Scan0029 (4)

• nu*

• nu*

Kwasy tłuszczowe Kwasy tłuszczowe

I

•Aby to-Co A;.

Acylokarnityna

Kwas beta-hydroksymastowy

Bazowych zmniejsza się ilość utlenionej postaci tego nukleotydu) oraz Jpstem puli ATP (spowodowanym wzmożoną beta-oksydacją kwasów ^Beżowych).

^ powyższego wynika więc, że w stanach niedoboru insuliny dochodzi do ■RW^acji procesów glukoneogenetycznych, lipolizy i ketogenezy. Głównym ■Diid&em energii w tych stanach nie jest cykl kwasów trikarboksylowych, lecz ■ttn-oksydacja kwasów tłuszczowych.

Bbł stanach podaży dużej ilości białek (ryc. 56) wzmagają się procesy ^ulcneogenetyczne, przemiana pirogronianu w acetylo-CoA i lipogeneza, jak ::eż aktywność cyklu kwasów trikarboksylowych. W tych stanach głowami substratem energodajnym jest acetylo-CoA, pochodzący z katabolizmu ^■pokwasów gluko- i ketogennych, a spalanym w cyklu kwasów trikarbok-^Hprvch.

VLDL

,.VLDL

IKwas , ż I Acylokarnityna iszęzawio^    I

•.bejowy jj    t

Acylo-CoA

^:Acetyio-ĆoA:

“T*'

Acetooctan

Kwas szczawiooctowy

Kwas szczawiooctwy

Hwr 56 Przemiana węglowodanów i tłuszczów u zdrowych osób po podaniu dużych ilości HuUMk. Pole zacieniowane oznacza zwiększenie aktywności danego toru metabolicznego.

iP¹:jawienie się ciał ketonowych w zwiększonych ilościach zawsze dowodzi statecznego zużywania tych substancji przez tkanki peryferyczne („keto-?elewowa” — overflow ketosis). W stanach fizjologicznych powstałe nąirobie ciała ketonowe zostają najczęściej prawie całkowicie zużyte, ie przez mięśnie szkieletowe lub(i) nerki. W przypadku nadmiernego •rzania mogą się one pojawić w moczu. Przy długotrwałej ketozie >wej wydalanie ciał ketonowych zmniejsza się (wzmaga się proces )wego „magazynowania” ciał ketonowych), spada jednak również zużycie metabolitów przez tkanki obwodowe. Jest to spowodowane zwiększeniem

271