ISSN 1734 5251
Depresja w chorobie Parkinsona
Barbara Jasińska-Myga1, Jarosław Sławek2
1
Katedra i Klinika Neurologii Wieku Podeszłego Śląskiej Akademii Medycznej w Katowicach
2
Klinika Neurochirurgii  Oddział Neurochirurgii Czynnościowej i Chorób Układu Pozapiramidowego
oraz Zakład Pielęgniarstwa Neurologiczno-Psychiatrycznego Akademii Medycznej w Gdańsku
STRESZCZENI E objawów ruchowych, którym mogą towarzyszyć
Objawy pozaruchowe, przede wszystkim neuropsychiatryczne, cho- różnorodne objawy pozaruchowe, w tym także neu-
ciaż nie dominują w obrazie klinicznym choroby Parkinsona (PD,
ropsychiatryczne. Do tej pory zwykle większą uwa-
Parkinson s disease), to znacząco wpływają na jakość życia, zarów-
gÄ™ zwracano na objawy ruchowe, jednak obecnie
no samych chorych, jak i ich najbliższych. Do najważniejszych zabu-
większym problemem, zarówno dla klinicystów,
rzeń neuropsychiatrycznych wpisanych w obraz kliniczny PD należy
jak i pacjentów są objawy pozaruchowe.
depresja, występująca nawet u 60% chorych z PD. Wywiera ona zna-
W obrazie klinicznym PD, obok podstawowych
czący, negatywny wpływ na przebieg samej PD, jak również na zwięk-
objawów ruchowych, jakimi są drżenie spoczynko-
szoną chorobowość i śmiertelność w tej grupie pacjentów i należy ją
we, sztywność mięśniowa, spowolnienie ruchowe
traktować jako ważną składową obrazu klinicznego PD, a jej wystą-
i zaburzenia odruchów posturalnych, współwystę-
pienie  jako wynik rozszerzenia siÄ™ procesu neurodegeneracyjne-
puje duża grupa zaburzeń pozaruchowych, przede
go poza układ nigrostriatalny. Zdaniem większości autorów depre-
wszystkim autonomicznych, sfery poznawczej oraz
sja w PD ma raczej charakter endogenny (lub mieszany) niż reaktyw-
neuropsychiatrycznych, z depresjÄ… na czele.
ny, a jej podłożem patogenetycznym jest najprawdopodobniej uszko-
Identyfikacja i leczenie depresji u chorych z PD
dzenie neuronów dopaminergicznych, serotoninergicznych i noradre-
są niezwykle istotne, gdyż pogarsza ona znacząco
nergicznych, głównie w układzie limbicznym, oraz zaburzenia z kręgu
jakość życia, zarówno chorych, jak i ich opiekunów,
czołowego. Mimo że depresja w PD to znaczący problem medyczny,
niezależnie od objawów somatycznych PD. Depre-
społeczny i ekonomiczny, to niestety u chorych z PD jest ciągle zbyt
sja może nawet bardziej wpływać na jakość życia
rzadko rozpoznawana, a jeszcze rzadziej leczona. PrzyczynÄ… tego sÄ…
pacjenta niż sam postęp choroby podstawowej.
między innymi trudności diagnostyczne przy współwystępowaniu
W prospektywnym badaniu Karlsena i wsp. [1], prze-
objawów depresyjnych i parkinsonowskich oraz terapeutyczne, wy-
prowadzonym w dużej grupie chorych z PD, wyka-
nikające z wielu ograniczeń w grupie chorych z PD i depresją.
