niewydolności nerek. Udział energii w pożywieniu powi-
Tabela 26.2. Wyniki badań laboratoryjnych konia z ostrą (ONN) i przewlekłą niewydolnością nerek (PNN).
Parametr |
Wartości referencyjne |
Pacjent z ONN |
Pacjent z PNN |
Krew | |||
Erytrocyty T/l |
6,8-12.9 |
9,51 |
4,44 |
Leukocyty G/l |
5,4-10,0 |
10,4 |
11,4 |
Albuminy g/l |
26-37 |
23,4 |
17,9 |
Kreatynina pmol/l |
106-159 |
633 |
629 |
Mocznik mmol/l |
3,3-6,7 |
17,28 |
35,7 |
Na mmol/l |
132-146 |
134 |
128 |
K mmol/l |
2,4-4,7 |
2,4 |
4,9 |
Cl mmol/l |
99-105 |
96 |
97 |
Ca mmol/l |
2,5-3,4 |
2,87 |
4,52 |
P04 mmol/l |
1,0-1,9 |
2,2 |
0,49 |
Mocz | |||
pH |
7,5-8,5 |
5,5 |
7,6 |
Ciężar właściwy |
1020-1050 |
1030 |
1006 |
U-kreatynina/ P-kreatynina |
>242 |
32,89 |
6,96 |
U -GGT/U-kreaty nina |
< 25 |
65,9 |
36,5 |
ł*a Na ^ |
0,04-1,04 |
0,04 |
1,02 |
Fc.c.% |
0,04-1,65 |
6,09 | |
lip |
15-65 |
34,83 |
117,3 |
l”ci MM % |
0,2-1,00 |
- |
1.8 |
nien być ograniczony przez dodatek tłuszczu. Woda musi być dostępna ud li bitum. Lizawki solne podaje się tylko wówczas, gdy nie stwierdza się obrzęków. Poza tym, mimo hiponatremii, stosuje się restrykcyjne podawanie soli. Jeżeli dochodzi do kwasicy metabolicznej (< 18 mmol wodorowęglanów/1), wówczas można podawać doustnie 100 g wodorowęglanu w proszku dziennie, a przy hiperli-pidemii stosuje się 40IU heparyny dziennie w iniekcjach podskórnych.
Rokowania, pomimo prawidłowej terapii, są złe.
G. SCHUSSER
Podczas kwasicy kanalikowej dochodzi do zaburzenia nerkowej eliminacji kwasów, co powoduje rozwój kwasicy metabolicznej. W medycynie ludzkiej wyróżnia się dwie przyczyny kwasicy kanalikowej: pierwotną (wrodzoną) i wtórną (leki, kanalikowo-śródmiąższowe zapalenia nerek).
Patofizjologia. Kwasica kanalikowa typu proksymal-nego (typ II; dotyczy kanalików bliższych) cechuje się zaburzeniami zwrotnego wchłaniania wodorowęglanów. Jest ona opisywana jako kwasica z utraty wodorowęglanów. W kanalikach bliższych (proksymalnych) może być zresorbowanych 80-85% wodorowęglanów prze-filtrowanych przez kłębuszek. Filtrat, w następstwie zredukowanej zdolności transportowej, w kanaliku proksymalnym resorbowany jest w mniejszym stopniu niż w kanaliku dystalnym (dalszym), gdzie dochodzi do resorpcji tylko 15-20% filtratu kłębuszkowego. Tak powstająca zwiększona podaż wodorowęglanów jest eliminowana. Pojawia się wówczas patofizjologiczne wydzielanie i wydalanie potasu oraz wodorowęglanów, których następstwem są kolejno hipokaliemia, kwasica hiperchloremiczna i odwodnienie. W konsekwencji wydalanie potasu zostanie zwiększone z pomocą układu renina-angiotensyna-aldosteron, a retencja Na-Cl zostanie przywrócona do równowagi. Dochodzi do spadku poziomu wodorowęglanów poniżej 18 mmol/l. Zastosowanie w terapii wodorowęglanu sodu zmniejsza utratę wodorowęglanów i potasu.
Kwasica kanalikowa typu dystalnego (typ i) dotyczy zaburzeń transportu wodorowęglanów (HCO*, przez H -ATPazę i/lub H7K+-ATPazę. Tak powstaje hiperchloremiczna kwasica metaboliczna z zasadowym moczem.
U koni występują obie formy.
Klinicznymi objawami są: apatia, anoreksja, brak koordynacji ruchowej, zmniejszenie perystaltyki jelit i za-czopowanie, np. w okrężnicy małej.
Wyniki badań laboratoryjnych są charakter}'styczne i zostały przedstawione w tab. 26*3.
Rycina 26.4. Obraz ze skaningowego mikroskopu elektronowego z rozszerzonego, zatkanego kanalika bliższego (e). przy czym powierzchnia jest częściowo gładka (c), częściowo posiadająca rąbek szczoteczkowy (b). Stwierdza się silnie zniszczone pola (d). Tkanka łączna - a - f. Te zmiany w nefronie są charakterystyczne dla przewlekłej niewydolności nerek u 12-letniego gorąco krwistego wałacha z poli-dypsją i poliurią (Schulze, 1998).
Tabela 26.3. Wyniki badań laboratoryjnych 3-letniego wałacha gorącokrwistego z kwasicą nerkową kanalikową typu I oraz 5-letniego wałacha fryzyjskiego z kwasicą nerkową kanalikową typu li.
Parametr |
Wartości referencyjne |
Typ l |
Typ |
Krew Żytna | |||
pH |
7,36-7,44 |
7,034 |
7,16 |
PC02 kPa |
5,1-6,4 |
4,09 |
6,18 |
HC03 mmol/l |
22-28 |
7,6 |
15.6 |
BE mmol/l |
-3-+3 |
-21,8 |
-2.4 |
Cl mmol/l |
99-105 |
124 |
104 |
Na mmol/l |
132-146 |
142 |
133 |
K mmoł/l |
2,4-4,7 |
3,1 |
1.9 |
Ca mmol/l |
Ż5-3.4 |
2.6 |
2,89 |
P04 mmol/l |
1,0-1.9 |
1,2 |
1.01 |
Mocz | |||
PH |
7,5-8,5 |
8,0 |
4,65 |
Ciężar właściwy |
1020-1050 |
1029 |
1008 |
Fon.* |
0,04-1,04 |
0.50 |
1,48 |
Foc* |
0,04-1,65 |
0,67 |
9^41 |
Fa<* |
15-65 |
0.85 |
9.4 |
Fc!P04 ^ |
0,2-1,00 |
12,9 |
Do rozpoznania kanalikowej kwasicy metabolicznej i odróżnienia typu dystalnego od proksymałnego wykorzystywany jest test obciążenia chlorkiem amonu. 100 mg NH4CLkg m.c. podawany jest doustnie w postaci izotonicznej. Po 2—5 godzinach od aplikacji wartość pH moczu u zdrowych koni wynosi poniżej 7,0, w przeciwieństwie do kont z dystalną kwasicą kanalikową, u których pozostaje ona powyżej 7,6.
611