i przekształcenie antygenu w postać, w jakiej może on być „zaprezentowany” odpowiednim limfocytom. Komórki fagocytujące mogą same dokonywać „prezentacji” antygenu lub korzystają z pomocy sprawniejszych w tym zakresie komórek dendrytycznych lub limfocytów B. Wymienione komórki są wyspecjalizowane głównie w „prezentacji” zewnątrzpochodnych antygenów limfocytom Th, która odbywa się przy udziale glikoproteinowych cząsteczek MHC klasy II (MHC - główny kompleks zgodności tkankowej). Istnieje problem tzw. antygenów wewnątrzkomórkowych, które mogą pojawiać się w każdej jądrzastej komórce organizmu na skutek mutacji lub infekcji wirusowej. Problem ten rozwiązuje obecność w tych komórkach cząsteczek MHC klasy I, dzięki którym mogą one same „prezentować” taki antygen, przede wszystkim limfocytom Tb (cytotoksycznym). Procesowi fagocytozy i następującej po nim prezentacji antygenu towarzyszy sekrecja interleukiny-1 (IL-1), która pobudza wszystkie limfocyty (włączając komórki K i NK), z wyjątkiem limfocytów Ts. Bardzo ważne dla rozwoju odpowiedzi immunologicznej są limfocyty Th (pomocnicze) wydzielające szereg interleukin (IL-2,-3,-4,-5,-6), które wspomagają przemianę spoczynkowych limfocytów T (IL-2) i B (IL-4,-5,-6) w odpowiednie formy efektorowe, tj. limfocyty cytotoksyczne (Tc) i komórki plazma-tyczne (rys. 3.13). IL-2 również zwiększa aktywność cytotoksyczną komórek NK i K. Istotny jest fakt, że niektóre interleukiny (IL-1,-2,-3,-6) wpływają pobudzająco na wytwarzanie krwinek białych w szpiku kostnym. Nasilenie odpowiedzi immunologicznej zależy od ilościowej proporcji pomiędzy limfocytami Th i Ts, jak również od aktywności tych form limfocytów. Stosunek
LIMFOCYT T LIMFOCYT B
Rys. 3.13. Przemiana spoczynkowych limfocytów T i B w komórki efektorowe. Schemat uwzględnia główne czynniki regulacyjne biorące udział w tych procesach (Th — limfocyty T pomocnicze; Ts — limfocyty T supresorowe)
94