DSC00772

końcu następnych 12 godzin rozwoju obserwuje się aż 125 nowych pufów. Okazało się, że tę kolejność pojawiania się i zanikania pufów, które wskazują na aktywność transkrypcyjną poszczególnych odcinków chromosomowych można było również odtworzyć in vitro bezpośrednim działaniem hormonów na wypreparowane chromosomy ze ślinianek larw muszki.

W niektórych organizmach stwierdzono, że geny kontrolujące wczesna stadia rozwoju zarodka bywają zgrupowane obok siebie na chromosomach tworząc zespoły (reguła Lewisa). Tak np. u Drosophila wyróżnione są dwa takie zespoły genów: jeden kontrolujący przednie segmenty głowy i pierwszy segment tułowia i drugi kontrolujący dalsze segmenty tułowia i kolejne segmenty odwloką (rys. 30.1). Podobne zależności występują także u ssaków. Ta korelacja kolejności występowania genów w zespole na chromosomie z kolejnymi odcinkami ciała kontrolowanymi przez nie wzdłuż osi przodo-tylnej ciała może się również wiązać z kolejnością ich działania. Tak na przykład u myszy dobrze poznany jest rejon kontrolny I umiejscowiony na chromosomie 17 tuż obok regionu DNA kodującego antygen zgodności tkankowej tego gatunku. Obok antygenów zgodności tkankowej charakterystycznym antygenem powierzchniowym komórek rozrodczych i komórek embrionalnych myszy jest antygen F-9. Antygen jest kodowany przez gen znajdujący się w zespole t. Mutacja tego genu w postaci zmutowanego allelu 112 hamuje bezpośrednio syntezę antygenu F-9. Heterozygoty zmutowanego allelu tl2 wykazują zmniejszoną o połowę produkcję tego antygenu. Zmutowany allel (12 hamuje także rozwój całego zarodka w bardzo wczesnym okresie rozwoju. Podobne zależności wykryto również dla innych genów w zespole I; dotyczą one linearnie ułożonych dalszych genów, których mutacje hamują rozwój w coraz późniejszych stadiach rozwoju, jak to ilustruje rysunek 30.2. Z badań tych wynika, że w obrębie regionu t chromosomu 17 myszy istnieje pewna kolejność ekspresji genów w zespole regulującym rozwój zarodka.

Transkrypcja genów kontrolujących procesy różnicowania może odbywać się tylko w specyficznych regionach ciała. Tak na przykład w genomie kręgowców istnieje kilka genów kodujących różne aktyny: aktyny cytoszkicletowe (występujące we wszystkich komórkach) i aktyny charakterystyczne tylko dla mięśni. Pojawienie się aktyn jest procesem kontrolowanym zarówno w czasie jak i w przestrzeni. W rozwoju plaża Kampus laevis aktywacja syntezy aktyny rozpoczyna się w stadium gastruli, gdyż wcześniejszy rozwój zachodzi przy udziale mRNA aktyn cytoszkie-letowych wniesionych przez jajo. Począwszy od stadium gastruli aktywacja genów dla aktyn cytoszkieletowych odbywa się w obrębie całego zarodka. W obszarach, w których powstaną mięśnie, synteza mRNA dla tych aktyn jest jednak około 10 razy niższa niż w innych okolicach zarodka, pojawia się natomiast inKNA dla aktyn mięśniowych. Ekspresja poszczególnych genów kodujących wyspecjalizowane typy aktyn jest następnie ściśle ograniczona do obszarów, w których tworzą się odpowiednie mięśnie. Tak więc transkrypcja genów kodujących różne rodzaje aktyny, a następnie ich synteza zachodzą w ściśle określonych stadiach rozwoju i w ściśle określonych regionach zarodku. Z morfologicznego punktu widzenia pojawianie się aktyn jest bardzo ważne, bo są to białka, które biorą udział w przemieszczeniach względem siebie warstw komórek w rozwoju (np. w trakcie gastrulucji), co powoduje tworzenie nowych miejsc kontaktów pomiędzy komórkami.

U większości organizmów w trakcie rozwoju i różnicowania wykazano trwałość i niezmienność informacji genetycznej w rozwoju. Metodą molekularnej hybrydyzacji kwasów nukleinowych udowodniono, że DNA w komórkach różnych tkanek danego organizmu zawiera najczęściej takie same sekwencje nukleoiydów. Istnieje jednak szereg odstępstw od tej reguły i niektóre takie zmiany w genomie w trakcie rozwoju i ich konsekwencje dla procesów różnicowania są zestawione w tabeli 30.2 i omówione szerzej na stronach 510,511.

506

liS&matp

•hwtjomysz]

^%regl

pijaki

Ah

fe¹

*

5>

ss

m

s V

Sr¹

la*

ty