zano, że na wskaz
niki jakości życia związanej ze
SÅ‚owa kluczowe: choroba Parkinsona, depresja
stanem zdrowia (HRQoL, health related quality of
life) najsilniej wpływały objawy depresyjne, bezsen-
Wprowadzenie ność oraz upośledzenie funkcjonowania. Podobnie
Wprowadzenie
Wprowadzenie
Wprowadzenie
Wprowadzenie
Choroby układu pozapiramidowego, w tym tak- w polskich badaniach oceniających jakość życia
że choroba Parkinsona (PD, Parkinson s disease),
w PD potwierdzono znaczenie depresji jako wiodÄ…-
charakteryzują się przede wszystkim szeroką gamą cego czynnika związanego z niską jakością życia
[2, 3]. Również studia analizujące poczucie obcią-
żenia i jakość życia opiekunów chorych z PD wska-
Adres do korespondencji: dr med. Barbara Jasińska-Myga
Katedra i Klinika Neurologii Wieku Podeszłego
zują, że najważniejsze czynniki o negatywnym zna-
ÅšlÄ…ska Akademia Medyczna w Katowicach
czeniu to depresja, zaburzenia poznawcze, objawy
ul. Medyków 14, 40 752 Katowice
e-mail: [e-mail]
psychopatologiczne oraz upośledzenie funkcjono-
Polski PrzeglÄ…d Neurologiczny 2006, tom 2, 4, 210 215
wania [4, 5]. Równocześnie sugeruje się, że depre-
Wydawca: Wydawnictwo Via Medica
sja stanowi ważną przesłankę prognostyczną co do
Copyright © 2006 Via Medica
www.ppn.viamedica.pl
210
Barbara Jasińska-Myga, Jarosław Sławek, Depresja w chorobie Parkinsona
dalszego przebiegu PD, będąc swoistym predykato- cym spowolnieniem ruchowym i sztywnością mięś-
rem szybszej progresji, zarówno zaburzeń motorycz- niową), obecności zaburzeń chodu i odruchów
nych, jak i poznawczych [6]. Dodatkowo, depresja, posturalnych, współistniejących zaburzeń funkcji
podobnie jak otępienie oraz podeszły wiek, wiąże poznawczych, lateralizacji objawów parkinsonow-
się ze zwiększoną chorobowością i śmiertelnością skich (z dominującymi objawami prawostronnymi)
wśród chorych z PD [7]. Zatem depresja to nie tylko oraz stopnia nasilenia objawów ruchowych PD. Tyl-
interesujący i ważny problem medyczny, ale także ko w części badań potwierdzono znaczenie mło-
społeczny i ekonomiczny. Niestety wiadomo, że dego wieku, płci żeńskiej czy pozytywnego wywia-
u chorych z PD wciąż jest ona zbyt rzadko rozpo- du dotyczącego przebytej depresji. Obecnie na ogół
znawana, a jeszcze rzadziej leczona [8]. kwestionuje siÄ™ predysponujÄ…cÄ… rolÄ™ wieku pacjen-
ta, wieku w momencie zachorowania na PD oraz
czasu trwania choroby do rozwinięcia się zaburzeń
Częstość i czynniki ryzyka depresji
depresyjnych.
w chorobie Parkinsona
Depresja to najczęstsze zaburzenie psychiczne
spotykane w PD. Szacuje się, że występuje śred- Rozpoznanie depresji w chorobie Parkinsona
nio u 40 60% chorych [9, 10], jednak wskaz
niki
Do rozpoznania dużej depresji, zgodnie z kryte-
jej występowania w PD znacznie się różnią w za- riami DSM-IV, wymagane jest występowanie przez
leżności od przyjętych kryteriów diagnostycznych, okres co najmniej 2 tygodni obniżonego nastroju
wykorzystanych narzędzi badawczych czy wyse- lub anhedonii oraz co najmniej 4 dodatkowych
lekcjonowanej do badania populacji pacjentów. objawów wymienionych w tabeli 1, pojawiających
Z jednej strony, przegląd piśmiennictwa wykazu- się codziennie i utrzymujących się przez większą
je, że depresja spełniająca kryteria  dużej depresji
część dnia.
występuje u 5 25% badanych z PD (częstość  du- W praktyce klinicznej rozpoznawanie depresji
żej depresji wg kryteriów Diagnostic and Statisti- u chorych z PD bywa utrudnione, gdyż jest kom-
cal Manual of Mental Disorders, Fourth Edition
plikowane wzajemnym nakładaniem się objawów
[DSM-IV]  25%) [11], natomiast łagodne objawy obu schorzeń. Wiele z nich jest wspólnych dla de-
depresyjne czy dystymię stwierdza się u znacznie presji i dla parkinsonizmu (tu: PD), a są to między
większego odsetka chorych, bo nawet u 50% bada- innymi: uczucie zmęczenia/braku energii, apatia,
nych, czyli zdecydowanie częściej niż w zdrowej
zaburzenia koncentracji i pamięci, spowolnienie
populacji [12]. Z drugiej strony, wywiad przedcho- psychoruchowe, zaburzenia snu, zaburzenia sek-
robowy u pacjentów z PD jest ponad 2-krotnie czę- sualne, uboga mimika, ściszona mowa, pochylona
ściej obciążony przebytą depresją niż u osób zdro- sylwetka.
wych (iloraz szans [OR, odds ratio] 2,2 2,4) [13].
