Pok tafil1515

Kontrola przyjmowania pokarmu

Przyjmowanie pokarmu I Mana energetyczny organizmu znajduj u, kontrolą układu nerwowego i układu hormonalnego Główną rolę odpyli dv/a ośrodki znajdujące się w podwzgórzu: ośrodek głodu i sytości 04r>/£ głodu, znajdując/ się w bocznych częściach podwzgórza, v/yzwała rr^ nizm poszukiwania, zdobywania i przyjmowania pokarmu, natomim c4>-dek sytości, znajdujący się w jądrze brzuszno-przyśrodkowym podwzyfa hamuje przyjmowanie pokarmu. Ośrodki te oddziałują na siebie    i

hamująco.

Prawidłowa aktywność obydwóch ośrodków podwzgórzowych umoSetf. utrzymanie zrównoważonego bilansu energetycznego. Nadmierna ność ośrodka głodu prowadzi do otyłości, jego uszkodzenie powoduje •¹<%. pienie jadłowstrętu. Drażnienie ośrodka sytości prowadzi do utraty i unikania pokarmu, podczas gdy uszkodzenie tego ośrodka powoduje nad-mierne przyjmowanie pokarmu. Na aktywność podwzgórzowych ośrodku głodu i sytości wpływają też wyższe ośrodki mózgowe. Ważną rolę odgryź układ limbiczny i kora mózgowa okolicy przedczołowej. Uszkodzenie tfj migdałowatych - w zależności od miejsca uszkodzenia - może wywotynt zwiększenie lub zmniejszenie przyjmowania pokarmu. Obustronne całkom uszkodzenie jąder migdałowatych powoduje utratę kontroli przyjmowana pokarmu pod względem oceny jego rodzaju, jakości i przydatności dla orga- I nizmu.

Na poziomie podwzgórza aktywność ośrodka głodu i sytości jest regulowana przez neuromediatory uwalniane przez neurony jądra łukowatego Do I pobudzenia ośrodka głodu i przyjmowania pokarmu dochodzi po pobudzeniu neuronów uwalniających na swych zakończeniach neuropeptyd Y (NPY) i białko aguti (agouti-related peptide). Hamowanie ośrodka głodu i pobudzenie ośrodka sytości jest związane z aktywnością neuronów uwalniających na swych zakończeniach proopiomelanokortynę (proopiomelanocortin, POMC) i peptyd CART (cocainne and amphetamine regulated transcript).

Regulację przyjmowania pokarmu możemy podzielić na regulację długoterminową i krótkoterminową (ryc. 11.7.1). Regulacja długoterminowa związana jest utrzymaniem równowagi energetycznej organizmu. Regulacja krótkoterminowa, zwana też obwodową, opiera się na bezpośrednim wpływie jedzenia i wprowadzenia pokarmu do przewodu pokarmowego. W ramach regulacji długoterminowej kontrola przyjmowania pokarmu opiera się na mechanizmach związanych z utrzymaniem równowagi gospodarki węglowodanowej, aminokwasowej i lipidowej organizmu. Mechanizmy te zostały ujęte w formie teorii glukostatycznej, aminokwasowostatycznej i lipostatycznej

Fiziotonia w^{1 2} _Mj

-    933

Pwłwgórz*

RYCINA 11.7.1. Mechanizmy wpływające na przyjmowanie pokarmów w ramach regulaqi długo i krótkoterminowej. NPY/AGRP - peptydergiczne neurony jądra łukowatego uwalniające na swych zakończeniach neuropeptyd Y I białko aguti (agouti-related peptide); POMC/CART -peptydergiczne neurony Jądra łukowatego uwalniające na swych zakończeniach proopiomela-nokortynę I peptyd CART (cocainne and amphetamine regulated transcnpt)

1

Teoria glukostatyczna zakłada, że regulacja przyjmowania pokar

2

mu jest związana ze stężeniem glukozy we krwi. Zmniejszenie stężenia glukozy we krwi powoduje pobudzenie ośrodka głodu i zwiększone przyjmowanie pokarmu, natomiast zwiększenie stężenia glukozy we krwi powoduje hamowanie przyjmowania pokarmu przez zahamowanie ośrodka głodu, a pobudzenie ośrodka sytości. Dowodem potwierdzającym słuszność tej teorii jest obserwacja, że zwiększenie stężenia glukozy we krwi powoduje zwiększenie aktywności elektrycznej neuronów ośrodka sytości, z jednoczesnym zmniejszeniem aktywności elektrycznej w bocznych częściach podwzgórza, gdzie znajduje się ośrodek głodu. Ponadto stwierdzono zdolność komórek jądra brzuszno-przyśrodkowego podwzgórza (ośrodek sytości) do gromadzenia glukozy, podczas gdy pozostałe części podwzgórza są tej zdolności pozbawione. Zwiększenie zawartości glukozy w neuronach ośrodka