PATOFIZJOLOGIA UK£ADU KR¥¯ENIA
Niewydolnoœæ kr¹¿enia- patologiczne zmniejszenie przep³ywu krwi przez tkanki.
- pochodzenia sercowego
- uszkodzenie w³ókien miêœnia sercowego
nadmierne obci¹¿enie serca, wysokie ciœnienie têtnicze
zaburzenie rytmów serca (uk³. przewodz¹cy serca)
mechaniczne ograniczenie pracy miêœnia (tamponada)
zaburzenia metaboliczne
zab. nerwowe i humoralne
- pochodzenia obwodowego
zmniejszenie objêtosci krwi kr¹¿¹cej
zaburzenia regulacji napiêcia œcian naczyñ
- etiologia mieszana
Czynniki pracy serca:
objêtoœæ póŸnorozkurczowa
obj. póŸnoskurczowa
obj. wyrzutowa serca
frakcja wyrzutowa
obj minutowa (norma 60%)
NiewydolnoϾ lewo lub prawokomorowa. Mechanizmy kompensacyjne.
przerost miêœnia sercowego- wiêksza si³a skurczu i zachowanie obj minutowej, uciskanie naczyñ wieñcowych.
centralizacja kr¹¿enia krwi- ograniczony przep³yw przez skórê, miêœnie, narz¹dy jamy brzusznej.
Reakcja neurohumoralne.
dzia³anie autonomicznego uk³adu nerwowego.
Objawy niewydolnoœci kr¹¿enia:
ograniczone zdolnoœci fizyczne, szybkie zmêczenie podczas wysi³ku
dusznoœæ- wzrost ciœnienia w naczyniach p³ucnych (nadmierne wype³nienie krwi¹)
zmniejszona dusznoœæ w pozycji siedz¹cej
kaszel (odruch z przekrwionej tchawicy i oskrzeli)
napadowa dusznoϾ nocna (astma sercowa)
nieregularny tor oddychania- upoœledzony przep³yw mózgowy
brak apetytu, nudnoœci, zmiany w¹trobowe.
zaburzenia koncentracji, bezsennoϾ
czêstomocz- nerki.
Klasyfikacja niewydolnoœci NYHA
I- zwyk³e czynnoœci nie wyzwalaj¹ objawów niewydolnoœci kr¹zenia.
II- przeciêtny wysi³ek fiz powoduje zmecznie, dusznoœæ
III- dolegliwoœci wystêpuj¹ce przy umiakrowanym wysi³ku, ale brak w spoczynku.
IV przy ka¿dym wysi³ku i w spoczynku.