Zatem można mówić o dwukierunkowej zależno-
ści między depresją i PD wskazującej na wspólny Tabela 1. Objawy kliniczne depresji według Diagnostic and
Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition
lub zbliżony patomechanizm leżący u ich podstaw.
Interesująca okazała się analiza zależności mię-
Objawy główne
dzy stwierdzaną częstością depresji a zastosowa-
nymi metodami diagnostycznymi. W swoim prze-
Obniżony nastrój, dysforia
glądzie Slaughter i wsp. [14] wykazali, że diagno-
Zanik uczucia zadowolenia/zmniejszenie odczuwania przy-
za wyłącznie  kliniczna ujawniła depresję u 23,7%
jemności związanej z normalną aktywnością (anhedonia)
badanych, natomiast zastosowanie skal diagno-
stycznych lub kryteriów Diagnostic and Statistical
Objawy dodatkowe
Manual of Mental Disorders, Third Edition (DSM-III)
i Diagnostic and Statistical Manual of Mental Dis-
Zaburzenia apetytu
orders, Third Edition-Revised [DSM-III-R] umożli-
Zaburzenia snu
wiło częstsze, bo odpowiednio 37,5- i 42,4-procen-
Pobudzenie lub zahamowanie
towe, rozpoznanie depresji u chorych z PD.
Zmęczenie lub brak energii
Analiza zależności wystąpienia depresji w prze-
Poczucie braku wartości, beznadziejności, winy
biegu PD od czynników związanych z charaktery-
Zmniejszenie zdolności myślenia, koncentracji, trudności
styką pacjenta i/lub obrazem klinicznym PD była
w podejmowaniu decyzji
przedmiotem badań przez wiele lat. W większości
Nawracające myśli samobójcze
z nich wykazano istotnÄ… rolÄ™ typu PD (z dominujÄ…-
www.ppn.viamedica.pl
211
Polski PrzeglÄ…d Neurologiczny, 2006, tom 2, nr 4
Co może ułatwić diagnozę depresji, zadecydować mooskarżanie się oraz poczucie winy, podobnie jak
o ostatecznym jej rozpoznaniu i przekonać lekarza uczucie niepowodzenia i straty, są rzadziej spoty-
prowadzącego do tego, że diagnoza jest trafna. Przede kane. Niski pozostaje także wskaz
nik samobójstw,
wszystkim trzeba przeprowadzić dobrze zaplanowa- mimo stosunkowo często wypowiadanych myśli
ny wywiad, uzyskany zarówno od pacjenta, jak i od samobójczych. Należy jednak pamiętać, że w całej
osoby towarzyszącej, skupiony na charakterystycz- populacji osób w podeszłym wieku stopień skutecz-
nych dla depresji objawach, takich jak: obniżenie ności prób samobójczych jest wysoki.
