2) nasilając napływ Ca1 2 3 4 5? do komórek, może być przyczyną skurczu naczyń krwionośnych i wzrostu ciśnienia tętniczego
3) upośledzając syntezę i wydzielanie PTH. prowadzi do niedoboru l,25{OH)2D3 i hipokaicemii
4) sprzyja agregacji płytek i rozwojowi miażdżycy.
Bóbr AZ KLINICZNY
Objawy są nieawoide i zależą od przyczyny hipomagne-zemii. Mogą występować:
ał hipokalceroia oporna na supiementację wapnia
b) hipokaliemia oporna na suplementację potasu cj hipofosfatemia
at zaburzenia rytmu serca (pobudzenia dodatkowe nadkomorowe i ko morowe, częstoskurcze, migotanie przedsionków, migotanie komór) b! nadciśnienie tętnicze c? dławica piersiowa
3) ntgawy pęrwowo-mięśniowe a) drżenie kończyn i języka
bl tężyczka jawna i utajana - rozdz. IVC.2-1.3-
c) osłabienie siły mięśni, szczególnie oddechowych
a) apatia łub depresja
b) mąlwrrnif ci oczopląs
ó> inne
a> częstsze powstawanie kamieni Dołowych bf skurcz przełyku ci niedrożność porażeń na jelit d» ostłomnlarjs et jadłowstręt.
W EKG mogą występować: wydłużenie odstępów QT i ąŚMicnnif załamków T.
Kor poznanie ustala się na podstawie oznaczenia magne-rcwiL a ooulenie przyczyny wymaga oznaczania wydalana* magnezu przy normalnej diecie oraz po dodatkowym podania 30 auaoi MgS04 w 500 mi 5% roztworu ciągot* h. Magnezuna <15 mmoi/d w dniu ob-CMłeoia magm i uaiiji dowodzi występowania niedoboru magnezu Przy oupezuni >5 mmoi/d oznaczanej w waranksd) podstawowych przyczynę hipomagnezemii nabyć- bjperfcalcetnia. hipokaliemia, hipofostatemia. naduryiwiK dwtrażyhów. hiperaldosUrronizm. kwasica <ssfces» pwrwotne lob nabyta oraz •lkobobzm Mapę-lura yriMSswwa <1 i zatrzymywanie magnezu
w ilości >50^ ‘w aminku do ilości podawanej podczas piśtoy obciążam* n>Bgn« nw r|(i t sagenęe niedobór magnezu w ykarawk ąnśblu nu wchłaniania Mg w jeJi-Utdi łub nadmierne odkładanie Mg w kokadi lub tkankach lai^śfliwśi
gTECZE NI E
Należy rozpocząć od skorygowania współwystępąji hipokaiiemii i hipokaicemii, ponieważ bez ich wyrów nia hipomagnezomia jest oporna na leczenie. Podaje i.u. siarczan magnezowy 0,6-1,0 mmoJ/kg/d. Wuyml doustne związki magnezu (MgO, MgS04, cytrynian] glukonian magnezu) wywołują biegunkę i mogą nasi niedobór magnezu. Szuciye się, że przy magneztą <0,25 mmol/l niedobór Mg wynosi 0,5-1.0 mmotl W takim przypadku trzeba podać w 3-godzinnym wlew i.v. 24 mmol MgS04 rozpuszczone w 1000 ml 6% roztw ru glukozy, u w ciągu kolejnych 21 h - 48 mmol MgSĆ rozpuszczone w 2000 ml 51 roztworu glukozy. W razi występowania objawów tężyczki, zaburzeń rytmu tero lub drgawek należy podać MgS04 i.v. 8-16 mmol wciągi 10-15 min, a następnie 40 mmol w 500 ml 51 roztworu glukozy przez 5 h.
0 DEM WICI A
Hipermagnezemia to zwiększenie stężenia magnezu całkowitego w surowicy >1,2 mmol I.
B E T I 0106 IAl PATOGE N £ZA
02,5
Obraz kliniczny znacznej hipermagnezemii przypomina zatrucie kurarą.
nia PTH
Hipermagnezemii często towarzyszą hiperkaliemia i hipokalcemia, spowodowane supreąją wydzielani i wzmożonym wydzielaniem kalcytoniny (mało udoku-roentowanej.
Rozpoznanie różnicowe obejmuje przede wszystkim stany chorobowe przebiegąjące z hiperkaliemią Ponieważ jony Ca2* są biologicznymi antagonistami zarówno jonów K\ jak • Mg2*. poprawa kliniczna po podaniu Ca2* m“ /*“*?* warto6ć różnicującą hipermagnezemie
i hiperkaliemię.
gj LECZENIE
Jest przede wszystkim przyczynowe <np GKS w niewydolności nadnerczy i hormony tarczycy w hipotyreozie). Leczenie objawowe polega na podawaniu Ca2* i.v. w stanach naglących, stymulacji wydalania Mg2* przez nerki O 9% roztworem NaCl i glukonianiem wapnia (15 mg Ca. kg mc./4 h) lub na stosowaniu dializoterapii z użyciem dializatu bezmagnezowego lub ubogomagnezowego.
Przyczyny
nadmierna podaż związków magnezu - podawanie MgO chorym na chorobę wrzodową żołądka i dwunastnicy
nadmierne wchłanianie Mg3* /. przewodu pokarmowego u chorych ze stanami zapalnymi jelit
upośledzona czynność wydalnif za nerek - ostra łub przewlekła niewydolność nerek, niedoczynność kon nadnerczy, niedoczynność tarczycy (niedobór kortyzolu, aldosteronu i hormonów tarczycy upośledza wydalanie magnezu przez nerki)
stany odwodnienia.
Hipermagnezemia jest przyczyną upośledzenia przewodnictwa nerwowo-mięśniowego,
CjOBRAZ KLINICZNY I ROZPOZNANIE Występują:
1) objawy porażeniu mięśni gładkich - zaparcie, zalrzy-manie moczu 2j hipotenąja
%> osłabienie siły mięśniowej, szczególnie mięśni oddechowych
W EKG stwierdza się wydłużenie odcinków PQ. a w znacznej hipermagnezemii - zaburzenia przewodzeni a przedsionkowo-komorowego j śród komom w«#n ■ przy stężeniu Mg3* >2,5 mmol/l może wystąpić csllw-wity Mok seria i zatrzymanie krążenia).