DSCF5078 (2)

Zaburzenia gospodarki potasowej

nv do przygotowania aparatury dialisacyjnej -dializy należy rozważyć przy kaliemii >6,5 mmo / • Ostatnio poleca się do zwalczania hiperknlieron row nież wziewne podawanie pj-mimetyków (np. “*k“tamo ^ 2,5 mg co 15 min do dawki 10-20 mg w nebulizaęji u . . mg i.i/.t. Podawanie wymienników jonowych (sulfonian polistyrenu, dawka początkowa 30 g [2 miarkil p-o■ ^up.r.t jest mało skuteczne. Zamiast nich można stosowa bisakodyl (dawka początkowa 1 czopek p.r.K w celu zwiększenia masy kałowej i przez to zwiększenia wydalania po• tasu przez przewód pokarmowy.

Leczenie hiperkaliemii przewlekłej:

1) usunięcie przyczyny (leki)

2) ograniczenie podaży potasu

3) intensywna insulinoterapia u chorych na cukrzycę -chorzy na cukrzycę z hiperkałiemią wymagają stosowania insuliny, a nie doustnych leków przeciwcukrzycowych

4) podawanie fludrokortyzonu (0,1-0,5 mg/d p.o.) u chorych z pierwotnym lub wtórnym hipoaldosteronizmem

5) podawanie GKS u chorych z niedoczynnością kory nadnerczy.

U chorych na cukrzycę z hipoaldosteronizmem hipo-remnowym należy w pierwszej kolejności odstawić leki o działaniu hiperkaliemicznym (0-blokery, inhibitory ACE, blokery receptora angiotensynowego i mineralo-kortykosteroidowego oraz niesteroidowe leki przeciwzapalne/. W razie utrzymywania się kaliemii >6,5 mmol/i pomimo odstawienia wymienionych leków należy - niezależnie od etiologii hipoaldosteronizmu - stosować flu-drokortyzon p.o. 0,5 mg/d, dążąc do utrzymania kaliemii w przedziale 5,8-6,3 mmol/l, fcj. stężenia zapewniającego optymalne wydalanie potasu przez przewód pokarmowy.

Zaburzenia gospodarki wodno-elek

Zaburzenia gospodarki magnezowej

Franciszek Kokot, Edward Franek

1. Fizjologia

Ustrój dorosłego człowieka o wadze 70 kg zawiera 1000 mmol magnezu; połowa tej ilości znajduje się w kościach, a pozostała część głównie śródkomórkowo. Prawidłowe stężenie magnezu w osoczu wynosi 0,65-1,25 mmol/1, z czego 70% występuje w postaci zjonizowanej, a pozostała ilość jest związana z białkami (głównie z albuminą). W razie hipoalbuminemii wynik oznaczenia magne-zemii całkowitej należy powiększyć o: 0,005 x (40 - aktualne stężenie albuminy w g/1).

Przy prawidłowej zawartości magnezu w pokarmach (podaż 20-40 mmol/d) do krwi wchłania się —20% tej ilości, a pozostała część ulega wydalaniu z kałem, głównie pod postacią soli magnezowych kwasów tłuszczowych. Jeżeli dieta jest uboga w magnez, to może się wchłaniać >90%.

W nerkach przesączaniu ulega —70 mmol Mg**/d, z czego zaledwie 10% jest wydalane z moczem, a pozostała ilość ulega resorpcji zwrotnej w cewkach nerkowych, głównie w grubym odcinku ramienia wstępującego pętli Henlego. Na wchłanianie zwrotne magnezu przez cewki nerkowe wpływa wiele czynników. Resorpcję Mg²* hamują:

1) hipermagnezemia

2) hiperkaicemia

3) hipokaliemia

4) hiperaldosteronizm

5) hormony tarczycy

6) diuretyki pęt lowe

7) etanol.

W procesie wchłaniania Mg²* przez komórki cewek nerkowych uczestniczy receptor wapniowy; u osób z hi-permagnezemią Mg²*, wiążąc się z receptorem wapniowym, hamuje resorpcję zwrotną zarówno Ca²*, jak i Mg²*, przez co nasila wydalanie obu tych jonów z moczem.

Rola magnezemii w regulacji wydzielania PTH nie została ostatecznie określona. Niedobór magnezu ma być przyczyną upośledzenia syntezy i uwalniania PTH.

Rola fizjologiczna magnezu jest wielokierunkowa. Mg²* jest katalizatorem enzymów głikolitycznych, enzymów szlaku oddechowego i syntezy kwasów nukleinowych, ponadto uczestniczy w skurczu kardiomiocytów, w stabilizacji płytek krwi (zapobiega ich aktywacji).

2. Hipomagnezemia

BDEFINICJA

Hipomagnezemia to zmniejszenie stężenia magnezu całkowitego w surowicy <0,65 mmol/1.

BtJIOLOGUJ PATOGENEZA

Przyczyny:

1) niedostateczna podaż pokarmów bogatomagnezowych (białek)

2) upośledzone wchłanianie Mg²* z przewodu pokarmowego - zaburzenia trawienia lub wchłaniania (rozdz. III)

3) nadmierna utrata magnezu

a) z wydzielinami lub wydalinami ustrojowymi -przetoki

bl z moczem - tubulopatie wrodzone lub nabyte, hiperaldosteronizm pierwotny, przewlekły alkoholizm, pierwotna nadczynność przytarczyc, przedawkowanie witaminy D

4) odkładanie Mg²* w tkankach miękkich pod postacią mydeł magnezowych - u chorych z zapaleniem trzustki

5) intensywne przemieszczenie Mg²* z przestrzeni poza-komórkowej do śródkomórkowej - w czasie intensywnego leczenia cukrzycowej kwasicy ketonowej (ponieważ insulina nasila przemieszczanie Mg²* z przestrzeni pozakomórkowej do śródkomórkowej)

6) nadmierne odkładanie Mg²* w kościach - u chorych po paratyreoidektomii wykonanej z powodu gruczola-ka przytarczyc

7) pobudzenie układu współczulnego

8) alkoholizm - nasilone przemieszczanie Mg²* z przestrzeni wodnej pozakomórkowej do śródkomórkowej, zwiększona utrata Mg²* przez nerki. Hipomagnezemia może występować u osób, u których

ogólnoustrojowa zawartość magnezu jest prawidłowa, zmniejszona albo nawet zwiększona.

Niedobór magnezu jest przyczyną zaburzeń metabolicznych sercowo-naczyniowych, neurologicznych i ner-wowo-mięśniowych:

1) sprzyja „ucieczce" potasu z komórek do przestrzeni pozakomórkowej i do moczu

2183