nastroju, brak odczuwania radości, poczucie winy, Interesującą formą stanów depresyjnych w prze-
bezwartościowości czy myśli samobójcze, z uwzględ- biegu PD są fluktuacje nastroju, których doświad-
nieniem dobowej dynamiki objawów. Niestety, nie cza ponad połowa pacjentów z fluktuacjami rucho-
opracowano standardów postępowania diagnostycz- wymi. Fluktuacje ruchowe i wahania nastroju mogą
nego w przypadku depresji występującej w PD. Re- występować wielokrotnie w ciągu dnia. Obraz wa-
komenduje się stosowanie odpowiednio skonstru- hań nastroju to gwałtowne przechodzenie z rado-
owanych wywiadów diagnostycznych w połączeniu ści w smutek (i odwrotnie), które można określić
z kryteriami diagnostycznymi DSM-IV, natomiast ko- analogicznie do fluktuacji ruchowych stanami włą-
rzystanie ze skal obserwacyjnych i kwestionariuszy czenia  on i wyłączenia  off . Jednak badania prze-
(takich jak: Beck Depression Inventory [BDI], Hamil- prowadzone na podstawie dzienniczków pacjenta
ton Depression Rating Scale 17 [HDRS 17], Montgo- wskazują, że ścisła, czasowa korelacja między za-
mery Asberg Depression Rating Scale [MADRS] czy burzeniami nastroju i sprawności ruchowej nie
Geriatric Depression Scale [GDS]) lepiej służy bada- zawsze jest obecna [16].
niu przesiewowemu i wykazaniu objawów depresyj-
nych niż formułowaniu ostatecznego rozpoznania
Patogeneza depresji w chorobie Parkinsona
psychiatrycznego. W procesie diagnostyki i leczenia
Przyczyny rozwoju depresji w przebiegu PD nie
depresji w przebiegu PD konieczna jest więc dobra
zostały w sposób ostateczny zidentyfikowane, na-
współpraca neurologa  parkinsonologa oraz psy-
tomiast obecnie sugeruje się, że depresja ta jest
chiatry.
uwarunkowana wieloczynnikowo. Współistnieją
W kwietniu 2006 roku grupa ekspertów Ameri-
dwie hipotezy, reaktywna i endogenna, dotyczÄ…ce
can Academy of Neurology (AAN), Quality Stan-
pochodzenia depresji w PD. Zgodnie z pierwszÄ…,
dards Subcommitte of AAN, opublikowała raport po-
psychologiczną, wystąpienie zaburzeń depresyj-
święcony diagnostyce i leczeniu depresji, psycho-
nych tłumaczy się reakcją na istniejącą chorobę
zy i otępienia w przebiegu PD [15]. W raporcie tym
przewlekłą oraz odpowiedzią na postępujące za-
zawarto praktyczne wytyczne skonstruowane na
burzenia sprawności ruchowej i upośledzenie
podstawie wiarygodnych danych naukowych. Au-
funkcjonowania zwiÄ…zane z chorobÄ… podstawowÄ….
torzy publikacji zarekomendowali skale BDI
Według drugiej teorii, biologicznej, depresję trak-
i HDRS jako narzędzia, które powinny być stoso-
tuje siÄ™ jako integralny element symptomatologii
wane w przesiewowej ocenie depresji u chorych
klinicznej PD, zdeterminowany endogennymi za-
z PD (siła zaleceń B) oraz skalę MADRS, którą moż-
burzeniami neurobiologicznymi. Większość da-
na wykorzystać w tym celu (siła zaleceń C). Dodat-
nych wskazuje, że depresja w PD jest kombinacją
kowo autorzy zwrócili uwagę, że BDI, przy nieco
subiektywnej reakcji na chorobÄ™ i obiektywnego
niższej czułości i specyficzności, jest skalą ła-
efektu dysfunkcji mózgowej w następstwie neuro-
twiejszÄ… i szybszÄ… do zastosowania.
degeneracyjnego procesu chorobowego, dotyczÄ…ce-
go uszkodzenia neuronów serotoninergicznych, do-
Profil kliniczny depresji w chorobie Parkinsona paminergicznych i noradrenergicznych, głównie
Depresja w przebiegu PD zasadniczo nie różni się w układzie limbicznym, oraz zaburzeń z kręgu czo-
swoim profilem klinicznym od typowego obrazu łowego. Czynnościowe badania neuroobrazowe
depresji, a stwierdzane różnice i odrębności mają prezentują istotne podobieństwa między depresją
głównie charakter ilościowy. W opisie depresji wy- związaną z PD i depresją izolowaną, rozwijającą
stępującej u chorych z PD na pierwszy plan wysu- się u osób bez objawów parkinsonowskich. Stwier-
wają się obniżenie nastroju oraz dolegliwości soma- dzono między innymi znamienne obniżenie regio-
tyczne, szczególnie wyraz
ne w grupie starszych cho- nalnego przepływu krwi w obrębie przednio przy-
rych. Często obserwuje się także nastawienie pesy- środkowej okolicy czołowej oraz zakrętu obręczy,
mistyczne, drażliwość, niepokój oraz lęk, a także znamienne ograniczenie metabolizmu w obrębie
obniżenia libido i dolegliwości bólowe. Z kolei sa- obu jąder ogoniastych, w dolnych okolicach czo-
www.ppn.viamedica.pl
212
Barbara Jasińska-Myga, Jarosław Sławek, Depresja w chorobie Parkinsona
łowych oraz przednich okolicach skroniowych, nieergotaminowy agonista receptorów dopamino-
a także odwrotną zależność między nasileniem de- wych  pramipeksol.
