prawie wszystkie jej neurony wymierają na skutek apoptozy (programowanej śmierci j komórek). U człowieka przeżywają tylko nieliczne z nich, położone w istocie białej' : mózgu. Jednak u niektórych ssaków, na przykład u gryzoni, nie obserwuje się' oczekiwania aksonów w warstwie podpłytkowej, a znaczna część neuronów tej! warstwy jest zachowana u zwierzęcia dorosłego. Tworzą one wtedy dolną część] warstwy VI, nazywaną warstwą VIb lub warstwą VII. U zwierząt dorosłych częśćj neuronów tej warstwy uczestniczy w projekcjach korowo-wzgórzowych na równi' z neuronami warstwy VIa, a pozostałe tworzą połączenia wewnątrzkorowe. Tak więc,] obie struktury komórkowe pochodzące od pierwotnej płytki korowej, struktu wspólnej dla wszystkich części kory, a także homologicznej ze strukturami korowyn gadów, zostają w trakcie rozwoju kory nowej prawie w całości usunięte, po odegrani^ ważnej roli w jej rozwoju.
Opisany tu cykl rozwojowy kory nowej jest tak niezwykły, że choć niektóre jeg elementy były znane wcześniej, to dopiero stosunkowo niedawno udało się i opisać cały ten proces. Potrzebne były do tego nowe metody badawcze, na przyklai autoradiografia połączona ze wstrzyknięciami radioaktywnie znakowanej tymidynjj która umożliwiła ustalenie „daty narodzin” neuronów różnych struktur mózgu, jjj również nowe metody znakowania rozwijających się neuronów, które ujawniają liijj potomne poszczególnych komórek macierzystych.
Obecnie trwają badania systemu ekspresji genów sterującego tak skomplikotj nym cyklem rozwoju. Jednym z ważniejszych genów, o którym wiadomo, że zaangażowany w rozwój kory nowej, jest gen Reeler, kodujący bardzo duże (ok 388 KDa) i skomplikowane białko, nazwane reeliną, którego ekspresja zachodzi] dynie w mózgu. Wykazuje ono homologię z takimi białkami jak tenascyna q F-spondyna, której ekspresja następuje w rozwijającym się rdzeniu kręgów Wszystkie te białka są wydzielane do przestrzeni międzykomórkowej, warunkując, właściwości, co wpływa zarówno na procesy migracji neuroblastów, jak kierunek wzrostu aksonów tworzących połączenia korowe. W korze reelina.), produkowana głównie przez umiejscowione w warstwie I komórki Cajala-Ret U szczura jej ekspresja rozpoczyna się w 13-14 dniu życia płodowego, a w momencie, w którym w płytce korowej zaczynają się gromadzić pierwsze neą drugiej fazy generacji, które w przyszłości utworzą jej warstwę VI. Jeśli gen Rą jest zmutowany, co występuje u myszy szczepu „Reeler”, to białko produktem tak zmutowanego genu ma odmienne właściwości, co sprawią migrujące neurony kory nowej nie wnikają do pierwotnej płytki korowej,jj zatrzymują się poniżej, czyli zachowują się tak, jak wcześniejsza popi] neuronów korowych. Tak powstała kora nowa ma odwróconą kolejność komórkowych: płytka korowa nie jest rozdzielona i wszystkie jej komórki! powierzchownie, pod warstwą I, pod nimi leżą komórki tworzące połączenia ty dla warstwy VI, poniżej warstwa V i tak dalej do najgłębiej położonych kog typowych dla warstwy II.
Analiza skutków tej mutacji dostarczyła wielu ważnych informacji o mechan rozwoju kształtujących korę nową. Wykazano na przykład, że w tej korze to kolo generacji komórek (ich „wiek”), a nie miejsce, w którym osiądą (w wyżej bąd
położonej warstwie kory), decyduje o przynależności neuronu do określonej | warstwy i o specyfice jego połączeń, gdyż także u mutantów Reeler połączenia ;• korowo-wzgórzowe są tworzone przez najstarsze neurony drugiej fazy generacji, r normalnie tworzące warstwę VI kory nowej, które jednak u tych mutantów są ‘ umiejscowione blisko powierzchni kory, tam, gdzie normalnie powinna się znaj-( dować warstwa II. Jednak reelina nie jest białkiem specyficznym dla kory nowej, i-/ekspresja genu Reeler zachodzi bowiem również w innych okolicach korowych K i w innych strukturach rozwijającego się mózgu, toteż jego mutacja powoduje zaburzenia rozwoju także takich struktur, jak na przykład móżdżek czy opuszki węchowe.
Stopniowo poznajemy i inne geny wpływające na rozwój kory mózgu, takie jak n lissencefalii (LIS 1), położony w chromosomie 17 i kodujący polipeptyd ^Sekwencjami typu WD-40, który jest bardziej znany jako inhibitor czynnika acji płytek krwi (PAF). Ekspresję genu LIS 1 stwierdzamy we wszystkich nrach korowych, zarówno w czasie rozwoju, jak i po jego zakończeniu. Mutacja wująca białko powstałe na bazie tego genu powoduje brak pofałdowania kory igu (kora gładka, lisencefaliczna), przy czym zaburzone jest także jej uwarstwienie: itwa IV jest słabo widoczna i składa się z nietypowych neuronów. Choć trwają iśywne badania, to jednak nie znamy jeszcze kluczowych genów kontrolujących “encję rozwoju warstw kory nowej.
[iym problemem w badaniach rozwoju kory nowej jest poznanie mechanizmów ących do wyodrębnienia funkcjonalnych pól korowych. Główne pola kory i (pierwotne okolice czuciowe: wzrokowa, słuchowa i somatosensoryczna, ^ruchowa, kora czołowa, kora zakrętu obręczy) leżą zawsze w stałej relacji (licznej do siebie i są związane z tymi samymi jądrami wzgórza (por. rozdz. 7). b; pierwszorzędowe pola czuciowe zawsze odwzorowują izomorficznie związane polem receptory narządów zmysłów. Zasadniczy zrąb tego zróżnicowania :hni kory na pola funkcjonalne musi być uwarunkowany genetycznie. Iczalnie zebrano dowody, że płaszcz kory ma regionalnie zróżnicowaną ie genów już w tym okresie rozwoju, gdy jeszcze nie dotarły do niego aksony we. Jednak, jak się wydaje, mechanizm ten tylko częściowo zależy od ego sterowania genami, a duży wpływ na niego mają rodzaj aferentów, erają do danej okolicy kory i aktywność struktur, zmieniająca często kolie korowych.
itkie opisane dotąd etapy rozwoju kory nowej ssaków rozpoczynają się w jej ej części, w pobliżu jej bieguna czołowego, a najpóźniej obejmują biegun !*•Jednak dalsze etapy dojrzewania, w trakcie których dojrzewają funk-kolice korowe, mogą podlegać innym regułom.