Na aktywność motoryczną jelita cienkiego wpływają również hormony przewodu pokarmowego. Cholecystokinina (CCK), gastryna, insulina i sero-tonina wzmagają częstość potencjałów czynnościowych zwiększają pery-staltykę jelita cienkiego. Równocześnie sekretyna, glukagon, VIP i GIP hamują skurcze perystaltyczne. Motylina wzmaga częstość występowania potencjałów czynnościowych oraz perystaltykę jelit i wpływa na występowanie fazy III międzytrawiennego wędrującego kompleksu mioelektrycznego (MMC). Takie prostaglandyny wpływają na czynność motoryczną jelita cienkiego. PGE2 i PGI2 są uwalniane podczas skurczów perystaltycznych i działają na nie hamująco. PGF2o wzmaga skurcze perystaltyczne jelita cienkiego.
Zwieracz krętniczo-kątniczy (zastawka Bauhina) znajduje się między jelitem krętym (biodrowym) a kątnicą, będącą początkowym odcinkiem jelita grubego. Zwieracz ten jest utworzony przez mięśnie okrężne końcowego odcinka jelita krętego. Mięśnie te są w stanie fonicznego napięcia, co tworzy na odcinku 4 cm strefę podwyższonego ciśnienia, przewyższającego ciśnienie panujące w kątnicy o 2 kPa (15 mm Hg). Funkcją zwieracza krętniczo-kątnicze-go jest zapobieganie zwrotnemu przechodzeniu treści jelitowej z jelita grubego do jelita cienkiego. Toniczne napięcie zwieracza krętniczo-kątnicze-go ma charakter miogenny, lecz podlega też wpływom autonomicznego układu nerwowego i hormonów przewodu pokarmowego. Wypełnienie żołądka treścią pokarmową powoduje wywołanie odruchów żołądkowo-krętniczych, które pobudzają motorykę jelita krętego i rozluźniają zwieracz krętniczo-kątniczy, co umożliwia przechodzenie treści z jelita krętego do jelita grubego. Obecność pokarmu w żołądku pobudza też uwalnianie gastryny, która zmniejsza napięcie w obrębie zwieracza krętniczo-kątniczego. Podwyższenie ciśnienia w świetle jelita grubego, zwłaszcza w jego odcinku proksymal-nym, powoduje skurcz zwieracza krętniczo-kątniczego, co zapobiega zam-caniu treści z jelita grubego do jelita biodrowego.
Podobnie jak w jelicie cienkim, błona mięśniowa jelita grubego wykazuje okresowe toniczne zmiany napięcia, skurcze odcinkowe i ruchy masowe, będące silnymi skurczami perystaitycznymi, pojawiającymi się 2-3 razy na dobę.
Skurcze odcinkowe (mieszające) występują głównie w prokspałne/ pranej części okrężnicy. Warstwa podłużna błony mięśniowej okręźntcy ułożona jest w ttzy podłużne pasma w postaci taśm. Między taśmami błona mięśniowa tworzy jedynie nikłą warstwę. Skurcz taśm oraz warstwy okrężną błony mięśniowej powoduje, że ściana okrężnicy uwypukla się na zewnątrz i do wewnątrz. Uwypuklenia ściany okrężnicy na zewnątrz tworzą haustrage, wpuklenia do światła jelita tworzą fatdy półksiężycowate. W obrębie okrężnicy esowatej haustracje prawie zupełnie zanikają, a na odbytnicy wcale nie występują. Umiejscowienie wypukleń i fałdów okrężnicy jest zmienne, na miejscu zanikających fałdów pojawiają się uwypuklenia Skurcze odcinkowe są skurczami o umiarkowanej dynamice; warunkują mieszanie treści zawartej w jelicie grubym, przesuwając ją w obu kierunkach od miejsca skurczu (ruchy wahadłowe). Skurcze odcinkowe ułatwiają kontakt błony śluzowej jelita grubego z treścią zawartą w tym jelicie, co umożliwia wchłanianie wody i elektrolitów. Skurcze te trwają 1,5-2 min, osiągają maksymalne nasilenie po 30 s od początku ich wystąpienia.
Podczas skurczów perystaltycznych w obrębie jelita grubego skurcz warstwy okrężnej mięśni przesuwa się w kierunku obwodowym. W przeciwieństwie do jelita cienkiego w jelicie grubym brak jest relaksacji przyjęcia, polegającej na dystalnym poszerzeniu jelita w stosunku do przesuwanej treści Szybkość przesuwania się fali perystaltycznej wynosi w okrężnicy około 20 cm/min.
Kilka razy w ciągu dnia (średnio 2-3 razy/dobę) dochodzi w okrężnicy do silnych skurczów perystaltycznych, czyli ruchów masowych. Pojawiają się one w ciągu pierwszej godziny po spożyciu pokarmu; w ich powstawaniu bierze udział odruch żołądkowo-okrężniczy. Ruchy masowe obejmują okrężmcę poprzeczną i zstępującą. Polegają na nagłym obkurczeniu segmentu jelita
0 długości 20-30 cm, w wyniku czego dochodzi do przesunięcia mas kałowych w kierunku odbytnicy.
Następną czynnością jelita grubego jest wydalanie kału w wyniku odruchu defekacyjnego. Masy kałowe, wypełniając odbytnicę, rozciągają jej ściany i powodują pobudzenie mechanoreceptorów, inicjując odruch defekacyjny. Odruch defekacyjny jest zarówno odruchem śródściennym, jak
1 rdzeniowym. Odruchy śródścienne odbywają się na podłożu autonomicznego układu nerwowego przewodu pokarmowego. W tych odruchach - w wyniku rozciągania ścian odbytnicy - wywoływana jest fala perystaltyczna w obrębie okrężnicy zstępującej, esowatej i odbytnicy, która przesuwa masy kałowe w kierunku odbytu. Następnie zwieracz wewnętrzny ulega rozlużme-nieniu i, jeżeli dojdzie do rozkurczu zwieracza zewnętrznego odbytu zależnego od naszej woli, może nastąpić wypróżnienie. Sita odruchu defekacyjnego opartego na odruchach śrćdściennych jest jednak niewielka. Główną rolę w defekacji pełni odruch rdzeniowy z udziałem ośrodka defekacyjnego, znaj-