presji a stopniem dostępności DAT w jądrach pod- Gdy prowadzone  niespecyficzne działania te-
stawy (szczególnie w przedniej części skorupy po rapeutyczne nie przynoszą wystarczającej kontroli
stronie lewej) [17 20]. zaburzeń depresyjnych, konieczne staje się zasto-
sowanie właściwych leków przeciwdepresyjnych.
Niestety, poprawne metodologiczne, randomizo-
Postępowanie terapeutyczne w przypadku
wane, kontrolowane z użyciem placebo i przepro-
depresji w chorobie Parkinsona
wadzone z udziałem dużych grup pacjentów bada-
W odniesieniu do leczenia depresji w PD, po-
nia oceniające skuteczność i bezpieczeństwo po-
dobnie jak w przypadku diagnostyki, nie opraco-
szczególnych leków przeciwdepresyjnych u cho-
wano do tej pory jednoznacznych standardów po-
rych z PD sÄ… nieliczne. Wynikiem tego jest brak jed-
stępowania.
noznacznego standardu leczenia depresji w tym
Pierwszym krokiem w postępowaniu terapeu-
schorzeniu.
tycznym w przypadku depresji w przebiegu PD
Podobnie jak w przypadku diagnostyki, AAN
powinna być identyfikacja i modyfikacja wszelkich
podjęła próbę sformułowania zaleceń dotyczących
czynników zewnętrznych wpływających na obni-
leczenia depresji w PD. Piśmiennictwo, które ze
żenie nastroju oraz pogarszających jakość życia
względów metodologicznych grupa badaczy Quali-
chorych. Korzystny efekt można osiągnąć przy za-
ty Standards Subcommitte mogła poddać analizie,
stosowaniu interwencji psychospołecznych, mię-
obejmowało jedynie 6 badań (jedno badanie klasy
dzy innymi z wykorzystaniem terapii grupowej
I, dwa klasy II i trzy klasy III), a dotyczyły one
z elementami psychoedukacji czy też technik be-
amitryptyliny, nortryptyliny, citalopramu, sertra-
hawioralno-poznawczych. W części przypadków
liny, fluoksetyny, nefazodonu, pramipeksolu i per-
uzyskuje się poprawę po włączeniu pacjenta do pro-
golidu. Chociaż autorzy wykazali, że amitryptylina
gramu edukacyjnego mającego na celu ułatwienie
może być skuteczna w leczeniu depresji w prze-
radzenia sobie z objawami PD, minimalizacjÄ™ stre-
biegu PD (siła zaleceń C), to jednocześnie przypo-
su oraz poprawę jakości życia z udzieleniem wspar-
mnieli o wielu cholinergicznych działaniach nie-
cia. Również poradnictwo socjalne i rehabilitacja
pożądanych związanych przede wszystkim ze sto-
ruchowa, w tym codzienne ćwiczenie gimnastycz-
sowaniem trójpierścieniowych leków przeciwde-
ne, bywajÄ… efektywne.
presyjnych (a więc też amitryptyliny) i zastrzegli,
U pacjentów z PD i współistniejącymi zaburze-
że sformułowana dla amitryptyliny rekomendacja
niami nastroju lub funkcji poznawczych zawsze
wynika raczej z braku wystarczajÄ…cych danych dla
należy pamiętać o zwiększonej częstości zaburzeń
pozostałych leków przeciwdepresyjnych niż z fak-
hormonalnych, przede wszystkim o niedoczynno-
tycznego braku skuteczności innych leków [15].
