Pok tafil1549

r

1000 FhfHogta wybranych układów

-    hamowanie uwalniania przez komórki APUD hormonów pobudzają cych część zewnątrzwydzielniczą trzustki (m.in. CCK i sekretyny),

-    działanie na nerwy błędne, co znosi pobudzenie tych nerwów przez CCK;

-    działanie na ośrodkowy system nerwowy, co prowadzi do ośrodkowego hamowania wydzielania trzustkowego.

GLP-1 jest wydzielany przez komórki L wysp trzustkowych pod wpływem pojawienia się treści pokarmowej w jelicie krętym. Wytwarzany jest on pierwotnie jako proglukagon, którego struktura jest identyczna ze strukturą pro-glukagonu syntetyzowanego przez komórki A wysp trzustkowych. W komórkach L z proglukagonu powstaje GLP-1 lub PYY, natomiast w komórkach A wysp trzustkowych powstaje glukagon. GLP-1 hamuje wydzielanie trzustkowe, działając bezpośrednio na komórki pęcherzykowe, a jego fizjologiczną rolą jest zmniejszenie wydzielania trzustkowego w okresie poposiłkowym PYY jest drugim peptydem wytwarzanym przez komórki L i ma strukturę zbliżoną do glukagonu i GLP-1. Uwalnianie PYY zachodzi w jelicie biodrowym I okrężnicy w reakcji na pokarm, głównie tłuszcze. W uwalnianiu PYV biorą też udział mechanizmy nerwowe, a także GRP. PYY hamuje nie tylko wydzielanie trzustkowe, lecz także motorykę przewodu pokarmowego. Przez zwolnienie motoryki jelitowej PYY umożliwia dłuższy kontakt treści pokarmu-wej z błoną śluzową jelita biodrowego, umożliwiając wchłanianie składników odżywczych w tym odcinku jelita cienkiego.

Interakcja między czynnością wewnątrzwydzielniczą jelit i czynnością wewnątrz- i zewnątrzwydzielniczą trzustki

Jak przedstawiono poprzednio, hormony źołądkowo-jelitowe wpływają na czynność zewnątrzwydzielniczą trzustki. Okazuje się jednak, że mają też wpływ na czynność wewnątrzwydzielniczą trzustki. Uwalnianie insuliny jest pobudzane między innymi przez GIP, sekretynę, VIP, GLP-1, CCK i gastry-nę Ten pobudzający wpływ hormonów żołądkowo-jelitowych na wydzielane insuliny nosi nazwę efektu inkretynowego. Powoduje on pobudzenie wydzielania insuliny przez komórki p wysp trzustkowych zanim znajdujące sę w przewodzie pokarmowym substancje odżywcze ulegną strawieniu i wchłonięciu. Dzięki temu dochodzi do przygotowania komórek organizmu na przyjęcie wchłanianych substancji odżywczych przez aktywacje układó» transportowych i zmianę metabolizmu komórkowego. Przyspiesza to doku mórkowy transport aminokwasów, a przede wszystkim glukozy, i zapobiega r.adrr ernemu, szkodliwemu dla organizmu, zwiększeniu stężenia glukoz"*

//a krwi Mechanizm ten tłumaczy, dlaczego po podaniu pozajelitowym gb-

kozy dochodzi do znacznie większego stężenia tego cukru we krwi niż po

podaniu doustnym.

Hormony żolądkowo-jelitowe wpływają też na wydzielanie pozostałych hormonów wysp trzustkowych. CCK i gastryna pobudzają uwalnianie glukagonu przez komórki a wysp trzustkowych, a uwalnianie polipeptydu trzustkowego (PP) jest pobudzane między innymi przez CCK, gastrynę, GRP oraz

sekretynę.

Krążenie w trzustce ma charakter krążenia wrotnego. Krew odpływająca z wysp trzustkowych dociera najpierw naczyniami włosowatymi do części zewnątrzwydzielniczej trzustki. Powoduje to, że hormony wysp trzustkowych mogą w dużych stężeniach oddziaływać na komórki pęcherzykowe, śródpę-cherzykowe i wstawkowe, wpływając na wytwarzanie soku trzustkowego Insulina pobudza wydzielanie enzymów trzustkowych i soku trzustkowego, natomiast pozostałe hormony wysp trzustkowych - glukagon, PP i somato-statyna - hamują syntezę i wydzielanie enzymów trzustkowych, PP i soma-tostatyna hamują także wydzielanie wodorowęglanów i zmniejszają objętość wytwarzanego soku trzustkowego.

Aktywność zewnątrzwydzielniczą trzustki wpływa również zwrotnie na czynność wewnątrzwydzielniczą jelit. W trzustce oprócz enzymów trzustkowych jest wytwarzany peptyd monitorujący (monitoring peptide, MP). Peptyd ma działanie pobudzające komórki I do wydzielania CCK, ta zaś zwrotnie pobudza część zewnątrz- i wewnątrzwydzielniczą. W prawidłowych warunkach MP jest nieaktywny, gdyż ulega w jelitach rozkładowi przez enzymy proteolityczne trzustki. Jego działanie ujawnia się dopiero w przypadku niedoboru proteolitycznych enzymów trzustkowych. Brak enzymów prowadzi do zachowania struktury MP i powoduje zwiększenie wydzielania CCK przez komórki I, co ma doprowadzić do zwiększenia wydzielania enzymów trzustkowych. W regulacji wydzielania enzymów trzustkowych bierze też udział oprócz MP peptyd uwalniający CCK (CCK-releasing peptide, CCK-RP). CCK-RP jest wytwarzany przez enterocyty i - podobnie jak MP - ulega rozkładowi przez enzymy proteolityczne trzustki w przypadku prawidłowej aktywności tych enzymów. Niedobór enzymów trzustkowych powoduje zachowanie struktury CCK-RP i pobudzenie przez ten peptyd komórek I do wydzielania CCK, a to pobudza czynność zewnątrz- i wewnątrzwydzielniczą trzustki.