16. Nocna napadowa hemoglobinuria to:
a. wrodzony defekt enzymatyczny erytrocytów
b. nabyty defekt enzymatyczny erytrocytów
c. wrodzony defekt błony erytrocytów
d. nabyty defekt błony erytrocytów
17. Stosowanie metotreksatu, pirymetaminy, trimetoprimu może być przyczyną:
a. sferocytozy
b. niedokrwistości z niedoboru żelaza
c. niedokrwistości megaloblastycznej
d. talasemii
18. Drugim co do częstości występowania genetycznym czynnikiem ryzyka trombofilii w populacji ogólnej jest:
a) niedobór PS
b) niedobór PC
c) mutacja typu Leiden FV
d) mutacja genu dla protrombiny
e) hiperhomocysteinemia
!9. Najczęstszą przyczyną występowania łączonych genetycznych czynników ryzyka trombofilii w populacji z potwierdzoną klinicznie żylną chorobą zakrzepowo-zatorową są:
a) niedobór PC i mutacja typu Leiden FV
b) niedobór PS i mutacja typu Leiden FY
c) niedobór PC i niedobór PS
d) mutacja genu dla protrombiny i niedobór PC
e) niedobór AT i mutacja typu Leiden FV
20. Erytropoetyna:
a) syntetyzowana jest głównie przez hepatocyty i nefrony,
b) działa poprzez receptor jądrowy VDR,
c) jej główną rolą jest regulacja granulocytopoezy,
d) wykazuje działanie przeciwzapalne, antyoksydacyjne, angiogenne oraz hamuje apoptozę
e) odpowiedź a i d prawidłowa
21 . Wyjaśnij pojęcie poikilocytoza:
a) występowanie erytrocytów o różnej wielkości
b) występowanie erytrocytów o różnym stopniu zabarwienia
c) występowanie erytrocytów o różnym kształcie
d) występowanie erytrocytów wyługowanych
22. Sferocyty są komórkami o charakterystycznym:
a) wydłużeniu powierzchni komórki
b) ciemno barwiącym się środku komórki
c) są pozbawione przejaśnienia centralnego
d) nieregularnym kształcie
23. Na jakim etapie szeregu rozwojowego granulocytów dochodzi do różnicowania w kierunku neutrofili, eozynofili, bazofili:
a) metamielocytu
b) promielocytu
c) mieloblastu
d) mielocytu