ści tarczycy. Opisuje się zjawisko gorszej odpowie-
Ze względu na liczne przeciwwskazania i dzia-
dzi na leki przeciwdepresyjne w przypadku niewy-
łania niepożądane, w Polsce amitryptylina jest ra-
równanej niedoczynności tarczycy. Zatem uregulo-
czej rzadko stosowana w leczeniu depresji u chorych
wanie ewentualnych zaburzeń hormonalnych jest
z PD. Preferuje siÄ™ natomiast leki z grup selektyw-
jednym z warunków skutecznego leczenia, zarów-
nych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoni-
no przeciwdepresyjnego, jak i przeciwparkinsonow-
ny (SSRI, selective serotonin reuptake inhibitors)
skiego.
i inhibitorów wychwytu zwrotnego noradrenaliny
Kolejnym elementem postępowania powinna
(SNRI, serotonin noradrenaline reuptake inhibitors),
być optymalizacja terapii przeciwparkinsonow-
choć leki z innych grup również są stosowane.
skiej. Odpowiednia kontrola wiodących objawów
O wyborze decyduje przede wszystkim proporcja
i powikłań ruchowych może przynieść znaczącą
spodziewanych korzyści do mogących wystąpić
poprawę nastroju, szczególnie wtedy, gdy depre-
działań niepożądanych.
sja jest elementem fluktuacji zaburzeń nastroju to-
Leki z grupy SSRI są szczególnie zalecane ze
warzyszÄ…cych fluktuacjom ruchowym. W takiej
względu na profil skuteczności i bezpieczeństwa,
sytuacji niezbędne jest zwalczanie fluktuacji
dobrÄ… tolerancjÄ™, brak antycholinergicznych dzia-
z istotną redukcją okresów  off . Rekomenduje się
łań niepożądanych oraz łatwe dawkowanie. Spośród
też prowadzenie terapii zaburzeń ruchowych
leków przeciwdepresyjnych o innych mechani-
z wykorzystaniem preparatów o możliwym korzyst-
zmach działania obiecujące obserwacje dotyczą
nym profilu przeciwdepresyjnym. Zalecane sÄ…
wenlafaksyny (inhibitora wychwytu zwrotnego se-
głównie  lewodopa, selegilina i rasagilina oraz
www.ppn.viamedica.pl
213
Polski PrzeglÄ…d Neurologiczny, 2006, tom 2, nr 4
rotoniny i noradrenaliny), mianseryny (czteropier- z leczenie objawowe. Jest coraz więcej piśmiennic-
ścieniowego leku przeciwdepresyjnego), moklobe- twa na temat zastosowania inhibitorów cholineste-
midu (odwracalnego inhibitora monoaminooksyda- raz, które wykazują skuteczność zarówno w działaniu
zy typu A) i reboksetyny (inhibitora wychwytu prokognitywnym, łagodzeniu zaburzeń zachowania,
zwrotnego noradrenaliny). Również buproprion (in- jak i w opanowywaniu objawów wytwórczych
hibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny i dopa- u chorych z otępieniem i psychozą w przebiegu PD.
miny), ze względu na swój pożądany wpływ na prze- Coraz częściej sugeruje się, by podawać te preparaty
kaz
nictwo dopaminergiczne, wykazał skuteczność jako leki pierwszego rzutu w objawowej farmakote-
w leczeniu depresji w przebiegu PD, jednak nie sto- rapii łagodnych i umiarkowanych zaburzeń psycho-
suje się go w Polsce ze względu na brak odpowied- tycznych. W cięższych zaburzeniach stosuje się małe
niej dla tego wskazania rejestracji. dawki tak zwanych neuroleptyków atypowych. Obec-
U niektórych pacjentów, zwłaszcza w przypad- nie rekomendowane są, także przez autorów cytowa-
kach ciężkiej i opornej na farmakoterapię depresji, nych już wytycznych AAN, klozapina i kwetiapina,
należy rozważyć leczenie elektrowstrząsami (ECT, stosowane w najmniejszych, skutecznych dawkach.
