za no, że u części pacjentów z cukrzycą, zwłaszcza typu 2, dochodzi do postępującego obniżania się GFR bez nasilonej albuminurii lub białkomoczu.
Przed postawieniem rozpoznania CChN należy rozważyć inne przyczyny PChN, zwłaszcza gdy współistnieje którakolwiek z okoliczności: brak wykładników retinopatii cukrzycowej, gwałtowne obniżanie się GFR, szybko zwiększająca się albuminuria lub zespół nerczycowy, oporne na leczenie nadciśnienie tętnicze, aktywny osad moczu (erytrocyty, leukocyty, wałeczki inne niż szkliste), objawy innych chorób ogólnoustrojowych. Ocenę stopnia zaawansowania CChN określa się na podstawie oszacowanej wielkości GFR (eGFR).
Badania przesiewowe w CChN w kierunku albuminurii należy wykonywać co najmniej raz w roku; u chorych na cukrzycę typu 1 od 5. roku trwania choroby, u chorych na cukrzycę typu 2 od momentu rozpoznania (wysiłek fizyczny w okresie 24 h poprzedzających oznaczenie, zakażenie, hiperglikemia, niewydolność serca, wysokie wartości ciśnienia tętniczego zwiększają wydalanie albumin z moczem). Schemat diagnostyczny przedstawiono na rycinie 2.8.1.
U około 30-35% chorych na cukrzycę typu 1, u których najprawdopodobniej występuje predyspozycja genetyczna, dochodzi do rozwoju albuminurii z towarzyszącym wzrostem ciśnienia tętniczego. Natomiast u pozostałych 65-70% chorych początkowo nie występuje albuminuria, a wartości ciśnienia tętniczego są podobne jak w populacji ogólnej. Wczesne stadium CChN w cukrzycy typu 1 ujawnia się u osób predysponowanych zwykle po 5 la> tach trwania choroby, osiągając szczyt zapadalności po około 15-18 latach od rozpoznania Nadmierne wydzielanie albumin zwiększa się zwykle o 15% rocznie i może prowadzić