1. Do szpitala przyjęto pacjenta w stanie śpiączki. Test wykazały zwiększone stężenie we krwi jednego z wymienionych związków. Prawdopodobnie jest to:

1. metanol

2. etanol

3. glikol polietylenowy

4. -hydroksymaślan

5. γ-hydroksymaślan

2. Octan będący produktem przemiany etanolu:

1. jest pobierany przez różne tkanki i aktywowany do acetyloCoA

2. jest toksyczny i może prowadzić do nekrozy hepatocytów

3. jest wydalany z żółcią

4. jest bezpośrednio metabolizowany w Cyklu Krebsa

5. jest przekształcany do NADH przez dehydrogenazę alkoholową

3. Czego można oczekiwać po spożyciu dużych ilości etanolu?

1. aktywacji biosyntezy kwasów tłuszczowych

2. kwasicy mleczanowej

3. zahamowania procesu ketogenezy

4. wzrostu stosunku NAD⁺/NADH

5. przyspieszenia glukoneogenezy

4. Po długotrwałym spożyciu etanolu we krwi wzrasta stężenie VLDL, przyczyną jest:

1. hamowanie przez alkohol lipazy lipoproteinowej

2. wzrost stężenia NADH w wątrobie

3. indukowana alkoholem transkrypcja genu ApoB-100

4. aktywacja karboksykinazy PEP przez NADH

5. indukcja enzymów retikulum endoplazmatycznego przez aldehyd octowy

5. Metabolizm alkoholu:

1. prowadzi do proliferacji enzymów ER

2. powoduje wzrost produkcji NADPH

3. powoduje wzrost zużycia NADH

4. prowadzi do nadmiernego odkładania zapasów tłuszczu w związku ze wzrostem stężenia adrenaliny

5. prowadzi do hamowania glikolizy poprzez inhibicję fosfofruktokinazy

6. Pacjent, który spożył metanol jest traktowany etanolem. Które z podanych zdań opisuje sens zastosowanej metody leczenia?

1. etanol jest strukturalnym analogiem metanolu i w związku z tym może być efektywnym inhibitorem niekompetycyjnym dehydrogenazy alkoholowej

2. etanol jest strukturalnym analogiem metanolu i w związku z tym może współzawodniczyć z metanolem o miejsce wiązania substratu w cząsteczce dehydrogenazy alkoholowej

3. etanol prawdopodobnie zmieni Vmax dehydrogenazy alkoholowej utleniającej metanol do formaldehydu

4. etanol może być efektywnym inhibitorem utleniania metanolu niezależnie od stężenia metanolu

5. etanol może hamować aktywność dehydrogenazy alkoholowej poprzez wiązanie się do miejsca wiązania formaldehydu jeśli nie może związać się w miejscu wiązania metanolu

7. Jaki jest mechanizm działania disulfiramu?

1. hamowanie absorpcji etanolu, co prowadzi do uniemożliwienia zatrucia etanolem niezależnie od wypitej ilości

2. hamowanie przekształcenia etanolu do acetaldehydu co spowoduje przyspieszenie wydalania niezmetabolizowanego etanolu

3. blokowanie przekształcenia acetaldehydu do octanu co prowadzi do gromadzenia się acetaldehydu

4. aktywacja metabolizmu etanolu do octanu, co powoduje szybszy metabolizm nawet niewielkich ilości etanolu

5. zapobieganie wydalaniu octanu co powoduje nudności i wymioty

8. Indukcja CYP2E1 skutkuje:

1. zahamowaniem usuwania etanolu z krwi

2. zahamowanie szybkości produkcji acetaldehydu

3. obniżeniu prawdopodobieństwa gromadzenia wolnych rodników

4. ochronie wątroby przed uszkodzeniem

5. wzrost poziomu tolerancji etanolu

9. Który ze skutków spożycia etanolu jest nieodwracalny?

1. hamowanie utleniania kwasów tłuszczowych

2. aktywacja syntezy TAG

3. kwasica ketonowa

4. kwasica mleczanowa

5. marskość wątroby

10. Spadek pH krwi u alkoholików jest spowodowany tym, że:

1. etanol jest kwasem, który spożywany w dużych ilościach wywołuje kwasicę;

2. etanol jest przekształcany do mleczanu, który obniża pH krwi;

3. etanol zwiększa stężenie NADH w wątrobie powodując przyspieszenie przekształcania pirogronianu do mleczanu;

4. etanol hamuje wymianę gazową prowadząc do gromadzenia CO2 we krwi

5. etanol blokuje przepływ elektronów przez łańcuch oddechowy prowadząc do wzrostu stężenia NADH i mleczanu

11. Po spożyciu glikolu polietylenowego etanol jest podawany jako odtrutka gdyż:

1. indukuje enzym, który potrafi metabolizować glikol

2. łączy się z toksycznymi produktami przemian glikolu i inaktywuje je

3. jest allosterycznym efektorem dehydrogenazy aldehydowej poza tym, że jest jej substratem

4. dehydrogenaza aldehydowa ma niższą stałą michaelisa dla etanolu niż dla glikolu

5. działa jako inhibitor dehydrogenazy aldehydowej i uniemożliwia metabolizm glikolu

12. Chroniczne spożywanie alkoholu prowadzi do:

1. spadku produkcji NADH w cytosolu i mitochondriach

2. hiperglikemii na skutek przekształcania alkoholu w glukozę

3. spadku procesów inaktywujących leki przez cytochrom P450

4. spadku stężenia pirogronianu w wątrobie

5. wzrostu produkcji chylomikronów przez wątrobę

13. Disulfiram hamuje aktywność:

1. dehydrogenazy alkoholowej

2. dehydrogenazy aldehydu octowego

3. katalazy

4. dehydrogenazy pirogronianowej

5. dehydrogenazy aldehydu 3-fosfoglicerynowego

14. W metabolizmie alkoholu:

1. utlenianie alkoholu prowadzi do wzrostu stosunku NADH/NAD+ tylko w cytosolu

2. hiperglikemia może być skutkiem nadmiernej produkcji mleczanu

3. MEOS jest zlokalizowany w mitochondriach

4. nadmiar mleczanu we krwi hamuje wydalanie kwasu moczowego przez nerki

5. alkohol hamuje metabolizm leków gdyż prowadzi do spadku NADH

1. Które ze zdań na temat metabolizmu etanolu są nieprawdziwe?

1. po spożyciu etanolu zahamowana zostaje produkcja mleczanu

2. po spożyciu etanolu zahamowana zostaje glukoneogeneza

3. rośnie stosunek NADH/NAD+

4. dehydrogenaza alkoholowa jest cytochromem P450

5. etanol utleniany jest tylko w cytosolu i mikrosomach

---