electroconvulsive therapy), których zastosowanie Podobnie jak ciężka depresja, również depresja
może nie tylko korzystnie wpływać na objawy de- z objawami psychotycznymi może ulec poprawie po
presyjne, zmniejszając je, ale również na zaburze- zastosowaniu ECT.
nia ruchowe, zwłaszcza u chorych z fluktuacjami
ruchowymi. Jednak efekt ten, choć pożądany, na
Podsumowanie
ogół mija po około 4 tygodniach od ostatniej pro-
Podsumowując, jeszcze raz należy podkreślić, że
cedury ECT.
schorzenia układu pozapiramidowego, w tym PD,
Na poziomie eksperymentalnym zachęcające
to schorzenia dotyczÄ…ce nie tylko sfery ruchowej,
wyniki uzyskiwano również dzięki zastosowaniu
ale także psychicznej. Współistniejące zaburzenia
przezczaszkowej stymulacji magnetycznej (TMS,
neuropsychiczne, na czele z depresjÄ…, wywierajÄ…
transcranial magnetic stimulation) i głębokiej sty-
znaczący negatywny wpływ zarówno na przebieg
mulacji mózgu (DBS, deep brain stimulation).
samej choroby podstawowej, jak i na jakość życia
Eksperci AAN we wspominanej wcześniej pu-
chorego i jego najbliższych. Jednocześnie należy
blikacji wskazali jednak brak wystarczajÄ…cych do-
pamiętać, że depresja i inne zaburzenia psychicz-
wodów, by móc zarekomendować którąkolwiek
ne poddajÄ… siÄ™ leczeniu.
z wymienionych metod niefarmakologicznych w le-
Niestety, postępowanie lekarskie w przypadku
czeniu depresji u chorych z PD [15].
współwystępowania depresji w chorobach układu
Obraz psychopatologiczny, a w szczególności
pozapiramidowego nie jest proste, gdyż diagnoza
współwystępowanie objawów psychotycznych,
bywa trudna do jednoznacznego sformułowania,
warunkuje pewne odrębności w strategii leczenia
a leczenie jest komplikowane szczególną podatno-
epizodu depresji w przebiegu PD.
ścią tych chorych na działania niepożądane leków
Standardowe postępowanie diagnostyczno-tera-
przeciwdepresyjnych. Konieczność indywidualiza-
peutyczne w przypadku wystąpienia zaburzeń psy-
cji postępowania lekarskiego w przypadku depresji
chotycznych w pierwszej kolejności wymaga wy-
występującej w przebiegu PD wymaga prowadze-
kluczenia innych, pozaparkinsonowskich patolo-
nia takiego leczenia przez specjalistÄ™ neurologa do-
gii, które są najczęstszą przyczyną nagłego rozwo-
świadczonego w dziedzinie schorzeń pozapirami-
ju zaburzeń psychicznych. Kolejnym krokiem jest
dowych przy współpracy specjalisty psychiatry.
modyfikacja terapii przeciwparkinsonowskiej dÄ…-
żąca do wyeliminowania leków o najsilniejszym
PI ÅšMI ENNI CTWO
potencjale propsychotycznym i najniższej skutecz-
1. Karlsen K.H., Tandberg E., Aarsland D., Larsen J.P. Health related quality
ności przeciwparkinsonowskiej; są to kolejno: leki
of life in Parkinson s disease: a prospective longitudinal study. J. Neurol.
antycholinergiczne, amantadyna, selegilina, inhi-
Neurosurg. Psychiatry 2000; 2000, 69 (5): 584 589.
2. Żach M., Friedman A., Sławek J., Derejko M. Quality of life in Polish patients
bitory COMT, agoniści dopaminowi. Sugeruje się
with long-lasting Parkinson s disease. Mov. Disord. 2004; 19 (6): 667 672.
monoterapiÄ™ z wykorzystaniem standardowych
3. SÅ‚awek J., Derejko M., Lass P. Factors affecting the quality of life of patients
preparatów lewodopy w najmniejszych, skutecz- with idiopathic Parkinson s disease  a cross-sectional study in an outpa-
tient clinic attendees. Parkinsonism Relat. Disord. 2005; 11 (7): 465 468.
nych dawkach.
