45336 IMG330

7

/

w

f no badanie fizykalne, jak i kalam -neza zdają się świadczyć, że dominująca większość chorych z chorobą alkoholową prezentuje zmiany intelektualne, mogące być zejściem innych zespołów metaalkoholowych. w tym głównie encefalopatii alkoholowych. W literaturze przedmiotu brak jest jednolitego poglądu na naturę zmian wywoływanych przez alkohol — tzn. jego pierwotnego czy wtórnego wpływu na zaburzenia funkcji poznawczych u osób trwale nadużywających napojów alkoholowych, a przytaczane argumenty mogą popierać zarówno jedno, jak i drugie stanowisko.

Z badań Buttersa wynika, że ponad 50 proc. chorych klasyfikowanych jako otępienie alkoholowe przedstawia w wywiadzie przebyte incydenty encefalopatii Wemicke’go z residuami w postaci zaburzeń gałkoruchowych i móżdżkowych. Wiadomo także, że u 10 proc. chorych z zespołem Korsakowa objawy zaburzeń gno-stycznych rozwijają się podstępnie. bez poprzedzających, gwałtownie przebiegających symptomów encefalopatii Wemicke'go, a opisane powyżej przez Horwa-tha cechy degradacji intelektualnej w chorobie alkoholowej z podobną częstością mogą występować u chorych z zespołem Korsakowa. Część autorów postuluje również, że brak jest wiarygodnych opisów zmian patomor-fologicznych oun swoistych dla neurotoksycznego wpływu alkoholu. oraz że brak jest danych na wiarygodną korelację pomiędzy zaburzeniami funkcji poznawczych (otępienie alkoholowe), rozpoznawanych przyżyciowo u chorych nawykowo spożywających alkohol a zmianami pato-morfologicznymi znajdowanymi pośmiertnie w oun. w odróżnieniu od takiej korelacji występującej w encefalopatiach alkoholowych, np. Wemicke’go-Korsakowa.

Należy przy tym zaznaczyć, że w wielomiesięcznym przebiegu encefalopatii Korsakowa luki pamięciowe są w coraz mniejszym stopniu wypełniane konfabulacjami czy pseudoreminiscencjami i u pacjentów otępiałych w przebiegu choroby alkoholowej stwierdza się głównie ubytki pamięci operacyjnej oraz zaburzenia zapamiętywania, reprodukcji pamięciowej, uwagi i krytycyzmu. U większości chorych z rozpoznaniem tzw. otępienia alkoholowego w wyniku badania MRI występuje obraz encefalopatii Wemicke’ go-Korsakowa; obraz ten widoczny jest również w badaniu autopsyjnym. Mniej często objawy otępienia u chorych nadużywających alkoholu spotykane są po incydentach choroby Mar-chiafava-Bigniamiego, w wyniku encefalopatii wątrobowej, czy — zwykle słabo wyrażonych klinicznie - incydentów niedokrwiennych w obrębie oun. Osoby z chorobą alkoholową doznają - częściej niż w populacji ogólnej - urazów czaszki, dlatego postępujące otępienie może być także rezultatem powstałego w efekcie urazu, przewlekłego krwiaka podtwardówkowego lub wodogłowia normotensyjnego.

Na podstawie powyższych danych część autorów skłania się ku poglądom, że tzw. pierwotne otępienie alkoholowe może być prawdopodobnie tylko skutkiem powtarzających się incydentów zespołu Wemicke’go-Korsakowa lub - rzadziej - powtarzających się incydentów zespołu absty-nencyjnego z (lub bez) towarzyszącymi korowymi zmianami niedokrwiennymi, nie związanymi patogenetycznie ze spożywaniem alkoholu. Koresponduje z powyższym pogląd, że chorzy klasyfikowani jako otępienie alkoholowe prezentują prawdopodobnie powolny początek zespołu amnestycznego Korsakowa, co poparte może być wynikami

badań autopsyjnych. wykrywających u wielu chorych z zespołem zależności alkoholowej dodatkowe stany patologiczne, takie jak encefalopatia wątrobowa, wodogłowie komunikujące, choroba Alzheimera czy ogniska niedokrwienne w oun.

Inna grupa autorów podkreśla, że jedynie 63 proc. pacjentów z zespołem zależności alkoholowej i przebytym zespołem Korsakowa prezentowało znaczne zaburzenia pamięci z występującym jednocześnie niewielkim ogólnym osłabieniem zdolności intelektualnych, 11 proc. prezentowało zaznaczone jedynie zaburzenia pamięci przy znacznej ogólnej degradacji intelektualnej, a u 22 proc. wykrywano zarówno niewielkie osłabienie pamięci i zaznaczone jedynie osłabienie zdolności intelektualnych. Stwierdzono również, że chorzy z zespołem zależności alkoholowej, którzy nie rozwiali incydentów zespołu Korsakowa, prezentują niewielkie, choć zauważalne ubytki pamięci operacyjnej, zaburzenia orientacji przestrzennej, zaburzenia krytycyzmu i rozwiązywania problemów. Wskazywać to by mogło na nie związany z przebiegiem encefalopatii alkoholowych, wpływ alkoholu na zdolności poznawcze.

Zwolennicy poglądu o bezpośrednim wpływie alkoholu na oun przytaczają dane z prac Jacobsona i wsp., w wynikach których ubytki pamięci w zespole Korsakowa skorelowane były z szerokością (zanikową - ex wiato) III komory i obrazowanymi zmianami zanikowymi we wzgórzu, natomiast bardziej uogólniony deficyt intelektualny (zaburzenia orientacji allopsy-chicznej, praksji ideomotorycz-nej, krytycyzmu) związany miał być z szerokością (zanikową) szczeliny między półkulowej. Szerokość III komory i szczeli-

HH