4. Aarsland D., Larsen J.P., Karlsen K., Lim N.G., Tandberg E. Mental symp-
Jeśli takie postępowanie nie przynosi poprawy sta- toms in Parkinson s disease are important contributors to caregiver di-
stress. Int. J. Geriatr. Psychiatry 1999; 14 (10): 866 784.
nu psychicznego lub też wiąże się z istotnym pogor-
5. Martinez-Martin P., Benito-Leon J., Alonso F. i wsp. Quality of life of care-
szeniem objawów ruchowych, konieczne staje się givers in Parkinson s disease. Qual. Life Res. 2005; 14 (2): 463 472.
www.ppn.viamedica.pl
214
Barbara Jasińska-Myga, Jarosław Sławek, Depresja w chorobie Parkinsona
6. Starkstein S.E., Bolduc P.L., Mayberg H.S., Preziosi T.J., Robinson R.G. Prevalence, clinical manifestations, etiology, and treatment of depres-
Cognitive impairments and depression in Parkinson s disease: a follow up sion in Parkinson s disease. J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 2001;
study. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1990; 53 (7): 597 602. 13: 187 196.
7. Hughes T.A., Ross H.F, Mindham R.H., Spokes E.G. Mortality in Parkin- 15. Miyasaki J.M., Shannon K., Voon V. i wsp. Practice parameter: evaluation
son s disease and its association with dementia and depression. Acta. and treatment of depression, psychosis, and dementia in Parkinson dise-
Neurol. Scand 2004; 110 (2): 118 123. ase (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcom-
8. Weintraub D., Moberg P.J., Duda J.E., Katz I.R., Stern M.B. Recognition mittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2006; 66 (7):
and treatment of depression in Parkinson s disease. J. Geriatr. Psychiatry 996 1002.
Neurol. 2003; 16: 178 183. 16. Richard I.H., Frank S., McDermott M.T. i wsp. The ups and downs of
9. Lemke M.R., Fuchs G., Gemende I. i wsp. Depression and Parkinson s Parkinson disease: a prospective study of mood and anxiety fluctuations.
disease. J. Neurol. 2004; 251 (supl. 6): VI24 VI27. Cogn. Behav. Neurol. 2004; 17 (4): 201 207.
10. Rickards H. Depression in neurological disorders: Parkinson s disease, 17. Ring H.A., Bench C.J., Trimble M.R., Brooks D.J., Frackowiak R.S., Dolan
multiple sclerosis, and stroke. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2005; 76 R.J. Depression in Parkinson s disease. A positron emission study. Br.
(supl. 1): 48 52. J. Psychiatry 1994; 165 (3): 333 339.
11. Leentjens A.F., Lousberg R., Verhey F.R. Markers for depression in Par- 18. Mayberg H.S., Starkstein S.E., Sadzot B. i wsp. Selective hypometabolism
kinson s disease. Acta. Psychiatr. Scand. 2002; 106: 196 201. in the inferior frontal lobe in depressed patients with Parkinson s disease.
12. Tandberg E., Larsen J.P., Aarsland D., Cummings J.L. The occurrence of Ann. Neurol. 1990; 28 (1): 57 64.
depression in Parkinson s disease. A community-based study. Arch. Neurol. 19. Brunswick D.J., Amsterdam J.D., Mozley P.D., Newberg A. Greater availability
1996; 53 (2): 175 179. of brain dopamine transporters in major depression shown by [99m Tc]TRO-
13. Nilsson F.M., Kessing L.V., Bolwig T.G. Increased risk of developing Par- DAT-1 SPECT imaging. Am. J. Psychiatry 2003; 160 (10): 1836 1841.
kinson s disease for patients with major affective disorder: a register stu- 20. Weintraub D., Newberg A.B., Cary M.S. i wsp. Striatal dopamine transpor-
dy. Acta. Psychiatr. Scand. 2001; 104: 380 386. ter imaging correlates with anxiety and depression symptoms in Parkin-
14. Slaughter J.R., Slaughter K.A., Nichols D., Holmes S.E., Martens M.P. son s disease. J. Nucl. Med. 2005; 46 (2): 227 232.
www.ppn.viamedica.pl
215